Этиология и патогенез боли сообщение

Обновлено: 18.05.2024

Для цитирования: Манвелов Л.С., Тюрников В.М. Поясничные боли (этиология, клиника, диагностика и лечение). РМЖ. 2009;20:1290.

Поясничные боли относятся к наиболее частым жалобам, с которыми больные обращаются как к участковому (цеховому, семейному) врачу, так и к неврологу. По данным экспертов ВОЗ, почти 90% людей хотя бы один раз в жизни испытывали боли в спине. Около 40% больных обращаются за медицинской помощью.

Литература
1. Грачев Ю.В., Шмырев В.Н. Вертебральная поясничная боль: полифакторное происхождение, симптоматология, принципы лечения // Лечащий врач. 2008 № 5. с. 6–10.
2. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Заболевания периферической нервной системы. Реабилитация неврологических больных М.: МЕДпресс –инфо, 2008. – с. 223–267.
3. Манвелов Л.С., Кадыков А.С. Поясничные боли // Лечащий врач. 1999. № 4. с. 28–30.
4. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М.: Медицина, 1989. 464 с.
5. Стрелкова Н.И. Физические методы лечения в неврологии. – М.: Медицина, 1991. – 320 с.

Хроническая боль. Причины хронической боли. Патогенез хронической боли.

Выделение данного раздела обусловлено тем, что хроническая боль в настоящее время рассматривается не только как синдром, но и как отдельная нозология. Это связано с несколькими факторами, и прежде всего достаточно общими патофизиологическими механизмами хронической боли независимо от ее этиологии, а также значимостью этой проблемы в связи с высокой частотой хронической боли и трудной ее курабельностью.

Боль является одним из важнейших нормальных физиологических механизмов, сигнализируя об угрозе или наличии повреждения, она создает отрицательную биологическую мотивацию. Болевое чувство выполняет сигнальную роль. Эмоциональный ответ на боль формирует общую аффективную реакцию организма, обеспечивающую устранение повреждающего воздействия (атака, бегство и т. д.), а мотивационное состояние определяет дальнейшую поведенческую реакцию, направленную на создание условий, обеспечивающих излечение.

Облигатными эмоциональными компонентами боли являются: тревога — в острейшей стадии и депрессия — в последующей стадии, особенно при переходе острой боли в хроническую.

Длительно продолжающаяся хроническая боль связана с хроническим патологическим процессом в том или ином органе или других соматических структурах (новообразование, воспаление и т. д.) либо с повреждением в самой соматосенсорной нервной системе — периферической или центральной (невропатическая боль), как правило, сопровождающимся дисфункцией центральных ношщептивных и антиноцицептивных систем.

В других случаях периферический болевой раздражитель устранить удается, однако дисфункция указанных систем приобретает самостоятельное значение в сохранении хронической боли. Важнейшее условие этого процесса — особенности личности (акцент по тревоге, депрессии, низкий болевой порог и др., так называемая болевая личность). В данной ситуации болевые феномены приобретают особые характеристики.

Болевые рецепторы представлены свободными нервными окончаниями тонкомиелинизированных волокон (А-дельта) и гломерулярными тельцами немиелинизированных (С-волокна), соответственно иннервирующими кожу, а также оба конца пищеварительного тракта и все ткани, за исключением мозговой. Импульсы поступают в спинной мозг через медиальную часть заднего корешка и после обработки в основной релейной структуре спинного мозга — заднем роге проводятся в составе неоспино- и палеоспиноталамического пути в таламус, лимбическую систему и проекционную сенсорную кору.

Важнейшую роль играет взаимоотношение импульсов, поступающих в задние рога от А-дельта и С-волокон с импульсами глубокой чувствительности, доставляемыми туда же толстомиелиновыми волокнами (воротный контроль).

Второй релейной структурой взаимодействия указанных импульсов являются ядра зрительного бугра, в особенности вентропостеролатеральное и вентропостероме-диальное.

Основными медиаторами болевых систем являются субстанция Р, кальцитонин, генсвязанный пептид, интестинальный пептид (последний — в болевых системах от органов брюшной полости).

Боль (ноцицепция) активирует противоболевую (антиноцицептивную) систему, представленную на нескольких уровнях и имеющую свои медиаторы. Основные структуры: дугообразное ядро гипоталамуса, перивентрикуляр-ное и периакведуктальное (вокруг водопровода мозга) серое вещество, ядра шва. Трансмиттерами этих структур являются эндорфины и серотонин, хотя играют немалую роль и другие, в частности норадреналин.

Болевая стимуляция указанных образований активирует направляющиеся в задние рога спинного мозга нисходящие ингибиторные пути, подавляющие выделение болевых трансмиттеров.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные Каковы причины абдоминального болевого синдрома? В чем заключается терапия абдоминального болевог

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные

Каковы причины абдоминального болевого синдрома?
В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома?

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в табл. 1.

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.

Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 2.

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.

Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са 2+ . Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта.

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М₁-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α₁-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

Литература.

Таблица 1. Этиология абдоминальных болей

Интраабдоминальные причины

Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь
Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит
Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты
Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.)
Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков

Экстраабдоминальные причины

Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода)
Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис)
Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия)

Примечание. Частота заболеваний в рубриках указана в убывающем порядке.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 23.11.2020
Время чтения: 1 mins read

Воспаление (Inflammaiio – вспышка) – эволюционный патологический процесс в организме. Это реакция организма на различные локальные повреждения тканей, проявляющаяся изменениями метаболизма тканей, их функции и периферического кровообращения, а также разрастанием соединительной ткани.

Эти изменения направлены на изоляцию и устранение патогенного агента, а также на восстановление или замену поврежденной ткани.

Воспаление встречается во всех областях медицины, очень часто – в 70-80% случаев различных заболеваний.

Симптомы воспаления

Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.

Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков:

Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.

Этиология воспаления

Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани.

К экзогенным причинам воспаления относятся:

механические факторы, такие как травма;
физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.

Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).

Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.

Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.

Наиболее характерными чертами воспаления как типичного патологического процесса являются единообразные стандартные реакции на самые разные этиологические факторы. Ведущие участники патогенеза воспаления не меняются, они не зависят от этиологического фактора, вызывающего воспаление, или от локализации воспаления.

Воспалительный патогенез

Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.

Воспалительный патогенез

Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.

Классификация воспаления. Теории воспаления

Воспаление классифицируют по следующим признакам.

воспаление паренхимы печени – гепатит;
воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
воспаление мышц – миозит;
воспаление нерва – неврит.

Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.

Клинический курс . В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.

Главный участник патогенеза . Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:

Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
Экссудативное воспаление , в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
Распространенное воспаление , характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
Иммунологическая реактивность организма . На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).

Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:

Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
Гипоэргическое течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.

Теории воспаления

Воспаление объяснили различными теориями (гипотезами):

Современные теории воспаления включают многие элементы этих теорий, но синтезируют их и рассматривают клетки на ультраструктурном уровне.

Общие проявления воспаления

Этот типичный патологический процесс, помимо местных признаков, которые часто различны для воспалений разной локализации, обычно имеет и общие признаки (особенно при остром процессе – лихорадка, лейкоцитоз и так называемое отклонение нейтрофилов влево, снижение соотношения альбумин / глобулин, увеличение ЭГА, в крови появляется реактивный протеин С.

Повышение температуры тела (лихорадка) связано с высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов вирусами, эндотоксинами, комплексами антиген-антитело, фагоцитозом и другими факторами, включая их влияние на гипоталамус и лейкоцитоз.

Повышение температуры тела

Увеличение количества лейкоцитов и появление и разрастание переходных форм лейкоцитов в крови происходит из-за высвобождения нейтрофилов из так называемого резерва нейтрофилов в костном мозге (бактерии, их токсины и другие факторы) и стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток в костном мозге.

Кроме того, пролиферация лейкоцитов стволовых клеток и преформ лейкоцитов указывает на усиление функции костного мозга, тогда как увеличение лейкоцитов стволовых ядер без пролиферации преформ лейкоцитов обычно указывает на истощение или даже дегенеративные изменения функции костного мозга. В случае острого воспаления лейкоцитоз происходит в основном за счет нейтрофилов, а в случае хронического воспаления – за счет лимфоцитов.

Снижение соотношения альбумин / глобулин

В случае острого воспаления это происходит из-за повышенного переноса альбумина в воспаленную ткань, а в случае хронического воспаления – увеличения количества глобулинов (иммуноглобулинов) в крови.

Повышение скорости оседания эритроцитов (ERR) связано с изменением состава белков крови. Повышение EGA также связано с уменьшением отрицательного заряда белков крови и эритроцитов из-за ацидоза, что приводит к агрегации эритроцитов. Острое воспаление в большей степени характеризуется нейтрофилией и гипер-α2-γ-глобулинемией, тогда как хроническое воспаление характеризуется лимфоцитозом и гипер-α2-глобулинемией.

Скорость оседания эритроцитов

Появление С-реактивного белка в крови

Этот белок не содержится в крови здорового человека. Есть две гипотезы о его образовании:

С-реактивный белок – это нормальный тканевой белок, который высвобождается в результате повреждения;
С-реактивный белок образуется только в условиях повреждения.

Антитела при воспалении

Также является общим признаком воспаления образование антител к микроорганизмам и другим антигенам. Например, титры антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы у здорового человека не превышают 1: 250, но в условиях стрептококковой инфекции, если иммунологическая реактивность организма достаточно высока, количество антител значительно увеличивается.

У пациентов с активным ревматизмом повышена продукция нейраминовой кислоты, поэтому при диагностике этого заболевания широко используется определение количества нейроновой кислоты или ее основного химического ядра.

Читайте также: