Силикоз сообщение по биологии

Обновлено: 05.07.2024

Силикоз — пневмокониоз от воздействия высокофиброгенной пыли с содержанием свободного диоксида кремния более 10%, характеризующийся диффузным лёгочным узелковым, интерстициальным или узловым фиброзом и нарушением дыхательных функций. Наиболее часто силикоз развивается у работающих: • в горнорудной промышленности — бурильщики, проходчики, забойщики и др. • машиностроительной промышленности — пескоструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики и др. • в производстве огнеупорных и керамических материалов • при проходке тоннелей • обработке кварца, гранита, размоле песка. Силикоз развивается после длительной экспозиции.

Классификация • Медленно прогрессирующий силикоз возникает при контакте с умеренными концентрациями пыли диоксида кремния в течение 10–12 лет • Быстро прогрессирующий силиког возникает при больших концентрациях пыли при стаже 3–5 лет силикоз • Поздний силикоз развивается спусты годы после прекращения контакта с пылью, характеризуется быстрым нарастанием клинико-рентгенологических симптомов.

Этиология и патогенез. Альвеолярные макрофаги поглощают частицы диоксида кремния с высвобождением цитотоксичных ферментов, что ведёт воспалению с последующим фиброзированием лёгочной паренхимы.

Клиническая картина • Одышка, кашель, боль в грудной клетке, связанная с дыханием.

Диагностика • Рентгенологическое исследование — лёгочная диссеминация узелкового или интерстициального типа, возможно наличие узловых образований, состоящих из силикотических узелков • Кальцификация корней.

Другие исследования • ФВД — преобладание рестриктивных нарушений • Бронхоскопия — в случаях, требующих исключения новообразования бронхолёгочной системы • Биопсия лёгкого — в диагностически неясных случаях.

Дифференциальная диагностика • Саркоидоз • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Рак лёгких и бронхов • Грибковые пневмонии • Альвеолярный протеиноз.

Тактика ведения • Исключение контакта с пылью • Ингаляции увлажнённого кислорода и дыхательная гимнастика • Бронхолитики при сопутствующем обструктивном синдроме • Противотуберкулёзные препараты • При силикотуберкулёзе используют не менее трёх противотуберкулёзных препаратов, включая рифампицин.

Осложнения • Прогрессирующий массивный фиброз • Эмфизема лёгких • Вторичная лёгочная гипертензия • Туберкулёз.

Течение и прогноз • Благоприятный при медленно прогрессирующем течении • Сомнительный и неблагоприятный при быстро прогрессирующем течении.

МКБ-10 • J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний

Код вставки на сайт

Клиническая картина • Одышка, кашель, боль в грудной клетке, связанная с дыханием.

МКБ-10 • J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний

Силикоз - наиболее распространённый и тяжело протекающий вид пневмокониоза, хроническое профессиональное заболевание лёгких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

Это хроническое профессиональное заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т.д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Силикоз - наиболее неблагоприятно протекающее заболевание из группы пневмокониозов; чаще, чем при других заболеваниях, отмечается присоединение туберкулёзного процесса (так называемый силикотуберкулёз) и другие осложнения.

На промышленных предприятиях Челябинской области силикоз регистрируется постоянно, наибольшее количество случаев отмечается у рабочих предприятий металлургической и машиностроительной промышленности.

Среди профессиональных групп наибольшее количество случаев профзаболеваний отмечается среди основных профессий, обслуживающих технологическое оборудование, и персонала, занимающегося ремонтом и наладкой оборудования.

Случаи профзаболеваний регистрируются у наиболее стажированных рабочих со стажем работы в условиях воздействия неблагоприятных факторов производства от 15 до 30 лет.

Основными причинами неудовлетворительных условий труда остаются:

старение и износ основных производственных фондов;
низкие уровни механизации технологических процессов;
невысокие темпы модернизации предприятий;
существенное сокращение работ по реконструкции и техническому перевооружению, созданию и закупке новых современных безопасных производственных технологий и техники;
прекращение финансирования разработок по созданию новой техники, технологий, технологического обновления на этой основе производств;
сокращение объемов капитального и профилактического ремонта промышленных зданий, сооружений и оборудования;
ухудшение контроля за техникой безопасности производства в результате разрушения отраслевой системы управления охраной труда, сокращения служб охраны труда на предприятиях.

Специалистами управления Роспотребнадзора по Челябинской области при проведении мероприятий по государственному контролю на промышленных предприятиях города и области, а так же в процессе проведения расследований случаев профессиональных заболеваний выдаются предписания на имя руководителей предприятий, направленные на улучшение условий труда, а именно:

- совершенствование, модернизация оборудования;

- проверка эффективности работы вытяжной вентиляции и своевременная замена неработающей;

- изоляция производств с различными вредностями для исключения перетекания вредных веществ с участка на участок;

- установка кондиционеров и приточно-вытяжных систем вентиляции в кабины электромостовых кранов;

- замена средств индивидуальной защиты органов дыхания (СИЗОД) типа "Лепесток" на панорамные маски и полумаски (типа ЗМ);

- проведение мероприятий по выводу женщин работающих во вредных и неблагоприятных условиях труда с организацией оптимальных и допустимых условий труда;

- ведение постоянного учета и оздоровления в санаториях-профилакториях динамической и диспансерной группы работающих;

- создание на предприятиях системы управления профессиональными рисками и системы информирования работников о рисках и мерах по их предотвращению и снижению;

Определение отраслей производства, где наиболее часто встречается силикоз. Характеристика пыли, опасной в отношении развития силикоза. Патогенез, клиника и диагностика заболевания. Возможные осложнения силикоза. Основные проявления силикотуберкулеза.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	17.05.2021
Размер файла	29,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра общей гигиены

Тема: Силикоз и меры его профилактики

Выполнила: студентка Хусаинова

Екатерина Сергеевна Группа №341

Проверил: доктор медицинских наук,

преподаватель Банникова Людмила Павловна

Челябинск 2020 год

Отрасли производства, где наиболее часто встречается силикоз

Характеристика пыли, опасной в отношении развития силикоза

Осложнения силикоза, силикотуберкулез

силикоз заболевание силикотуберкулез пыль

Продолжают поступать доклады с производств и из рабочих сред, ранее не считавшихся опасными, что показывает практически повсеместное распространение кремнезема. В действительности, вследствие инкубационного периода и хронического характера расстройства, включая развитие и течение силикоза после прекращения воздействия, у некоторых рабочих, в настоящее время подвергающихся воздействию, заболевание может не проявиться до начала следующего столетия. Во многих странах по всему миру, разработка месторождений и карьеров, прокладка туннелей, обдувка абразивными материалами и литейное производство продолжают представлять основной риск воздействия кремнезема, а эпидемии силикоза все еще случаются даже в развитых странах.

Это пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, то есть кремнезём и его модификации в кристаллической форме: кварц (97-99% свободного SiO2). Связано с добычей полезных ископаемых (60% горных пород состоит из кремнезёма).

Отрасли производства, где наиболее часто встречается силикоз

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков), обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий, а также у заправщиков лазерных картриджей.

Характеристика пыли, опасной в отношении развития силикоза

Производственная пыль может оказывать вредное влияние и на верхние дыхательные пути. Установлено, что в результате многолетней работы в условиях значительного за-пыления воздуха происходит постепенное истончение слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. При очень высоких концентрациях пыли отмечается выраженная атрофия носовых раковин, особенно нижних, а также сухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Развитию этих явлений способствуют гигроскопичность пыли и высокая температура воздуха в помещениях. Атрофия слизистой оболочки значительно нарушает защитные (барьерные) функции верхних дыхательных путей, что, в свою очередь, способствует глубокому проникновению пыли, т. е. поражению бронхов и легких.

Производственная пыль может проникать в кожу и в отверстия сальных и потовых желез. В некоторых случаях может развиться воспалительный процесс. Не исключена возможность возникновения язвенных дерматитов и экзем.

Действие пыли на глаза вызывает возникновение конъюнктивитов. Отмечается анестезирующее действие металлической и табачной пыли на роговую оболочку глаза. Установлено, что профессиональная анестезия у токарей возрастает со стажем.

Понижение чувствительности роговицы обусловливает позднюю обращаемость рабочих по поводу попадания в глаз мелких осколков металла и других инородных тел. У токарей с большим стажем иногда обнаруживают множественные мелкие помутнения роговицы из-за травматизма пылевыми частицами.

Первоначальная реакция легочной ткани на внедрение пыли -- фагоцитоз пылевых частиц, в котором активное участие принимают макрофаги. По существу это реакция на инородное тело. Процесс фагоцитоза обычно сопровождается ускоренной гибелью макрофагов. При этом освобождающиеся пылинки вновь поглощаются другими макрофагами.

Их гибель объясняется токсическим действием кварцевой пыли на цитоплазму клеток, что приводит к нарушению ферментных систем.

На основании экспериментальных био- и цитохимических, патоморфологических и электронно-микроскопических данных была разработана схема последовательности изменений в легких, развивающихся при введении диоксида кремния:

1. Реакция легких на введение диоксида кремния как на инородное тело. Появляются макрофаги, обладающие способностью фагоцитировать пылевые частицы.

2. Фагоцитоз частиц кварца осуществляется путем инвагинации цитолеммы макрофага, в результате чего частицы пыли оказываются внутри клетки -- в фаголизосоме.

3. Вследствие взаимодействия диоксида кремния с белками и липопротеидами фагоцитоз сопровождается повреждением фаголизосомной оболочки и диффузией лизосомных ферментов и кварца в гиалоплазму.

4. Лизосомные ферменты и диоксид кремния вызывают разрушение других клеточных органелл, особенно митохондрий. Повреждение митохондрий характеризуется повышением проницаемости их мембран, потерей части кофакторов и снижением активности процессов окисления.

5. В цитоплазме под влиянием проникших туда кофакторов (в частности, никотинамиддинуклеотида) активируются глико-литические дегидрогеназы.

6. В результате торможения процессов окисления и активации гликолиза в макрофаге, а также при его гибели в межклеточном пространстве легочной ткани накапливаются молочная кислота и другие недоокисленные соединения.

7. Среди недоокисленных соединений кетоглутарат оказывает специфическое активирующее действие на фермент про-токоллагенпролингидроксилазу, являясь обязательным косубстратом при окислении пролина в оксипролин.

8. Активация синтеза коллагена может рассматриваться как своего рода компенсаторный процесс, создающий дополнительный путь окисления, снижающий накопление недоокисленных соединений.

Клиника и диагностика заболевания

Заболевание развивается постепенно, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Силикоз, будучи хроническим заболеванием, часто на протяжении длительного времени не беспокоит больного. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении.

В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Следует отметить, что при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества мокроты и ее гнойный характер обычно указывают на развитие у таких больных хронического бронхита или бронхоэктазов.

Клиническая симптоматика неосложненного силикоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Вплоть до выраженных стадий заболевания внешний вид таких больных часто остается неизменным. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. Клинические симптомы проявляются главным образом в нарушении функции дыхания; появляются боли в груди, одышка, цианоз, кашель, возможно кровохарканье, наступают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Наряду с развитием фиброзного процесса в легких кварцсодержащая пыль вызывает изменения и в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субтрофический или атрофический.

Помимо поражения органов дыхания, при силикозе наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются сведения об умеренном повышении СОЭ, тенденции к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеют исследования функции внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФ выд.), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ЧД), максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МС выд.).

Рентгенологическая картина силикоза зависит от стадии заболевания.

В I стадии силикоза рентгенологически характерны усиление бронхососудистого рисунка и наличие немногочисленных очень мелких узелковых теней, преимущественно в средних участках легочных полей, расширение и уплотнение теней корней легких.

Во II стадии силикоза на рентгенограммах отмечается увеличение размеров и количества узелковых теней.

В III стадии силикоза узелковые тени сливаются в более крупные узлы, напоминая картину новообразования легких. По периферии конгломератов видны тени силикотических узелков, выражены признаки эмфиземы легких.

На рентгенологических снимках можно видеть картину так называемой снежной бури, свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков.

Осложнения заболевания, силикотуберкулез

Силикоз может осложняться многими заболеваниями: легочным сердцем, легочно-сердечной недостаточностью, пневмонией, обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, реже бронхоэктатической болезнью. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания -- силикотуберкулезу.

Эмфизема легких -- один из постоянных признаков силикоза и других видов пневмокониозов. У больных силикозом степень выраженности ее в значительной мере зависит от наличия и тяжести течения хронического бронхита.

При начальных стадиях кониотического процесса обычно развивается умеренная диффузная эмфизема легких с преимущественной локализацией в нижних отделах легких. При выраженных стадиях заболевания, сопровождающихся возникновением больших фиброзных полей в легких, нередко наблюдается буллезная эмфизема, которая может быть причиной осложнения силикоза спонтанным пневмотораксом. Однако последний у таких больных встречается редко. Это объясняется тем, что при силикозе часто имеются плевральные сращения, приводящие к облитерации плевральных листков. Последнее и является препятствием для проникновения воздуха в плевральную полость.

Основным профилактическим мероприятием по предупреждению развития пылевых болезней легких, в том числе силикоза, является максимальное обеспыление воздушной среды производственных помещений, в которых проводятся работы, связанные с пылеобразованием.

Для этого в зависимости от характера производственного процесса применяются следующие технологические мероприятия: механизация, герметизация пылеобразующих процессов, производство, внедрение дистанционного управления, пылеосаждение при помощи смачивающих средств, устройство эффективной и рациональной сконструированной местной и общей вентиляции, а также пылеулавливания.

Кроме того, следует использовать индивидуальные средства профилактики (респираторы, специальные шлемы, скафандры с подачей чистого воздуха), особенно в таких производствах, где общие обеспыливающие мероприятия в связи с особенностями производства недостаточно эффективны.

Лица, имеющие постоянный контакт с кварцсодержащей пылью, в целях предупреждения развития силикоза и своевременного выявления ранних стадий заболевания подлежат предварительному (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам. Сроки периодических медицинских осмотров зависят от вида производства, профессии работающих и содержания свободной двуокиси кремния в пыли. При содержании в пыли менее 10 % свободной двуокиси кремния медицинские осмотры проводят 1 раз в 24 месяца, а при содержании ее более 10 % -- 1 раз в 12 месяцев.

Таким образом, рассмотрев данную проблему, можно сделать выводы о том, что заболевание, связанное с вдыханием свободной диокиси кремния, относится к весьма тяжёлой, необратимой и распространённой патологии современного мира. В связи с тем, что данное заболевание встречается в широком спектре профессий, без которых просто нельзя представить наше общество, и, учитывая возможности современной медицины, проблема заболеваемости силикозом и мер его профилактики, остаётся актуальна и сейчас.

1. Гигиенические аспекты труда медицинских работников на производстве/ Л.П.Банникова, С.В.Оборина. Челябинск: Издательство Южно-Уральского государственного медицинского университета, 2019. 188 с.

2. Профессиональные болезни. В.Г. Артамонова, Н.А. Мухин. 2004 год.

3. Руководство по профессиональным заболеваниям. Том 2. Под редакцией Н.Ф. Измерова. 1983 год.

4. Профессиональные болезни. Под редакцией Е.М. Тареева и А.А. Безродных. 1976 год.

Подобные документы

Этиология и патогенез силикоза и силикотуберкулеза, процесс развития болезней. Клиническая картина и проявления симптомов заболеваний. Методы диагностики и дополнительные исследования при силикозе. Морфология и способы лечения данных заболеваний.

презентация [522,9 K], добавлен 29.04.2014

Воздействие производственного шума, вибрации и промышленной пыли. Течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов. Острый силикоз легких, симптомы, осложнения. Лечение и профилактические мероприятия.

презентация [9,2 M], добавлен 02.03.2015

История пневмокониозов восходит к глубокой древности (болезни рудокопов). Пневмокониоз представляет собой профессиональный фиброз и вызывается пылью, вдыхаемой рабочими в процессе производственной деятельности. Узелковая форма силикоза, симптомы, лечение.

курсовая работа [50,1 K], добавлен 01.12.2010

Определение, этиология гриппа, основной источник вируса. Патогенез заболевания, основные характерные симптомы, возможные осложнения. Виды диагностики и методы лечения гриппа. Сестринский процесс при гриппе. Основные меры по профилактике заболевания.

контрольная работа [34,8 K], добавлен 15.12.2009

Воздействие на организм неблагоприятных условий труда и профессиональных вредностей. Проблема профессиональной патологии. Классификация производственной пыли. Основные механизмы воздействия производственной пыли. Строение типичных силикотических узелков.

презентация [4,3 M], добавлен 23.05.2016

Изучение пневмокониоза и патогенеза. Воздействие угольной пыли на организм человека. Развитие в легких антракоза, силикоза, асбестоза. Лечение хронического бронхита, очаговой бронхопневмонии, склеротических изменений в стенках кровеносных сосудов.

презентация [714,9 K], добавлен 26.10.2014

Силикоз I ст., узелковая форма (2g, 2s, cn, em, co). Вибрационная болезнь (1-2 степени). Вегето-сосудистая полиневропатия верхних конечностей с умеренными трофическими расстройствами на кистях. Нейросенсорная тугоухость значительной степени.

Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX - первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Причины силикоза

Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже - кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др. Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых - липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Классификация

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Течение силикоза часто отягощается обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бактериальной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, спонтанным пневмотораксом, раком легких. В случае осложнения силикоза суставным синдромом говорят о силикоартрите. В 30-80% случаев развивается туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания - силикотуберкулезу. Возможно одновременное сочетание силикоза, туберкулеза и ревматоидного артрита. Причиной гибели больных может послужить как сопутствующее заболевание, так и декомпенсация легочного сердца.

Диагностика

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

1. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А.– 2007.

2. Методологические проблемы изучения пневмокониоза и пылевого бронхита: прошлое и настоящее/ Разумов В.В., Бондарев О.И. – 2012.

3. Пылевые заболевания легких в практике врача-терапевта и пульмонолога/ Бабанов С.А., Аверина О.М.// Эффективная фармакотерапия. – 2014 - №59.

а) Терминология:

2. Синонимы:
• Неосложненный пневмокониоз, осложненный пневмокониоз, прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ), антракоз, антракосиликоз

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический признак:
о Мелкие перилимфатические очаги с преимущественной локализацией в верхних отделах легких ± ПМФ
• Локализация:
о Пыль, образованная сферическими частицами, преимущественно поражает верхние отделы легких:
- Угольная пыль откладывается вокруг респираторных бронхиол
- Частицы кремния откладываются вдоль лимфатических сосудов в центральных и периферических отделах вторичной легочной дольки
• Размер:
о 1-3 мм в поперечнике

4. Сцинтиграфия:
• ПЭТ/КТ:
о Участки ПМФ могут накапливать ФДГ, имитируя рак легкого

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о КТВР чувствительнее рентгенографии в выявлении заболеваний легких и обнаружении/оценке ПМФ

в) Дифференциальная диагностика силикоза легких и легкого шахтера:

2. Туберкулез:
• Центрилобулярные или милиарные очаги, не сливающиеся в конгломераты

3. Лангергансоклеточный гистиоцитоз легких:
• Субплеврэльные очаги нетипичны, ПМФ отсутствует
• Кисты (часто неправильной формы); отсутствуют при пневмокониозах

5. Рак легкого:
• Может быть неотличим от прогрессирующего массивного фиброза; возможна кавитация и накопление ФДГ на ПЭТ/КТ
• В большинстве случаев требуются контрольные исследования или биопсия

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Вдыхание кремниевой пыли, оксида кремния (SiO₂) или угольной пыли с отложением ее в респираторных бронхиолах; удаление частиц пыли происходит благодаря макрофагам и лимфе
о Удаление пыли протекает медленно; время полувыведения простой пыли достигает ста дней
• Кремний чаще вызывает фиброз по сравнению с углем
• Повышается риск развития туберкулеза

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Преимущественно поражаются верхние отделы легких
• Фиброз может прогрессировать до терминального поражения легких
• Содержание кремния в пораженных легких составляет 2-3% (может достигать 20%); в норме в высушенном образце легочной ткани 0,1%

3. Микроскопия:
• Кремний:
о Частицы кремния откладываются в концентрических пластинках коллагена, расположенных вдоль бронхиол, мелких сосудов, в т.ч. лимфатических
о В очагах обнаруживаются кристаллы кремния (1-3 мкм), обладающие двойным лучепреломлением в поляризованном свете
о Макрофаги, нагруженные кремнием, приносят частицы в лимфоузлы средостения/ворот легких, формируя гранулемы
о Силикопротеиноз: высокая концентрация кремния; альвеолы, заполненные липидно-белковым материалом, как при альвеолярном протеинозе
• Уголь:
о Угольное пятно: скопление макрофагов в виде звезды, с включениями черных частиц (1-5 мкм), в терминальных/респираторных бронхиолах и лимфатических сосудах плевры, с малым содержанием коллагена или без такового
о Пятно окружено участками эмфиземы

д) Клиничесие особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Симптомы:
- При неосложненном силикозе отсутствуют
- Шахтеры часто являются курильщиками, у них может обнаруживаться бронхит или эмфизема легких
- Кашель, диспноэ, увеличение количества мокроты при осложненном заболевании
- Черная мокрота у работников угольной отрасти
• Другие признаки/симптомы:
о Легочное сердце при запущенном заболевании
о Синдром Каплана: признаки ревматоидного артрита
• Клинический профиль:
о Типичные профессиональные вредности: работа с пескоструйными машинами, добыча песка в карьерах, работа в шахтах, стеклодувное дело, гончарное дело
о В угольных шахтах обычно также присутствует кремний
о Острый силикопротеиноз: вдыхание значительного количества кремниевой пыли, обычно у лиц, обслуживающих пескоструйные машины
• Функциональные дыхательные пробы:
о Неосложненный пневмокониоз: обычно норма
о Осложненный пневмокониоз: ↓ диффузионной способности, ↓ объема легких, рестриктивные нарушения
о Часто наблюдаются смешанные обструктивные и рестриктивные нарушения: результат курения и интерстициального фиброза
о Функциональные нарушения лучше соотносятся со степенью выраженности эмфиземы, обнаруживаемой на КТ, чем с количеством очагов

2. Демография:
• Возраст:
о Осложненный и неосложненный пневмокониоз редко возникает у пациентов младше 50 лет
• Пол:
о Заболеваемость выше у мужчин в связи с профессиональными вредностями
• Эпидемиология:
о Риск зависит от интенсивности и длительности воздействия
о У (вплоть до) 15% шахтеров может наблюдаться прогрессирование с развитием интерстициального фиброза

3. Течение и прогноз:
• Обычно требуется > 20 лет воздействия
• Неосложненный пневмокониоз: нормальная продолжительность жизни
• Осложненный пневмокониоз (прогрессирующий массивный фиброз): летальный исход вследствие дыхательной недостаточности, пневмоторакса, туберкулеза
• Силикопротеиноз: летальный исход в течение 2-3 лет
• Обсуждается вероятность повышения риска рака легкого

4. Лечение:
• Профилактика: использование респираторов при запылении, снижение концентрации пыли в воздухе
• Перевод на работу с безопасными условиями труда
• Отказ от курения
• Специфическое лечение при пневмокониозах отсутствует
• Риск туберкулеза: при обнаружении участков кавитации при прогрессирующем массивном фиброзе требуется культуральное исследование:
о Кожные пробы на туберкулез

е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Профессиональное заболевание у любого пациента с очагами и признаками интерстициального заболевания в верхних долях легких

ж) Список использованной литературы:
1. Expert Panel on Thoracic Imaging et al: ACR Appropriateness Criteria Review ACR Appropriateness Criteria® Occupational Lung Diseases. J Thorac Imaging. 31(1):W1-3, 2016
2. Sirajuddin Aet al: Occupational lung disease. J Thorac Imaging. 24(4)310-20, 2009

Читайте также: