Жедел тыныс жетіспеушілігі реферат

Обновлено: 05.07.2024

• Ауалы- тамшылы(аэрозольды) жұғу
• Мұрынжұтқыншақ және жұтқыншақтағы
микроорганиздерді жұту (аспирация)
(құсу кезінде инфекцияланған асқазан
сөлін жұту)
• Құрал-жабдықтардан жұғу
(инкубациялық түтік, шырышты соратын
системалар және т.б.)
• Инфекцияның гематогенді тарау,
септикопиемияда
• Контакттілі жолмен

6. Принципы классификации пневмоний

По размеру воспалительного очага
• Лобарная (долевая)
• Лобулярная (полисегментарная)
• Сегментарная
• Мелкоочаговая

7. Пневмонияның жіктелу принципі

• Пневмококтар
• Гемофильды таяқша
• Микоплазмалар Mycoplasma
pneumoniae
• Legionella pneumophilae
• Chlamydophila pneumoniae

9. Госпитальды пневмонияның этиология

10. Пневмококкты пневмония

Бронхопневмония характеризуется
развитием в легочной паренхиме очагов
острого воспаления размерами от ацинуса до
сегмента, связанных с пораженной
бронхиолой. Развитию заболевания
предшествуют воспалительные процессы в
бронхах, которые можно обнаружить
одновременно с очагами бронхопневмонии.
Диагностируется у 2/3 больных,
госпитализированных по поводу острой
пневмонии. По патогенезу чаще бывают
вторичными, этиология разнообразна.

Патогенез бронхопневмоний связан
с воздушно-капельным
распространением возбудителя,
его аспирацией из верхних
дыхательных путей, а также
распространением гематогенным и
реже контактным путями.

Обязательным условием развития
бронхопневмонии является нарушение
дренажной функции бронхов, чему могут
способствовать переохлаждение, опьянение,
наркоз и др. Нарушение дренажной функции
бронхов способствует проникновению
микроорганизмов в респираторные отделы
легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При
этом первоначально происходит поражение
бронхов, а затем воспалительный процесс,
вызванный микроорганизмами, с мелких
бронхов и бронхиол распространяется на
прилежащие альвеолы.

• Крупозная пневмония не является
осложнением основного
заболевания, в качестве которого
обычно выступает
бронхопневмония, а развивается
как самостоятельное, т.е. основное,
заболевание;

• Воспалительный процесс
начинается не в бронхах, а
сразу в альвеолярной ткани.
Возникнув в задненижних
отделах, он прогрессирует в
передневерхнем направлении;

• Для лобарной пневмонии характерны
внезапное острое начало, яркая
симптоматика (высокая лихорадка, озноб,
боль в боку, кашель, плеврит, долевая
консолидация на рентгенограммах и др.)
и стадийность клинического течения
(применение современных
лекарственных средств нередко изменяет
клиническую картину);

В 90 — 95 % случаях лобарную пневмонию
вызывают пневмококки. Иногда лобарную
пневмонию вызывают Klebsiella pneumoniae
(палочка Фридлендера); стафилококки. В
результате лекарственной изменчивости
возбудителей наблюдаются отдельные случаи
долевой пневмонии, вызванной
стрептококками, палочкой инфлюэнцы и
некоторыми другими грамотрицательными
палочками.

Различают 4 стадии
развития долевой
пневмонии.
Суммарная
продолжительность первых
трех, являющихся наиболее
тяжелыми,
достигает 9 — 11 сут.

Стадия прилива, как правило, длится около 1
сут. Пораженная доля или легкое увеличены в
объеме, гиперемированы, заполнены отечной
жидкостью, стекающей в большом количестве
с поверхности разреза. Под микроскопом
видна картина так называемого микробного
отека: в жидкости, заполняющей альвеолы
почти всей пораженной доли определяются
многочисленные бактерии (обычно,
пневмококки) и малочисленные нейтрофилы.

Стадия красного опеченения развивается на 2-е
сутки болезни. На фоне предшествующих
изменений наблюдаются выраженный диапедез
эритроцитов, а также накопление фибрина и
нейтрофилов. Преобладание эритроцитов, часть
которых подвергается гемолизу, придает
пораженной ткани различные оттенки темнокрасного цвета, а наличие в альвеолах фибрина и
лейкоцитов — диффузную печеночную плотность
безвоздушной ткани. На этой стадии отмечается
фагоцитоз возбудителя нейтрофилами.
Региональные лимфатические узлы
гиперплазированы.

Стадия серого опеченения развивается на 4 — 6-е
сутки. Пораженная ткань легкого, сохраняя
плотность, становится серой или буровато-серой с
суховатой поверхностью разреза. На висцеральной и
в меньшей степени на париетальной плевре, как
правило, выражены явления фибринозного
плеврита. Под микроскопом видно, что гемолиз
эритроцитов в альвеолах выражен слабее и общее
количество эритроцитов невелико. Вместо них
обнаруживаются обильные массы фибрина и
многочисленные нейтрофилы. Местами нити
фибрина проникают через поры в альвеолярных
стенках из одной альвеолы в другую. В
региональных лимфатических узлах можно
наблюдать картину острого лимфаденита.

Крупозная (долевая) пневмония
Многочисленные нейтрофильные лейкоциты
в просвете альвеол – стадия серого опеченения

Стадия разрешения наступает на 9 — 11-е
сутки. Фибринозно-лейкоцитарный
экссудат подвергается ферментному
перевариванию. В альвеолах находятся
остатки экссудата, усиленно поглощаемые
макрофагами и удаляемые при кашлевых
толчках. Происходит очищение и от
возбудителя. Постепенно исчезают явления
фибринозного плеврита, но могут
оставаться фиброзные утолщения плевры
и спайки (шварты, синехии, комиссуры)
между листками плевры.

34. Осложнения крупозной пневмонии

• Легочные - карнификация,абсцесс
легкого, гангрена (влажная)
• Внелегочные – гнойный медиастенит,
перикардит, перитонит, гнойный артрит,
острый язвенный эндокардит, гнойный
менингит, абсцесс головного мозга

39. Обратная связь да-, нет

• Бронхопневмония – осложнение?
• Очаговая пневмония и бронхопневмония
являются синонимами?
• При очаговой пневмонии поражается вся
доля
• Крупозная пневмония – самостоятельное
заболевание
• При стадии красного опеченения характерно
большое количество лейкоцитов и нитей
фибрина
• Плеврит – внелегочное осложнение

Инфекциялық аурулардың таралуы:

Инкубациялық кезең –ауруды жұқтырғаннан бастап клиникалық белгілерінің шығуына дейінгі уақыт.
Продромальдік кезең-ең алғашқы клиникалық белгілердің көрінуі. Аурудың асқынған кезеңі-аурудың кезеңі.
Реконвалесценттік кезең-симптомдардың жойылып, аурудың жазылу кезеңі.
Бактерия тасушы-ағзадағы патогенді микробтар ауаға, айналаға тарап, бірақ организм клеткасын зақымдайды. Тасымалдаушының қауіпті кезеңі-ауру организмде 3ай сақталса хронический-ұзақ уақытқа созылады.
Инфекциялық аурудың жұғуы-ауру адамнан қоздырғыштар сау адамға жұғуы. Ауру тез шалдыққыш ағзада инфекциялық аурулар жұғушы қасиетін көбейтеді.
Инфекциялық аурулардың таралу деңгейін 5топқа бөледі:
1.Ең жиі таралған аурулар (1 000 000 халыққа 1 000 оқиға)-тұмау, ОРВИ
2.Кең таралғандар (1 000 000 халыққа 100 оқиға)-вирустік гипотит А, жедел ішек инфекциялар, қызылша, қарамық т.б.
3.Жиі кездесетіндер (1 000 000 халыққа 10 оқиға)-көк жөтел, вирустік гипотит В.
4.Сирек кездесетіндер (1 000 000 халыққа 1-10 оқиға)-бруцеллез.
5.Өте сирек кездесетіндер (1 00 000 адамға 1 оқиға)-дифтерия, құтыру, сібір жарасы т.б.

МИКРООРГАНИЗМДЕРДІҢ ИНФЕКЦИЯЛЫҚ ПРОЦЕССТЕГІ РӨЛІ.
Инфекцияның дамуында 3түрлі факторлар өзара әрекеттеседі: патогендік микроорганизмдер, ауруға шалдыққыш микроорганизм және сыртқы орта, өзара әрекеттесуі болады. Ауруды туғызу үшін микроорганизмдер патогендік және вируленттік қасиетті оларды ауру қоздырушы ретінде көрсетеді.
Патогендік-эволюциялық әрекетін арқасында микроорганизмдердің генитекалық белгілері арқылы ауру туғызатын айтады. Патогендік микроорганизмде микроорганизм тіршілік ету үшін көптеген генитикалық ферменттермен структуралармен айқындалады. Газды гангрена қоздырғышы адам ішегінде тіршілік етеді, жарақаттанған, әсіресе язвалық жарақатқа түссе өлімге алып келеді. Патогендік тек кейбір микроорганизм мен адам ағзасы арасында немесе микроорганизм және белгілі бір иесі арасында болады.
Вируленттік-микроорганизмдер патогенді өзінің негізгі иесінде мөлшері. Вируленттік жеке микроорганизм ішіндегі ауыспалы штамы. Әр түрлі аурулар туғызу қасиеттілігі бар. Патогендік және вируленттік микроорганизмдері сыртқы ортаға тіршілік ету барысында улы токсиндер, ферменттер бөледі, клетканың мембраналық қабығын бұзып, ұлпаларға өтіп, клетканың структурасын бұзады.
Патогенді микробтар вируленттігі ауытқып отырады. Ағзадан бөлініп алған вирулентті микроб, жасанды ортада лабараторияда өсіргендігіне қарағанда қауіпті.
Инфекциялық процесс әр түрлі клиникалық түрде отеді. Оларды арнайы терминдермен атайды.
Сепсис-инфекцияның генералдық формасы. Қоздырғыштардың қанда көбейіп иммунитетті төмендетеді.
Инфекциялық аурулардың патогенез кезеңі бактериемия және вирусемия деп аталады. Олардың сепсистен айырмашылығы қанның тікелей ішінде көбеймей, қан тек басқа органдарға жеткізушісі болып табылады. Микроорганизмдердің бір түрмен тудырған инфекциялық ауру-аралас инфекция деп аталады. Аралас инфекция екі еселенген инфекция ерекшеленеді, ал алғашқы инфекция басқа бөлек инфекцияның келіп қосылуын айтады.
Реинфекция-алғашқы қоздырғышты қайта жұқтыру. Ауру сауыққанға дейін қайталанса суперинфекция деп аталады.
Органотропностік-көптеген микроорганизмдерге тән инфекциялық ауру қоздырғыштарына ішек микробтары тек белгілі бөлікті зақымдайды.

Жұқпалы ауру процесі — жұқпалы ауру қоздырғыштарының адам , мал және өсімдіктер организмімен қарым-қатынасы.

Вирустық аурулар кезінде инфекциялық процесс негізінен торша деңгейінде өтеді және бұған вирустың торшаға жабысуы, енуі, сезімтал торшада өсіп-өнуі кіреді. Вирус инфекциялары автономдық және интеграциялық түрге бөлінеді. Автономдық вирус инфекциялары кезінде вирус геномы торшадан тәуелсіз түзіледі. Ал, интеграциялық түрінде вирус геномы торша геномына толық не жартылай ену арқылы ғана түзіледі (мысалы, адено-, папо- ва-, онкорна-, гепадна-, ретро- және герпесвирустар). Вирустардың торшамен қарым-қатынасы жіті не созылмалы түрде өтеді. Жіті инфекция кезінде зақымданған торша не өледі не вирустан босап сауығады, ал созылмалы түрде зақымданған торша ұзақ уақыт вирус бөлшектерін немесе құрамаларын түзеді және осы қасиетін торшаның жаңа ұрпағына береді. Инфекцияның екі түрі де вирустың толық түрін де (продуктивті инфекция), ақау түрін де (абротивті инфекция) бере алады. Вирустың торшаға әсерінің түріне байланысты, вирустың инфекциялар торшаны ыдырататын және ыдыратпайтын болып екі топқа бөлінеді. [1]

[ өңдеу ] Пайдаланған әдебиет

Инфе́кция — заражение живых организмов микроорганизмами — бактериями , грибами , простейшими , — или вирусами . Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека (в медицине), животных (в зоотехнике, ветеринарии), растений (в агрономии).

Наука об инфекции называется инфектология. Это наука, изучающая инфекционный процесс , инфекционную болезнь, инфекционную патологию, возникающую в результате конкурентного взаимодействия организма с патогенными или условно-патогенными микроорганизмами, и разрабатывающая методы диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней.

cм. также другие аудиостатьи

Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы. Форма развития инфекции зависит от соотношения патогенности микроорганизма, факторов защиты макроорганизма от инфекции и факторов окружающей среды.

Локальная инфекция — местное повреждение тканей организма под действием патогенных факторов микроорганизма. Локальный процесс, как правило, возникает на месте проникновения микроба в ткани и обычно характеризуется развитием местной воспалительной реакции. Локальные инфекции представлены ангинами , фурункулами , дифтерией , рожей и пр. В некоторых случаях локальная инфекция может перейти в общую.

Общая инфекция — проникновение микроорганизмов в кровь и распространение их по всему организму. Проникнув в ткани организма, микроб размножается на месте проникновения, а затем проникает в кровь . Такой механизм развития характерен для гриппа , сальмонеллёза , сыпного тифа , сифилиса , некоторых форм туберкулёза , вирусных гепатитов и пр.

Латентная инфекция — состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов (хроническая форма гонореи , хронический сальмонеллёз и др.)

Инкубационный период — [от лат. incubatio, лежать, спать где-либо]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Период развития болезни — На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium wcrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция — [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

Инфекция, инфекционный процесс (позднелат. infectio - заражение, от лат. inficio - вношу что-либо вредное, заражаю), состояние заражённости организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом. Различают несколько форм инфекций. Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определённой клинической картиной (явная инфекция). При отсутствии клинических проявлений инфекции её называют скрытой (бессимптомной, латентной, инаппарантной). Следствием скрытой инфекции может быть выработка иммунитета, что характерно для так называемой иммунизирующей субинфекции. Своеобразная форма инфекций - несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие инфекций зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного микроорганизма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма. У облигатно патогенных микробов способность вызывать инфекционныей процесс - постоянный, генетически закреплённый видовой признак. Условно патогенные микробы часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают заболевания только при снижении резистентности организма хозяина. Одни виды патогенных микробов паразитируют в организме многих видов животных, другие - лишь у животных одного вида. У некоторых микробов выражен тканевый тропизм. Каждый вид патогенных микробов вызывает определённую инфекционность (специфичность действия). Проявление патологии зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя, то есть от его вирулентности, которая выражается токсигенностью (способность продуцировать токсины) и инвазивностью. В зависимости от характера возбудителя различают бактериальную, вирусную, грибковую и другие инфекции. Путь внедрения патогенного микроба в организм животного называется воротами инфекции. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определённые ворота. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм. В зависимости от механизма передачи возбудителя различают алиментарные (кормовые), респираторные (аэрогенные, в том числе пылевые и воздушно-капельные), раневые, трансмиссивные и контактные инфекции.

Если не установлен путь проникновения микробов в организм, инфекция называется криптогенной. Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая воспалительные процесс (первичный аффект). Если воспалительные и дистрофические изменения развиваются на ограниченном участке, в месте локализации возбудителя, называется очаговой (фокальной), а при задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определённую область, - регионарной. При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция. Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллёзы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы. Если возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатическим путям и гематогенно, вызывает образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах, говорят о пиемии. Сочетание явлений септицемии и пиемии называется септикопиемией. Состояние, при котором возбудители размножаются только в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, называется токсемией (характерна для столбняка).

Инфекция может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция, или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции. Инфекция, вызванная одним видом возбудителя, называется простой (моноинфекцией), а обусловленная ассоциацией микробов, внедрившихся в организм, - ассоциативной. В таких случаях иногда проявляется синергизм - усиление патогенности одного вида микробов под влиянием другого. При одновременном течении двух разных болезней (например, туберкулёза и бруцеллёза) инфекция называется смешанной. Известна и вторичная (секундарная) инфекция, которая развивается на фоне какой-либо первичной (основной), в результате активизации условно патогенных микробов. Если после перенесения болезни и освобождения организма животного от её возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции. Условие её развития - сохранение восприимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфекцию - следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом. Возврат болезни, повторное появление её симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он возникает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесённой болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет (например, инфекционная анемия лошадей).
Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации являются факторами, препятствующими возникновению инфекций. Факторы, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. При общем и белковом голодании, например, уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижается активность фагоцитов. Избыток белка в рационе ведёт к ацидозу и снижению бактерицидности крови. При недостатке минеральных веществ нарушаются водный обмен и процессы пищеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ. При гиповитаминозах ослабляются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, снижается бактерицидность крови. Охлаждение ведёт к понижению активности фагоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхательных путей. При перегревании организма активизируется условно патогенная кишечная микрофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием определённых доз ионизирующих излучений ослабляются все защитно-барьерные функции организма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникновению микроорганизмов извне. Для развития инфекций имеют значение типологические особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной системы и РЭС, уровень обмена веществ. Известны породы животных, устойчивые к определённым И., доказана возможность селекции устойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной деятельности на проявление инфекционных болезней. Доказано снижение реактивности организма при глубоком торможении центральной нервной системы. Этим объясняется вялое, часто бессимптомное течение многих заболеваний у животных в период спячки. Иммунологическая реактивность зависит от возраста животных. У молодых животных выше проницаемость кожи и слизистых оболочек, менее выражены воспалительные реакции и адсорбционная способность элементов РЭС, а также защитные гуморальные факторы. Всё это благоприятствует развитию специфических инфекций молодняка, вызываемых условно патогенными микробами. Однако у молодняка развита клеточная защитная функция. Иммунологическая реактивность сельскохозяйственных животных обычно повышается в летнее время года (если исключается перегревание).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обуслвленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем (отек легких).

Прикрепленные файлы: 1 файл

пропед жедел сол қарыншалық жеткіліксіздік.ppt

Жедел сол қарыншалық жеткіліксіздік.

Орвндаған: Жолдогарина А.Е

Острая сердечная недостаточность, возникающая как следствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др.

Сол қарыншалық жіті жетіспеушілік және оның негізгі көріністері — жүрек демікпесі және өкпе ісінуі — патологиялық жағдай, қанның сұйық бөлігінің өкпенің интерстициальді тініне, сонан соң альвеолаларға ығысуы. Ауыр тұншығу, цианоз, бүркілдеген тыныс сияқты клиникалық көріністер байқалады.

1. Іркілісті түрі: сол қарыншалық жіті жүрек жетіспеушілігі ( жүрек демікпесі, өкпе ісінуі ), оң қарыншалық жіті жүрек жетіспеушілігі (үлкен қан айналым шеңберінде көк тамырлық іркілу) .

2. Гипокинетикалық түрі: кардиогенді шок.

60-тан асқан жас;

қайталамалы миокард инфаркты және оның дамуының демікпелік нұсқасы;

анамнезінде қан айналымының бұзылыстары, семіздік, созылмалы аурулар, миокард инфарктының дамуына дейін жиі стенокардия ұстамаларының болуы.

ауа жетіспеу сезімімен кенеттен басталуы;

кейде тұншығуға өтетін, әртүрлі дәрежедегі үдемелі ентігу;

кейде Чейн-Стокс тынысы (қысқа кезеңді гипервентиляцияның тыныстың тоқтауымен кезектесуі );

жөтел (басында құрғақ, сонан соң қақырықпен), кейін – көпіршікті қақырық, кейде күлгін түске боялған;

науқас мәжбүрлі қалыпта отырады ( ортопноэ);

науқас қозған, тынышсыз;

тері жабындыларының боз және ылғалды болуы (суық тер), сілемейлі қабаттардың цианозы;

тахикардия ( 120-150 рет минутына), протодиастолалық шоқырақ ырғағы;

мойын веналарының ісінуі

АҚ-ның қалыпты немесе төмен көрсеткіштері

ылғалды сырылдар басында естілмеуі мүмкін немесе өкпенің төменгі бөлігінде аз мөлшерлі майда көпіршікті сырылдар анықталады, ұсақ бронхтардың сілемейлі қабатының ісінуі бронхообструкция және дем шығарудың ұзаруымен, құрғақ сырылдармен, өкпе эмфиземасының көріністерімен көрінуі мүмкін;

өкпенің альвеолярлы ісінуінде ( өкпе ісіну синдромы)- қашықтықта да өкпенің барлық бетінде анық әртүрлі калибрлі ылғалды сырылдар естілуі мүмкін. (бұрқылдаған тыныс);

перкуторлы – жүректің абсолютті тұйықтығының сәл солға қарай ығысуы (сол қарыншаның дилятациясы).

Жіті сол қарыншалық жүрек жетіспеушілігі кезінде:

Өкпенің альвеолярлы ісінуінде өкпенің барлық бетінен әртүрлі калибрлі анық, ылғалды сырылдар, қашықтықтан да естілуі мумкін (бұрқылдаған тыныс).

Наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность (ЛЖН) у взрослых встречается в острой стадии инфаркта миокарда у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Выраженная ишемия значительного участка миокарда левого желудочка также может привести к транзиторной ЛЖН со снижением сердечного выброса. Среди других причин следует назвать остро возникающую митральную (МН), либо аортальную недостаточность (АН) (например, вследствие бактериального эндокардита), а также острый миокардит.

• токсическая или идиопатическая кардиомиопатия,

• перикардиальный выпот или гемоперикард (тампонада сердца),

• тромбоэмболия ствола или ветвей легочной артерии,

• тяжелые электролитные нарушения,

• нарушения проводимости и возбудимости,

• гипергидратация при тяжелой почечной недостаточности или вследствие избыточной инфузионной терапии,

• декомпенсация сердечной недостаточности при беременности и др.

Причины развития ОСН

1. Успокоить ребенка, перевести его в возвышенное положение с опущенными ногами.

2. Обеспечить доступ свежего воздуха, при возможности провести ингаляцию кислорода.

3. Наложить на конечности венозные жгуты на 20–30 мин. Пульс на артерии дистальнее жгута должен определяться.

4. Для снижения ОЦК показаны диуретики – лазикс 0,1–0,2 мл/кг (1–2 мг/кг) в/м, диакарб.

5. При незначительном застое в легких назначить нитроглицерин по 1/2– 1 табл. под язык.

6. Если отек легких сопровождается бронхоспазмом, ввести эуфиллин 24% в/м в дозе 3–4 мг/кг.

7. Немедленно госпитализировать больного.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

Его возникновение возможно при некоторых формах ИБС: на фоне ОИМ, при наличии постинфарктного кардиосклероза: некоторых пороках сердца и ряде других состояний.

Бір жағынан, қауіп төндіруші фактор болып табылатын артық салмақ, жоғары қан қысымы, шылым шегу – салауатты өмір салты үшін күресе отырып, бірінші кезекте осылардан құтылу керек. Медициналық статистикаға сәйкес артық салмақтың 5 килограммынан құтылу қысымды он бірлікке азайтады.

Аурудың алдын алу оны емдегеннен анағұрлым жақсы, оны немен емдеу керектігі баршаға белгілі шындық. Дегенмен де, жаңа диагностикалық мүмкіндіктердің арқасында ауруды ерте диагностикалау анағұрлым нақты, әрі қарапайым бола түсті. Аса маңызды инновацияға жататындар: қан талдамасы, компьютерлік томография және коронарография.

Тамырдың бітеліп қалуына шынайы қауіп төнген кезде, оны жасанды түрде кеңейтуге болады, оған тамырды ашық қалпында сақтап тұратын стент енгізіледі. Артерия қайта жабылып қалмас үшін, онда стент тұрады. Арнайы медикаментоздық жабындысы бар стенттер нағыз жаңалық болды. Солтүстік Қазақстан облысында кардиологиялық орталықта 150-ден астам стенттеу және 50-ден астам қолқа-коронарлық тамыр ұштастыруы жасалды.

Егер диагностикалық көрсеткіштер қауіп төндіріп тұрса, ондай жағдайда одан әрі шара қолдану үшін кардиологтардың уақыты өте аз. Бұған дейін холестерин артерияның негізгі жауы болып саналды. Алайда, бүгінгі таңда зерттеушілер тамырлардағы қабынған молекулаларды іздеуде. Тамыр қабырғаларында жиналған майлар оларды кеуекті, әрі сынғақ жасайды. Сондықтан да тамырлар инфекцияның алдында әлсіз болып келеді, тіпті кішкентай сызаттың өзі және қауіпті ұйыған қан инфарктке әкеледі. Егер дәрігерлер қауіпті май жиылу мен жоғары мөлшердегі холестеринді анықтаса, онда олар холестеринді төмендететін статин деп аталатын препаратты жазып береді. Дені сау адамдардағы холестерин мөлшері 180 mg/dl аспауы керек. Зиянды холестерин көрсеткіші 100 mg/dl төмен болады.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Отек легких – грозное осложнение многих заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых. Острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка ведет к тому, что он не в состоянии перекачать в аорту всю кровь, поступающую из левого предсердия, в результате чего развивается застой крови выше левого атрио-вентрикулярного отверстия, т. е. в левом предсердии и малом круге кровообращения. Острая слабость левого желудочка возникает чаще у больных инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом, при гипертоническом кризе, при митральном и аортальном пороках. У больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы местная анестезия с использованием адреналина может провоцировать развитие острой левожелудочковой недостаточности. Токсический отек легких может также наблюдаться при острых отравлениях, пневмонии и некоторых других состояниях.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ.

Является следствием системной и легочной венозной гипертензии, которая чаще всего возникает в результате повышения давления заполнения левого и правого желудочков (преднагрузка). Снижения преднагрузки и улучшения состояния больных можно достигнуть либо введением диуретиков, которые уменьшают объемы циркулирующей и внутрисердечной крови, а также снижают системное венозное и легочное венозное давление, либо применяя венозные вазодилататоры, приводящие к депонированию крови в периферических сосудах, снижению венозного притока к сердцу и снижению внутрисосудистого объема.

Застой при сердечной недостаточности

Наиболее частой причиной низкого СВ при ЛЖН является уменьшение не частоты сердечных сокращений, а ударного объема. Ударный объем увеличивается по мере возрастания преднагрузки, снижения постнагрузки и увеличения сократимости. За исключением случаев с гиповолемическим шоком или преобладающей недостаточности правого желудочка (ПЖН), увеличение преднагрузки левого желудочка наблюдается почти у всех больных с НЛЖ. Дальнейшее возрастание преднагрузки обычно не приводит к увеличению сердечного выброса и может спровоцировать отек легких.

• нарушения диастолической и/или систолической функции миокарда вследствие инфаркта миокарда (самая частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардий, тахи- и брадиаритмий;

• внезапное возникновение перегрузки миокарда (в аорте - гипертонический криз; в легочной артерии - массивная тромбоэмболия легочной артерии, развитием острой эмфиземы легких и др.);

• острое нарушение внутрисердечной гемодинамики при разрыве межжелудочковой перегородки или развитии клапанной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);

• повышение нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с хронической сердечной недостаточностью (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока крови в горизонтальном положении и др.).

Механизм развития ОСН

Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности обычно являются одышка разной выраженности (вплоть до мучительного удушья), стеснение в груди, приступообразный кашель (сухой либо с отделением светлой или розовой пенистой мокротой), положение ортопноэ (в положении сидя с опущенными ногами кровь депонируется в венах большого круга кровообращения, разгружается малый круг кровообращения, облегчается дыхание). При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может сопровождаться удлинением выдоха и появлением сухих хрипов над легкими, что требует проведения дифференциального диагноза с бронхиальной астмой. Характерное проявление острой левожелудочковой недостаточности - влажные мелкопузырчатые хрипы: при сердечной астме они выслушиваются над задне-нижними отделами легких, при развернутом отеке легких - над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание). Как правило, определяется тахикардия до 140 - 150 ударов в 1 мин, артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным.

Если отек легких довольно трудно с чем-либо спутать, то при сердечной астме дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы иногда представляет определенные сложности. Важную роль при этом играют анамнестические данные: для бронхиальной астмы характерно возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие в анамнезе хронического бронхита, повторных пневмоний; сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек. При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Аускультативная картина при сердечной астме как правило более скудная, несмотря на тяжесть состояния пациента.

Боль в грудной клетке, которая может быть интенсивной, имитировать ОИМ, характеризуется остротой, носит плевритный и позиционный характер (облегчается при наклоне вперед); часто наблюдается лихорадка и сердцебиение.

Быстрый или нерегулярный пульс, грубый шум трения перикарда, он может варьировать в интенсивности и лучше выслушивается в положении больного сидя с наклоном вперед.

Острая левожелудочковая недостаточность является прямым показанием для экстренной госпитализации больного в стационар. Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения и требует на догоспитальном этапе участия терапевта или рениматолога. В зависимости от основного диагноза комплекс лечебных мероприятий может быть различным.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ.

1. Больному придают возвышенное положение (при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняют при выраженной артериальной гипотензии. С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения при нормальном или повышенном АД сублингвально применяют венозные вазодилататоры - нитроглицерин в дозе 0,5 мг или 0,4 -1,25 мг в виде аэрозоля каждые 10 мин либо изосорбида-динитрат 5-10 мг в таблетках или 1,25-2,5 мг в виде спрея однократно. Противопоказаниями к применению нитратов являются аллергическая реакция на них в анамнезе; выраженная гипотензия, некорригированная гиповолемия (сиситолическое АД ниже 100 мл рт.ст., диастолическое - ниже 60 мм рт.ст.); массивная тромбоэмболия в систему легочной артерии без признаков отека легких; приступ бронхиальной астмы, астматический статус; выраженный митральный стеноз; препятствия оттоку крови из левого желудочка (аортальный стеноз, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия); инсульт и хроническая церебральная дисциркуляция в стадии декомпенсации; внутричерепная гипертензия; выраженная анемия; гипертиреоз (в том числе медикаментозный); токсический отек легких; закрытоугольная глаукома.

Слайд 1

Слайд 2

Жоспары: Тыныс жеткіліксіздігі туралы жалпы түсінік Диагностикалау реті Спирограмма бойынша алгоритм Рентген көрінісі мен ЖҚА бойынша талдау

Слайд 3

Тыныс жеткіліксіздігі: Тыныс – организмде тотығу-тотықсыздану метаболизмінің, яғни оттегінің организмге сырттан түсуінен бастап тіндерде пайдалануын, соның нәтижесінде көмір қышқыл газының бөлінуін, оның сыртқа шығарылуын қамтамасыз ететін күрделі процесс.

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Пайдаланған өдебиеттер: Руководство по первичной медико-санитарной помощи + СD/ под ред. А.А.Баранова, И.Н.Денисова, А.Г Чучалина. – М., 2006. – 1584 с. Практическое руководство для врачей общей (семейной) практики /под ред. академика РАМН И.Н. Денисова. – М.: ГЭОТАР-МЕДИЦИНА, 2001. – 720 с. Сторожаков Г.И., Чукаева И.И., Александров А.А. Поликлиническая терапия: учебник. – М., 2007. – 704 с.

Читайте также: