Малые дозы лекарства а большие яд сообщение

Обновлено: 30.06.2024

Лекарственные взаимодействия

Мы живем в эру полипрагмазии, так что, сейчас нередко можно встретить пациента с каким-то хроническим заболеванием, который принимает полдюжины разных лекарств, или даже больше. Поскольку мы используем больше лекарств, и больше комбинаций разных лекарственных препаратов, чем когда-либо ранее, частота лекарственных взаимодействий в наше время сильно увеличилась. Лекарственные взаимодействия могут снижать эффективность одного или более препаратов в комбинации, или приводить к другим нежелательным эффектам.

Лекарственные взаимодействия также рассматриваются как ошибки, которые потенциально можно предотвратить. С появлением электронной медицинской документации и электронных назначений все стали возлагать надежды на программное обеспечение, которое должно предупреждать делающего назначение врача о возможности взаимодействия с одним или более из принимаемых пациентом лекарств, и эти оповещения действительно достаточно часто встречаются. На самом деле, они настолько вездесущи, что в процессе назначения их часто игнорируют, так что в результате оказывается, что нельзя рассчитывать, на предотвращение всех взаимодействий электронной системой оповещений.

Зверобой и лекарства, которые потенциально могут сохранить жизнь

Популярность пищевых добавок на растительной основе, которая возросла в последние десятилетия, привела к более частому выявлению потенциально опасных лекарственных взаимодействий между некоторыми фитопрепаратами и обычными лекарствами.

В некоторых случаях, как например, при использовании зверобоя продырявленного (Hypericum perforatum), опасность заключается во взаимодействии, которое приводит к снижению эффективности обычного лекарственного препарата, который может быть критически важным для здоровья пациента.

Подтвержденные взаимодействия между зверобоем и обычными лекарственными препаратами включают снижение концентраций циклоспорина в крови, которое может привести к отторжению у пациентов с пересаженными органами, серотониновый синдром при одновременном применении с инибиторами обратного захвата серотонина, нежелательные беременности у женщин, которые принимают оральные контрацептивы, снижение плазменных концентраций антиретровирусных препаратов (индинавира, невирапина), которые принимают пациенты с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), а также возможное увеличение риска резистентности к этим лекарствам и таким противоопухолевым препаратам, как иринотекан или иматиниб.

Считается, что биоактивным компонентом зверобоя является гиперфорин, который отвечает не только за его активность как антидепрессанта, но и за риск взаимодействий. Гиперфорин повышает активность цитохромов CYP3A4/CYP3A5 в печени, что приводит к тому, что перечисленные выше препараты – а от некоторых из них потенциально зависит жизнь пациента – начинают метаболизироваться быстрее, что приводит к снижению их концентраций в крови и эффективности.

По этой причине важно, чтобы врачи любых медицинских специальностей спрашивали пациентов о применении растительных биодобавок, к которым относится зверобой.

Серотониновый синдром

Селективные ингибиторы обратного нейронального захвата серотонина (СИОЗС) – это очень часто назначаемые препараты. Серотониновый синдром, который потенциально может угрожать жизни пациента, провоцируется применением серотонинергических препаратов, вызывающих гиперактивацию периферических и центральных постсинаптических 5HT-1A и 5HT-2A рецепторов. Признаки серотонинового синдрома включают изменения психического статуса, нервномышечную гиперактивность и гиперактивность вегетативной нервной системы. Одной из возможных причин серотонинового синдрома является взаимодействие между двумя серотонинергическими препаратами, которые действуют за счет различных механизмов.

Например, такая ситуация может возникать при одновременном назначении СИОЗС или ингибиторов обратного нейронального захвата серотонина/ норадреналина (СИОЗСН) с трамадолом, тразодоном, декстрометорфаном или линезолидом. При этом чем выше доза СИОЗС, тем больше вероятность того, что возникнет взаимодействие.

Статины плюс ингибиторы CYP3A4

Статины (ингибиторы 3-гидрокси- 3-метилглютарил- кофермент A редуктазы) – это очень часто назначаемые лекарства, и хорошо известно, что их применение сопряжено с высоким риском лекарственных взаимодействий. Благодаря различиям между путями выведения, тем не менее, этот риск не одинаков для всех статинов. К статинам с наибольшей вероятностью взаимодействия с другими препаратами относятся симвастатин и ловастатин, а при применении правастатина и розувастатина взаимодействия менее вероятны.

Хотя рабдомиолиз может возникнуть и при монотерапии статинами в высоких дозах, риск этого состояния выше при одновременном применении некоторых других препаратов. Мощные ингибиторы цитохрома P450 3A4 (CYP34A) могут значительно увеличивать сывороточные концентрации активных форм симвастатина, ловастатина и аторвастатина. Препараты с наиболее высокой вероятностью взаимодействия со статинами включают в себя фибраты (особенно гемфиброзил), азольные противогрибковые антибиотики, амиодарон, макролидные антибиотики (особенно эритромицин и кларитромицин, но не азитромицин), ингибиторы протеаз (напр., ритонавир) и блокаторы кальциевых каналов (особенно верапамил и дилтиазем).

У пациентов, которые принимают другие препараты, которые ингибируют метаболический путь с участием CYP3A4, предпочтительнее применение тех статинов, которые не метаболизируются с помощью CYP3A4 (напр., питавастатина). Если назначения препарата с потенциальным взаимодействием со статинами избежать невозможно, риск взаимодействия можно снизить с помощью неконкурентной схемы приема. При приеме препаратов через 12 часов друг от друга, когда это возможно, удается избежать достижения пиковых концентраций двух препаратов в одно и то же время.

На сайте Medscape имеется собственная программа для проверки возможности лекарственных взаимодействий, которая доступна по следующей ссылке [1]

Кларитромицин и блокаторы кальциевых каналов

Одновременное назначение кларитромицина с вазодилатирующими блокаторами кальциевых каналов, такими как амлодипин и фелодипин, может привести к гипотензии и острой почечной недостаточности. Кларитромицин влияет на активность нифедипина за счет подавления его метаболизма с помощью CYP3A4, что приводит к артериальной гипотензии – серьезному, но часто недооцениваемому риску. При одновременном назначении с антагонистами кальция этот риск может возникать и у других макролидов, в том числе и эритромицина. Азитромицин не ингибирует CYP3A4 и, таким образом, является предпочтительным выбором при необходимости назначения макролидного антибиотика пациенту, который принимает антагонист кальция.

Потенциально серьезные лекарственные взаимодействия могут возникать и в тех случаях, когда кларитромицин принимается одновременно со статинами (особенно, с симвастатином или ловастатином) или с колхицином. Одновременный прием кларитромицина и глипизида или глибурида также может приводить к гипогликемии. В общей сложности для кларитромицина были описаны 82 варианта значимых лекарственных взаимодействий.

Триметоприм/сульфаметоксазол и антигипертензивные препараты

Прием триметоприма/сульфаметоксазола является важной потенциальной причиной гиперкалиемии у пожилых пациентов и лиц с хроническими заболеваниями почек, особенно в тех случаях, когда пациенты одновременно получают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА).

В связи с появлением внебольничных штаммов метициллин-резистентного золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus) и распространением опасений по этому поводу растет число назначений триметоприма/сульфаметоксазола. Первый компонент этой комбинации, триметоприм, действует подобно калий-сберегающему диуретику амилориду и может приводить к повышению калия в сыворотке крови вплоть до опасных для жизни уровней. У пациентов, которые принимали триметоприм/сульфаметоксазол на фоне ИАПФ или БРА были описаны случаи внезапной смерти.

По всей видимости, этот риск касается только триметоприма/сульфаметоксазола. Известно популяционное исследование, в котором ни один из других антибиотиков, назначавшихся одновременно с ИАПФ или БРА, не ассоциировался с гиперкалиемией.

Варфарин и ацетаминофен

Получающим варфарин пациентам часто советуют пользоваться при необходимости обезболивания ацетаминофеном (парацетамолом), а не нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), поскольку последние могут повышать риск желудочно-кишечных кровотечений.

Похоже, что взаимодействие между варфарином и ацетаминофеном является секретом для многих медицинских работников, которые не знают о достаточно большом массиве данных, показывающих, что регулярное использование ацетаминофена увеличивает международное нормализованное отношение (МНО). При начале ежедневного приема ацетаминофена пациентам на варфарине нужен достаточно пристальный мониторинг с контролем МНО через 3-5 дней. При эпизодическом приеме ацетаминофена этих предосторожностей не требуется, тем не менее, при необъяснимых скачках МНО у пациентов на варфарине имеет смысл задать вопрос о возможном приеме парацетамола.

МНО также повышает преднизолон, который является еще одной часто просматриваемой причиной роста МНО у получающих варфарин пациентов.

Осведомленность о возможности транзиторного повышения МНО во время короткого курса преднизолона может помочь избежать ненужного изменения подобранной дозы варфарина. Легкое увеличение МНО в течение короткого периода времени может быть допустимым, тем не менее, в этих случаях надо соблюдать осторожность, особенно если пациент принимает и другие препараты, которые увеличивают МНО (например, триметоприм/ сульфаметоксазол).

Антигипертензивные препараты и НПВП

НПВП относятся к наиболее широко применяющимся лекарствам, и их прием часто ассоциируется с повышенным артериальным давлением. НПВП блокируют оба типа циклооксигеназ (ЦОГ) – ЦОГ -1 и ЦОГ-2, что приводит к нарушению синтеза простагландинов. Ингибировавание простагландинов, в свою очередь, повышает тонус гладкой мускулатуры артерий, а также оказывает дозозависимое воздействие на натрийурез, что приводит к задержке жидкости. За счет этих механизмов НПВП могут снижать эффективность ряда очень популярных антигипертензивных препаратов (диуретиков, ИАПФ и БРА). Поскольку НПВП являются безрецептурными препаратами, во многих случаях пациенты могут усугублять за счет их приема свою артериальную гипертензию. Наиболее значимое воздействие на уровень артериального давления из всех НПВП оказывают индометацин, пироксикам и напроксен. НВПВ с промежуточной степенью активности в отношении артериального давления включают в себя ибупрофен, рофекоксиб и целекоксиб, хотя магнитуда этого эффекта у них все еще изучается. Аспирин не приводит к достоверному повышению артериального давления даже у пациентов с артериальной гипертензией.

Тиреоидные гормоны и ингибиторы протонной помпы

Заместительная терапия тиреоидными гормонами назначается огромному количеству пациентов. Некоторые часто применяемые препараты, в том числе, ингибиторы протонной помпы (ИПП), статины, препараты железа, кальция, магния, ралоксифен и эстрогены могут нарушать всасывание тиреоидных гормонов, что приводит к развитию гипотиреоза у тех пациентов, чье состояние ранее хорошо контролировалось подобранной дозой тиреиодных гормонов.

Эстрогены также обладают связывающим действием и требуют повышения дозы тиреиодных гормонов.

Взаимодействие между левотироксином и омепразолом у пациентов с состояниями, сопровождающимися нарушениями секреции соляной кислоты в желудке, требуют повышения дозы принимаемого перорально тироксина, что позволяет предположить, что для эффективного всасывания тироксина при пероральном приеме требуется нормальная секреция соляной кислоты. Пациентам с гипотиреозом, у которых на фоне левотироксина было достигнуто эутиреоидное состояние, после начала приема ИПП может потребоваться проверка состояния функции щитовидной железы, особенно при появлении симптомов гипотиреоза. Лицам с нарушенной секрецией желудочного сока для поддержания уровней тиреотропного гормона в нормальных пределах также может требоваться повышение дозы левотироксина.

Инструкция по применению левотироксина не рекомендует его одновременное назначение с антацидами из-за связывающего действия содержащихся в антацидах кальция или магния. Если их одновременное применение необходимо, прием этих препаратов должен разделяться 4-часовым перерывом.

Грейпфрутовый сок и лекарственные взаимодействия

Обзор важных лекарственных взаимодействий не был бы полным без упоминания о грейпфрутовом соке, который может увеличивать концентрации лекарственных препаратов за счет воздействия на их метаболизм. Главным образом это происходит за счет тех компонентов сока, которые подавляют метаболизирующий лекарства фермент CYP3A4 в тонком кишечнике.

Это ингибирующее действие приводит к снижению пресистемного метаболизма препаратов с участием кишечной системы CYP3A4, в результате чего повышаются биодоступность и максимальные плазменные концентрации тех лекарств, которые являются субстратами для CYP3A4. Воздействие грейпфрутового сока на метаболизм наиболее выражено у лекарств с высокой степенью пресистемного метаболизма (например, фелодипина и амиодарона). Также важно помнить о воздействии грейпфрутового сока на метаболизм некоторых статинов (симвастатина и ловастатина, а также, в некоторой степени, аторвастатина, но не правастатина), циклоспорина, амлодипина и нифедипина.

Многие пациенты знают об этом взаимодействии и обеспокоены по этому поводу. Вероятно, оно становится более значимой проблемой при наличии других лекарственных взаимодействий (например, комбинация симвастатин, верапамил и грейпфрутовый сок).

Опий и морфин

Опий известен с давних времен. Сок из незрелых коробочек опийного мака в качестве болеутоляющего использовал еще великий отец медицины Гиппократ. Обезболивали опием очень долго – две с половиной тысячи лет. Хорошо известно, что опием снимали боль умирающему Пушкину. Да и знаменитая фраза, приписываемая Карлу Марксу про то, что религия есть опиум для народа означала не то, что религия – наркотик, а то, что она обезболивает его и помогает переносить тяготы бытия (впрочем, не Маркс ее автор).

Кокаин

Героин

Один из самых поразительных капризов истории: два самых известных творения фармацевтической продукции были созданы не только одной фирмой, но и Удивительное дело – два, быть может, самых известных продукта фармкомпаний – были созданы не только одной фирмой, но и одним человеком. Но одно лекарство до сих пор употребляется и обрело вторую жизнь с тех пор, как оно стало применяться в кардиологии, а второе стало наркотиком номер один. Речь идёт об аспирине и героине.

Возникает вопрос: возможна ли такая ситуация сейчас? К счастью, ответ строго отрицательный. Дело в том, что сама медицина за последний век изменилась кардинально. Ученые не тычутся наугад, а ищут лекарства направленно. При этом ни один препарат без очень длинных и дорогих многостадийных клинических испытаний не попадает в поликлиники.

Когда опасная доза измеряется миллиграммами, вещество считают ядовитым, а если для появления неприятных последствий необходимо принять гораздо больше, соответственно, не ядовитым. Отравиться можно и обычной поваренной солью, если съесть ее несколько сотен граммов. Более того, отравиться можно даже водой! Но для этого придется выпить около семи литров — не самая простая задача.

Острые и хронические отравления

Помимо количества вещества большое значение для отравления также имеет время контакта: если яд поступает в организм регулярно, даже очень небольшие количества могут привести к тяжелым последствиям. При этом каждая принятая доза сама по себе будет практически незаметна. По этому признаку все отравления разделяют на острые и хронические. Острое возникает при одномоментном приеме достаточно большой дозы яда. Симптомы появляются в течение от нескольких минут до нескольких суток после приема вещества и бывают достаточно тяжелыми, вплоть до летального исхода.

Хроническое отравление развивается месяцами и годами, когда яд регулярно поступает в организм в малых количествах, недостаточных для острого отравления. Первые симптомы могут появиться спустя недели и месяцы после начала отравления, чаще всего они слабо выражены, но нарастают и усиливаются со временем. Если яд продолжает поступать, то состояние человека ухудшается и может наступить смерть. Картину хронического отравления легко перепутать с какой-нибудь болезнью. Раньше не было надежных методов обнаружения ядов в организме, чем часто пользовались отравители, долго подсыпая яд жертве небольшими порциями. Отравление принимали за болезнь, а после смерти жертвы никаких подозрений не возникало.

Природные и искусственные яды

Чаще всего для оценки опасности вещества используют полулетальную дозу (ЛД₅₀ или LD₅₀). Это средняя доза, которая вызывает гибель половины членов испытуемой группы. Ее определяют экспериментально на лабораторных животных (крысах или мышах) и выражают в миллиграммах на килограмм веса животного (мг/кг). Нескольким группам животных вводят разные дозы тестируемого вещества, а затем подсчитывают, сколько погибло в каждой из групп: где умерла половина, там и получается LD₅₀.

У такого метода, помимо жестокости, есть еще один существенный недостаток: у животных разная чувствительность к ядам. То есть данные, полученные на крысах или мышах, далеко не всегда справедливы для человека. Разумеется, экспериментально LD₅₀ на людях никто не определяет — используют статистический метод. Собирают и изучают статистику случайных отравлений людей различными веществами и их последствия. Анализируя данные, можно примерно определить полулетальную дозу для человека. Но и тут есть сложность — при случайных отравлениях очень трудно точно оценить принятую дозу яда. Кроме того, величина LD₅₀ зависит от способа введения яда: как правило, если яд ввели через рот, то полулетальная доза будет выше, чем при внутривенном или внутримышечном способе.

Индейцы, кора и семена

Большинство лекарств при передозировке проявляют токсическое действие, то есть становятся ядами. Но есть обратные примеры, когда яд стал лекарством. Два самых ярких — яд кураре и ботулотоксин.

Индейцы Гвианы добывали кураре из коры ядовитого растения Strychnos toxifera (Стрихноса ядоносного) и смазывали им наконечники стрел для охоты. Если такой стрелой даже легко ранить жертву, яд проникает в кровь, быстро вызывает паралич и смерть от удушья. Основное действующее вещество кураре — тубокурарин, он блокирует передачу нервного импульса к мышцам, что и приводит к параличу. А развивающийся паралич дыхательных мышц — к остановке дыхания. В то же время не нарушается сознание, поэтому смерть от отравления кураре довольно мучительна. При этом тубокурарин очень легко разрушается в желудочно-кишечном тракте, поэтому мясо отравленных кураре животных можно спокойно употреблять в пищу.

С действием ботулотоксина человечество также знакомо далеко не первое столетие. Этот токсин вырабатывается бактериями Clostridium botulinum и вызывает смертельно опасное заболевание — ботулизм. Ботулотоксин — одно из самых ядовитых веществ, известных науке. Его полулетальная доза составляет около 10 -9 г/кг. У него очень сложный механизм действия: основной эффект — нейротоксический: нарушается передача импульсов по черепным нервам и прерывается работа мотонейронов спинного и продолговатого мозга. Все это приводит к параличам различных групп мышц, включая дыхательные мышцы, остановке дыхания и смерти. Так как ботулотоксин — это белок, в качестве антидота используют специальную противоботулиническую сыворотку.

Свойство ботулотоксина вызывать длительный стойкий паралич мышц используется в медицине. С его помощью разглаживают мимические морщины (тот самый ботокс) и лечат различные состояния, связанные со спастичностью мышц. Для этого очень маленькие количества ботулотоксина вводят в определенные мышцы, вызывая их паралич. Он проходит через шесть-двенадцать месяцев, и тогда требуется новая доза ботулотоксина.

Еще один очень сильный яд природного происхождения — рицин — уступает по своей токсичности ботулотоксину. Его LD₅₀ для человека составляет около 0,3 мг/кг. Рицин содержится в семенах клещевины и является белком по химической структуре. Его опасно не только вводить в кровь, но и вдыхать. В медицине он не применяется, но из-за высокой ядовитости рассматривался как боевое отравляющее вещество. Также использовался для террористических атак — в США рассылали письма с рицином. После проникновения в клетку рицин нарушает работу рибосом и биосинтез белка, что приводит к ее гибели. То есть рицин действует практически на все клетки организма, сразу нарушая работу многих органов.

Символ всех ядов

Пожалуй, самое известное ядовитое вещество, ставшее символом всех ядов, — цианистый калий, он же цианид калия, или просто цианид. На фоне предыдущих примеров его ядовитость выглядит куда скромнее: LD₅₀ у цианистого калия — аж 1,7 мг/кг. Но, уступая многим органическим ядам, он все же остается очень опасным веществом. По химической природе это соль синильной кислоты, а ядовитость вещества как раз обусловлена цианид-ионом. Для человека опасны любые соли синильной кислоты, как и она сама. Последнюю раньше использовали в США для казни преступников в газовой камере. Так как температура кипения у синильной кислоты +25 градусов, она очень легко переходит в газообразное состояние и проникает в организм через легкие.

Независимо от пути проникновения, цианид-ион попадает в клетки и блокирует работу ферментов, участвующих в клеточном дыхании. Это приводит к нарушению поглощения кислорода клетками и прекращению выработки в них энергии, в результате чего клетки гибнут. Цианиды действуют на все клетки организма, но так как самая чувствительная к недостатку кислорода — нервная система, то первой поражается она. Человек при этом быстро теряет сознание, после чего останавливается сердце. Из-за того, что цианиды нарушают дыхание именно на клеточном уровне, характерный симптом отравления — высокое содержание кислорода не только в артериальной, но и в венозной крови. Цианиды действуют быстро, но не настолько, как это часто показывают в шпионских фильмах. Смерть наступает обычно в течение 5—15 минут после принятия летальной дозы.

В качестве антидота используют тиосульфат натрия, который превращает токсичный цианид-ион в более безопасный роданид-ион. Также можно использовать метиленовую синь и нитрат натрия — они вызывают образование в крови метгемоглобина, который связывает цианид.

Какие бывают токсины и как их ищут в организме?

Именно поэтому нет и какого-то одного общего противоядия, универсального антидота, свойства которого в средние века приписывали безоару. В зависимости от того, чем именно отравился человек, назначаются специфическое лечение и специальные антидоты. Поэтому при любом отравлении критически важно как можно быстрее точно установить яд — от этого зависят успешность лечения и жизнь пострадавшего.

Способов обнаружения токсических веществ в организме очень много. Их разработкой занимается специальная наука — токсикологическая химия. Тем не менее найти яд в организме довольно сложно. Учитывая, что многие ядовитые вещества вызывают отравление в небольших количествах, нужно использовать очень чувствительные методы обнаружения. Задача усложняется еще и тем, что яд нужно выделить из биологического образца (крови, мочи, кусочков органов и так далее), который сам по себе имеет очень сложный состав. Кроме того, известны тысячи ядов — какой именно искать в образцах? При этом установить яд нужно как можно быстрее — еще же лечить пострадавшего. Здесь на помощь экспертам приходит весь арсенал современных физико-химических методов анализа.

Некоторые яды, особенно при длительном поступлении в организм, могут откладываться в волосах, ногтях и костях (например, мышьяк, кадмий или свинец). В этом случае установить отравление можно многие месяцы спустя. Иногда даже через столетия после смерти жертвы — при исследовании останков.

Однако большинство органических ядов довольно быстро выводятся из организма — от нескольких часов до нескольких дней. Если пробу взять позже, обнаружить уже ничего не удастся. Тогда предположить, чем было вызвано отравление, можно, только опираясь на какие-то характерные симптомы, но они бывают далеко не всегда.

В истории известны факты, когда великие мира сего приучали себя к ядам (употребляя их в очень малых дозах), дабы уберечься от возможных отравлений (и это им удавалось!). В XIX–XX веках факт стимулирующего и защитного действия малых концентраций ядовитых веществ на многоклеточные и одноклеточные организмы получил многократное научное подтверждение.

В терапевтических дозах антибиотик пенициллин убивает бактерии. В малых — ведет к образованию защитного фермента, уберегающего их впоследствии от гибели под действием высоких доз.
Сверхмалые дозы печеночного яда фурфурола стимулируют в печени производство защитных ферментов, защищающих ее от повреждения большими дозами токсина.
Введение животным очень низких концентраций змеиного яда блокировало поражающее (смертельное) действие его высоких доз.
Такие токсичные вещества, как бром, хлорид ртути, мышьяковая кислота в больших концентрациях убивают клетки дрожжей, а в малых — стимулируют их рост.
Даже эффект такого разрушительного фактора, как радиация, может быть благоприятным, при условии низких доз облучения. В дозе, близкой к величине естественного радиационного фона Земли, радиация стимулирует защитные механизмы клеток (и всего организма), делая их более устойчивыми к высокой дозе облучения.

Те же закономерности (обращения эффекта) наблюдаются и для лекарственных препаратов. Например, кофеин в очень больших дозах вызывает торможение нервных клеток; в терапевтических — оказывает возбуждающее действие; в малых и сверхмалых — успокаивающее (гомеопатический препарат коффея назначают в качестве снотворного и успокоительного средства).

Лекарственный препарат атропин (обычно его назначают для снятия спазма — расслабления гладкой мускулатуры различных органов) в терапевтических дозах вызывает сухость слизистых оболочек, в очень малых дозах — повышает их секреторную активность.

Николай Павлович Кравков

В России неожиданные эффекты малых и сверхмалых доз ядов и лекарственных препаратов обнаружил в начале XX века основоположник российской фармакологии Николай Павлович Кравков (1865–1924).

Николай Павлович Кравков к гомеопатии отношения не имел, но его эксперименты послужили в том числе и укреплению доказательной базы лечебных эффектов гомеопатических препаратов.

В этой статье мы затронули лишь малую толику открытий этого удивительного ученого и человека. Человека воистину целостного, разностороннего; гениального теоретика и изобретательного практика, оставившего след (47 фундаментальных работ) практически во всех направлениях естественных наук — физики, химии, биологии, фармакологии, анатомии, физиологии, патологии и др.

Окончив физико-математический факультет Санкт-Петербургского университета и получив степень кандидата естественных наук в возрасте двадцати трех лет, он увлекается физиологией и поступает в Военно-медицинскую академию и в 29 лет становится доктором наук. Пройдя двухлетнюю стажировку в лучших европейски лабораториях, он возвращается в Россию. И здесь в эти очень непростые годы работает, закладывая основы множеству теоретических и практических направлений российской науки, воспитывая учеников — продолжателей его дела. Перечислим некоторые из них:

И много-много других.

Размышляя над поставленным в статье вопросом о характере взаимосвязи между силой воздействия и полученным откликом, вспомнились изречения китайского мудреца Лао-цзы, жившего две с половиной тысячи лет назад…

Человек рождается гибким и слабым;
А умирает твердым и окоченелым.
Все на Земле, включая траву и деревья,
Влажные и мягкие в жизни,
Но сухие и ломкие, когда умирают.
Жестокость – спутник смерти,
Гибкость – спутник жизни.
Армия, не способная быть гибкой,
Не способна защищать.
Дерево, которое не может согнуться,
Сломается при порыве ветра.
Твердое и жесткое будет разрушено,
Тогда как мягкое и гибкое останется.

Нет на свете ничего мягче и слабее воды.
И ничто по сравнению с ней по воздействию на твердое.
Нет ничего похожего на нее.
Слабое преодолевает сильное;
Мягкое – твердое.
Во всем мире нет никого, кто не знает этого,
Но никто не может овладеть этим.
Истина похожа на заблуждение.

Читайте также: