Аутолиз что это кратко и понятно

Обновлено: 02.07.2024

разрушение клеток под влиянием содержащихся в них протеолитических ферментов; происходит при гибели организма или некрозе тканей, иногда наблюдается в физиологических условиях (например, при инволюции матки после родов) — см. Протеолиз.

Ауто́лиз посме́ртный (a. postmortalis) — А. после гибели организма, происходящий без участия микроорганизмов и обусловленный активацией гидролитических ферментов в условиях сдвига реакции среды в кислую сторону.

Смотреть что такое АУТОЛИЗ в других словарях:

АУТОЛИЗ

то же, что Автолиз.

АУТОЛИЗ

аутолиз сущ., кол-во синонимов: 1 • автолиз (3) Словарь синонимов ASIS.В.Н. Тришин.2013. . Синонимы: автолиз

АУТОЛИЗ

АУТОЛИЗ, то же, что автолиз.

АУТОЛИЗ

Аутолизраспад клеток или тканей в результате активации собственных ферментов. Особое значение в А. бактерий имеют аутолизины, разрушающие пептидогликан. смотреть

АУТОЛИЗ

(от греч. autos — сам и lysis — разложение, растворение), выработанное в процессе эволюции свойство биол. объектов разлагать гидролитич. путём собств. структуры. Осуществляется при помощи клеточных ферментов, в большинстве своём содержащихся в лизосомах и высвобождающихся из них вследствие увеличения проницаемости или разрушения лизосомальных мембран. Оптимум развития А.— t 37— 45°С, рН 3,5—5, относительная влажность 40—60%. Различают прижизненный (физиол., патол.) и посмертный А. (см. Смерть). А. в мышечной ткани убитых животных приводит к формированию в ней комплекса специфич. изменений, наз. созреванием мяса.
Синонимы:

АУТОЛИЗ

1) Орфографическая запись слова: аутолиз2) Ударение в слове: аут`олиз3) Деление слова на слоги (перенос слова): аутолиз4) Фонетическая транскрипция сло. смотреть

АУТОЛИЗ

ауто́лиз см. автолиз. Новый словарь иностранных слов.- by EdwART, ,2009. Синонимы: автолиз

АУТОЛИЗ

аутолиз (autolysis; ауто- + греч. lysis разложение, распад; син. самопереваривание) — распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них . смотреть

АУТОЛИЗ

приставка - АУТО; корень - ЛИЗ; нулевое окончание;Основа слова: АУТОЛИЗВычисленный способ образования слова: Приставочный или префиксальный¬ - АУТО; ∩ . смотреть

АУТОЛИЗ

Ударение в слове: аут`олизУдарение падает на букву: оБезударные гласные в слове: аут`олиз

АУТОЛИЗ

АУТОЛИЗ, в биологии - процесс саморазрушения ткани, клетки или части клетки. Начинается под воздействием энзимов, которые вырабатываются ЛИЗОСОМАМИ вну. смотреть

АУТОЛИЗ

Лита Лизат Лиза Лаз Итл Иол Лоза Лот Илот Луза Изот Изол Луи Зот Зола Луиз Озу Таз Тау Зоил Зло Злато Тиазол Зилот Зил Зало Тоз Туаз Туз Уза Аутолиз Аут Узи Улита Аул Аозт Алу Аил Азу Азот Азол Уолт Зал Уаз Тула Тол Зао. смотреть

АУТОЛИЗ

(autolysis; ауто- + греч. lysis разложение, распад; син. самопереваривание) распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них гидролитических ферментов. смотреть

АУТОЛИЗ

АУТОЛИЗ, autolysis, is, f (от гр. autos сам + lysis растворение) — посмертное растворение клеток и тканей под действием собственных ферментов.

Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики

Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

библиографическое описание:
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

код для вставки на форум:

Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным – в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма. Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, – колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу. Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.

Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов [1, 3, 4, 5]. Как же их интерпретировать?

Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.

Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.

Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Проявления аутолиза на светооптическом уровне:

  • временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
  • просветление нуклеоплазмы;
  • появление в ядре оптических пустот;
  • резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
  • кариопикноз – сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
  • кариорексис – распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
  • кариолизис – утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
  • набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое – гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
  • ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
  • базофильный отек стромы с набуханием волокон;
  • разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.
  • 1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
  • 2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
  • 3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
  • 4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.

Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом.

МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).

На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.

Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом – изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.

Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов. Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией. Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.

ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов. Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии – слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии – образование хлопьев). Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ – бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий. На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.

При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином – цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.

СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.

Далее происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная исчерченность и липофусцин могут сохраняться дольше.

Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.

Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. Аутолиз желудка и кишечника развивается быстро ввиду богатства этих органов ферментами. Раньше всего десквамируется покровный эпителий. Затем начинаются изменения железистого – кариолиз и/или кариопикноз, потом дискомплексация желез и, наконец, полная потеря структуры и превращение ткани в гомогенную массу. Гемолиз и аутолиз стенок сосудов обычно развиваются позже.

ПЕЧЕНЬ. Аутолиз печени в первую очередь проявляется маргинацией хроматина и последующим лизисом ядер гепатоцитов. Далее начинают растворяться ядра других клеток (звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и т.д.), а в цитоплазме гепатоцитов может появиться много мелких округлых вакуолей вследствие распада липопротеидов и высвобождения липидов. Крупные вакуоли при аутолизе не образуются вообще, а мелкие – не всегда. Балочное строение печени и отложения пигмента в гепатоцитах сохраняются долго, даже при гниении.

Прижизненная жировая дистрофия обычно отличается от посмертного липофанероза характерным расположением (перипортально, перицентрально или диссеминированно среди лишенных вакуолей клеток) и крупными размерами капель в очаге при отсутствии их вне очага. Жировая дистрофия может выявляться даже при далеко зашедшем аутолизе, когда ядра гепатоцитов почти не определяются, а цитоплазма становится амбифильной (сиреневой).

В портальных трактах аутолиз начинается с гемолиза, лизиса ядер эндотелия сосудов и его десквамации. Воспалительные инфильтраты и признаки склеротических процессов сохраняются долго.

В центральных венах происходит гемолиз и гомогенизация стенок, к оторые перестают контурироваться. Однако за счет сохранения гистоархите ктоники долек места, где должны находиться центральные вены, определяются четко.

На последних стадиях аутолиза структура печени почти стерта, базофильные структуры (кроме колоний микробов) отсутствуют, но контуры портальных трактов, центральных вен и балок еще прослеживаются, хотя и теряют четкость.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Эпителий протоков поджелудочной железы подвергается аутолизу особенно рано – ядра лизируются или пикнотизируются, клетки десквамируются. Далее начинается кариолизис в экскреторной паренхиме, причем, в отличие от других органов, неравномерно, полями, чаще вблизи протоков. Это связано с различиями ферментативной активности в разных ацинусах и клетках. Цитоплазма клеток приобретает базофильный оттенок, увеличивается в объеме, потом уменьшается, и начинается дискомплексация ацинусов, потом стирание их структуры. Островки также постепенно становятся неразличимыми, но держатся дольше. Клетки воспалительных инфильтратов, волокна стромы, жировые клетки и контуры сосудов сохраняются долго.

Аутолиз жировой ткани при липоматозе проявляется в виде лизиса ядер и деформации контуров клеток. Оценить распространенность липоматоза можно даже при далеко зашедшем аутолизе. Если в аутолизированной паренхиме поджелудочной железы встречаются округлые просветления, оптически пустые или с базофильным оттенком, то это проявления внутридолькового липоматоза – аутолизированные жировые клетки.

Последний этап аутолиза состоит в постепенном исчезновении контуров клеток и волокон, стирании структуры и гомогенизации ткани.

ПОЧКИ. Первыми проявлениями аутолиза в почке обычно служит кариолиз в извитых канальцах. При этом очень трудно отдифференцировать некротический нефроз (прижизненную гибель нефротелия) от трупного аутолиза.

Одним из признаков может служить дистрофия. Некроз всегда развивается в результате тяжелого дистрофического процесса. Если признаки баллонной, гиалиново-капельной, пигментной или тяжелой жировой дистрофии отсутствуют, цитоплазма диффузно окрашена эозином и однородна, зерниста или содержит мелкие, придающие цитоплазме вид пены вакуоли, то кариолиз обычно оказывается посмертным.

Некротический нефроз обычно развивается на фоне ишемии коры. Полнокровная кора почек – один из аргументов в пользу посмертного кариолиза.

Кроме того, если имеются признаки гемолиза, то и нефротелий должен успеть аутолизироваться.

Если аутолиз затрагивает более резистентные к нему структуры – нефротелий дистальных канальцев и петель Генле, клетки клубочков и сосудов, то его посмертный характер очевиден; однако нельзя исключить, что имелся и некротический нефроз, к которому позже присоединился аутолиз.

Эпителий аутолизированных канальцев десквамируется в их просвет, и структура почки постепенно стирается.

Прижизненная дистрофия сохраняется и посмертно, в том числе при полном кариолизе. Посмертная вакуолизация цитоплазмы, имитирующая прижизненную дистрофию, встречается редко и выражена слабо.

СЕЛЕЗЕНКА. Аутолиз селезенки начинается с гемолиза крови, находящейся в ее синусоидах и других сосудах. Далее развивается кариорексис и кариолиз ядер лимфоцитов белой и красной пульпы. Границы фолликулов становятся все менее четкими. Эндотелий сосудов десквамируется. Лизируются ядра макрофагов, клеток, входящих в состав стенок сосудов и трабекул. На поздних этапах сохраняются только контуры капсулы, трабекул и сосудов, которые постепенно теряют четкость.

НАДПОЧЕЧНИКИ. Аутолиз надпочечников начинается с кариолиза клеток сетчатого слоя и мозгового вещества. Он начинается очагово и может имитировать прижизненный некроз. Чтобы различить прижизненную и посмертную гибель клеток, надо при вырезке, заливке и нарезке стараться, чтобы хотя бы остатки мозгового вещества попали в препарат. Сохранность мозгового вещества при наличии очагов кариолиза в корковом слое доказывает прижизненность последнего, а она – факт стресс-реакции в фазе истощения.

Далее кариолиз становится диффузным, присоединяется базофилия цитоплазмы и дискомплексация клеток.

Когда аутолиз распространяется на все слои, его проявления зависят от степени их делипоидизации. Если количество липидов велико, то в гомогенизирующейся, безъядерной ткани видно много жировых капель, деформирующихся и сливающихся. Таким образом, делипоидизацию – признак стресс-реакции – можно обнаружить даже при далеко зашедшем аутолизе. Ядра эндотелия сохраняются дольше, и их расположение подчеркивает контуры структур коры. После их лизиса в течение некоторого времени еще можно определить толщину и состояние каждого слоя коры, потом характерное расположение клеток в виде клубочков, пучков или сетки стирается.

ПРОЧИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ.

Аутолиз эпидермиса либо сочетается с гниением, либо протекает в особой форме, именуемой мацерацией. Поэтому его надлежит рассматривать отдельно.

Аутолиз жировой ткани проявляется кариолизисом, деформацией клеток и слиянием жировых капель.

В поперечнополосатых мышцах аутолиз ведет к лизису ядер и постепенной гомогенизации миоплазмы. Вопреки утверждениям ряда авторов, зернистой она не становится.

В сосудах относительно рано начинают определяться изменения эндотелия. Он вначале приобретает положение, перпендикулярное к стенке сосуда, затем пластами десквамируется, причем в артериях этот процесс происходит раньше, чем в венах. Следующим этапом становится растворение его ядер и ядер других клеток, слагающих сосудистую стенку. Однако очертания клеток и волокон сохраняются долго, благодаря чему можно различать слои стенок сосудов и устанавливать их толщину.

В крови происходит обесцвечивание и деформация эритроцитов, затем они гемолизируются и сливаются в гомогенную массу, иногда имеющую оранжевый или буроватый оттенок за счет остатков гемоглобина.

В щитовидной железе аутолиз проявляется десквамацией эпителия фолликулов и кариолизисом в нем.

В тестикулах такие же изменения происходят со сперматогенным эпителием, а в простате – с железистым.

ГНИЕНИЕ. Микроскопически гниение проявляется прежде всего появлением колоний микробов в сосудах, потом – вне их, в тканях. При медленной смерти микробы распространяются из кишечника с кровотоком еще в период агонии. Затем начинается образование гнилостных пузырей, разрывающих аутолизированные ткани. Аутолиз не прекращается с началом гниения, и главную роль в стирании структуры тканей играет именно он. Поэт ому при выраженном гниении, но умеренном аутолизе основные тканевые структуры еще доступны оценке, а при обратном соотношении этих проце ссов – уже нет.

Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при аутолизе затруднено, однако многие признаки продолжают определяться. Даже при далеко зашедшем аутолизе выявляются степень кровенаполнения сосудов и воздушности ткани легких, склероз и липоматоз стромы органов, нарушения пигментного обмена, жировая дистрофия печени. В канальцах нефротелия можно определить вид дистрофии. Клетки воспалительных инфильтратов нередко сохраняются дольше паренхимы, позволяя уточнить состав инфильтрата даже при выраженном аутолизе. Через трое суток пребывания трупа или трупного материала при комнатной температуре в клетках отчетливо выявляется липофусцин, в мышечных волокнах – поперечная исчерченность, в сосудах можно оценить состояние всех слоев стенки. Не является аутолиз препятствием и для выявления кровоизлияний.

Таким образом, наши данные позволяют во многих случаях отличить прижизненные изменения тканей от посмертного аутолиза.

  1. Капустин, А. В. О диагностическом значении острых микроскопических изменений миокарда / А. В. Капустин // Судебно-медицинская экспертиза. – 2000. – Т. 43, № 1. – С. 7–11.
  2. Лушников, Е. Ф. Аутолиз (морфология и механизмы развития) / Е. Ф. Лушников, Н. А. Шапиро. – М.: Медицина, 1974. – 200 с.
  3. Науменко, В. Г. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине: рук. / В. Г. Науменко, Н. А. Митяева. – М.: Медицина, 1980. – 334 с.
  4. Пермяков, А. В. Судебно-медицинская гистология: рук. для врачей / А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин. – 2-е изд. – Ижевск; Екатеринбург: Экспертиза, 2003. – 214 с.
  5. Пиголкин, Ю. И. Атлас по судебной медицине / под ред. Ю. И. Пиголкина, И. Н. Богомоловой. – М.: МИА, 2006. – 310 с.

похожие статьи

К вопросу об определении давности смерти при аутолитических изменениях некоторых органов (по данным литературы) / Хорошилова А.С., Власюк И.В., Авдеев А.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 194-199.

АУТОЛИЗ АУТОЛИЗ (от греч. autos — сам и lysis — растворение, уничтожение), процесс распада тканей и клеток организма, сохраняемых после его смерти в стерильных условиях, вследствие действия ферментов, заключаюншхся в этих тканях. Впервые явления А. были описаны Сальковским (Salkowski), который наблюдал его на стерильно взятых и сохраняемых тканях печени, мускулов и надпо чечников. Т. к. органы животных состоят преимущественно из белков, то процесс А. происходит, гл. обр., под влиянием протео-литических ферментов. Количественно процесс А. измеряется следующим образом: определяют количество остаточного азота, т. е. азота соединений, остающихся после осаждения белков и представляющих собой продукты их расщепления, в стерильно (сейчас же после смерти организма) взятой части органа; затем производят то же измерение через определенные промежутки времени на других частях того же органа, при чем орган должен сохраняться при стерильных условиях, чтобы исключить влияние микроорганизмов. Прирост остаточного азота, выраженный в процентах по отношению к первоначальному количеству, выражает быстроту течения аутолитического процесса, которая в большой степени зависит от условий среды, в которой А. протекает. В отношении t° наиболее благоприятной является t° в 37°; при более низких t° А. протекает гораздо медленнее; более высокие t° также действуют замедляющим образом; t° выше 65—70° совершенно останавливают процесс. Что касается реакции тканей, то наиболее быстро идет процесс при слабокислой реакции, независимо от того, вызывается ли она присутствием минеральных или органических кислот. В связи с этим находится также и то обстоятельство, что А. органов обычно наступает только после известного латентного периода продолжительностью в 2—4 часа, т. е. тогда, когда посмертное накопление кислот оказывается достаточным для того, чтобы оказать ускоряющее действие на течение процесса. Щелочная реакция влияет сильно замедляющим образом на течение А., к-рое находится также в зависимости от солей и целого ряда др. веществ, находящихся в тканях. Так, мышьяковая кислота оказывает ускоряющее влияние на течение А., присутствие фосфорных солей действует замедляющим образом. Ла-кер (Laquer), насыщая ткань кислородом, замедлял течение процесса; при действии же углекислоты получалось ускорение. Для различных органов быстрота течения ауто-лиза также не одинакова. Так, например, в селезенке можно констатировать распад белков уже через 2 часа после смерти организма; в печени—через 4 часа, в мышечно-соедйни-тельной ткани—только через 5—6 часов. Через 24 же часа количество остаточного азота увеличивается в селезенке, сохраняемой при комнатн. t°, на 28,8 %, в печени—на 12,6 %,в мышеч. те ткани—только на 10,0 %. Очень быстро протекают аутолитические процессы в ткани злокачественных новообразований, более кислая реакция которых благоприятно действует на процесс. Продукты, получающиеся при распаде тканей вследствие А., в общем, такие же, как и при расщеплении белков в желудочно-кишечном канале. Нек-рое различие вызывается только тем, что при А. мы имеем действие не только протеолитич. ферментов, но в незначительной степени и целого ряда др. ферментов, вызывающих процессы дезами-нирования, окисления и восстановления, а также и синтетические. Вопрос о том, могут ли происходить процессы А. тканей и клеток в живом организме при нормальных физиологических условиях,—является сейчас еще нерешенным, но при всякого рода пат. процессах явления А., несомненно, играют большую роль. Таким, напр., является, без сомнения, распад ткани печени при остром фосфорном отравлении или при желтой атрофии печени, при к-рых в моче находятся продукты расщепления белков. вызываемого ферментами. Точно так же, без сомнения, аутолитическим процессом является расплавление эксудатов при пневмониях под влиянием ферментов лейкоцитов, находящихся в этих эксудатах. Последний пример является одновременно также и примером гетеролиза, то есть процесса распада тканей не под влиянием собственных, содержащихся в этой ткани ферментов, а под влиянием ферментов, поступивших извне. Явления аутолиза органов можно наблюдать также и тогда, когда, вследствие расстройства кровообращения, некоторые части органов недостаточно питаются. Поврежденные части постепенно распадаются и рассасываются, в то время как на неповрежденную часть ферменты не оказывают никакого действия. Это обстоятельство объясняется: вероятно, разницей реакций в поврежденной (обычно более кислой) и неповрежденной части органа. Лит.: Salkowski E., tfber Auto digestion d. Organe, Zeitschrift I. klin. Medizin, B. XVII, 1890; Kaplansky S., tJber d. Autolyse tlerischer Organe bel Zimmertemperatur, Biocbemische Zeitschrift, B. CLXIX, Heft 3—4, 1926. С. Капланский.

Большая медицинская энциклопедия . 1970 .

Полезное

Смотреть что такое "АУТОЛИЗ" в других словарях:

АУТОЛИЗ — АУТОЛИЗ, в биологии процесс саморазрушения ткани, клетки или части клетки. Начинается под воздействием энзимов, которые вырабатываются ЛИЗОСОМАМИ внутри самих клеток, обычно после того, как клетка отмирает … Научно-технический энциклопедический словарь

Аутолиз — распад клеток или тканей в результате активации собственных ферментов. Особое значение в А. бактерий имеют аутолизины, разрушающие пептидогликаны клеточной стенки. А. обычно подвергаются мертвые бактерии, но иногда он возникает и у живых бактерий … Словарь микробиологии

аутолиз — сущ., кол во синонимов: 1 • автолиз (3) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

аутолиз — (autolysis; ауто + греч. lysis разложение, распад; син. самопереваривание) распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них гидролитических ферментов … Большой медицинский словарь

Аутолиз — то же, что Автолиз … Большая советская энциклопедия

Аутолиз — I Аутолиз (греч autos сам + lysis разложение, распад) разрушение клеток под влиянием содержащихся в них протеолитических ферментов; происходит при гибели организма или некрозе тканей, иногда наблюдается в физиологических условиях (например, при… … Медицинская энциклопедия

аутолиз — распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них ферментов. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины

аутолиз — м. Распад белков тканей организма под влиянием специфических ферментов этих же тканей. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

Аутолиз — … Википедия

аутолиз — см. автолиз. Новый словарь иностранных слов. by EdwART, , 2009 … Словарь иностранных слов русского языка

Друзья, привет! Недавно в инстаграм выходила серия статей про аутолиз и мне захотелось собрать их все вместе в одном материале в блоге. Кроме того, я продолжаю открывать для себя эту тему еще шире и еще больше поражаюсь, как аутолиз влияет на пшеничное тесто, позволяя хлебу во всю мощь раскрывать себя в надрезах и мякише. Как всегда, природа и время все делают за нас и длительное пассивное расслабление теста творит чудо: мякиш раскрывается буйно и красиво, надрезы мощно взрываются, а прочная колючая корка в сочетании с воздушным мякишем - это просто фантастика! В очередной раз испекла и в очередной раз поразилась))



В последнее время я стала проводить аутолиз без закваски и его продолжительность составляет не менее часа, а иногда и больше. Учитывая, что дома я пеку в основном из влажного теста, смешать муку и воду без добавления закваски получается легко, мука полностью увлажняется. Недавняя выпечка вообще получилась интересной: я поставила тесто на аутолиз, а потом мы с Артуром три часа колесили по городу. Вернувшись домой, я сразу добавила к тесту закваску и соль и начала замес. В итоге тесто стало гладким и упругим всего за 15 минут замеса в Ankarsrum, а каким хлеб получился фантастически вкусным и объемным!

Что такое аутолиз (автолиз)?

Почти все кто пекут хлеб (особенно новички)), знают, что это, когда дают тесту “отлежаться” перед тем, как его месить. Вроде как это надо, потому что полезно для теста, помогает чему-то там. Все правильно, так и есть :))

Аутолиз (автолиз) - этап в самом начале замеса, когда смешивают муку и воду (иногда и закваску) БЕЗ соли, сахара, масла, и оставляют на 30-60-90-120 мин. просто полежать при комнатной температуре (20-24°). Принято считать, что в это время набухает белок муки и ее грубые частиц и это основное, ради чего проводят аутолиз. Но его главный секрет в другом: в ферментах муки, которые работают, пока тесто “отдыхает”.


Этот термин пришел к нам из Древней Греции и означает саморазрушение тканей под воздействием собственных ферментов. Смешивая муку и воду, мы запускаем целую цепочку разных разрушительных событий в тесте, которые, впрочем, нам очень даже на руку. Иногда это ключ к красивым надрезам и пышному открытому мякишу хлеба ;)

Краткие правила



  • Продолжительность аутолиза зависит от свойств и качества муки: чем сильнее и “прочнее” мука, тем нужнее длительный аутолиз и, чем слабее мука, чем меньше она впитывает воды, тем бережнее и осторожнее должен быть аутолиз и замес. Отчасти поэтому аутолиз предпочтительнее провозить без закваски: во-первых, она будет влиять на ферменты муки, а во-вторых, тесто начнет бродить раньше времени, закваска не позволит ему просто пролежать 2-3 часа.

Как понять, что мука сильная или слабая?

Можно ли это понять по информации на пачке? Я не раз писала об этом, но повториться лишним не будет:

Белок на пачке (10,3, 12, 13,14 и тд.) - это не клейковина, а пищевая ценность и сколько в этом белке клейковины, на упаковке обычно не сообщается. Не весь белок - клейковина, поэтому мука с белком 10,3 г. га 100 гр. муки может содержать разный процент сырой клейковины и эта клейковина может быть совершенно разного качества.

Например, мы обычно работаем с двумя видами белой муки одного производителя (Zernari, если кому интересно), на пачках обоих видов муки обозначено содержание белка 10,3, но нам достоверно известно, что в одном виде 25% сырой клейковины (мы эту муку используем для хлеба и багетов), а во второй 30% (печем на ней сдобу), притом, качество и свойства клейковины (ИДК - индекс деформации клейковины) одинаковое.



Как понять на ощупь, сильная мука или слабая, не зная, сколько в муке клейковины и понятия не имея, что такое ИДК? Самое простое и доступное - проверка муки на влагоемкость и адекватность. Поставьте закваску влажностью 100% на 12 часов созревания, используя 10-15% стартера и температуры 22-23°. Например, 100 гр. муки, 100 гр. воды и 10-15 гр. закваски, или 50+50+5 (количество разное, соотношение одно :)

Обратить внимание на консистенцию после смешивания: если крепкая, больше похожая на тесто, а не на сметану, значит, мука влагоемкая, вероятно, сильная. Если консистенция получается жидкая, то мука или слабая, или влажная.



Как проверить, влажная мука или нет: сожмите в ладони немного муки, потом разожмите: если комочек муки рассыпется или вообще не соберется - мука не влажная, если не рассыпется и будет плотным - влажная


моя мука все время рассыпалась, этот комочек еле держится, мука не влажная :)

После обратить внимание на созревшую закваску: если она по консистенции, как жидкий кефир - мука никуда не годится. Если закваска пористая, фактурная, бугристая, студенистая - с мукой можно работать.


Как понять, что муке нужен длительный аутолиз?

Если у вашего хлеба, несмотря на все старания, мякиш получается немного резиновый, без открытых красивых пор (не путайте с плотным мякишем из-за слабой закваски), надрезы не раскрываются или раскрываются скромно, как бы неполно, а хлеб получается надутым, как шарик, не “садится” на камень, возможно, дело в муке и ее крепком белке. Конечно, если все остальное вы делаете правильно))

Вот багетам не хватило аутолиза, но не сразу это поняли:



Зато багетам ниже всего было достаточно, перкрасно раскрыли и мякиш, и корку. Всего лишь взяли другую муку))



Такое может происходить, когда вы отхватили мешок сильной итальянской муки, но печете и никакой красоты, вопреки ожиданиям! Или, когда покупаете “обычную муку из магазина”, а у хлеба ни гребней, ни мякиша и багеты не получаются - дуются, а адрезы не раскрывают, и мякиш пружинистый и мелкопористый, хотя объем багета ого-го. Многих это сбивает с толку и нас тоже сбивало: буквально год назад Артур пек багеты из украинской муки Амина и они не получились, как надо, а я пекла свой Деревенский из влажного теста и видела такую же картину - не раскрывался хлеб и все тут, хотя надувался очень здорово. А потом вдруг стало понятно: мы неправильно работали с этой мукой, у нее была прочный белок, нужно было использовать длительный аутолиз, чтоб расслабить его, сделать податливее.

Аутолиз и замес

Аутолиз влияет на качество и продолжительность замеса: он сокращает время замеса (что ручного, что механического) и позволяет провести замес бережнее: меньше нагреть тесто, меньше окислить и сохранить каротиноиды муки, которые делают хлеб вкуснее и ароматнее.

Чем сильнее мука, тем дольше она развивает клейковину и, если замешивать тесто из сильной муки прямым методом, без аутолиза, потребуется немало времени, чтобы оно стало гладким и красивым.

  • В Ankarsrum, который имитирует руки пекаря (растирает и сворачивает тесто, отбивает, тянет клейковину), на замес без аутолиза влажного Деревенского теста из сильной муки потребуется минут 40-50 на второй скорости.
  • После получасового аутолиза время замеса сократиться до 30-35 мин.
  • После часового аутолиза на замес уйдет минут 17-20.
  • После ДВУХ-часового аутолиза. не каждая мука такое выдержит, одна начнет разрушать клейковину, рваться и липнуть в тесте, а другая. сократит время замеса до 12-15 минут! К примеру, так ведет себя Амина и так ведут себя Zernari - обычная мука из магазина с белком 10,3! Ниже на фото тесто после трехчасового аутолиза, которое стало таким буквально на 12 минут!


Как понять, что аутолиза достаточно?

Но это не значит, что, чем дольше, тем лучше. Продолжительность аутолиза зависит как от качества белка и от автолитической активности муки (количества и активности ферментов, склонности муки к саморазрушению), так и от температуры в помещении. С повышением температуры начинают ускоряться не только дрожжи и молочнокислые бактерии, но и ферменты муки, задача которых - расщеплять компоненты теста, разрушать их. Считается, что уже при 25° разрушительные процессы в тесте начинают сильно ускоряться, однако стоит понимать, что это происходит не внезапно, а постепенно: с каждым градусом тепла ферменты становятся активнее. Поэтому, когда вы хотите провести аутолиз, всегда обращайте внимание на температуру, чтобы она была в промежутке 20-24°, причем, чем теплее, тем осторожнее.

Сейчас у нас прохладно и я провожу аутолиз при температуре 20-22° продолжительностью от часа до трех без закваски, соли и сахара. Непосредственно перед тем, как внести закваску и соль и начать активный замес теста, я отмечаю, что тесто пахнет не просто сырой мукой, эта мука меняет аромат и начинает пахнуть характерно, насыщенно, с нотками вареной пшеничной каши или чего-то похожего. Когда мы выводим закваску из муки и воды, она начинает свой путь примерно так же - начинает пахнуть кашей, а спустя время возникают неприятные нотки.

Кроме запаха тесто на аутолизе меняет свою структуру, его белок набухает, оно обретает связи настолько ощутимо, что можно аккуратно потянуть клейковиной окошко.


Как понять, что аутолиз нужно сокращать?

Если в процессе работы с тестом после аутолиза вы замечаете,что оно ухудшает свои свойства (рвется, липнет на любом этапе работы с ним), быстро перебраживает на расстойке, почти не увеличивается в объеме и плохо румянится в печи, начинайте с того, что сокращайте аутолиз.

Читайте также: