Сообщение на тему токсокароз

Обновлено: 05.07.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Токсокароз – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое личинками круглого червя токсокары. Для инвазии характерна лихорадка, рецидивирующие высыпания и увеличение размеров печени. Патология сопровождается поражением глазных яблок и внутренних органов: сердца, головного мозга, легких. Диагностика заключается в обнаружении специфических антител к возбудителю. Лечение этиотропное (антигельминтные препараты), также применяются средства симптоматической терапии, в некоторых случаях производятся хирургические вмешательства.

МКБ-10

B83.0 Висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личинок гельминтов [висцеральная Larva migrans]

Общие сведения

Причины токсокароза

Возбудитель – круглый червь Toxocara, наиболее часто встречаются инвазии видами Т. сanis (собачий) и T. сati (кошачий). Основной цикл развития паразита не включает в себя человеческий организм, поэтому люди оказываются случайными хозяевами гельминта, который в подобных условиях неспособен достигать половозрелой формы. Источником инфекции является больное животное (чаще собака), больной человек эпидемиологически не опасен. Считается, что доля зараженных токсокарозом среди взрослых собак варьирует от 15 до 50%, щенков – до 80%.

Больные животные выделяют яйца гельминтов с фекалиями, сами паразиты в половозрелой форме находятся у постоянного хозяина в пищеварительном тракте. Наиболее опасными считаются дворы, детские площадки, парки, поскольку контаминация земли яйцами паразита встречается в 10-40% почвенных проб. Инфицирование людей происходит контактным и пищевым путем – при поглаживании, играх со зверями, особенно бродячими, употреблении в пищу немытых ягод, фруктов и овощей. Отмечено, что тараканы могут поглощать яйца токсокар с последующим выделением до 25% потенциально жизнеспособных особей, что играет важную роль в распространении инфекции в быту.

Патогенез

После попадания яиц токсокары в тонкий кишечник человека (преимущественно двенадцатиперстную кишку) высвобождаются личинки, проникающие в системный кровоток через слизистую оболочку. Сначала токсокары заносятся в печень и правую половину сердца, затем в легочную артерию и левый желудочек, откуда выходят в большой круг кровообращения. Распространяясь по организму, личинки оседают в различных органах и тканях, вызывая геморрагические и некротические изменения, образование воспалительных очагов в виде гранулем, в центре которых находится некротизированная ткань и личинка, вокруг – воспалительный инфильтрат.

При попадании в кровеносное русло продуктов жизнедеятельности возникают аллергические реакции. Часть личинок гибнет, оставшиеся гельминты выделяют особую маскирующую субстанцию, которая позволяет им персистировать в организме до 10 лет, периодически мигрируя по кровеносной системе и поражая новые ткани. Характерной особенностью токсокар является формирование гранулем в поджелудочной железе, головном мозге, печени, легких, миокарде и мезентериальных лимфатических узлах. Патогенез поражения глаз до конца не изучен, имеются гипотезы о низкой активности инвазии и малой выраженности иммунного ответа.

Патогенез эпилепсии при токсокарозе окончательно не ясен. Предполагается, что поражение головного мозга может привести к формированию волокнистых рубцов после острого воспаления или хронических гранулем. Другая теория объясняет появление эпилептических припадков при повреждении нейронов усиленным образованием провоспалительных цитокинов из-за повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, вызываемого паразитами, а также аутоантителами к нейрональным элементам, которые нередко обнаруживаются у больных токсокарозом.

Классификация

Классификация токсокароза у человека основывается на глубине инвазии в организм человека. Гельминтоз практически всегда протекает с минимальной либо неспецифической клиникой (субклинически), бессимптомная форма встречается в 13% случаев заболевания, органные поражения более характерны для детей. Выделяют следующие виды токсокароза:

Глазной.Типичен для детей старше 8 лет, подростков и молодых взрослых. Поражение зрительного аппарата обычно одностороннее, протекает в виде хронического эндофтальмита, увеита, абсцессов стекловидного тела, папиллитов, кератитов и косоглазия. При длительном течении возможна слепота.
Висцеральный.Протекает остро или хронически с вовлечением дыхательной системы, сердца, кожи, лимфатических узлов, селезенки, печени, суставов и мышц. Часто наблюдается диарея, тошнота и рвота. Описаны поражения головного мозга: рецидивирующие головные боли, менингоэнцефалит, эпилептические припадки.

Симптомы токсокароза

Инкубационный период определить сложно, считается, что он может занимать несколько лет. При остром начале наблюдается лихорадка до 38,5°C и выше, поражения дыхательной системы – от заложенности носа, сухого кашля и першения в горле до тяжелой одышки и астматического статуса. На коже появляется зудящая сыпь в виде волдырей и пятен, при подкожном расположении личинок видны приподнятые над поверхностью прямые или извилистые красновато-коричневые ходы. У детей нередко выявляются увеличенные плотноэластические безболезненные лимфоузлы. Пациенты с токсокарозом часто предъявляют жалобы на боли в животе, тошноту, иногда – рвоту и срывы стула.

Осложнения

Наиболее частые осложнения висцерального токсокароза – бронхиальная астма, хронический бронхит и эпилепсия, глазного – отслойка сетчатки и односторонняя слепота. Подкожное расположение личинок токсокар приводит к присоединению вторичной бактериальной инфекции, образованию инфильтраов, абсцессов и флегмон, поражение легких – к тяжелым пневмониям смешанной этиологии с нарастающей дыхательной недостаточностью. Массивная инвазия гельминтов, полиорганное поражение могут стать причиной летального исхода. У беременных женщин токсокароз часто выявляется невынашивание, задержка внутриутробного развития плода.

Диагностика

Диагноз токсокароза подтверждается врачом-инфекционистом. Для исключения сочетания висцерального и глазного гельминтоза обязательным является осмотр офтальмолога, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Диагностические методы, необходимые для верификации токсокарозного поражения, включают следующие методики:

Дифференциальную диагностику проводят с аскаридозом, при котором нередко наблюдаются кишечная непроходимость, острая обструкционная дыхательная недостаточность. Необходимо исключить описторхоз и стронгилоидоз, которые протекают с желтухой, болями в правом подреберье и срывами стула. Глазную форму токсокароза дифференцируют от ретинобластомы, проявляющейся лейкокорией, косоглазием, слезотечением, светобоязнью, вторичной глаукомой. Кожные проявления могут быть следствием укусов насекомых, воздействия аллергенов.

Лечение токсокароза

Показанием для стационарного лечения являются висцеральные формы болезни. Постельный режим назначается только при наличии лихорадки и рекомендуется до 2-4 дней устойчивого отсутствия высоких цифр температуры тела. Специальной диеты нет, однако, учитывая некоторые побочные эффекты применяемых препаратов, рекомендуется воздержаться от приема жирной, жареной пищи, алкоголя, специй, маринадов, сладостей. Важно соблюдение питьевого режима, исключение контакта с возможными пищевыми и бытовыми аллергенами. Недопустимо самовольное прекращение начатого медикаментозного лечения.

Антигельминтная терапия. Высокоэффективными антигельминтными средствами для разрушения мигрирующих личинок считаются албендазол, мебендазол, диэтилкарбамазин, которые применяются в таблетированных формах. В отношении токсокар, находящихся в гранулемах, данные препараты не обладают выраженным нейтрализующим эффектом.
Хирургические методы лечения применяются при глазном токсокарозе и включают в себя микрохирургическое удаление гранулем, лазерную коагуляцию для расщепления личинок в средах глаза и коррекции отслойки сетчатки.
Симптоматическая терапия проводится по показаниям. Включает жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), дезинтоксикационные (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизирующие (глюконат, хлорид кальция), антигистаминные (хлорапирамин, дезлоратадин), отхаркивающие (ацетилцистеин, мукалтин), ферментативные (панкреатин) и другие средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неосложненных формах благоприятный, летальных случаев не описано. Длительность приема лекарственных средств может составлять до 3-4 недель и более, иногда требуются несколько курсов с перерывами в 2-4 месяца. Критериями эффективности считаются исчезновение клиники, снижение уровня антител и эозинофилии крови. Описаны случаи диссеминированного токсокароза среди ВИЧ-инфицированных лиц в стадии СПИДа, а также пациентов, длительно принимающих системные глюкокортикостероиды или проходящих лучевую терапию по поводу онкологических болезней.

Профилактические вакцины на основе ДНК показали положительный эффект в экспериментах на мышах, исследования в настоящее время продолжаются. Рекомендуется осуществлять контроль за популяцией бродячих животных, проводить выгул собак на специально отведенных территориях. Важными мерами неспецифической борьбы с заболеваемостью являются отучение детей от поедания земли, привитие навыков личной гигиены после игр на улице, песочнице, общения с животными; тщательное мытье ягод, зелени, овощей и фруктов перед едой; назначение антигельминтных препаратов беременным собакам, новорожденным щенкам.

2. Токсокароз. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Информационно¬методическое пособие. – 2004.

4. Токсокароз у детей/ Глазунова Л.В., Артамонов Р.Г., Бекташянц Е.Г., Куйбышева Е.В., Шиц О.Л., Кирнус Н.И., Иванова Е.Ю. // Лечебное дело. – 2008.

А.С. Боткина, к. м. н., доцент кафедры госпитальной педиатрии № 1, педиатр, врач высшей категории, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, г. Москва

Гельминты сопутствовали человечеству на всем пути его развития. Впервые упоминание о гельминтах встречаются в медицинском папирусе, обнаруженном в 1873 году в Фивах немецким ученым-египтологом Георгом Морицем Эберсом. Долгое время проблеме взаимоотношений гельминта и человека не придавалось должного значения, однако гельминтозы являются чрезвычайно распространенным, а порой и тяжелым заболеванием человека. Экспертная оценка ВОЗ свидетельствует, что по количеству больных в мире гельминтозы стоят на третьем месте среди всех инфекционных заболеваний, а по величине ущерба, наносимого здоровью людей, входят в четыре ведущие причины среди всех болезней и травм.
Ключевые слова: гельминтоз, токсокара, токсокароз, дети.
Key words: helminthiasis, toxocara, toxocariasis, children.

Сегодня речь пойдет о специфической форме паразитизма, которая связана с заражением человека несвойственными ему гельминтами, так называемых ларвальных гельминтозах, самым распространенным среди которых является токсокароз. Токсокароз - это зоогельминтоз, имеющий тяжелое хроническое течение с выраженным иммуносупрессирующим эффектом и полиорганными поражениями. Возбудителем токсокароза является нематода из рода Toksokara. Наиболее известны Toksokara catis, паразитирующий в организме кошек, и Toksokara canis -в организме собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Toksokara canis - достаточно крупный гельминт: самка имеет длину 9-18 см, самец - 5-10 см. Взрослые паразиты локализуются в желудке и тонкой кишке окончательных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4-6 мес., и каждая самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Яйца выделяются незрелыми и через 5-8 дней инкубации в почве становятся инвазионными, сохраняя жизнеспособность и инвазивность до 10 лет. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.

Встречаемость токсокароза чрезвычайно высока, и обусловлено это большой численностью собак и их высокой инфицированностью. Человек может заражаться круглогодично через загрязненные яйцами почву, продукты питания, воду, руки. У детей заражению может способствовать геофагия, именно поэтому токсокарозом чаще болеют дети дошкольного возраста. Прямой контакт с собакой также может привести к заражению через шерсть, загрязненную почвой, содержащей зрелые яйца токсокар. Установлена роль тараканов в распространении токсокароза: они поедают значительное количество яиц токсокар и до 25% их выделяют в жизнеспособном состоянии в окружающую среду.

Человек служит паратеническим хозяином, являясь для паразита биологическим тупиком, так как токсокары паразитируют у него только в личиночной стадии, не выделяясь в окружающую среду. После проглатывания человеком зрелых яиц в проксимальном отделе тонкого кишечника из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток. Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда меньше размера самой личинки, и покидают кровяное русло. Личинки токсокар могут оседать абсолютно во всех органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение длительного времени, периодически активизируясь и возобновляя миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Токсокароз имеет длительное рецидивирующее течение. Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. В зависимости от преимущественной локализации личинок выделяют висцеральную и глазную формы токсокароза.

Висцеральный токсокароз встречается чаще как у детей, так и у взрослых и возникает в результате заражения большим числом личинок. Клинические проявления острого токсокароза весьма разнообразны. Для больных висцеральным токсокарозом наиболее характерна субфебрильная, реже - фебрильная лихорадка с пиком во второй половине дня, сопровождающаяся недомоганием и ознобом. Как правило, одновременно с лихорадкой выявляются синдром поражения легких, варьирующий в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. Могут наблюдаться рецидивирующие бронхиты, бронхопневмонии вплоть до летального исхода. При рентгенологическом исследовании в этот период выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты (так называемый синдром Леффлера).

Наряду с синдромом поражения легких часто отмечается увеличение размеров печени, а иногда и селезенки, сопровождающееся болями в животе, тошнотой, рвотой и диарей. Практически у всех больных выявляется лимфаденопатия. В отдельных случаях токсокароз сопровождается развитием аллергического миокардита, панкреатита, поражением почек. Поражение кожи при токсокарозе встречается реже и отличается полиморфностью высыпаний: от эритем до пятнисто-папулезных и уртикарных элементов. Все чаще стали выявлять и поражение ЦНС, которое может протекать в виде эписиндрома, гиперактивности, аффективной неустойчивости, трудностей в учебе. В тяжелых случаях регистрируются менингоэнцефалит, парезы, параличи, тяжелые нарушения психики. Увязать такие явления непосредственно с токсокарозом весьма проблематично, однако в одном из сероэпидемиологических исследований, проведенном в 1984 году, показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом.

Токсокарозом всегда поражается один глаз в виде солитарных гранулем или хронических эндофтальмитов с экссудацией. Наблюдается также поражение личинками параорбитальной клетчатки, что проявляется периодическими отеками, иногда с развитием экзофтальма. Поражение зрительного нерва может привести к односторонней слепоте. Основными клиническими проявлениями глазного токсокароза являются косоглазие, лейкокория и одностороннее снижение зрения.

Клинико-анамнестическая диагностика токсокароза также затруднительна ввиду полиморфизма и неопределенности клинических проявлений. В повседневной клинической практике своевременная постановка диагноза и назначение специфической терапии - скорее исключение, чем правило. Для облегчения задачи в 1978 году был предложен диагностический алгоритм (табл. 1).

Таблица 1.

Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах (по L.T. Glickman, 1978)

Признак	Балл
Эозинофилия периферической крови	5
Лейкоцитоз	4
Повышение СОЭ	4
Гипергаммаглобулинемия	3
Гипоальбуминемия	3
Анемия	2
Увеличение pазмеpов печени	4
Рецидивиpующая лихоpадка	3,5
Легочный синдpом	3,5
Рентгенологические признаки поражения легких	2
Желудочно-кишечные расстройства	2
Hевpологические расстройства	1,5
Кожные поражения	1
Лимфаденопатия	1

При сочетании симптомов и признаков на сумму более 12 баллов целесообразно назначение иммунологической диагностики. В диагностике глазного токсокароза может помочь офтальмологическое обследование с обнаружением личинки в области диска зрительного нерва или в макулярной части.

Однако основой диагностики токсокароза на сегодняшний день являются лабораторные методы исследования. Одним из постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является лейкоцитоз и стойкая длительная эозинофилия до 30-90%. Наблюдается также умеренная анемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, высокий уровень IgE. При поражении печени отмечаются нарушения ее функции.

Но наиболее информативными в диагностике токсокароза являются иммунологические методы, а именно определение титра специфических IgG-антител к T. canis методом ИФА, обладающим высокой чувствительностью и достаточной специфичностью при висцеральной локализации гельминта - 93,7 и 89,3% соответственно. Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титрами антител. Титр специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1:200-1:400 - о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе и патологическом процессе при токсокарозе глаза. За лицами с низкими титрами противотоксокарозных антител устанавливается диспансерное наблюдение, и при появлении клинических признаков болезни рекомендуется проведение специфической терапии. Однако необходимо помнить, что не всегда имеется прямая корреляция между титром Ат и тяжестью заболевания, так как токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного. Кроме того, возможны и ложные результаты исследования: ложноположительные могут наблюдаться у больных эхинококкозами, описторхозом (в острой фазе заболевания), миграционной фазой аскаридоза; ложно отрицательные - при токсокарозе глаз, первичном иммунодефиците, длительном течении гельминтоза.

До настоящего времени проблема терапии токсокароза до конца не решена. Единой схемы специфической терапии, базирующейся на научных данных, не разработано. В настоящее время применяют противонематодозные препараты, действующие на личиночную стадию гельминтов, - альбендазол и мебендазол; ивермектин и диэтилкарбамазин. Все препараты активны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно активны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах. Самым часто используемым является мебендазол, назначаемый в дозе 200-300 мг/сут в 2-3 приема внутрь в течение 10-14 дней. Повторный курс проводят через 2 недели. Диэтилкарбамазин назначают в дозе 3-4 мг/кг/сут в 2 приема внутрь в течение 21 дня.

Однако наиболее широким спектром действия обладает альбендазол, эффективный в отношении большинства кишечных нематодозов и ларвальных цестодозов. Механизм действия альбендазола заключается в ингибировании поглощения гельминтами глюкозы и образовании белка тубулина, необходимого для синтеза микротрубочек в клетках, по которым осуществляется транспорт органелл. Все вместе это приводит к гибели гельминта.

Назначается альбендазол в дозе 10 мг/кг/ сут в 2 приема внутрь после еды в течение 10-14 дней. Необходимость повторного курса устанавливается после клинико-лабораторного обследования больного.

В настоящее время на нашем рынке присутствуют три препарата альбендазола: немозол, саноксал и недавно появившийся препарат Гелмодол-ВМ. Он относится к антигельминтным средствам 3-го поколения. Основным отличием Гелмодола-ВМ от других лекарственных форм альбендазола является особая технология производства - микронизация. Микронизация -это процесс производственного измельчения крупных и изначально острых кристаллов лекарственных субстанций для получения меньших частиц практически сферической формы, поскольку слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта очень чувствительна к микроповреждениям, особенно при длительном воздействии травмирующего фактора. Технология микронизации частиц увеличивает площадь всасывания и степень проникновения препарата в сосудистое русло в десятки раз. Кроме того, было установлено, что за счет изменения размеров и формы частиц лекарственных субстанций не только достигается более высокая биодоступность, но и значительно снижается частота возникновения нежелательных эффектов при приеме лекарственного средства. Именно за счет микронизации Гелмодол-ВМ отличает повышенная стабильность и биодоступность: более мелкие частицы препарата лучше всасываются в ЖКТ, быстро создавая высокую концентрацию препарата в плазме крови (рис.).

Рисунок. Различия в кинетике быстро- (микронизированные) и медленнорастворимых (немикронизированные) соединений. А - кривая всасывания препарата; Б - концентрация в плазме крови

Кроме того, препарат отличает удобная упаковка: в пачке находятся 2 таблетки по 200 мг.

Итак, преимущества Гелмодола-ВМ очевидны:

Предложено несколько схем применения Гелмодола-ВМ в зависимости от возраста гельминтного спектра (табл. 2).

Таблица 2.

Схема применения Гелмодола-ВМ

До 2 лет	Старше 12 лет	Заболевание
10-15 мг/кг/сут 5-7 дней 200 мг однократно	400 мг/сут ежедневно 5 дней 400 мг однократно	Лямблиоз Аскаридоз, энтеробиоз, анкилостомоз, некатороз, трихинеллез
При необходимости повторить через 3 недели
200 мг 1 раз в сутки 3 дня	400 мг 1 раз в сутки 3 дня	Стронгилоидоз, тениоз и гименолепидоз
При необходимости повторить через 3 недели

Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать антигистаминные препараты, а в ряде случаев и кортикостероиды.

При глазном токсокарозе гранулемы удаляют микрохирургическими методами, для разрушения личинок в средах глаза применяют лазерокоагуляцию. При бессимптомном течении с низкими титрами специфических Ат лечение не проводится, а за больными устанавливается динамическое наблюдение.

Критериями эффективности лечения считают постепенное снижение и ликвидацию клинических проявлений токсокароза, уменьшение уровня эозинофилов и специфических антител. Вместе с тем исследования показывают, что в результате лечения процесс снижения уровня специфических антител идет медленно и не охватывает всех пациентов. Клинический эффект от лечения опережает гематологический и иммунологический. При рецидивах симптоматики, сохранении стойкой эозинофилии или повышении титра специфических Ат проводят повторные курсы, иногда до 4-5.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводит врач-инфекционист или педиатр на протяжении не менее 6 месяцев. Больные подлежат осмотру 1 раз в 2 месяца и снимаются с учета после 2-кратного отрицательного результата на Ат методом ИФА с интервалом в 3-4 месяца. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

В заключение необходимо подчеркнуть, что токсокароз является заболеванием, для которого профилактика играет решающую роль. Она включает в себя:

Таким образом, проблема токсокароза напрямую зависит от культурного уровня населения!

В нашей среде обитает множество паразитов, и ими можно очень просто заразиться. Гельминты — одни из них. Это паразитические черви, обитающие в организме животного или человека. Живые организмы, содержащие в себе временно или постоянно гельминтов, называются хозяевами. Черви могут развиваться у одного или нескольких хозяев.

Что такое синдром мигрирующих личинок

По особенностям развития паразита различают два типа хозяев: промежуточные и конечные.

Хозяин, имеющий в себе половозрелого червя, называется финальным.
Хозяин, имеющий в себе развивающуюся личинку червя — промежуточным.

Гельминты, попадая в организм хозяина, используют его питательные вещества, токсичны для нервной системы, отравляют внутренние органы и поэтому могут вызывать различные изменения в организме.

Личинки животных нематод, попадающие в организм человека, могут вызывать синдром мигрирующих личинок. Поскольку человек — это промежуточный хозяин, личинки патогенов в его организме не растут и не созревают, но могут мигрировать по тканям и вызывать их воспаление.

Этот синдром может быть вызван несколькими видами гельминтов. Однако чаще всего вызывается:

круглыми собачьими червями Toxocara canis;
реже круглыми кошачьими червями Toxocara cati;
или Toxocara mystax larvae.

Заболевание вызыванное личинками токсокара, попадающими в живой организм, называется токсокарозом. Это опасное хроническое заболевание, оно длится год и более с обострениями. Распространенность инфекции связана с заражением собак и кошек и загрязнением окружающей среды их фекалиями.

Эпидемиология

Токсикоз — это всемирное заболевание. В развитых странах по заболеваемости глистными инфекциями эта инфекция занимает второе место после энтеробиоза (инфекция, вызывающая судороги).

Токсокароз — миграционный синдром

Личинки проникают через кожу. Яйца токсокара находятся в больших количествах в почве. Личинки токсокара чаще всего встречаются у детей, поражая от 2% до 10% зараженных. Заболеваемость одинакова у мальчиков и девочек. Возраст больных детей от 1 до 7 лет.

Заражение детей заболеванием вызвано:

несоблюдением требований гигиены;
играми в песочнице или с животными.

Установлено, что у детей в возрасте 1–6 лет геофагия проявляется поведенческим расстройством в 2–10%. Это нарушение важно, потому что на момент начала синдрома внутриглазной миграции личинок 40% пациентов имеют эту поведенческую патологию.

Заболевание встречается реже среди взрослых. В Западной Европе поражены 2–5%. У здоровых взрослых есть антитела к токсокарам.

Заболеваемость токсокарозом зависит также от места проживания. Токсикозные патогены чаще встречаются в тропическом и умеренном климате, а в теплых странах их количество достигает 86-93%. Инфекционность намного выше среди сельского населения (14-37%) по сравнению с городским населением.

По данным различных стран, заражение яиц токсокарами дворов, песочниц, пляжей и других общественных мест составляет от 10% до 30%. Эта проблема связана с ростом количества оставленных без присмотра собак, кошек и несоблюдением графика дегельминтизации домашних животных.

Патогенез

Конечный хозяин круглых червей — представитель семейства собак и кошек, только в нем червь может расти, созревать и откладывать яйца. Червь, попадая в организм собаки, паразитирует в кишечнике и питается содержимым кишечника.

Собаки заражаются токсокарами, поедая яйца глистов с землей. В кишечнике личинка, выпущенная из яйца, мигрирует с кровью в легкие, кусает альвеолы и через бронхи попадает в носоглотку и рот. Эта часть миграции, дыхательные пути, называется стадией миграции трахеи.

Позже личинки снова попадают в кишечник собаки через пищевод, где превращаются во взрослых червей, откладывающих яйца. Взрослая самка токсокара выделяет около 200-250 тысяч особей. Остальные личинки проникают в ткани и распределяются по тканям организма.

Исследования показали, что в организме самки часть личинок может длительное время оставаться в тканях. На последних неделях беременности собаки, личинки могут активироваться и заражать будущих щенков за счет различных гормонов. Щенки также могут заразиться во время кормления. Такая инфицированная сука может родить до четырех щенков в помете, инфицированных Toxocara canis, при отсутствии повторного заражения.

Таким образом, основной источник токсокаров у человека — это щенки до 3-месячного возраста. Поэтому дегельминтизация беременных сук и всех домашних животных по мере необходимости — важная часть профилактики.

С фекалиями собаки яйца попадают в почву и начинают созревать, становясь инфекцией. Почва и соответствующие условия окружающей среды, имеют важное значение для развития яиц:

температура воздуха (16-30 о С);
влажность воздуха и почвы;
свет.

В почве яйца созревают через 2–3 недели. При неправильных условиях яйца переходят в состояние анабиоза и, таким образом, могут перезимовать. Яйца могут сохранять жизнеспособность в почве 8 лет и более.

Люди — это случайные промежуточные хозяева этого паразита и заражаются токсокарозом через оральные фекалии. В отличие от животных, личинки, не попадающие в организм человека, не размножаются и не растут, поэтому люди не могут заразиться ими. Чаще всего личинка передается через грязные руки при употреблении немытых ягод, фруктов, овощей. Также возможно заразиться при употреблении в пищу инфицированной и недостаточно приготовленной курицы, говядины или баранины. Дети могут заразиться, играя в песочнице.

Люди не могут заразиться от собаки токсокарозом во время контакта, поскольку яйца должны попасть в почву и созреть. Однако необходимо соблюдать осторожность, так как собаки могут нести уже зрелые яйца на своей шерсти или языке.

Зрелые яйца токсокара попадают в желудочно-кишечный тракт через рот. В желудке человека яичная скорлупа растворяется, личинка высвобождается и мигрирует в сторону тонкого кишечника. Она проникает через слизистую оболочку кишечника и попадает в кровеносные и лимфатические сосуды. Вместе с кровью и лимфой личинки попадают в органы:

печень;
сердце;
легкие;
почки;
поджелудочную железу;
глаза и др.

Установлено, что личинки Toxocara cati в основном мигрируют в мышцы, печень и легкие, а личинки Toxocara canis часто встречаются в центральной нервной системе.

В тканях личинки инкапсулируются в течение длительного периода времени, после чего капсулы распадаются и личинки высвобождаются. В это время они становятся активными и начинают мигрировать, раздражая и повреждая ткани. Перемещение личинок вызывает иммунный тканевый ответ и аллергическую реакцию.

Это движение личинок называется синдромом мигрирующих личинок. Состояние может быть вызвано только личиночной стадией паразита, а не взрослым червем или яйцами. В зависимости от расположения личинок синдром делится на два типа:

Клиника

Клинические симптомы токсокароза широко варьируются и зависят от органов и тканей, пораженных мигрирующей личинкой. Также могут отсутствовать симптомы.

Течение болезни зависит от:

количества личинок;
пораженного органа;
общей резистентности организма;
частоты повторного заражения.

Поскольку мигрирующие личинки вызывают аллергическое воспаление, тяжесть заболевания также зависит от аллергической реакции организма на токсокарических личинок. У пациентов с атопическим аллергическим заболеванием эта инфекция обычно протекает тяжелее.

Специфические антитела вызывают воспалительную реакцию на токсокарсекреторный (TES) антиген и аллергический компонент TBA-1. Эти антигены активируют клетки CD4 +, они дифференцируются в клетки Th1 и Th2. Интерлейкин-2 (IL-2) и γ-интерферон (γIFN), секретируемый Th1, интерлейкин-4 (IL-4) и интерлейкин-5 (IL-5) вызывают дополнительный иммунный ответ.

IL-4 способствует пролиферации и дифференцировке B-клеток в плазматические клетки, они при воздействии IL-2, IL-4, IL-5 и γIFN начинают синтезировать антитела различных изотипов. IL-5, в свою очередь, способствует дифференцировке и адгезии эозинофилов.

Эпителиальные воспалительные клетки окружают личинок и образуют специфические эозинофильные гранулемы. Именно локализация гранулем определяет клиническое течение болезни.

Существуют разные формы висцерального и окулярного (внутриглазного) синдрома мигрирующих личинок. Такая классификация значительно упрощается, так как всегда возможна одна из этих форм. А выявление токсокароза глаза и обследование внутренних органов обычно выявляют разную степень поражения внутренних органов.

Висцеральный мигрирующий личиночный синдром

Токсикоз может поражать различные органы:

Таким образом, синдром проявляется различными симптомами. Однако наиболее частые области поражения — это дыхательные пути, что делает признаки воспаления верхних дыхательных путей одними из самых распространенных.

Неожиданные проявления синдрома висцеральной миграции личинок также возможны после внезапной миграции большого количества личинок:

острая пневмония;
эозинофильный менингоэнцефалит.

Этот синдром может увеличить риск смерти, если инфекция проявляется аномальным иммунным ответом или, когда происходит интенсивная миграция личинок в миокард или центральную нервную систему.

Внутриглазный синдром мигрирующих личинок

Этот тип синдрома возникает при попадании личинок токсокариоза в ткани глаза и глазницы через центральную артерию сетчатки и зубчатые артерии. Глазной токсокароз классифицируется по классификации 1971 г. Классификация Уилкинсона и Уэлча по развивающейся клинике. Только теперь классификация стала более точной, поскольку о синдромах известно больше.

Хронический эндофтальмит (лучи стекловидного тела, оболочки, гранулемы; выражен задний увеит; резко снижена острота зрения);
Задний гранулематозный хориоретинит (в заднем полюсе глаза, в области макулы, на сосочке зрительного нерва или прилегающих к этим структурам сетчатки 1-2 белых очага; обычно острота зрения снижается);
Периферический гранулематозный хориоретинит (белые образования, покрытые соединительной тканью стекловидного тела, проникающие в стекловидное тело, расположенное на периферии сетчатки; острота зрения обычно не изменяется).

В редких случаях глазной токсокароз может проявляться в виде:

неврита;
нейроретинита;
локализованного абсцесса стекловидного тела;
иридоциклита;
личиночного кератоконъюнктивита.

Если токсокариозные личинки попадают в ткани перед глазничной перегородкой, это вызывает воспаление клетки передней перегородки: веки и конъюнктива становятся опухшими и красными. Когда личинки попадают в орбитальную перегородку, орбита воспаляется.

отек и покраснение соединений и век;
болезненные движения глаз;
удвоение;
офтальмоплегия;
инверсия;
оптическая нейропатия.

Чаще всего поражается один глаз, и визуальные изменения напрямую зависят от местоположения очага поражения. Глазной токсокароз часто осложняется:

нарушениями кровообращения сетчатки;
отслоением сетчатки;
абсцессом глаза;
вторичной глаукомой или катарактой.

Диагностика

Диагностика всех гельминтозов основана на сборе точного анамнеза. Эпидемиологические аспекты очень важны, так как риск развития определенного инфекционного заболевания тесно связан с:

профессией;
отдыхом;
поездками в определенные эндемичные районы.

Но их одних недостаточно.

Конечно, диагностировать токсокароз непросто, потому что люди не выделяют ни токсокарических червей, ни яиц, обнаружить мигрирующих личинок в биопсийном материале тоже сложно. Поэтому для подтверждения диагноза всегда проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

Общий анализ крови : лейкоцитоз, стойкая эозинофилия, анемия, тромбоцитоз. Сообщается, что эозинофилия чаще встречается у детей, чем у взрослых;
Иммунологические тесты. Чаще встречаются: гипергаммаглобулинемия. Повышается уровень IgE гамаглобулина. Повышенные титры изогемагглютинина для антигенов групп крови A и B. Антитела к токсокарам обнаруживаются в стекловидном теле (90% случаев);
Иммуноферментный анализ . Токсикарные секреторно-секреторные (TES) антигены выявляются с помощью прямого ИФА. В случае токсокроза специфичность анализа ELISA составляет 92–95%, а чувствительность 73–75% при использовании титра 1:32 для диагностики (4, 14). Непрямой ИФА используется для обнаружения антител (IgE, IgG и IgM) к токсокарическим антигенам TES. Этот метод обнаруживает антитела от 78 до 92%. кейсы;
Инструментальные методы исследования . При висцеральной форме синдрома ультразвуковое исследование или компьютерная томография выявляют увеличенную печень, а при внутриглазном исследовании — гранулемы или абсцессы в тканях глаза. Гранулемы в корковом или подкорковом мозге также можно увидеть на КТ.
Исследование BMR. Показывает изменения в мозге. Белковый экссудат в режимах T1 и T2 может быть более выраженным, а разность потенциалов — видимой. Обследование гадолинием улучшает обнаружение абсцесса. Личинки токсикара могут быть идентифицированы с помощью биопсии органа. Было замечено, что личинки в биопсийном материале встречаются крайне редко, но если они не обнаружены, диагноз не может быть исключен;
Гистологическое исследование . Выявлены множественные эозинофильные абсцессы, гранулемы аллергического типа в поврежденных органах и некроз тканей вокруг макрофагов и лимфоцитов.

Лечение

Токсикоза может вызывать ремиссию и поэтому не всегда требует специального лечения. Он также не применяется при токсокарозе легкой и средней степени тяжести. Для лечения этой инфекции показаны этиотропные и патогенетические методы лечения.

Этиотропное лечение

Назначаются антигельминтики, а поскольку многие из них усиливают воспалительный ответ, также назначаются глюкокортикостероиды.

Самый эффективный глистогонный препарат — альбендазол. Также врачи обычно назначают Мебендазол, хотя на листке-вкладыше не указано показание к лечению инфекции Toxocara canis или Toxocara cati, поскольку это глистогонное средство широкого спектра действия.

Патогенез лечения

Применяется дезинтоксикационная терапия, включающая внутривенные инфузии электролитов. Для восстановления обезвоживания вводят 20% внутривенно раствор маннита. Внутривенное или внутримышечное введение фуросемида до достижения желаемого результата. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) используются для уменьшения воспалительной реакции за счет снижения активности циклооксигеназы и синтеза простагландинов, лейкотриенов.

Повреждение центральной нервной системы у личинок может привести к возбуждению и подавляется седативными средствами. При форме глазного токсокароза назначают все вышеперечисленные препараты. В тяжелых случаях или при наличии осложнений может применяться хирургическое лечение:

витрэктомия;
операция по удалению катаракты;
лазерная фотокоагуляция;
энуклеация глаза.

Профилактика

Яйца Toxicar загрязняют окружающую среду, поэтому очень важно соблюдать основные правила:

личная гигиена;
дегельминтизация домашних животных;
чистая окружающая среда;
охрана детской игровой площадки.

Личная гигиена: каждый раз, возвращаясь с поля, необходимо мыть руки после поглаживания песком, землей и ласки домашних животных. Также не позволяйте собакам облизывать морду, посуду, используемую людьми. Ешьте только мытые ягоды, фрукты, овощи.

Домашним животным необходимо своевременно проводить дегельминтизацию. Поскольку щенки и котята могут заразиться трансплантатом или через грудное молоко. Дегельминтизацию следует начинать через 3 недели и продолжать каждые 2–4 недели. До 6 месяцев Щенкам старше 6 месяцев рекомендуется проводить дегельминтизацию каждый месяц. Взрослым собакам каждые 3 месяца. Суки должны быть дополнительно дегельминтизированы за 2 недели до спаривания.

Собираясь на прогулку с питомцем, обязательно собирайте пакеты для сбора фекалий. Это предотвратит загрязнение окружающей среды фекалиями животных. На детских площадках следует избегать домашних животных. Когда дети не играют, песочницы следует накрывать крышкой. Песок в ящиках тоже нужно менять регулярно. Самая главная и самая большая проблема — это бездомные собаки и кошки, поэтому их отлов и транспортировка в приюты — неотъемлемая часть профессиональной тактики.

Резюме

Обнаружение глистной инвазии следует подозревать при наличии:

рецидивирующей стойкой лихорадки;
стойкой эозинофилии;
многосторонних клинических исследований.

Серологическая диагностика токсокароза всегда необходима при множественных гранулемах внутренних органов или при наличии заднего увеита, эндофтальмита. При диагностировании висцерально-миграционного личиночного синдрома не следует исключать внутриглазную форму синдрома и наоборот.

Лечение глистогонными средствами и кортикостероидами необходимо при тяжелом висцерально-миграционном личиночном синдроме и глазном токсокарозе. Поскольку токсокариозные личинки могут сохраняться в тканях в течение года, необходимо следить за состоянием больных и предупреждать о возможности повторного заражения. Необходимо соблюдать принципы личной гигиены, дегельминтизации домашних животных, чистой окружающей среды.

Читайте также: