Торможение его роль и виды сообщение

Обновлено: 02.07.2024

Торможение — в физиологии — активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.

Содержание

Центральное торможение

Центральное торможение открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым. В процессе опыта он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса. Затем на зрительные бугры помещался кристалл соли в результате чего наблюдалось увеличение продолжительности времени рефлекса. Это наблюдение позволило И. М. Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. Данный тип торможения называют сеченовским или центральным.

Ухтомский объяснил результаты с позиции доминанты. В зрительных буграх — доминанта возбуждения, которая подавляет действие спинного мозга.

Введенский объяснил результаты с позиции отрицательной индукции. Если в центральной нервной системе возникает возбуждение в определенном нервном центре, то вокруг очага возбуждения индуцируется торможение. Современное объяснение: при раздражении зрительных бугров возбуждается каудальный отдел ретикулярной формации. Эти нейроны возбуждают тормозные клетки спинного мозга (клетки Реншоу), которые тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга.

Первичное торможение

Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы.

Виды первичного торможения

  • Постсинаптическое — основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Рейншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение. Примеры первичного торможения:
    • Возвратное — нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон.
    • Реципрокное — это взаимное торможение, при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает торможение других клеток через вставочный нейрон.
    • Латеральное — тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клетками сетчатки, что создает условия для более четкого видения предмета.
    • Возвратное облегчение — нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.

    Вторичное торможение

    Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.

    Виды вторичного торможения

    • Пессимальное торможение — это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации.
    • Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.

    Периферическое торможение

    Открыто братьями Вебер в 1845 г. В качестве примера можно привести торможение деятельности сердца (снижение ЧСС) при раздражении блуждающего нерва.

    Условное и безусловное торможение

    Условное торможение

    Условное, или внутреннее, торможение — форма торможения условного рефлекса, возникающее при неподкреплении условных раздражителей безусловными. Условное торможение является приобретенным свойством и вырабатывается в процессе онтогенеза. Условное торможение является центральным торможением и ослабевает с возрастом. [1]

    Безусловное торможение

    Безусловное (внешнее) торможение — торможение условного рефлекса, возникающее под действием безусловных рефлексов (например, ориентировочного рефлекса). И. П. Павлов относил безусловное торможение к врожденным свойствам нервной системы, то есть безусловное торможение является формой центрального торможения. [1]

    См. также

    Примечания

    1. 12главный редактор Гиляров М. С. Биология. Большой энциклопедический словарь. — 3. — Москва: Большая Российская Энциклопедия, 1999. — 864 с. — 100 000 экз. — ISBN 5852702528
    • Найти и оформить в виде сносок ссылки на авторитетные источники, подтверждающие написанное.
    • Добавить иллюстрации.

    Wikimedia Foundation . 2010 .

    Полезное

    Смотреть что такое "Торможение (физиология)" в других словарях:

    Торможение (биол.) — Торможение (биол.), активный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. В зависимости от локализации тормозного процесса различают периферическое Т., осуществляемое непосредственно в синапсах на мышечных и железистых… … Большая советская энциклопедия

    ТОРМОЖЕНИЕ — ТОРМОЖЕНИЕ, не идентичное с возвращением к покою ослабление или прекращение внешнего эффекта возбуждения при продолжающемся действии раздражителя. Примеры: раздражение блуждающего нерва вызывает ослабление, урежение и остановку сердцебиений,… … Большая медицинская энциклопедия

    Физиология труда — – это наука, изучающая функционирование человеческого организма во время трудовой деятельности. Её задача – выработка принципов и норм, способствующих улучшению и оздоровлению условий труда, а также нормирование труда. Физиология – это наука о… … Википедия

    Физиология — (от греч. phýsis – природа и . Логия) животных и человека, наука о жизнедеятельности организмов, их отдельных систем, органов и тканей и регуляции физиологических функций. Ф. изучает также закономерности взаимодействия живых организмов с … Большая советская энциклопедия

    Торможение — I Торможение в центральной нервной системе активный физиологический процесс, результатом которого является задержка возбуждения нервной клетки. Вместе с Возбуждением Т. составляет основу интегративной деятельности нервной системы и обеспечивает… … Медицинская энциклопедия

    Торможение — (биол.) активный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения (См. Возбуждение). В зависимости от локализации тормозного процесса различают периферическое Т., осуществляемое непосредственно в синапсах (См.… … Большая советская энциклопедия

    Физиология — I Физиология (греч. physis природа + logos учение) наука, изучающая жизнедеятельность целостного организма и его частей систем, органов, тканей и клеток. Самостоятельной наукой, выделившейся из ботаники, является физиология растений. Физиологию… … Медицинская энциклопедия

    ФИЗИОЛОГИЯ АКТИВНОСТИ — концепция сов. ученого Н. А. Бернштейна (1896–1966), рассматривающая активность как коренное свойство организма и дающая ее теоретич. объяснение как принципа, к рый выражает специфич. черты самодвижения живой системы в ее взаимодействии со средой … Философская энциклопедия

    ТОРМОЖЕНИЕ — торможение, активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся внешне в подавлении или предупреждении другой волны возбуждения. Т. участвует наряду с возбуждением в координации нервной деятельности и в осуществлении любого… … Ветеринарный энциклопедический словарь

    Автоматизм (физиология) — У этого термина существуют и другие значения, см. Автоматизм. Автоматизм способность клетки, ткани или органа к ритмической, периодической или апериодической самопроизвольной деятельности без внешних побудительных причин (напр., сокращения… … Википедия

    Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.

    Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

    Выделяют два типа торможения:

    1) первичное . Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора.

    Различают два вида первичного торможения:

    - пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;

    - постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.

    2) вторичное . Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения.

    Виды вторичного торможения:

    - запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

    - пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

    - торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

    - торможение по принципу отрицательной индукции;

    - торможение условных рефлексов.

    Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.

    Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

    В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.

    Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.

    Тормозные синапсы образованы специальными тормозными нейронами (точнее, их аксонами). Медиатором могут быть глицин, ГАМК и ряд других веществ. Обычно глицин вырабатывается в синапсах, с помощью которых осуществляется постсинаптическое торможение. При взаимодействии глицина как медиатора с глициновыми рецепторами нейрона возникает гиперполяризация нейрона (ТПСП) и, как следствие, - снижение возбудимости нейрона вплоть до полной его рефрактерности. В результате этого возбуждающие воздействия, оказываемые через другие аксоны, становятся малоэффективными или неэффективными. Нейрон выключается из работы полностью.

    Тормозные синапсы открывают в основном хлорные каналы, что позволяет ионам хлора легко проходить через мембрану. Чтобы понять, как тормозные синапсы тормозят постсинаптический нейрон, нужно вспомнить, что мы знаем о потенциале Нернста для ионов Сl-. Мы рассчитали, что он равен примерно -70 мВ. Этот потенциал отрицательнее, чем мембранный потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ. Следовательно, открытие хлорных каналов будет способствовать движению отрицательно заряженных ионов Сl- из внеклеточной жидкости внутрь. Это сдвигает мембранный потенциал в направлении более отрицательных значений по сравнению с покоем приблизительно до уровня -70 мВ.

    Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией. Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют ТПСП.

    Функциональные особенности соматической и вегетативной нервной системы. Сравнительная характеристика симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

    Первое и основное отличие строения ВНС от строения соматической состоит в расположении эфферентного (моторного) нейрона. В СНС вставочный и моторный нейроны располагаются в сером веществе СМ, в ВНС эффекторный нейрон вынесен на периферию, за пределы СМ, и лежит в одном из ганглиев — пара-, превертебральном или интраорганном. Более того, в метасимпатической части ВНС весь рефлекторный аппарат полностью находится в интрамуральных ганглиях и нервных сплетениях внутренних органов.

    Второе отличие касается выхода нервных волокон из ЦНС. Соматические НВ покидают СМ сегментарно и перекрывают иннервацией не менее трех смежных сегментов. Волокна же ВНС выходят из трех участков ЦНС (ГМ, грудопоясничного и крестцового отделов СМ). Они иннервируют все органы и ткани без исключения. Большинство висцеральных систем имеет тройную (симпатическую, пара- и метасимпатическую) иннервацию.

    Третье отличие касается иннервации органов соматической и ВНС. Перерезка у животных вентральных корешков СМ сопровождается полным перерождением всех соматических эфферентных волокон. Она не затрагивает дуги автономного рефлекса ввиду того, что ее эффекторный нейрон вынесен в пара- или превертебральный ганглий. В этих условиях эффекторный орган управляется импульсами данного нейрона. Именно это обстоятельство подчеркивает относительную автономию указанного отдела НС.

    Четвертое отличие относится к свойствам нервных волокон. В ВНС они в большинстве своем безмякотные или тонкие мякотные, как, например, преганглионарные волокна, диаметр которых не превышает 5 мкм. Такие волокна принадлежат к типу В. Постганглионарные волокна еще тоньше, большая часть их лишена миелиновой оболочки, они относятся к типу С. В отличие от них соматические эфферентные волокна толстые, мякотные, диаметр их составляет 12-14 мкм. Кроме того, пре- и постганглионарные волокна отличаются низкой возбудимостью. Для вызова в них ответной реакции необходима значительно большая, чем для моторных соматических волокон, сила раздражения.

    Волокна ВНС характеризуются большим рефрактерным периодом и большой хронаксией. Скорость распространения по ним НИ невелика и составляет в преганглионарных волокнах до 18 м/с, в постганглионарных — до 3 м/с. Потенциалы действия волокон ВНС характеризуются большей, чем в соматических эфферентах, длительностью. Их возникновение в преганглионарных волокнах сопровождается продолжительным следовым положительным потенциалом, в постганглионарных волокнах — следовым отрицательным потенциалом с последующей продолжительной следовой гиперполяризацией (300-400 мс).

    ВНС обеспечивает экстраорганную и внутриорганную регуляцию функций организма и включает в себя три компонента:

    Вегетативная нервная система обладает рядом анатомических и физиологических особенностей, которые определяют механизмы ее работы.

    Анатомические свойства:

    1. Трехкомпонентное очаговое расположение нервных центров. Низший уровень симпатического отдела представлен боковыми рогами с VII шейного по III–IV поясничные позвонки, а парасимпатического – крестцовыми сегментами и стволом мозга. Высшие подкорковые центры находятся на границе ядер гипоталамуса (симпатический отдел – задняя группа, а парасимпатический – передняя). Корковый уровень лежит в области шестого-восьмого полей Бродмана (мотосенсорная зона), в которых достигается точечная локализация поступающих нервных импульсов. За счет наличия такой структуры вегетативной нервной системы работа внутренних органов не доходит до порога нашего сознания.

    2. Наличие вегетативных ганглиев. В симпатическом отделе они расположены либо по обеим сторонам вдоль позвоночника, либо входят в состав сплетений. Таким образом, дуга имеет короткий преганглионарный и длинный постганглионарный путь. Нейроны пара-симпатического отдела находятся вблизи рабочего органа или в его стенке, поэтому дуга имеет длинный преганглионарный и короткий постганглионарный путь.

    3. Эффеторные волокна относятся к группе В и С.

    Физиологические свойства:

    1. Особенности функционирования вегетативных ганглиев. Наличие феномена мультипликации (одновременного протекания двух противоположных процессов – дивергенции и конвергенции). Дивергенция – расхождение нервных импульсов от тела одного нейрона на несколько постганглионарных волокон другого. Конвергенция – схождение на теле каждого постганглионарного нейрона импульсов от нескольких преганглионарных.

    Это обеспечивает надежность передачи информации из ЦНС на рабочий орган. Увеличение продолжительности постсинаптического потенциала, наличие следовой гиперполяризации и синоптической задержки способствуют передаче возбуждения со скоростью 1,5–3,0 м/с. Однако импульсы частично гасятся или полностью блокируются в вегетативных ганглиях. Таким образом они регулируют поток информации из ЦНС. За счет этого свойства их называют вынесенными на периферию нервными центрами, а вегетативную нервную систему – автономной.

    2. Особенности нервных волокон. Преганглионарные нервные волокна относятся к группе В и проводят возбуждение со скоростью 3—18 м/с, постганглионарные – к группе С. Они проводят возбуждение со скоростью 0,5–3,0 м/с. Так как эфферентный путь симпатического отдела представлен преганглионарными волокнами, а парасимпатического – постганглионарными, то скорость передачи импульсов выше у парасимпатической нервной системы.

    Таким образом, вегетативная нервная система функционирует неодинаково, ее работа зависит от особенностей ганглиев и строения волокон.

    Симпатическая нервная система осуществляет иннервацию всех органов и тканей (стимулирует работу сердца, увеличивает просвет дыхательных путей, тормозит секреторную, моторную и всасывательную активность желудочно-кишечного тракта и т. д.). Она выполняет гомеостатическую и адаптационно-трофическую функции.

    Ее гомеостатическая роль заключается в поддержании постоянства внутренней среды организма в активном состоянии, т. е.симпатическая нервная система включается в работу только при физических нагрузках, эмоциональных реакциях, стрессах, болевых воздействий, кровопотерях.

    Адаптационно-трофическая функция направлена на регуляцию интенсивности обменных процессов. Это обеспечивает приспособление организма к меняющимся условиям среды существования.

    Таким образом, симпатический отдел начинает действовать в активном состоянии и обеспечивает работу органов и тканей.

    Парасимпатическая нервная система является антагонистом симпатической и выполняет гомеостатическую и защитную функции, регулирует опорожнение полых органов.

    Гомеостатическая роль носит восстановительный характер и действует в состоянии покоя. Это проявляется в виде уменьшения частоты и силы сердечных сокращений, стимуляции деятельности желудочно-кишечного тракта при уменьшении уровня глюкозы в крови и т. д.

    Все защитные рефлексы избавляют организм от чужеродных частиц. Например, кашель очищает горло, чиханье освобождает носовые ходы, рвота приводит к удалению пищи и т. д.

    Опорожнение полых органов происходит при повышении тонуса гладких мышц, входящих в состав стенки. Это приводит к поступлению нервных импульсов в ЦНС, где они обрабатывают и по эффекторному пути направляются до сфинктеров, вызывая их расслабление.

    Метсимпатическая нервная система представляет собой совокупность микроганглиев, расположенных в ткани органов. Они состоят из трех видов нервных клеток – афферентных, эфферентных и вставочных, поэтому выполняют следующие функции:

    - обеспечивает внутриорганную иннервацию;

    - являются промежуточным звеном между тканью и экстраорганной нервной системой. При действии слабого раздражителя активируется метсимпатический отдел, и все решается на местном уровне. При поступлении сильных импульсов они передаются через парасимпатический и симпатический отделы к центральным ганглиям, где происходит их обработка.

    Метсимпатическая нервная система регулирует работу гладких мышц, входящих в состав большинства органов желудочно-кишечного тракта, миокарда, секреторную активность, местные иммунологические реакции и др.

    Роль СМ в процессах регуляции деятельности ОДА и вегетативных функций организма. Характеристика спинальных животных. Принципы работы спинного мозга. Клинически важные спинальные рефлексы.

    СМ – наиболее древнее образование ЦНС. Характерная особенность строения – сегментарность.

    Нейроны СМ образуют его серое вещество в виде передних и задних рогов. Они выполняют рефлекторную функцию СМ.

    Задние рога содержат нейроны (интернейроны), которые передают импульсы в вышележащие центры, в симметричные структуры противоположной стороны, к передним рогам спинного мозга. Задние рога содержат афферентные нейроны, которые реагируют на болевые, температурные, тактильные, вибрационные, проприоцептивные раздражения.

    Передние рога содержат нейроны (мотонейроны), дающие аксоны к мышцам, они являются эфферентными. Все нисходящие пути ЦНС двигательных реакций заканчиваются в передних рогах.

    В боковых рогах шейных и двух поясничных сегментов располагаются нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы, во втором-четвертом сегментах – парасимпатического.

    В составе СМ имеется множество вставочных нейронов, которые обеспечивают связь с сегментами и с вышележащими отделами ЦНС, на их долю приходится 97 % от общего числа нейронов спинного мозга. В их состав входят ассоциативные нейроны – нейроны собственного аппарата СМ, они устанавливают связи внутри и между сегментами.

    Белое вещество СМ образовано миелиновыми волокнами (короткими и длинными) и выполняет проводниковую роль.

    Короткие волокна связывают нейроны одного или разных сегментов спинного мозга.

    Длинные волокна (проекционные) образуют проводящие пути спинного мозга. Они формируют восходящие пути, идущие к головному мозгу, и нисходящие пути, идущие от головного мозга.

    Спинной мозг выполняет рефлекторную и проводниковую функции.

    Рефлекторная функция позволяет реализовать все двигательные рефлексы тела, рефлексы внутренних органов, терморегуляции и т. д. Рефлекторные реакции зависят от места, силы раздражителя, площади рефлексогенной зоны, скорости проведения импульса по волокнам, от влияния головного мозга.

    Рефлексы делятся на:

    1) экстероцептивные (возникают при раздражении агентами внешней среды сенсорных раздражителей);

    2) интероцептивные (возникают при раздражении прессо-, механо-, хемо-, терморецепторов): висцеро-висцеральные – рефлексы с одного внутреннего органа на другой, висцеро-мышечные – рефлексы с внутренних органов на скелетную мускулатуру;

    3) проприоцептивные (собственные) рефлексы с самой мышцы и связанных с ней образований. Они имеют моносинаптическую рефлекторную дугу. Проприоцептивные рефлексы регулируют двигательную активность за счет сухожильных и позотонических рефлексов. Сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов, с трехглавой мышцы плеча и т. д.) возникают при растяжении мышц и вызывают расслабление или сокращение мышцы, возникают при каждом мышечном движении;

    4) позотонические рефлексы (возникают при возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении скорости движения и положения головы по отношению к туловищу, что приводит к перераспределению тонуса мышц (повышению тонуса разгибателей и уменьшению сгибателей) и обеспечивает равновесие тела).

    Исследование проприоцептивных рефлексов производится для определения возбудимости и степени поражения ЦНС.

    Проводниковая функция обеспечивает связь нейронов СМ друг с другом или с вышележащими отделами ЦНС.

    Спинальное животное – животное, у которого пересечен СМ, часто на уровне шеи, но функция большей части СМ сохраняется;

    Сразу после перерезки СМ большинство его функций ниже места пересечения у спинального животного резко угнетаются. Через несколько часов (у крыс и кошек) или несколько дней, недель (у обезьян) большинство свойственных спинному мозгу функций восстанавливаются почти до нормы, обеспечивая возможность экспериментального исследования препарата.

    Гост

    ГОСТ

    Торможение как физиологический процесс — это активный нервный процесс, приводящий к ослаблению либо подавлению процесса возбуждения. Наряду с возбуждением торможение обеспечивает нормальную работу всех органов и организма в целом.

    Особенности торможения как физиологического процесса

    Торможение обладает охранительным значением (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга). Этот процесс способен защищать нервную систему от перевозбуждения, обеспечивая гомеостатическое равновесие организма и окружающей среды.

    Проявление и осуществление рефлекса может происходить лишь в случае ограничения распространения возбуждения с одного нервного центра на другие. Это можно достичь через взаимодействие возбуждения и других нервных процессов, противоположных по эффекту процессу торможения.

    Практически до середины позапрошлого века физиологами изучался только один нервный процесс — возбуждение. Явление торможения первоначально описали братья Вебер в 1845 году. Они заметили замедление ритмической работы сердца в случае раздражения периферического конца блуждающего нерва (так называемое вагусное торможение). Затем, в 1847 году Л. Траубе было исследовано торможение, характерное для периодической активности дыхательного центра.

    В 1880 г. немецким физиологом Ф. Гольцем было установлено торможение спинальных рефлексов. Введенский Н. Е., осуществляя серию опытов по парабиозу, открыл связь, которая проявляется между процессами возбуждения и торможения. Им же было доказано единство природы этих процессов.

    Готовые работы на аналогичную тему

    Торможение — это местный нервный процесс, которые способствует угнетению (предупреждению) возбуждения. Оно представляет собой активный нервный процесс, результатом которого является ограничение (задержка) возбуждения. Одной из характерных черт тормозного процесса считается отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

    Виды торможения

    В физиологии принято различать периферическое и центральное торможение. Центральное торможение было открыто в 1862 г. Сеченовым. При проведении своих опытов он удалял у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса. В дальнейшем он поместил на зрительные бугры кристаллы соли, в результате чего можно было наблюдать рост длительности времени рефлекса. Такие наблюдения предопределили появление мнения о явлении торможения в ЦНС. Таким образом, было установлено, что специальные центры головного мозга лягушки оказывают тормозящее влияние на отражательную работу спинного мозга. Подобный тип торможения назвали сеченовским (центральным).

    Введенский объяснил результаты с точки зрения отрицательной индукции. Когда в ЦНС проявляется процесс возбуждения в некотором нервном центре, то вокруг этого очага происходит индуцирование торможения. Ухтомским были объяснены результаты с точки зрения доминанты. В зрительных буграх, по его мнению, присутствовала доминанта возбуждения, подавляющая работу спинного мозга.

    Современное объяснение выглядит таким образом: в случае раздражения зрительных бугров происходит возбуждение каудального отдела ретикулярной формации. Такие нейроны способны возбуждать тормозные клетки спинного мозга (так называемые клетки Реншоу). Они затормаживают активность альфа мотонейронов спинного мозга.

    Механизмы и виды центрального торможения

    Возникновение первичного торможения характерно для специальных тормозных клеток, которые прилегают к тормозному нейрону. В этом случае они могут выделять соответствующие нейромедиаторы.

    Среди видов первичного торможения выделяют постсинаптическое торможение, которое вызвано возбуждением клеток Реншоу и вставочными нейронами. Здесь осуществляется гиперполяризация постсинаптической мембраны, что предопределяет сам процесс торможения. Вторичное торможение проявляется в нейронах, которые создают возбуждение.

    Условное и безусловное торможение ВНД было выявлено И. П. Павловым. Первое из них представляет собой форму торможения условного рефлекса, возникающую в случае отсутствия подкрепления условных раздражителей безусловными. Оно в большей степени считается приобретённым свойством, поскольку его выработка происходила в ходе онтогенеза.

    Условное торможение является основой обучения, поведенческих норм в социуме, морали. Они заключаются в способности управлять собственными чувствами, воспитании и сдержанности (способность управлять возбуждением с помощью торможения).

    Условное торможение может быть:

    • угасательным,
    • дифференцировочным,
    • запаздывающим (здесь в качестве раздражителя выступает время).

    Безусловное (внешнее) торможение представляет собой торможение условного рефлекса, которое возникает под влиянием безусловных рефлексов (например, ориентировочный рефлекс). Павлов отнес этот вид торможения к врождённым свойствам нервной системы.

    Безусловное торможение может быть следующих видов:

    • индукционное торможение (проявляется под влиянием внешних факторов),
    • запредельное торможение (играет охранительную роль в организме).

    Разные нервные и психические болезни И. П. Павловым объяснялись с помощью перенапряжения нервной системы. Оно, как правило, способствует и ведет к срыву торможения. Примером может быть ослабление тормозного процесса при проявлении признаков неврастении, а также степень разлитого коркового торможения при наступлении некоторых форм старческого слабоумия, невроза и шизофрении.

    Торможение — это нервный процесс, при котором возбуждение одних нейронов подавляет или предупреждает возбуждение других нейронов. Торможение никогда не распространяется по нервным волокнам.

    Это местный процесс. Для торможения в ЦНС имеются специальные тормозные нейроны и тормозные синапсы. Некоторые медиаторы в ЦНС оказывают только тормозное действие, например, глицин, ГАМК, но есть медиаторы, которые оказывают как тормозное, так и возбуждающее действие, — ацетилхолин, глутамат.

    Классификация торможения

    Первичное

    Постсинаптическое=гиперполяризационное

    Пресинаптическое=деполяризационное

    Торможение вслед за перевозбуждением (стрессом) → отключка.

    1. Постсинаптическое, гиперполяризационное торможение связано с формированием на мембране ТПСП. Постсинаптическая мембрана при этом гиперполяризуется, возбудимость нейрона понижается, в результате он или уменьшает частоту, или прекращает генерировать ПД.

    Виды постсинаптического торможения:

    а) Поступательное опережающее торможение по Сеченову: при раздражении ретикулярной формации ствола мозга импульсы по ретикулоспинальному тракту поступают в спинной мозг и активируют тормозные интернейроны, которые тормозят альфа-мотонейроны. Торможение альфа-мотонейронов проявляется в увеличении латентного времени спинальных рефлексов.

    б) Поступательное реципрокное торможение по Шеррингтону: при активации рецепторов растяжения какой-либо мышцы возбуждаются ее альфа-мотонейроны, при этом одновременно (реципрокно, сопряженно) тормозятся альфа-мотонейроны мышцы антагониста. Значение: автоматическое облегчение работы сустава.

    в) Возвратное торможение по Реншоу: при увеличении частоты импульсации альфа-мотонейрона колатераль его аксона возбуждает тормозный интернейрон (клетка Реншоу). Тормозный нейрон выделяет медиатор глицин, который, вызывая процесс гиперполяризации, снижает величину деполяризации сомы альфа-мотонейрона, что приводит к понижению частоты ПД. Значение: обеспечивает сохранение средней частоты импульсации альфа-мотонейрона, нейрон импульсирует стабильно в течение длительного времени, обеспечивая поддержание полного тонуса.

    г) Латеральное (окружающее) торможение: при активации одного нейрона одновременно активируются интернейроны, которые тормозят рядом лежащие нейроны. Это торможение хорошо изучено в сенсорных системах, предполагается, что оно обеспечивает контрастность восприятия сигнала.

    2. Пресинаптическое деполяризационное торможение уменьшает эффект действия на клетку возбуждающих синапсов (торможение на входе). Морфологической основой его являются аксо-аксональные синапсы. Медиатор — ГАМК. При выделении ГАМК в пресинаптической терминали возбуждающего синапса развивается длительная деполяризация (до 100 мс), что приводит к уменьшению выделения возбуждающего медиатора и падению амплитуды ВПСП. Ионный механизм пресинаптического торможения до конца не выяснен. Предполагают, что происходит повышение проницаемости для ионов хлора, но двигается он согласно электрохимическому потенциалу из клетки.

    Принципы взаимодействия нервных центров. Учение А.А. Ухтомского о доминанте.

    Понятие о центральных двигательных программах.

    Строение и связи нейронов нервного центра генетически детерминированы. За счет ветвления отростков и установления множества синапсов между клетками они образуют три основных типа нейронных сетей:

    1. Иерархическая сеть распространяет афферентную информацию либо к увеличивающемуся число нейронов (принцип дивергенции), либо к меньшему числу нейронов (принцип конвергенции).

    2. Локальная сеть – состоит из нейронов с короткими аксонами и обеспечивает взаимосвязь и сохранение информации в пределах одного уровня. Возбуждение в сети может циркулировать по замкнутому кольцу. Дублирование и взаимосвязанность элементов локальной сети обеспечивают надежность нервной регуляции.

    3. Дивергентная сеть с одним входом – это нейронный ансамбль, который образует выходные связи с большим количеством разных НЦ. Сеть обеспечивает интеграцию разных рефлекторных актов и общую активность многочисленных нейронов разных отделов мозга.

    Доминанта – это господствующий в данный момент очаг возбуждения в нервном центре, обуславливающий работу остальных нервных центров и определяющий направленность поведенческих реакций.

    Доминанта — господствующий очаг возбуждения, предопределяющий характер текущих реакций центров в данный момент. Такой доминантный центр может возникнуть в различных этажах ЦНС при достаточно длительном действии гуморальных или рефлекторных раздражителей.

    Физиологическую основу доминанты составляют отрицательная индукция и концентрация возбуждения. А сама доминанта является физиологической основой внимания, воли, восприятия и мышления. Принцип доминанты допускает, что если в коре мозга одновременно возникают два очага возбуждения, то один из них оказывается господствующим (доминирующим). Рефлексом, связанным с этим очагом в данный момент, направляется и трансформируется деятельность всего нервного аппарата.

    Характеристика:

    1. возбудимость обеспечивается таламусом

    2. к недоминантным центрам оказывает тормозящее действие (осуществляют ядра таламуса)

    3. доминантный очаг обладает стойкостью

    4. наличие повышенной возбудимости

    5. инерционность, обусловленная длительными следовыми процессами

    6. способность к суммации и сопряженному торможению других центров, функционально не совместимых с деятельностью центров доминантного очага.

    Способы смены доминанты:

    ñ исчезает надобность

    ñ появляется более сильная доминанта

    Смену осуществляет лобная кора.

    © 2014-2022 — Студопедия.Нет — Информационный студенческий ресурс. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав (0.004)

    Читайте также: