Чем характеризуется паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии кратко
Обновлено: 30.06.2024
Тема: " Повреждения. Виды и механизмы образования дистрофий".
Повреждением - или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток - тканей и органов.
При повреждении меняется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции. В тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение → выздоровление. А в тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся недостаточными, повреждением становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции организма.
В тех случаях, когда тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными функциями организма, наступает смерть больного.
Характер повреждения зависит от многих причин:
- Особенности повреждающих воздействий - химических или инфекционных факторов.
- Механизмы их действия на ткани - прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему).
- Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.
Различают виды повреждений:
- Дистрофия
- Некроз
- Атрофия
- Смерть - при глубоких необратимых повреждениях.
Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.
Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.
Имеется несколько механизмов дистрофии:
- Инфильтрация - пропитывание клеток и тканей различными веществами
- Извращенный синтез - синтез аномальных веществ
- Трансформация - образование одних продуктов обмена вместо других - например, белков вместо углеводов.
- Декомпозиция или фанероз - распад тех или иных структурных комплексов.
Общие принципы классификации дистрофии.
- В зависимости от нарушения обмена веществ дистрофии
- белковые
- жировые
- углеводные
- минеральные
- В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают:
- паренхиматозные
- мезенхимальные
- смешанные
- По признаку распространенности бывают:
- общие
- местные
- В зависимости от причин выделяют:
- приобретенные
- наследственные
Паренхиматозные белковые дистрофии.
Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.
Они развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.
Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют:
- Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.
- Гиалиново - капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в печени и миокарде). Причины - хронические заболевания этих органов.
- Гидропическую (водяночная) - проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).
- Роговая дистрофия - это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.
- Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы), которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна). Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причины - гипоксия - кислородное голодание. При всех болезнях связанных с гипоксией развивается жировая дистрофия:
- ишемическая болезнь сердца.
- гипертоническая болезнь
- атеросклероз
- врожденные и приобретенные пороки сердца
- хронические заболевания легких:
Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек).
- Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.
Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания.
Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде:
- Мукоидного набухания,
- Фибриноидного набухания
- Гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются)
- Амилоидоза (почки сморщиваются, не функционируют, необратимо, ведет к гибели).
Мукоидное набухание проявляется в виде набухания коллагеновых
волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.
Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых
волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватся фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.
Гиалиноз характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).
Амилоидоз - это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества - амилоида - в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.
Мезенхимальные жировые дистрофии.
Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира - общего ожирения (тучности) в виде нарушения обмена холестерина , которое лежит в основе возникновения атеросклероза.
Мезенхимальные углеводные дистрофии.
Коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани ); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема - "слизистый отек").
О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникает оно при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.
Некроз - гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.
При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей. Им соответствует изменение клеток и межклеточного вещества, характерное для необратимой, чаще белковой дистрофии. Такое состояние структур называется некробиозом, переходит в некроз клеток и тканей, которая затем подвергается разложению - аутолизу.
- температурные (ожоги, обморожения)
- химические вещества (кислоты, щелочи)
- нарушение нервной и сосудистой трофики тканей
- под влиянием токсинов при инфекции и неинфекционных заболеваниях
- необратимые признаки ядер и цитоплазмы клеток.
Некротические ткани отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза ограничивающих его от живых тканей, возникает демаркационная линия - зона воспаления. В хирургии это используется иссечения погибшей тканей.
Формы и исходы некроза.
1. коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);
2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);
3. Гангрена - особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике.
- сухую гангрену (конечности мумифицируются)
- влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах)
- газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии - анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются пузырьки газа).
- пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, повреждающихся давлению в условиях истощения организма.
4. Секвестр - часть кости при остеомиелите.
5. Инфаркт - некроз ткани, выделяющий в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких).
- образуется рубец (организация)
- образуется капсула (инкапсуляция)
- откладывается известь петрификация участка некроза
- образуется кость (оссификация)
- самопроизвольная ампутация (отделения) - (мутиляция) конечностей.
- развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь - общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть.
Атрофия - это уменьшение объема органа и снижение его функции, происходящее в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.
Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией.
Полное врожденное отсутствие органа называется аплазией.
Иногда у людей встречается дольчатая почка ("медвежья почка") или дольчатая селезенка, двурогая матка и др.
Врожденное отсутствие или гипоплазия одного из парных органов обычно не влияет на функцию всей системы, так как второй орган берет на себя всю функцию. Иногда нет целой системы (половой). Отсутствие непарного органа - резкое нарушение жизнедеятельности организма. Аплазия мозга не совместимо с жизнью.
1. Бурая атрофия органа (сердца или печени). Атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернистой.
Например: уменьшение паренхимы печени и замещение ее соединений, так как приводят к тому, что ее край вместо округлого становится острым, плотным.
Формы и исходы атрофии.
1. Физиологическая атрофия. Например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков.
2. Патологическая атрофия. Атрофия в результате заболеваний и травм.
3. Общая дистрофия.
4. Местная атрофия.
Общая атрофия или истощение , встречается в следующих формах:
а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);
б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);
в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);
г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).
Существуют следующие виды местной атрофии:
а) атрофия от бездействия (в результате снижения функции органа, например атрофия мышц при переломе);
б) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);
в) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);
г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);
д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).
Метаплазия - это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.
Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.
Вопросы для повторения
1. Дайте определения понятия "дистрофия" и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.
2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?
Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.
1) Нарушения обмена гликогена часто развиваются при сахарном диабете. При этом заболевании истощаются запасы гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия). В связи с этим происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез в его клетках гликогена, чего в норме не бывает.
2) При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Мукоидоз наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках, например при ринитах, гастритах, бронхитах. Такая слизь закрывает просветы протоков желез, железы растягиваются и превращаются в полости, заполненные слизью (кисты). Заканчивается процесс гибелью железистого эпителия и атрофией слизистых оболочек.
выявляются в соединительной ткани, образующей строму органов и стенки кровеносных сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена они также делятся на белковые, жировые и углеводные.
Характеризуются либо поражением белков коллагена и эластина, из которых состоят волокна соединительной ткани, либо гликозаминогликанов, содержащихся в основном веществе соединительной ткани, цементирующем эти волокна.
а) Мукоидное набухание–связано споражением основного вещества соединительной ткани, в котором происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, обладающих свойством притягивать воду. В результате коллагеновые волокна набухают, но остаются сохранёнными. Эта дистрофия чаще всего развивается при ревматических болезнях и атеросклерозе. После устранения причины процесс может быть обратим, в противном случае он переходит в фибриноидное набухание.
б) Фибриноидное набухание-характеризуется нарастающей гидрофильностью соединительной ткани, она притягивает из сосудов плазму крови. При этом происходит пропитывание тканей белками плазмы, в том числе и фибриногеном, который в дальнейшем превращается в фибрин. Белки накапливаются не только в основном веществе, но и в коллагеновых волокнах, разрушая их и превращая в гомогенную массу. Фибриноидное набухание - необратимый процесс, который может привести к фибриноидному некрозу, характеризующемуся деструкцией (разрушением) соединительной ткани; склерозу или гиалинозу.
в) Гиалиноз - может быть исходом фибриноидного набухания, либо самостоятельным видом мезенхимальных белковых дистрофий. При этом в соединительной ткани из распавшихся белков плазмы (фибрина и др.) образуется белок гиалин. Он имеет вид однородной полупрозрачной плотной массы, напоминающей гиалиновый хрящ.
г) Амилоидоз - характеризуется появлением аномального фибриллярного белка - амилоида, который в норме у человека отсутствует. Образование амилоида тесно связано с волокнами соединительной ткани. Амилоид может откладываться по ходу как ретикулярных волокон, например в селезёнке, печени, так и по ходу коллагеновых волокон, например в мышцах, коже.
II. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.
1) Нарушения обмена гликогена часто развиваются при сахарном диабете. При этом заболевании истощаются запасы гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия). В связи с этим происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез в его клетках гликогена, чего в норме не бывает.
2) При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Мукоидоз наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках, например при ринитах, гастритах, бронхитах. Такая слизь закрывает просветы протоков желез, железы растягиваются и превращаются в полости, заполненные слизью (кисты). Заканчивается процесс гибелью железистого эпителия и атрофией слизистых оболочек.
выявляются в соединительной ткани, образующей строму органов и стенки кровеносных сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена они также делятся на белковые, жировые и углеводные.
Характеризуются либо поражением белков коллагена и эластина, из которых состоят волокна соединительной ткани, либо гликозаминогликанов, содержащихся в основном веществе соединительной ткани, цементирующем эти волокна.
а) Мукоидное набухание–связано споражением основного вещества соединительной ткани, в котором происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, обладающих свойством притягивать воду. В результате коллагеновые волокна набухают, но остаются сохранёнными. Эта дистрофия чаще всего развивается при ревматических болезнях и атеросклерозе. После устранения причины процесс может быть обратим, в противном случае он переходит в фибриноидное набухание.
б) Фибриноидное набухание-характеризуется нарастающей гидрофильностью соединительной ткани, она притягивает из сосудов плазму крови. При этом происходит пропитывание тканей белками плазмы, в том числе и фибриногеном, который в дальнейшем превращается в фибрин. Белки накапливаются не только в основном веществе, но и в коллагеновых волокнах, разрушая их и превращая в гомогенную массу. Фибриноидное набухание - необратимый процесс, который может привести к фибриноидному некрозу, характеризующемуся деструкцией (разрушением) соединительной ткани; склерозу или гиалинозу.
в) Гиалиноз - может быть исходом фибриноидного набухания, либо самостоятельным видом мезенхимальных белковых дистрофий. При этом в соединительной ткани из распавшихся белков плазмы (фибрина и др.) образуется белок гиалин. Он имеет вид однородной полупрозрачной плотной массы, напоминающей гиалиновый хрящ.
г) Амилоидоз - характеризуется появлением аномального фибриллярного белка - амилоида, который в норме у человека отсутствует. Образование амилоида тесно связано с волокнами соединительной ткани. Амилоид может откладываться по ходу как ретикулярных волокон, например в селезёнке, печени, так и по ходу коллагеновых волокон, например в мышцах, коже.
Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.
Что провоцирует / Причины Дистрофий печени:
Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.
Симптомы Дистрофий печени:
Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.
- Паренхиматозная белковая дистрофия
Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.
При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)
Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.
Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.
- Паренхиматозная жировая дистрофия
Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.
При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".
Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.
- диссеминированное ожирение, при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
- зональное ожирение, когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
- диффузное ожирение, т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
- Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
- При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
- Паренхиматозная углеводная дистрофия
В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.
При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.
При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.
К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.
Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.
Диагностика Дистрофий печени:
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.
Лечение Дистрофий печени:
При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.
Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.
Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).
Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.
При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.
При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.
Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени:
- Гастроэнтеролог
- Хирург
- Гепатолог
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дистрофий печени, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Тема: " Повреждения. Виды и механизмы образования дистрофий".
Повреждением - или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток - тканей и органов.
При повреждении меняется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции. В тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение → выздоровление. А в тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся недостаточными, повреждением становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции организма.
В тех случаях, когда тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными функциями организма, наступает смерть больного.
Характер повреждения зависит от многих причин:
- Особенности повреждающих воздействий - химических или инфекционных факторов.
- Механизмы их действия на ткани - прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему).
- Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.
Различают виды повреждений:
- Дистрофия
- Некроз
- Атрофия
- Смерть - при глубоких необратимых повреждениях.
Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.
Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.
Имеется несколько механизмов дистрофии:
- Инфильтрация - пропитывание клеток и тканей различными веществами
- Извращенный синтез - синтез аномальных веществ
- Трансформация - образование одних продуктов обмена вместо других - например, белков вместо углеводов.
- Декомпозиция или фанероз - распад тех или иных структурных комплексов.
Общие принципы классификации дистрофии.
- В зависимости от нарушения обмена веществ дистрофии
- белковые
- жировые
- углеводные
- минеральные
- В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают:
- паренхиматозные
- мезенхимальные
- смешанные
- По признаку распространенности бывают:
- общие
- местные
- В зависимости от причин выделяют:
- приобретенные
- наследственные
Паренхиматозные белковые дистрофии.
Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.
Они развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.
Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют:
- Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.
- Гиалиново - капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в печени и миокарде). Причины - хронические заболевания этих органов.
- Гидропическую (водяночная) - проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).
- Роговая дистрофия - это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.
- Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы), которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна). Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причины - гипоксия - кислородное голодание. При всех болезнях связанных с гипоксией развивается жировая дистрофия:
- ишемическая болезнь сердца.
- гипертоническая болезнь
- атеросклероз
- врожденные и приобретенные пороки сердца
- хронические заболевания легких:
Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек).
- Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.
Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания.
Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде:
- Мукоидного набухания,
- Фибриноидного набухания
- Гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются)
- Амилоидоза (почки сморщиваются, не функционируют, необратимо, ведет к гибели).
Мукоидное набухание проявляется в виде набухания коллагеновых
волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.
Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых
волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватся фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.
Гиалиноз характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).
Амилоидоз - это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества - амилоида - в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.
Мезенхимальные жировые дистрофии.
Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира - общего ожирения (тучности) в виде нарушения обмена холестерина , которое лежит в основе возникновения атеросклероза.
Мезенхимальные углеводные дистрофии.
Коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани ); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема - "слизистый отек").
О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникает оно при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.
Некроз - гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.
При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей. Им соответствует изменение клеток и межклеточного вещества, характерное для необратимой, чаще белковой дистрофии. Такое состояние структур называется некробиозом, переходит в некроз клеток и тканей, которая затем подвергается разложению - аутолизу.
- температурные (ожоги, обморожения)
- химические вещества (кислоты, щелочи)
- нарушение нервной и сосудистой трофики тканей
- под влиянием токсинов при инфекции и неинфекционных заболеваниях
- необратимые признаки ядер и цитоплазмы клеток.
Некротические ткани отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза ограничивающих его от живых тканей, возникает демаркационная линия - зона воспаления. В хирургии это используется иссечения погибшей тканей.
Формы и исходы некроза.
1. коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);
2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);
3. Гангрена - особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике.
- сухую гангрену (конечности мумифицируются)
- влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах)
- газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии - анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются пузырьки газа).
- пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, повреждающихся давлению в условиях истощения организма.
4. Секвестр - часть кости при остеомиелите.
5. Инфаркт - некроз ткани, выделяющий в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких).
- образуется рубец (организация)
- образуется капсула (инкапсуляция)
- откладывается известь петрификация участка некроза
- образуется кость (оссификация)
- самопроизвольная ампутация (отделения) - (мутиляция) конечностей.
- развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь - общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть.
Атрофия - это уменьшение объема органа и снижение его функции, происходящее в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.
Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией.
Полное врожденное отсутствие органа называется аплазией.
Иногда у людей встречается дольчатая почка ("медвежья почка") или дольчатая селезенка, двурогая матка и др.
Врожденное отсутствие или гипоплазия одного из парных органов обычно не влияет на функцию всей системы, так как второй орган берет на себя всю функцию. Иногда нет целой системы (половой). Отсутствие непарного органа - резкое нарушение жизнедеятельности организма. Аплазия мозга не совместимо с жизнью.
1. Бурая атрофия органа (сердца или печени). Атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернистой.
Например: уменьшение паренхимы печени и замещение ее соединений, так как приводят к тому, что ее край вместо округлого становится острым, плотным.
Формы и исходы атрофии.
1. Физиологическая атрофия. Например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков.
2. Патологическая атрофия. Атрофия в результате заболеваний и травм.
3. Общая дистрофия.
4. Местная атрофия.
Общая атрофия или истощение , встречается в следующих формах:
а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);
б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);
в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);
г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).
Существуют следующие виды местной атрофии:
а) атрофия от бездействия (в результате снижения функции органа, например атрофия мышц при переломе);
б) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);
в) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);
г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);
д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).
Метаплазия - это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.
Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.
Вопросы для повторения
1. Дайте определения понятия "дистрофия" и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.
2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?
Читайте также: