Заболевания крови у беременных реферат

Обновлено: 07.07.2024

Анемия при беременности присутствует у 15-42% женщин.

Различают анемии диагностируемые во время беременности (проявляются во 2 половине беременности) и существовавшие до ее наступления (проявляются в 1 половине беременности).

Чаще у беременных встречается железодефицитная анемия.

Этиология: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения, прогрессирующий дефицит железа (связан с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов, малым физиологическим интервалом между родами, увеличением ОЦК при беременности, особенностями диеты).

Клиника и диагностика. Часто больные с анемией не предъявляют никаких жалоб. Однако могут наблюдаться слабость, одышка, головокружение, обмороки. Нередко появляются трофические изменения, связанные с дефицитом в организме ферментов, содержащих железо: выпадение волос, ломкость ногтей, трещины в углах рта.

В общем и биохимическом анализах крови отмечается снижение гемоглобина ниже 110 г/л (I степень - Hb 110-100 г/л; II степень - Нb 100-90 г/л; III степень - Нb 90-80 г/л; IV степень - Нb ниже 80 г/л), уровня гематокрита менее 0,32 /л, эритроцитов ниже 3,5х10 12 /_л, концентрации железа в плазме крови (в норме 13-32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом.

Лечение. Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности назначают молочные питательные смеси, содержащие необходимые для эритропоэза микроэлементы.

Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелых формах – в стационаре.

Течение и ведение беременности и родов.

Осложнения беременности: гестоз; угрожающее прерывание беременности; внутриутробная гипоксия плода; гипотрофия плода.

Осложнения родов: преждевременная отслойка плаценты; интранатальная гипоксия плода; гипотонические кровотечения.

Родоразрешение: роды обычно ведутся консервативно.

Лейкозы и беременность.

Лейкозы - опухоли кроветворной ткани, поражающие костный мозг.

Лейкозы классифицируют по течению (острые и хронические), а также по цитоморфологическим признакам.

Острые лейкозы. У беременных встречаются острый лимфобластный и острый нелимфобластный лейкозы.

а) Острый лимфобластный лейкоз обычно начинается в детском возрасте, когда он протекает более благоприятно. Среди беременных это заболевание встречается, как правило, в случаях, когда в детстве была достигнута ремиссия лейкоза.

б) Острый нелимфобластный лейкоз встречается в основном у взрослых. Прогноз обычно неблагоприятен, длительной ремиссии удается достичь только в 10-20% случаев. Беременность наступает редко, поскольку при остром нелимфобластном лейкозе фертильность значительно снижена.

Течение беременности.

Беременность не влияет на течение лейкозов. Однако, лейкозы повышают риск самопроизвольного аборта, преждевременных родов, ВУЗР, а также перинатальную смертность (обычно вследствие недоношенности). При нелеченном лейкозе гибель плода чаще всего связана со смертью матери. Исход беременности при лейкозе обычно зависит от эффективности лечения и от воздействия препарата на плод. Тератогенное действие лучевой и химиотерапии наиболее вероятно в I триместре беременности. Однако при лечении беременных (даже в начале I триместра) пороки развития плода встречаются редко, давольно часто развивается ВУЗР.

У женщин детородного возраста на фоне рецидивов лейкоза снижается фертильность. При лечении лейкоза она также может несколько снизиться, причем вероятность восстановления фертильности уменьшается с возрастом. Если ремиссия достигнута до начала полового развития, способность к деторождению сохраняется.

Ведение беременности.

Если лейкоз диагностирован в I триместре, показано прерывание беременности. В случае отказа от аборта назначают химиотерапию. Если заболевание диагностировано в поздние сроки, химиотерапию рекомендуется отложить до послеродового периода. При рецидиве заболевания или обнаружении нежизнеспособности плода лечение назначают безотлагательно. В процессе дородового наблюдения следует проверять соответствие размеров плода сроку беременности, так как часто наблюдается ВУЗР. Больным, истощенным вследствие лейкоза или химиотерапии, показано дополнительное или полное парентеральное питание. При ремиссии острого лимфобластного лейкоза беременность допустима. При остром нелимфобластном лейкозе, течение которого часто сопровождается рецидивами, беременность допустима лишь в случаях устойчивой ремиссии. Для контрацепции лучше использовать пероральные контрацептивы. Подавляя овуляцию, эти препараты снижают риск меноррагий.

Хронические лейкозы. Хронический лимфолейкоз обычно поражает лиц старше 50 лет, поэтому у беременных он практически не встречается, в отличие от хронического миелолейкоза. Течение хронического миелолейкоза характеризуется ремиссиями и обострениями (бластные кризы). В отсутствие бластных кризов химиотерапию проводят только при появлении значительного лейкоцитоза и тромбоцитопении. Обычно используют монотерапию бусульфаном. Осложнение лечения - низкий вес новорожденных. При бластных кризах назначают полихимиотерапию. Беременность ведут как при остром лейкозе.

Тромбоцитопеническая пурпура и беременность.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) – это приобретенная аутоиммунная тромбоцитопения, является самым частым вариантом тромбоцитопении, составляя 90%.

Тромбоцитопения – это состояние, при котором количество тромбоцитов менее 150×10 9 /л. Тромбоцитопения может быть обусловлена повышенным разрушением или потреблением, недостаточным образованием тромбоцитов.

Тромбоцитопении бывают наследственные (связанные с изменением функциональных свойств тромбоцитов) и приобретенные: иммунные или появившиеся под влиянием различных повреждающих факторов, например лекарственных веществ.

Клинические проявления болезни Верльгофа в острой форме встречаются у детей, у взрослых старше 20 лет наблюдается хроническое рецидивирующее течение, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин.

Этиология болезни неизвестна. Патогенез связан с образованием антител на поверхности тромбоцитов. Такие тромбоциты удаляются из крови макрофагами селезенки.

Селезенка играет существенную роль в развитии болезни: в ней вырабатываются антитромбоцитарные антитела, разрушаются тромбоциты, комплекс тромбоцит-антитела поглощаются макрофагами.

Болезнь нередко начинается задолго до беременности.

Течение беременности, родов, послеродового периода.

Болезнь может представлять опасность для матери и плода в случае частых обострений и во многом зависит от характера лечения, предшествующего беременности.

У 1/3 беременных беременность протекает благополучно и не приводит к обострению болезни, у них наблюдается стойкая клиническая и гематологическая ремиссия заболевания. При неблагоприятном течении беременность вызывает обострение болезни обычно во II-III триместрах (у 2/3 больных), причем даже у пациенток с удаленной селезенкой. Среднее количество тромбоцитов при стойкой ремиссии 220×10 9 /л; при обострении – 36×10 9 /л.

Осложнения: угроза самопроизвольного выкидыша у 1/4; гестоз у 1/3; слабость родовой деятельности у каждой 4-ой; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде у 25%.

Осложнения развиваются преимущественно у женщин с обострениями клинического течения болезни. Спленэктомия, произведенная до беременности, нередко снижает частоту и тяжесть осложнений для матери.

Осложнения со стороны плода и новорожденного: глубокая недоношенность; внутричерепные кровоизлияния; гипотрофия плода; внутриутробная гипоксия плода; тромбоцитопения у новорожденных (60-80%) – клинически проявляется петехиальными кровотечениями, которые появляются сразу или вскоре после рождения; печень и селезенка не увеличены; может быть анемия вследствие повышенной кровоточивости; редко наблюдаются наружные кровотечения -мелена, гематурия. Лечение кортикостероидами показано при количестве тромбоцитов менее 60×10 9 /л.

Акушерская тактика при спокойном течении заболевания без выраженных признаков геморрагического диатеза должна быть выжидательной. Необходимо предупреждать травмы, инфекционные заболевания, не следует назначать препараты, снижающие функцию тромбоцитов (диуретики, антибиотики, препараты фенотиазидового ряда и др.).

Ведение родов.

Предпочтительнее консервативное. Не следует допускать затяжных родов, т.е. родостимуляция должна проводиться своевременно. Обязательно проводится профилактика кровотечения в последовом и послеродовом периодах путем назначения сокращающих матку средств.

Досрочное родоразрешение путем КС проводится при: нарастании геморрагии; нарастании анемии; ухудшении общего состояния женщины.

КС в вышеперечисленных ситуациях рекомендуется производить с одновременной спленэктомией. Если КС проводится по акушерским показаниям, то от удаления селезенки можно воздержаться, если операция прошла без массивной кровопотери повышенной кровоточивости.

Беременность противопоказана при частых рецидивах заболевания; выраженной тромбоцитопении, наличии тяжелых осложнений.

Лечение болезни Верльгофа определяется наличием геморрагического синдрома и количеством тромбоцитов (во вторую очередь). Основное лечение – кортикостероиды: преднизолон в дозе 50 мг/сут, при нормализации тромбоцитов доза постепенно снижается; при появлении рецидивов дозу опять увеличивают и в дальнейшем лечение не прекращают, а переходят на поддерживающую дозу 10-20 мг/сут. Во время беременности можно попытаться ограничиться меньшей дозой (30-40 мг), учитывая высокий уровень эндогенного кортизола в этот период и возможность неблагоприятного воздействия на плод.

Перед родами за 1-1,5 нед. Всем беременным назначается преднизолон профилактически в поддерживающей дозе 10-15 мг/сут, в зависимости от состояния больной.

В послеродовом периоде лечение продолжают (в убывающей дозировке). Кормление грудью противопоказано, так как кортикостероиды в значительном количестве переходят в молоко.

Показания к гемотрансфузии резко ограничены (при выраженной анемии), переливают индивидуально подобранные отмытые эритроциты, переливание тромбоцитов противопоказано, т.к. может усугубить тромбоцитопению.

Если эффекта от кортикостероидов нет, показан другой патогенетический метод лечения – спленэктомия. Увеличение количества тромбоцитов происходит уже через 2 недели после операции. Во время беременности спленэктомия показана при отсутствии эффекта от консервативной терапии и частых рецидивах. Операцию лучше проводить в I триместре беременности или после родов, т.к. после оперативного вмешательства наблюдается большое число преждевременных родов и гибель плода.

Врач акушер-гинеколог. Врач функциональной диагностики. Врач ультразвуковой диагностики. Врач пренатальной ультразвуковой диагностики.

Беременность нередко провоцирует обострение хронических заболеваний системы крови или служит пусковым механизмом для возникновения новых. Это связано с тем, что в период внутриутробного развития плода происходят серьезные изменения в организме женщины:

значительно возрастает объем циркулирующей крови (физиологическая гиперволемия беременных);
повышается выработка эритроцитов;
увеличивается уровень лейкоцитов;
растущий плод активно усваивает железо из материнской крови.

Основные заболевания системы крови в период беременности:

Анемия — наиболее распространенное заболевание крови у беременных (встречается у 56%). Характеризуется снижением концентрации гемоглобина в крови. В начальной форме протекает без очевидных симптомов, а в тяжелой сопровождается чрезмерной утомляемостью, отеками, общей слабостью, головокружениями. Различают несколько видов анемии, в числе которых железодефицитная, фолиеводефицитная, В12- дефицитная, серповидноклеточная и некоторые другие специфичные типы;
Лейкоцитоз — избыточное производство белых кровяных клеток. Если лечение отсутствует, то состояние может перейти в гиперлейкоцитоз, при котором без квалифицированной медицинской помощи уже не обойтись;
Лимфомы — группа заболеваний, характеризующихся ростом опухолей из лимфоидной ткани. У беременных обычно встречается лимфогранулематоз, при котором лимфатические узлы существенно разрастаются;
Нарушения гемостаза — патологические изменения показателей свертываемости крови (скорость свертывания может быть как повышенной, так и пониженной — оба состояния считаются опасными). Среди заболеваний этого типа чаще встречается болезнь фон Виллебранда, гемофилия А и В. Во всех случаях играет роль наследственный фактор.

Влияние заболеваний крови на течение беременности

Патологии системы крови оказывают негативное действие на плод. В зависимости от тяжести формы заболевания варьируется и степень риска. При отсутствии должного лечения возможна задержка внутриутробного развития, преждевременная отслойка плаценты, выкидыш, рождение маловесного ребенка.

Современные методы диагностики и профилактики заболеваний крови

С целью выявления патологий крови в период беременности используются следующие методы:

сбор анамнеза (особенно важно получить сведения о наследственных заболеваниях среди родственников);
лабораторные исследования (регулярный общий анализ мочи и крови, определение уровня железа/ферритина/В12 в сыворотке, пункция костного мозга, исследования свертывающей системы);
пренатальная диагностика (анализ ДНК, цитогенетические исследования).

Для профилактики анемии и некоторых других патологий крови назначается прием препаратов железа (фолиевой кислоты, витамина В12) в индивидуально разработанных дозах. А также рекомендуется пройдите пренатальный скрининг для выявления проков развития плода.

Код (коды) по МКБ-10: O99.1 Другие болезни крови и кроветворных органов и отдельные нарушения с вовлечением иммунного механизма, осложняющие беременность, деторождение или послеродовой период.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Заболевания крови и кроветворных органов, осложняющие беременность, роды и послеродовый период, не связанные с нарушениями механизмов коагуляционного звена:

- фактор V Лейдена (вариант гена протромбина, антифосфолипидный синдром, волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела);

2. Отдельные нарушения с вовлечением иммунного механизма, осложняющие беременность, роды и послеродовый период, не связанные с нарушениями механизмов коагуляционного звена: антифосфолипидный синдром.

Факторы и группы риска

3. Фактор V Лейдена (вариант гена протромбина, антифосфолипидный синдром, волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела)

2. Хирургические процедуры при беременности или после родов (эвакуация задержавшихся остатков последа, послеродовая стерилизация)

Диагностика

3. Нарушение свертывающей системы крови (протромбиновый индекс более 105 %, тромботест II-III стадии, концентрация общего фибриногена меньше или больше нормы (2-4 г/л); наличие фибриногена В, положительный этаноловый тест).

4. Нарушение факторов свертывания крови (врожденная недостаточность антитромбина, недостаточность протеина С, S, мутация гена Лейдена).

1. Развернутая гемостазиограмма с определением врожденной недостаточности антитромбина, недостаточности протеина С, S, дефекта гена Лейдена по показаниям.

Лечение

Наиболее грозным осложнением данной группы заболеваний является возникновение тромбозов во время беременности, родов или послеродовом периоде, что является частой причиной материнской смертности.

Пациенткам с предшествующими эпизодами венозной тромбоэмболии без подтвержденной тромбофилии в течение 6 недель после родоразрешения должна быть проведена профилактика препаратами низкомолекулярного гепарина (НМГ).

У пациенток с предшествующим рецидивирующим венозным тромбозом и наличием семейного анамнеза показано проведение профилактики тромбоза препаратами НМГ в антенатальный период.

У пациенток с предшествующими тромбозами в результате тромбофилии (особенно при Леденовской мутации и мутации протеина С,S) риск тромбоза при беременности, в родах и послеродовом периоде значительно возрастает. Пациенткам данной группы показана постоянная профилактика НМГ в антенатальный период и в течение 6 недель после родоразрешения.

Антифосфолипидный синдром (АФС). Диагноз ставится при наличии в крови беременной волчаночного антикоагулянта или кардиолипиновых антител, выявляемых с интервалом 8 недель, в сочетании с указанием на эпизоды тромбоза (артериального или венозного) в анамнезе, неблагоприятными исходами беременности (3 и более выкидышей в сроках до 10 недель беременности, причина которых не установлена, внутриутробная гибель плода в сроках более 10 недель беременности, присоединение тяжелой преэклампсии или внутриутробной задержки развития плода, преждевременных родов в сроках беременности до 35 недель).
Пациенткам с АФС в виду высокого риска возникновения тромбоза (70%) необходимо проведение профилактики НМГ в антенатальный период.

Профилактика низкими дозами аспирина у пациенток данной группы улучшает исходы беременности и рекомендуется всем беременным [1,2].

Пациентки без предшествующих эпизодов тромбоза или тромбофилии. Пациенткам с 3 и б олее текущими или персистирующими факторами риска должна проводиться профилактика препаратами НМГ в антенатальном периоде и в течение 3-5 дней после родов. Пациенткам с 2 факторами риска, а также беременным старше 35 лет с массой тела более 90 кг профилактика препаратами НМГ проводится в течение 3-5 дней после родов.

При принятии решения о необходимости профилактики тромбоза в антенатальный период, профилактика должна начинаться с ранних сроков беременности и продолжаться вплоть до родоразрешения.

3. Эластическое бинтование нижних конечностей рекомендуется для профилактики тромбозов в антенатальном периоде.

4. Варфавин должен быть исключен для профилактики тромбозов при беременности из-за выраженного тератогенного действия.

5. Препараты декстрана не используются при беременности за счет высокого риска анафилактических реакций, выраженного нарушения плодово-плацентарного кровообращения и гипертонуса матки.

1. *Надропарин кальция 2850 МЕ анти-Ха/0,3мл; 3800 МЕ анти-Ха/0,4мл; 5700 МЕ анти-Ха/0,6мл; 7600 МЕ анти-Ха/0,8мл, 9500 МЕ анти-Ха/1,0 мл по 0,3 мг

- при гипоксии плода – лечение гипоксии плода.

Индикаторы эффективности лечения: выбор оптимальной тактики лечения.

Профилактика

Первичная профилактика: профилактические мероприятия по предотвращению воздействия факторов риска на развитие заболевания.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков: Сапарбекова А.З. к.м.н., с.н.с. Республиканского Научно- исследовательского Центра охраны здоровья матери и ребенка (РНИЦОЗМиР).

Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.

Причины анемии при беременности

Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:

Повышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
Физиологическая гемодилюция. При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.

Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).

Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).

Патогенез

Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.

Классификация

Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:

По степени тяжести: согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
По типу дефицита: наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.

Симптомы анемии при беременности

Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.

Осложнения

Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.

Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.

Диагностика

Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:

Общий анализ крови. Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х10 12 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).

Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.

Лечение анемии при беременности

Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:

Восстановить содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.

Прогноз и профилактика

Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.

2. Анемия беременных. Принципы современной терапии/ Короткова Н.А., Прилепская В.Н.// Медицинский совет. – 2015.

3. Дефицит железа у беременных, пути профилактики/ Якунина Н.А., Зайдиева З.С.// медицинский совет. – 2014.

Читайте также: