Сообщение о вирусах интересные факты

Обновлено: 30.06.2024

Вирусы не являются живыми существами. У них нет клеток, они не умеют преобразовывать пищу в энергию, и без “хозяина” это всего лишь небольшие сгустки химических веществ.
Вирусы, наоборот, не являются мертвыми – у них есть гены, они размножаются, для них действуют процессы естественного отбора.
Ученые пытались обнаружить вирусы до 1892 года, когда русский микробиолог Дмитрий Ивановский доказал, что заражение табачных растений происходит с помощью существ, намного меньших чем бактерии. Эти существа оказались вирусом, а конкретно – вирусом табачной мозаики.
Американский биохимик Вендель Стэнли выделил вышеуказанный табачный вирус в чистом виде как игольчатые протеиновые кристаллы, за что получил Нобелевскую премию в 1946 году в области химии.
Некоторые вирусы внедряют свою ДНК в бактерию через полые волоски, которые присутствуют у многих бактерий.
Слово “вирус” (virus) произошло от латинского слова, означающего “яд” или “грязная жидкость”, что вполне логично для явления, вызывающего лихорадку и простуду.
В 1992 году ученые проследили путь источник пневмонии, вспыхнувшей в Англии – оказалось, что это вирус, скрывавшийся внутри амебы, живущей в башнях градирни (охладительной башни). Он был настолько крупным, что вначале ученые приняли его за бактерию.
Так называемый мимивирус назван так из-за того, что имитирует поведение и строение бактерии. Некоторые специалисты считают, что он является промежуточным звеном между бактериями и вирусами, другие уверены, что это отдельная форма жизни. Данный вирус характеризуется наиболее объемным и сложным набором ДНК среди всех вирусов.
В теле мимивируса более 900 генов, которые кодируют протеины, не использующиеся в других вирусах. Его геном в два раза больше, чем у других известным вирусов и даже бактерий.
Есть еще более крупные вирусы под названием мамавирус. Их размеры больше, чем у некоторых бактерий, и эти вирусы также обладают вирусами-спутниками, которые так и называются – Sputnik.
Амебы для вирусов являются своеобразными песочницами и бесплатными столовыми – они поглощают крупные объекты в пределах своей досягаемости и являются источником питательных веществ для бактерий, которые внутри амебы обмениваются генами с другими бактериями и вирусами.
Вирусы умеют заражать животных, растения, грибки, одноклеточные организмы и бактерии. Мамавирусы вместе со спутником заражают также другие вирусы.
Мы все, возможно – результат работы вирусов, так как значительная часть нашего генома содержит “осколки” и целые части вирусов, которые внедрились в наших предков миллионы лет назад, и были “одомашнены”.
Многие из образований в наших клетках являются на первый взгляд бесполезными, что объясняется в том числе тем, что это – вирусы, которые благополучно прижились внутри нас на разных этапах эволюции.
Большинство из внедренных в наш геном древних вирусов не существуют в природе в наше время. В 2005 году французские ученые начали работу по “воскрешению” одного из таких вирусов.
Один из воскрешенных таким образом вирусов под кодовым названием Феникс, оказался нежизнеспособным. Видимо, не все так просто.
Некоторые вирусные осколки в нашем геноме, видимо, ответственны за работы автоимунной системы и развитие раковых заболеваний.
Самой своей жизнью мы обязаны вирусам – часть из протеинов, закодированных вирусной ДНК в организме матери, “корректируют” имунную систему организма, чтобы она не атаковала эмбрион во время развития.
Мы все на Земле являемся дальними родственниками Ученые имеют основания считать, что миллиард лет назад один из вирусов внедрился в клетку бактерии и из этого получилось клеточное ядро, которое впоследствии привело к образованию многообразия флоры и фауны, включая нас с вами.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Не все вирусы представляют собой какую-то угрозу

Все вирусы уникальны тем, что они, строго говоря, вообще не являются живыми. Они при этом не являются и мёртвыми тоже, и других подобных организмов науке не известно.
Разные их типы способны поражать самые разные живые существа, от человека и других высших млекопитающих до растений и даже бактерий. Вирусы, поражающие бактерии, называются бактериофагами.
Исключительная особенность всех без исключения вирусов заключается в том, что они могут воспроизводиться только внутри клеток. Вне организма-носителя они могут лишь пребывать в неактивном состоянии, а вот как долго – зависит от конкретного их типа.
Вирусы – самая многочисленная и разнообразная биологическая форма на Земле. Уже описано много десятков тысяч, и учёные предполагают, что общее число их разновидностей превышает 100 млн.
Препараты, разработанные для противодействия, такие, как антибиотики, при вирусных заболеваниях не помогают. Но они иногда применяются при лечении, так как поражённый вирусом организм может начать страдать от побочных болезней, вызванных уже именно бактериями.

Защита при работе с опасными вирусами требуется самая серьёзная

Вирусы постоянно мутируют, причём с огромной скоростью. Таким образом они эволюционируют, чтобы повысить свою выживаемость. Одного лишь вируса гриппа существуют тысячи штаммов.
В результате эволюционных процессов обычно выживают несмертельные штаммы вирусов. Тут всё просто – смертельный вирус убивает организм носителя, после чего погибает сам, а менее смертоносный штамм не наносит такого вреда, носитель выживает, и вирус, соответственно, тоже. Естественный отбор в действии.
Согласно одной из теорий, жизнь на Земле возникла миллиарды лет назад после того, как вирус внедрился в простейший одноклеточный безъядерный микроорганизм, став ядром клетки. Мутация, видимо, оказалась удачной.
В геноме всех живых существ присутствуют следы древних вирусов, в незапамятные времена встроившиеся в ДНК. По некоторым оценкам, до 35-40% человеческой ДНК состоит именно из древних вирусов.
Среди этих микроскопических созданий процветает сверхпаразитизм. Речь идёт о вирусах-сателлитах, которые не способны сами внедряться в клетки, для этого им необходимо, чтобы клетка уже была поражена другим вирусом

В конце 2019 года по миру начал распространяться коронавирус COVID-19, вызвавший глобальную пандемию. На самом деле известно коронавирусов известно уже более 40 видов, и все они сильно отличаются друг от друга. Это просто одно из вирусных семейств.
Размеры большинства вирусов составляют примерно одну сотую от размера средней бактерии. Большинство из них слишком малы для того, чтобы их можно было разглядеть под обычный световым микроскопом, для этого требуется более мощный электронный микроскоп.
Впервые о существовании этих крошечных организмов догадался русский учёный Дмитрий Ивановский, причём ещё в 1892 году. Он доказал, что болезнь некоторых растений вызывается микроорганизмами намного меньшими, чем бактерии. Но на практике подтвердить это он не смог, так как тогда мощных микроскопов не существовало.
Большинство вирусов способны без проблем переносить холода, а вот высокая температура их убивает. Впрочем, обычное мыло тоже справляется с ними неплохо, поэтому так важно тщательно мыть руки.
В ходе эволюции у нас выработался иммунитет ко многим вирусам, которые, вероятно, были смертельно опасны для древних людей. Поэтому в научной среде есть определённые опасения – так, под толщей ледяного панциря Антарктиды есть озёра, изолированные от внешнего мира уже миллионы лет. В них вполне могут находиться какие-нибудь вирусы, от которых у нынешнего человечества нет иммунитета.

Самым опасным по ряду факторов вирусом, известным человечеству, является коронавирус COVID-19, который очень быстро распространяется

Физический размер самого крупного вируса, известного человечеству (Pandoravirus), составляет примерно 1 микрометр . Чтобы было понятнее, один микрометр – это одна миллионная часть метра.
Вирус, пребывающий вне клетки организма-носителя, называется вирионом. Вирионы обычно не проявляют никакой активности до тех пор, пока не соприкоснутся с клеткой, подходящей для внедрения.
Мамавирусы – одно из вирусных семейств, представители которого отличаются крупными размерами, сравнимыми с размерами самых мелких бактерий. Некоторые из них способны паразитировать на других вирусах.
Человечество использует вирусы, как оружие. Так, в прошлом огромный ущерб экосистеме Австралии причиняли кролики, бесконтрольно расплодившиеся здесь после того, как их на этот материк завезли колонисты. С ними пытались бороться разным способами, но в прошлом веке их популяцию удалось снизить до приемлемых значений, распространив среди диких кроликов особый вирус.
У ос-браконидов древний вирус миллионы лет назад слился с их ДНК. Эти осы откладывают яйца в тело парализованной добычи, и, когда они её жалят, вирус внедряется в тело жертвы и подавляет её иммунную систему.

Противовирусных препаратов существует намного меньше, чем направленных на борьбу с бактериями

Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.

Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.

Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.

Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения

Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.

Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.

Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.

А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.

Читайте также: