Возраст ассоциированные заболевания реферат

Обновлено: 05.07.2024

Врожденные заболевания являются одной из распространенных причин младенческой и детской смертности, развития хронических болезней у детей и инвалидизации.

Быстрый переход

Врожденные заболевания могут быть обусловлены генетическими мутациями (передающимися по наследству или спонтанными), инфекциями матери во время беременности (цитомегаловирус, ветряная оспа, краснуха), воздействием лекарств и химических веществ, загрязняющих воздух, воду или пищу. Причины множества врожденных дефектов до сих пор неизвестны.

Генетическими или наследственными факторами обусловлены около 20 % врожденных заболеваний. К ним относятся нарушения, при которых мутация затрагивает один ген (серповидно-клеточная анемия); хромосомные нарушения, при которых хромосомы (или их части) отсутствуют (синдром Тернера) или имеют структурные изменения (увеличение количества хромосом или трисомия при синдроме Дауна); многофакторные нарушения, вызванные мутациями двух и более генов. Врожденные дефекты и нарушения развития могут вызывать делеции или дупликации отдельных генов (изменения митохондриальной ДНК). Примером такого заболевания является муковисцидоз, характеризующееся поражением экзокринных желез и жизненно-важных органов (легких и желудочно-кишечного тракта). Врожденные заболевания также ассоциированы со случайными (новыми) повреждениями генов, спонтанными (не наследующимися от родителей) мутациями (большинство случаев ахондроплазии).

По статистике, врожденные заболевания имеют 2–3 % младенцев. К возрасту 1 года их число увеличивается до 5 %, поскольку не все эти патологии диагностируются сразу после рождения.

Врожденные (наследственные) заболевания также классифицируют по типу наследования. При аутосомно-доминантном наследовании заболевание может передаваться от родителя к ребенку в 50 % случаев (мышечная дистрофия Дюшенна, хорея Гентингтона). При аутосомно-рецессивном наследовании генетическая аномалия передается ребенку только в том случае, если оба родителя наделены одним и тем же дефектным геном (муковисцидоз, серповидно-клеточная анемия). Здесь частота наследования составит 25 %, то есть в среднем у 1 ребенка из 4 детей этих родителей будет аутосомно-рецессивное заболевание.

Патологические состояния могут передаваться и при наследовании, сцепленном с полом (наследование гена, находящегося в половых хромосомах). Х-сцепленные рецессивные заболевания почти всегда ограничены мужским полом (гемофилия, дальтонизм, мышечная дистрофия Дюшенна). Х-сцепленные доминантные заболевания встречаются как у мальчиков, так и у девочек, однако у детей мужского пола имеют более тяжелое течение (Х-сцепленный гипофосфатемический рахит). Y-сцепленные заболевания встречаются довольно редко, поскольку Y-хромосома содержит всего несколько генов (ихтиоз).

Некоторые врожденные заболевания формально не относятся к генетическим, но имеют ту или иную выраженность наследования: наследуются факторы риска либо сам ген, но с низкой пенетрантностью (частотой проявления гена в признаках).

Гемофилия

Гемофилия — группа редких наследственных нарушений свертываемости крови, вызванных дефицитом необходимого белка (фактора свертывания крови).

Гемофилия A (классическая) встречается чаще (>80 % случаев) и связана с дефицитом VIII фактора свертывания крови, гемофилия B (болезнь Кристмаса) — реже (>10 % случаев), она обусловлена недостаточностью IX фактора свертывания крови. Гемофилия C встречается очень редко, обусловлена дефицитом XI фактора свертывания крови, чаще всего в классификации группы ее не упоминают.

Заболевание относится к X-сцепленным с полом, наследуется по рецессивному признаку по женской линии. Классическую гемофилию вызывают мутации гена F8, расположенного на X-хромосоме. Примерно в 70 % случаев заболевание наследуется по Х-сцепленному образцу, в остальных случаях оно возникает спонтанно (новая мутация), в дальнейшем спонтанное заболевание становится наследственным. Гемофилией A болеют практически исключительно мужчины, редкие случаи заболевания у женщин, носительниц дефектного гена, почти всегда характеризуются легким течением. Гемофилию B вызывают мутации гена F9, так же расположенного на X-хромосоме, она характерна для мужчин, женщины болеют очень редко. В некоторых случаях заболевание возникает спонтанно (приобретенная гемофилия A или B) и тоже связано с недостаточностью VIII или IX факторов свертывания крови. Приобретенная гемофилия является аутоиммунным заболеванием, при котором организм вырабатывает антитела, атакующие факторы свертывания крови (чаще всего VIII фактор). Примерно в половине случаев приобретенной гемофилии у пациента имеется связанное с ней основное состояние или заболевание (беременность, аутоиммунные заболевания, миелопролиферативные заболевания, воспалительные заболевания кишечника и др.), в остальных эпизодах причина остается невыясненной.

Гемофилия A затрагивает примерно 1 из 5 000 новорожденных мальчиков, гемофилия B — примерно 1 из 25 000. Около 60 % пациентов имеют тяжелую форму гемофилии, обычно им ставят диагноз при рождении или в течение первых 2 лет жизни.

Возраст манифестации гемофилии и тяжесть течения заболевания зависят от уровня активности факторов свертывания крови. Легкая форма характеризуется уровнем фактора свертывания крови (VIII или IX), превышающим 5 % от нормы, средняя — 1–5 %, тяжелая — ниже 1 %. У большинства пациентов, независимо от тяжести течения заболевания, эпизоды кровотечения чаще встречаются в раннем детском, детском и подростковом возрасте, чем в дальнейшей взрослой жизни.

При легкой и умеренной формах гемофилии длительные кровотечения могут возникнуть только в результате травмы, хирургического вмешательства или стоматологической процедуры. Нередко диагноз гемофилии ребенку устанавливают к 5–6 годам, обратив внимание на длительное посттравматическое кровотечение, длительное кровотечение во время стоматологического лечения или операции. К другим заметным симптомам легкого и умеренного течения гемофилии относятся непроходящие гематомы (синяки), частые носовые кровотечения, кровоточивость десен.

Для тяжелой формы гемофилии характерны эпизоды спонтанного кровотечения, которые приводят к кровоизлияниям различной локализации — в мягкие ткани, мышцы, суставы. При гемартрозах (кровоизлияние в полость сустава) возникает ограничение подвижности суставов, сопровождающееся острой болью и воспалением. У пациентов с тяжелой формой гемофилии спонтанные кровотечения чаще всего происходят в мышцы и суставы, однако могут затрагивать любой внутренний орган, включая почки, органы ЖКТ, головной мозг (гематурия, мелена, гематохезия, желудочно-кишечные кровотечения, внутричерепные кровотечения). Тяжелая форма гемофилии A обычно проявляется в раннем детском возрасте, диагноз чаще всего устанавливается к 2 годам ребенка. Обычными симптомами (при отсутствии лечения заболевания) здесь являются кровотечения из-за незначительных травм ротовой полости (прикусывание губ, языка, щек), подкожные гематомы, большие шишки после удара головой, спонтанные кровотечения (2–5 эпизодов в месяц).

Диагноз гемофилии A или B устанавливается на основании симптомов, истории личного и семейного анамнеза пациента, лабораторных исследований (общего анализа крови, коагулограммы, оценивающей состояние системы свертывания крови и активности ее белков, молекулярно-генетического исследования). Парам из группы риска по рождению ребенка с гемофилией необходимо получить генетическую консультацию на этапе планирования беременности. Определение конкретной мутации гена F8 (или F9) помогает не только выявить женщин-носительниц дефектного гена в конкретной семье, но и полезно для пренатальной диагностики гемофилии (амниоцентез, биопсия хориона).

Некоторым пациентам с легкой формой гемофилии назначается синтетический аналог вазопрессина — десмопрессин, повышающий VIII фактор свертывания крови (вводится внутривенно или интраназально), а также антифибринолитические средства, замедляющие распад факторов свертывания крови.

Примерно в 30 % случаев лечения тяжелых случаев гемофилии длительная заместитетельная терапия может приводить к изоиммунизации — образованию антител к вводимым факторам свертывания крови (иммунная система распознает вводимый фактор VIII как чужеродный). Этот процесс может сопровождаться аллергическими реакциями (разной степени тяжести), возрастает риск жизнеугрожающих кровотечений. В этом случае пациенту назначается альтернативное лечение — плазмаферез, иммунодепрессанты.

Гемохроматозы

Гемохроматоз — наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа и его накоплением в тканях и органах.

Заболевание сопровождается повышенным всасыванием железа в желудочно-кишечном тракте и накоплением в печени, сердце, поджелудочной железе, суставах, гипофизе, что приводит к полиорганной недостаточности и развитию таких болезней, как цирроз печени, рак печени, диабет, болезни сердца и суставов.

Наследственный гемохроматоз вызывают мутации генов HFE, HFE2, HAMP, SLC40A1 и TfR2, он классифицируется в зависимости от возраста начала, генетической причины и способа наследования: гемохроматоз 1 типа, гемохроматоз 2 типа, гемохроматоз 3 типа, гемохроматоз 4 типа. Вторичный гемохроматоз ассоциирован с другими заболеваниями (не является наследственным) — анемией, хронической болезнью печени, инфекциями.

Гемохроматоз, редко возникающий в младенческом возрасте и не имеющий явной причины, называют неонатальным гемохроматозом. При этой форме заболевания избыточное накопление железа в тканях и органах начинается еще до рождения ребенка. Неонатальный гемохроматоз быстро прогрессирует и характеризуется поражениями печени, которые выявляют при рождении или в первые дни жизни. Дети с этим заболеванием часто рождаются недоношенными или имеют нарушения внутриутробного развития. Точная причина неонатального гемохроматоза неизвестна, есть версия, что он развивается в том случае, если иммунная система матери распознает клетки печени ребенка как чужеродные. Симптомы обычно включают гипогликемию, нарушения свертываемости крови, пожелтение кожных покровов и склер глаз, отеки. Диагноз устанавливается на основании признаков и симптомов, лабораторных и инструментальных исследований, биопсии печени. Лечение включает переливание крови, внутривенное введение иммуноглобулинов, трансплантацию печени.

Гемохроматоз 1 типа ассоциирован с мутациями в гене HFE, расположенном на коротком плече 6–й хромосомы, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, является наиболее распространенным типом наследственного гемохроматоза и поражает в основном мужчин. Вероятность того, что ребенок унаследует мутацию в гене HFE от родителя составляет 25 %, вероятность того, что он станет носителем дефектного гена — 50 %.

Начальные симптомы заболевания обычно отмечаются в возрасте 40–60 лет и включают боль в животе, снижение полового влечения, усталость, слабость, боли в суставах, сухость кожи. В дальнейшем проявляются такие симптомы и осложнения, как изменение пигментации кожи (бронзовая кожа), выпадение волос на голове и туловище, аритмия, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, гепатомегалия, цирроз печени, спленомегалия, атрофия яичек, аменорея (у женщин) и другие.

Диагноз устанавливается на основании симптомов заболевания, лабораторных исследований (уровень железа, ферритина, трансферрина, железосвязывающей способности сыворотки крови, маркеры функции печени, уровень глюкозы крови и др.), инструментальных исследований (рентгенография суставов, электрокардиография и эхокардиография сердца, УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени и др.), биопсии печени, молекулярно-генетического исследования (в том числе для выявления родственников — имеющих гемохроматоз или носителей).

Лечение гемохроматоза направлено на удаление избытка железа из организма (флеботомия, хелатирование) с помощью забора крови (как при взятии анализов или донорстве крови, только в большем объеме) и специальных препаратов, образующих комплексное соединение с железом и способствующих его удалению из железосодержащих белков (дефероксамин).

Терапевтическая флеботомия сначала проводится 1–2 раза в неделю, поддерживающая — каждые 2–4 месяца. Вместе с этим проводится симптоматическое лечение сахарного диабета, патологий сердца, цирроза печени и других заболеваний, вызванных гемохроматозом. Пациентам запрещен прием препаратов железа и любых медикаментозных средств или комплексов, которые могут содержать железо и витамин C, запрещен алкоголь во избежание дальнейшего повреждения печени (если оно имеется), рекомендуется придерживаться диеты, исключающей продукты с высоким содержанием железа (красное мясо, яблоки, печень, шпинат).

Гемохроматоз 2 типа вызывают мутации в генах HFE2 или HAMP, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется чаще всего в детском возрасте. Для этого типа заболевания характерны следующие симптомы: высокие уровни ферритина и трансферрина, врожденный фиброз печени, артропатия, кардиомиопатия, генерализованная гиперпигментация кожи, мышечная слабость, гипогонадизм, задержка полового созревания, сахарный диабет, цирроз печени, остеопороз, спленомегалия, гепатомегалия и другие. Диагностика и лечение гемохроматоза 2 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1 типа.

Гемохроматоз 3 типа вызывают мутации в гене TFR2, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Симптомы обычно проявляются до 30 лет и, помимо вышеперечисленных, могут включать снижение уровня лимфоцитов и нейтрофилов в крови, красные или пурпурные пятна на коже. Диагностика и лечение гемохроматоза 3 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1 и 2 типов.

Симптомы гемохроматоза 4 типа могут проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте. Этот тип заболевания вызывают мутации гена SLC40A1, наследуется оно по аутосомно-доминатному типу. Вероятность того, что ребенок унаследует мутацию в гене SLC40A1 от родителя составляет 50 %, соответственно, вероятность того, что он станет носителем дефектного гена — тоже 50 %. Симптомы гемохроматоза 4 типа могут проявляться в виде повышенной утомляемости, слабости, болей в суставах, изменения пигментации кожи, затруднения дыхания, сердечной недостаточности, сахарного диабета, анемии, врожденного фиброза печени, цирроза печени, остеоартроза, катаракты. Диагностика и лечение гемохроматоза 4 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1, 2 и 3 типов.

Наследственный гемохроматоз — заболевание с пониженной пенетрантностью (вероятностью того, что ген будет иметь любые фенотипические проявления) дефектного гена, т. е. у некоторых людей с мутациями гена HFE никогда не проявятся симптомы, при этом у их детей или других членов семьи с мутацией гена произойдет манифестация заболевания.

Мышечная дистрофия Дюшенна

Мышечная дистрофия Дюшенна — редкое наследственное заболевание, характеризующееся нарастающей мышечной слабостью с последующей атрофией мышц. Ассоциировано с мутацией гена DMD, расположенного на половой X-хромосоме (X-сцепленный рецессивный тип наследования).

В статье изложены современные представления о роли окислительного стресса в развитии и прогрессировании возраст-ассоциированных заболеваний и старения в целом. В качестве одного из компонентов профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения и инсулинорезистентности, сахарного диабета, системного воспаления авторы предлагают рассматривать терапию препаратами витамина D, основываясь на современных исследованиях механизмов его действия и роли его дефицита в патогенезе данных заболеваний. Особое внимание уделяется антиоксидантной терапии, обосновывается рациональное использование наиболее эффективного на данный момент антиоксиданта – альфа-липоевой кислоты в лечении и профилактике возраст-ассоциированных заболеваний.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: старение, возраст, альфа-липоевая кислота, витамин D, Эспа-Липон

Таблица 2. Корреляционные связи между недостаточностью витамина (гормона) D и возраст-ассоциированными заболеваниями [7, 13–16]

В последнее десятилетие особенно вырос интерес к антивозрастной медицине. Это неудивительно, поскольку ожидаемая продолжительность жизни населения Земли неуклонно растет и в целом ряде стран уже превышает 80 лет. Соответственно увеличивается частота возраст-ассоциированных болезней (так называемых болезней цивилизации). Сегодня человечество пришло к пониманию, что красота и молодость зависят не только от косметических средств, которые мы используем наружно. Ученые доказали, что красота идет изнутри. Регулярная физическая активность, рациональное питание с высоким содержанием пищевых волокон и витаминов, отказ от вредных привычек – основа хорошего самочувствия и долголетия. Однако в современном постоянно меняющемся мире этого оказывается недостаточно.

Роль окислительного стресса в старении организма

В настоящее время предложено множество теорий старения, выявлены различные пагубные процессы, со временем развивающиеся в организме, и разработаны методы их торможения. Одной из основных гипотез старения является теория окислительного стресса [1, 2].

Окислительный стресс – это несостоятельность антиоксидантной системы организма, при которой клетки подвергаются воздействию чрезмерных уровней реактивных форм кислорода и других свободных радикалов. Свободные радикалы – нестабильные атомы и соединения, они действуют как агрессивные окислители и в результате повреждают жизненно важные структуры организма. Свободные радикалы образуются при влиянии неблагоприятных факторов окружающей среды (плохая экология, курение, хроническая интоксикация, ультрафиолетовое облучение). Кроме того, выработка свободных радикалов может увеличиваться при целом ряде возраст-ассоциированных заболеваний: сахарном диабете второго типа и инсулинорезистентности, ожирении, артериальной гипертонии, возрастном снижении половых гормонов (как у мужчин, так и у женщин), дефиците витамина D [3, 4].

Окислительный стресс возникает при нарастающем поступлении и/или образовании in vivo свободных радикалов и преобладании окислительных реакций над восстановительными. Образование свободных радикалов и свободнорадикальные реакции – физиологический процесс, неизбежно приобретающий патофизиологические черты по мере старения человека. Физиологичность заключается в том, что некоторые свободные радикалы (активные формы кислорода, перекиси) закономерно образуются:

при окислении жирных кислот как энергетического субстрата и в норме нейтрализуются антиоксидантной системой;

перекисном окислении липидов – необходимом процессе в обновлении фосфолипидов клеточных мембран;

индуцированном локальном окислительном стрессе (контакте иммунокомпетентных клеток с антигеном с целью его разрушения).

Физиологичность свободнорадикального окисления прекращается при лавинообразном нарастании окислительных процессов.

Как уже упоминалось, определенный вклад в развитие и прогрессирование окислительного стресса при старении организма вносит дефицит витамина D. Рассмотрим механизм этого взаимодействия подробнее.

Метаболизм витамина D и его роль в патогенезе возраст-ассоциированных заболеваний

Традиционные представления о витамине D связаны прежде всего с его ключевой ролью в кальциево-фосфорном обмене и влиянием на минеральную плотность костной ткани [6]. В последнее время произошло обогащение существующих представлений, и сегодня известно, что витамин D является по сути стероидным гормоном, обладающим целым рядом важных эффектов, которые крайне необходимы для обеспечения широкого спектра физиологических процессов и оптимального состояния здоровья человека.

Витамины D₂ и D₃ биологически инертны. Для активации и превращения в активную форму D-гормона в организме должны пройти два процесса химического превращения (гидроксилирования). Первый происходит преимущественно в печени и превращает витамин D₃ в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидол. Второй происходит преимущественно в почках с участием фермента CYP27B1 – альфа-гидроксилазы, его результатом является синтез биологически активного 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)₂D], или кальцитриола [7] (табл. 1, рис. 1). Ограничивает образование активной формы витамина стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью [6, 8].

В отличие от витаминов к активной форме витамина D (1,25(OH)₂D, или кальцитриолу) в клетках различных органов и тканей выявлены специфические рецепторы (Vitamin D Receptors – VDR). Это позволяет классифицировать витамин D как D-гормон, функции которого состоят в способности генерировать и модулировать биологические реакции в тканях-мишенях за счет регуляции транскрипции генов [8, 9].

Новые представления о витамине D как о мощном стероидном гормоне привели к существенной переоценке его физиологической роли в организме человека в разные периоды жизни. Оказалось, что достаточный уровень D-гормона необходим от внутриутробного развития до самой глубокой старости. D-гормон регулирует крайне важные гены, отвечающие за синтез половых гормонов и регуляцию углеводного обмена, нарушение функции которых закономерно сопровождается низкой продолжительностью и качеством жизни.

Сегодня дефицит витамина (гормона) D – это новая метаболическая пандемия XXI в. Особенно подвержены развитию дефицита витамина D люди, проживающие севернее 35-й параллели (в Северном полушарии), что обусловлено недостаточным уровнем инсоляции большую часть года [7]. Согласно данным современных исследований, можно утверждать, что не менее 50% населения Земли имеют дефицит витамина D [10–12]. Среди лиц старшего возраста дефицит витамина D наблюдается уже в 80–90% случаев [7], что сопровождается развитием разнообразных возраст-ассоциированных заболеваний. Последние эпидемиологические и экспериментальные данные показали, что низкий уровень витамина D тесно связан с высоким риском общей смертности, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний (в основном рака молочной железы, простаты и толстого кишечника), саркопении (дефицита мышечной массы), ожирения, метаболического синдрома, а также инсулинорезистентности и сахарного диабета первого и второго типов (табл. 2) [13–16].

Дефицит витамина D может способствовать проявлению кардиометаболических факторов риска с помощью различных биологических путей. Так, витамин D может модулировать артериальное давление, подавляя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему с помощью прямого воздействия на клетки эндотелия сосудов, оказывая ренопротективный эффект, а также влияя на метаболизм кальция [17–19].

Связь дефицита витамина D и развития сахарного диабета второго типа достаточно сложна. С одной стороны, витамин D непосредственно индуцирует секрецию инсулина бета-клетками за счет увеличения внутриклеточного уровня кальция с помощью неселективных потенциал-зависимых кальциевых каналов. Витамин D опосредованно активирует кальций-зависимую эндопептидазу бета-клеток, которая преобразует проинсулин в активный инсулин, а также участвует в механизмах промоции гена инсулина человека и обеспечивает активацию его транскрипции [20, 21]. С другой стороны, витамин D может влиять на чувствительность тканей к инсулину либо непосредственно, стимулируя экспрессию рецепторов инсулина в клетках, либо косвенно. Во втором случае увеличивается уровень внеклеточного кальция. Таким образом в тканях, зависимых от инсулина, повышается приток внутрь клетки кальция, необходимого для инсулин-опосредованных внутриклеточных процессов [22–24].

Витамин D находится в тесной взаимосвязи с половыми стероидами, которые также влияют на экспрессию генов инсулинового рецептора и его чувствительность [25]. Половые гормоны – важнейшие активаторы гена инсулинового рецептора, а тестостерон у представителей обоего пола обеспечивает метаболизм мышечной ткани – основного места утилизации глюкозы в организме. Существует точка зрения, что дефицит витамина D, приводя к дефициту половых гормонов, способствует нарушению соотношения жирозапасающих (пролактин, инсулин, кортизол) и жиросжигающих (гормон роста, катехоламины, половые гормоны, тиреоидные гормоны) факторов. Возникшее и прогрессирующее ожирение уменьшает уровень циркулирующего в крови 25(ОН)D в результате повышенного захвата кальцидола жировой тканью и снижения скорости гидроксилирования в печени из-за жирового гепатоза. Так формируется порочный круг патогенеза, характерный для ожирения (рис. 2) [26]. Доказано, что низкий уровень витамина D может рассматриваться как независимый предиктор формирования и прогрессирования ожирения, ведущего к инсулинорезистентности и сахарному диабету второго типа [27].

Витамин D также оказывает существенное влияние на синтез некоторых воспалительных цитокинов, препятствуя транскрипции ряда генов цитокинов, таких как интерлейкины 1, 6, фактор некроза опухоли альфа, или подавляя факторы транскрипции, участвующие в генерации цитокинов [28]. Предшествующие исследования показали экспрессию VDR в T- и В-лимфоцитах. В частности, экспрессия VDR была выражена только у иммунологически функционально активных пролиферирующих клеток, что позволяет предположить антипролиферативную роль 1,25(OH)₂D для этих клеток [19, 30]. Таким образом, витамин D оказывает мощное модулирующее влияние на иммунную систему, а дефицит витамина D может вызывать системный воспалительный ответ, который является одним из основных кардиометаболических факторов риска, а также фактором риска развития онкологических заболеваний [31, 32].

Учитывая вышеизложенное, можно рекомендовать рутинную оценку уровня витамина D, особенно у тех, кто подвержен риску его дефицита, например пожилых людей, лиц с нарушением всасывания, страдающих ожирением, не имеющих возможности регулярного пребывания на солнце. Наиболее адекватным методом оценки достаточности витамина D является определение в крови его промежуточного метаболита 25-гидроксивитамина D [25(OH)D]. 25(OH)D в полной мере отражает суммарное количество витамина D, производимого в коже из 7-дегидрохолестерола под действием ультрафиолетовых B-лучей и получаемого из пищевых продуктов и пищевых добавок, и имеет довольно продолжительный период полураспада в крови – около 15 дней [7]. Золотым стандартом определения концентрации 25(ОН)D в крови во всем мире является метод тандемной хромато-масс-спектрометрии (мультистероидный анализ), который позволяет максимально точно (в отличие от наиболее распространенного радиоиммунного анализа) выявить дефицит или недостаточность витамина D. При подтверждении низкого уровня витамина D восполнение его дефицита может стать важным дополнительным методом лечения возраст-ассоциированных заболеваний.

Альфа-липоевая кислота в борьбе с окислительным стрессом

Поддержание гормонально-метаболического равновесия (в том числе нормальной концентрации витамина D в крови) несомненно является основополагающим направлением профилактики и лечения возраст-ассоциированных заболеваний, развивающихся на фоне окислительного стресса. Старение приводит к неизбежной кумуляции свободных радикалов, уровень образования которых превосходит мощность физиологического антиоксидантного потенциала. Защитить клетки от окислительного повреждения, восстановить нормальный окислительно-восстановительный баланс возможно путем приема антиоксидантов.

Альфа-липоевая кислота – кофермент как минимум двух дегидрогеназных комплексов цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса). Ключевое значение дефицита именно альфа-липоевой кислоты как кофермента доказано экспериментально в проведенных исследованиях и теоретически обосновано [5, 34, 35]. Дефицит альфа-липоевой кислоты возникает из-за того, что актуальный для других коферментов (витамины группы B, пантотеновая кислота) алиментарный способ поступления необходимых доз для нее невозможен: содержание этой кислоты в продуктах питания крайне мало. В условиях окислительного стресса отмечается повышенный расход альфа-липоевой кислоты, и ее суточная потребность для взрослого человека достигает около 300 мг в сутки [34, 35].

Альфа-липоевая кислота предотвращает свободнорадикальное повреждение клетки. Будучи мощным утилизатором свободных радикалов (супероксидного и гидроксильного радикалов, перекисных радикалов, синглетного кислорода и оксида азота), а также модулятором воспалительного процесса, альфа-липоевая кислота оказывает выраженный антивозрастной эффект [36].

К сожалению, терапевтическая ценность этой кислоты недооценена, а показания к назначению необоснованно сужены. Исходя из представлений о биохимических свойствах альфа-липоевой кислоты, истории ее изучения и доказанной эффективности в лечении, в том числе невропатии любой этиологии, показания к ее применению должны быть значительно шире (табл. 3) [5]. Кроме того, альфа-липоевая кислота не только обладает универсальным антиоксидантным эффектом, но и повышает эффективность любой другой терапии.

Альфа-липоевая кислота – уникальный компонент борьбы со старением, крайне необходимый при проявлениях окислительного стресса. В отсутствие выраженных проявлений окислительного стресса альфа-липоевая кислота показана каждому человеку начиная с 35–40 лет, поскольку примерно с этого возраста естественная антиоксидантная защита организма начинает ослабевать. Средняя суточная терапевтическая доза альфа-липоевой кислоты, на наш взгляд, должна составлять 300–600 мг. В терапевтической практике традиционно используются таблетированные препараты альфа-липоевой кислоты, капсулы с альфа-липоевой кислотой и внутривенные инъекции. Одним из наиболее привлекательных по фармакоэкономическим показателям препаратом альфа-липоевой кислоты, представленным в России, является препарат Эспа-Липон.

Необходимость приема эндогенных антиоксидантов в качестве основы профилактической и антивозрастной терапии не вызывает сомнений. Своевременная защита от проявлений окислительного стресса позволяет не только предупреждать и лечить возраст-ассоциированные заболевания, но и увеличивает продолжительность жизни и ее качество. Коррекция гормонально-метаболических нарушений (в том числе дефицита витамина D) наряду с назначением антиоксидантной терапии – это основополагающие направления борьбы с окислительным стрессом и старением.

Ранняя диагностика и профилактика возраст-ассоциированных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста, проживающих на Европейском Севере России

Журнал: Профилактическая медицина. 2019;22(3): 73-78

Повышение доли пожилых людей в структуре населения наблюдается практически повсеместно, хотя скорость этого процесса значительно различается по регионам и отдельным странам. Старение населения — это одна из важнейших глобальных демографических тенденций, бросающая вызов современным социально-экономическим системам [1].

Ухудшение состояния здоровья и снижение способности к самообслуживанию лиц пожилого и старческого возраста по мере их старения создает определенные проблемы экономического, медицинского, социального характера, решение которых требует значительных государственных затрат с привлечением материальных, организационных и технических ресурсов.

Нарушение приспособительных реакций и развитие хронических стрессов, возникающие при действии субэкстремальных климато-экологических условий Севера России, могут приводить к глубоким сдвигам в организме пожилого человека и являются важнейшими причинами ускорения процесса старения [2]. На Севере этот процесс зависит от нарушений нейроэндокринной регуляции и проявляется преждевременным старением с ускоренным развитием сердечно-сосудистой патологии, активацией атеросклеротических изменений [3].

В последние годы первостепенное значение приобретают ранняя диагностика и профилактика нарушений здоровья лиц пожилого возраста [4, 5]. Это имеет не только большое медико-социальное, но и экономическое значение, особенно в рамках утвержденной Правительством Р.Ф. стратегии в отношении граждан пожилого возраста до 2025 г.

Новые технологии продления жизни и общепринятые меры, направленные на профилактику возрастных патологических процессов, имеют значительный потенциал снижения бремени болезней на фоне старения населения мира [6]. С экономической точки зрения наиболее значительным эффектом обладают популяционные меры профилактики [7].

Таким образом, разработка подхода к диагностике и профилактике возраст-ассоциированных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста, проживающих на Европейском Севере России, является актуальной и малоизученной проблемой.

Цель исследования — разработать подход к диагностике и профилактике возраст-ассоциированных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста, проживающих на Европейском Севере России.

Материал и методы

Обследованы 82 пациента одной из поликлиник Архангельска, среди которых 69 (84,15%) женщин и 13 (15,85%) мужчин в возрасте от 60 (включительно) до 90 лет (средний — 69,15±1,89 года): 67 (81,71%) лиц пожилого возраста (60 лет—74 года; средний — 66,03±0,83 года); 15 (18,29%) — старческого (75 лет и старше; средний — 80,78±0,91 года). Исследование проведено по обращаемости и на основе добровольного информированного согласия.

Для оценки когнитивных функций использованы краткая шкала оценки психического статуса и тест рисования часов.

Краткая шкала оценки психического статуса (Minimental State Examination — MMSE) — короткий опросник из 30 пунктов, широко используемый для первичной оценки состояния когнитивных функций и скрининга их нарушений, в том числе деменции [8]. Результаты теста могут трактоваться следующим образом: 28—30 баллов — нет нарушений когнитивных функций; 24—27 баллов — преддементные когнитивные нарушения; 20—23 балла — деменция легкой степени выраженности; 11—19 баллов — деменция умеренной степени выраженности; 0—10 баллов — тяжелая деменция. Тест рисования часов использовался для оценки когнитивных функций [9]. Норма (10 баллов) трактовалась, если нарисован круг, цифры в правильных местах, стрелки показывают заданное время. Если на рисунке Алгоритм ранней диагностики и профилактики возраст-ассоциированных нарушений в пожилом и старческом возрасте. были ошибки (9 баллов и менее), то считалось, что у пациента имеются когнитивные нарушения.

Полученные эмпирические данные подвергались статистической обработке с помощью программы SPSS Statistics 22.00; применяли критерий χ 2 для сравнения частоты встречаемости признаков; корреляционный анализ (критерий Пирсона).

Результаты и обсуждение

Признаки депрессии (по гериатрической шкале — более 5 баллов) имели 29 (35,37%) респондентов, из них 5 (6,09%) человек получили более 10 баллов. Признаки депрессии в возрасте 60 лет—74 года имел каждый 3-й пациент (n=22, 32,84%), а старше 75 лет — почти каждый 2-й (n=7, 46,67%).

Внимание врачей к когнитивному статусу пациентов и его нарушениям необходимо для преодоления проявлений эйджизма в виде предубеждения, что формирование когнитивных нарушений является нормальным процессом, сопровождающим старение [15].

Можно отметить, что пациенты в возрасте старше 75 лет имели, по данным теста, вероятные признаки деменции достоверно чаще в сравнении с более молодым контингентом 60—74 лет (p≤0,001), а отсутствовали нарушения когнитивных функций в данной группе только у каждого 5-го обследованного. Возможные преддементные когнитивные нарушения в группах пожилых и лиц старческого возраста отмечали одинаково часто (у каждого 2-го респондента).

По тесту рисования часов нарушения выявлены у 1/3 обследуемых пожилого и старческого возраста. При этом в группе лиц старческого возраста нарушения отмечены у 2/3 респондентов — достоверно чаще, чем в группе пожилых (p≤0,001).

Более высокие баллы (3 и более) преобладали у пациентов старческого возраста (р≤0,05); 2/5 респондентов в возрасте до 75 лет и 1/3 в возрасте 75 лет и старше имели 1—2 балла. Полученные нами результаты несколько ниже, чем в других работах. Так, в исследовании М.В. Шлепцовой и Е.В. Фроловой 67% обследованных лиц пожилого возраста набрали по этой же методике более 3 баллов и нуждаются в помощи гериатра [16].

В табл. 3 представлены Таблица 3. Возраст-ассоциированные нарушения у лиц пожилого и старческого возраста, абс. (%) возраст-ассоциированные нарушения у пожилых пациентов. Самыми частыми гериатрическими нарушениями у обследуемых были расстройства памяти (64,63%), нарушения слуха или зрения (46,34%), снижение настроения (39,02%) и недержание мочи (37,8%).

У лиц 60—74 лет из гериатрических синдромов наиболее часто отмечали расстройства памяти, нарушения слуха или зрения, снижение настроения; у лиц старше 75 лет — недержание мочи, расстройства памяти, нарушения слуха или зрения, снижение настроения. Лица старческого возраста достоверно чаще имели недержание мочи (p≤0,001) и жаловались на снижение массы тела на 5 кг и более за последние 6 мес (p≤0,05).

Гериатрические синдромы формируются в результате сложного взаимодействия процессов, обусловленных старением организма, хроническими заболеваниями и действием стрессорных факторов, вовлекая в патологический процесс многие системы органов, приводят к развитию функциональной зависимости и снижению качества жизни, повышают число госпитализаций и риск смерти [17].

Таким образом, ½ пациентов пожилого и старческого возраста нуждаются в помощи гериатра. В связи с этим актуально создание системы гериатрической помощи как важной составляющей государственной политики в сфере повышения качества жизни граждан старшего поколения, а также использование геронтотехнологий, обеспечивающих продление периода жизненной активности пожилых [18].

По результатам скрининговой диагностики, врач (терапевт, врач общей практики) оценивает наличие возраст-ассоциированных нарушений (когнитивные, эмоциональные расстройства, соматические нарушения). В случае отсутствия возраст-ассоциированных нарушений осуществляется первичная профилактика признаков старения. При регистрации 3 баллов и более рекомендуется консультация гериатра.

Первичная профилактика эмоциональных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста включает правильный режим дня, отдыха и сна; правильное питание; общение с родными и близкими; физическую активность; социальную поддержку; время, уделяемое себе.

К ранней профилактике соматических возраст-ассоциированных нарушений можно отнести правильное питание, физическую активность и рекомендации по правильному обустройству дома.

Рекомендации по правильному питанию в пожилом возрасте включают основные правила:

— 4-разовый режим питания;

— калорийность 1900—2000 ккал для женщин старше 60 лет и 2000—3000 ккал для мужчин того же возраста;

— кулинарная обработка пищи в виде размельчения для умеренного механического щажения жевательного аппарата и желудочно-кишечного тракта;

— регулярные приемы пищи, исключение длительных промежутков между ними;

— исключение обильных приемов пищи.

В старческом возрасте целесообразно снизить физическую норму белка до 1 г на 1 кг массы тела. Важно обеспечить оптимальную пропорцию 1:1 между животными и растительными белками в рационе. При этом из источников белка животного происхождения следует отдавать предпочтение рыбе и молочно-кислым продуктам (пониженной жирности) [19]. По данным некоторых авторов, у пожилых людей снижена возможность использовать получаемый с пищей белок для синтеза мышечной ткани, в связи с чем рекомендуется увеличить потребление белка пожилыми людьми как минимум до 1,0—1,2 г/кг массы тела в день [20, 21]. Пожилые люди с острыми или хроническими заболеваниями должны потреблять 1,2—1,5 г белка на 1 кг массы тела в день [22].

Физическая активность является основным компонентом не только здорового образа жизни, но и лечения и профилактики многих заболеваний. Пожилым рекомендуется заниматься физической активностью умеренной интенсивности не менее 150 мин в неделю или высокой интенсивности не менее 75 мин в неделю; выполнять аэробные упражнения продолжительностью 10 мин; для предотвращения падений необходимо выполнять упражнения на равновесие 3 раза в неделю и более; для профилактики остеопороза и переломов выполнять силовые упражнения, задействуя основные группы мышц, 2 раза в неделю и более.

Нагрузку для пожилого человека всегда подбирают строго индивидуально, учитывая возраст, опыт занятий физической культурой в прошлом и наличие хронических заболеваний в настоящем.

Рекомендации по обустройству дома основаны на том, что многие пожилые получают серьезные травмы, включая переломы (наиболее часто — шейки бедра, дистальных отделов рук и ног). Падения часто происходят из-за внешних причин, которым не придают значения в бытовых условиях, но их можно легко устранить.

В случае выявления патологии вторичная профилактика возраст-ассоциированных нарушений предполагает инструментальное и лабораторное дообследование и назначение медикаментозной терапии. В то же время вторичная профилактика включает мероприятия по профилактике психических и соматических признаков старения (правильное питание, физическая активность, когнитивный тренинг, правильное обустройство дома, регулярный медицинский контроль за состоянием здоровья, комплаентность медикаментозной терапии).

Третичная профилактика направлена на предупреждение декомпенсации состояния здоровья пациентов с выраженными признаками возраст-ассоциированных нарушений.

Заключение

Таким образом, каждый 3-й (35,37%) обследуемый пожилого и старческого возраста имеет вероятные признаки депрессии; достоверно чаще высокий уровень депрессии отмечают в группе лиц старческого возраста. Среди лиц в возрасте 60 лет и старше 2/3 имеют вероятные признаки когнитивных нарушений. По данным тестовых методик, преддементные когнитивные нарушения возможны более чем у ½ респондентов, а нарушения на уровне деменции — у каждого 10-го.

Пациенты пожилого и старческого возраста в силу физиологических причин и коморбидной патологии имеют высокий риск развития запора. Причиной запора чаще всего являются алиментарные факторы и возраст-ассоциированные заболевания и повреждения толстой кишки (

Cогласно действующим рекомендациям национального общества гастроэнтерологов России, запор – это удлинение интервалов между актами произвольной дефекации до 72 часов и более, сопровождающееся, как правило, комплексом симптомов в виде изменения формы и консистенции каловых масс (твердый, фрагментированный кал – 1-й и 2-й типы по Бристольской шкале), ощущением неполного опорожнения кишки, необходимостью избыточного, нередко бесполезного, натуживания, а также приобретающего характер зависимости от приема слабительных препаратов или проведения манипуляций, облегчающих достижение акта дефекации (клизмы, трансанальное или трансвагинальное ручное пособие и т. п.) [1, 2].

По поводу запора пациенты обращаются к врачам различных специальностей, что во многом связано с полиэтиологичностью заболевания. Аномалии и пороки развития толстой кишки и ее иннервации (долихосигма, долихоколон, мегаколон, болезнь Гиршпрунга и др.), а также синдром раздраженного кишечника относятся к первичным запорам. Вторичные запоры чаще всего развиваются у пациентов пожилого и старческого возраста на фоне других заболеваний, повреждений кишки (ректоцеле, анальная трещина, осложненный геморрой, колоректальный рак, дивертикулярная болезнь, ишемический колит, воспалительные заболевания кишечника и др.); сдавления толстой кишки извне (опухоли яичника и др.); неврологических заболеваний (болезнь Паркинсона, опухоль спинного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, рассеянный склероз и др.); эндокринных расстройств (сахарный диабет (СД), гипотиреоз, акромегалия, постменопаузальный запор); нарушений электролитного обмена (гипокалиемия, гиперкальциемия); на фоне приема лекарственных средств (антихолин-ергических, антипаркинсонических, антиаритмических, антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов, анальгетиков, нейролептиков, спазмолитиков, блокаторов кальциевых каналов, секвестрантов желчных кислот; препаратов, содержащих алюминий, кальций, висмут, сульфат железа, оральных контрацептивов, полистирольных смол, симпатомиметиков и многих других) 1.

Кроме того, с возрастом нарушается соотношение сахаролитической и протеолитической микрофлоры толстой кишки. Сахаролитическая флора (бифидобактерии, лактобациллы, пропионобактерии, кокки) уступает место протеолитической (бактероиды, протей, эшерихии, клостридии), которая метаболизирует продукты кишечного гидролиза белков и синтезирует ароматические аминокислоты, эндогенные канцерогены. Модулируя перистальтику толстой кишки, секрецию и абсорбцию, микробиота кишечника может способствовать развитию запора за счет метаболической активности микробов с участием желчных кислот, короткоцепочечных жирных кислот, 5-гидрокситриптамина и метана [15].

Образ жизни пожилых людей также может способствовать развитию запора. Низкое содержание клетчатки в рационе, употребление преимущественно термически обработанной пищи, нарушение ритма питания (прием пищи 1-2 раза в день) являются наиболее распространенными причинами возникновения запоров у пожилых, чему способствуют трудности при жевании вследствие стоматологических проблем [7, 11, 13, 16]. В отношении влияния низкой физической активности на развитие запоров существуют противоречивые данные [16, 17]. С одной стороны, гиподинамия, особенно на фоне снижения потребления жидкости, способствует развитию запоров, что было показано в одном из популяционных исследований, проводимых в Мексике во время изоляции, введенной из-за пандемии COVID-19 [18]. В недавно проведенном метаанализе также получены данные об эффективности упражнений в лечении пациентов с запорами, что подтверждено данными испанского и корейского руководств по ведению пациентов с запорами, в том числе на фоне синдрома раздраженной кишки [12, 19, 20]. Однако в ряде недавно завершившихся рандомизированных исследований не отмечено положительного или отрицательного влияния физической активности на развитие запора [12, 21]. У пожилых пациентов с деменцией также не выявлено положительного влияния увеличения физической активности на повышение моторики кишечника [22].

Таким образом, пищеварительная система пожилого человека отличается функциональной недостаточностью и повышенной уязвимостью [14].

В целом прежде всего рекомендуются мероприятия по лечению заболеваний, являющихся этиологическим фактором вторичного хронического запора [1, 2, 23]. Однако вне зависимости от причины вторичного запора все пациенты должны осуществлять ряд мер немедикаментозного характера, включающих изменение образа жизни, диету с включением достаточного количества клетчатки (не менее 20-25 г) и потребление жидкости. Физические методы лечения могут включать лечебную гимнастику, массаж толстой кишки для стимуляции моторной активности кишечника в определенное время [1].

При неэффективности немедикаментозных мероприятий рекомендуется использование осмотических слабительных (макрогол-4000, лактулоза), а также средств, увеличивающих объем каловых масс (псиллиум – семя подорожника овального, метилцеллюлоза, морская капуста, отруби, поликарбофил) [1].

Пищевые волокна – пищевые вещества, не перевариваемые ферментами организма человека, но перерабатывающиеся полезной микрофлорой кишечника. Пищевые волокна содержатся только в растениях.

Пищевые волокна отличаются по составу и по своим свойствам. Растворимые волокна лучше выводят тяжелые металлы, токсичные вещества, радиоизотопы, холестерин. Нерастворимые волокна лучше удерживают воду, способствуя формированию мягкой эластичной массы в кишечнике и улучшая ее выведение. В растительных продуктах, как правило, содержатся пищевые волокна разных видов. Присутствуют также и другие полисахариды, например крахмал.

Однако наиболее ценны фракции пищевых волокон – некрахмальные полисахариды, которые разделены на целлюлозу и нецеллюлозные полисахариды. К последним относятся гемицеллюлозы, пектин, запасные полисахариды, подобные инулину и гуару, а также растительные камеди и слизи. И, наконец, нецеллюлозные полисахариды можно разделить на водорастворимые (гидрофильные) и водонерастворимые (гиброфобные) компоненты (рис. 2).

Гидрофильные гетерополисахариды (слизи) образуются обычно в неповрежденных клетках растений в результате слизистого перерождения. Нейтральные слизи являются продуктами полимеризации моносахаридов – D-галактозы, D-маннозы, L-арабинозы, D-глюкозы (галактоманнаны, глюкоманнаны, арабиногалактаны). Встречаются у растений семейств орхидных, лилейных, бобовых.

Кислотность кислых слизей обусловлена уроновыми кислотами в их составе (слизь семян подорожника, льна, корней алтея и др.).

В отличие от других пищевых волокон, Мукофальк, помимо пребиотического эффекта и увеличения объема стула в результате осмотического действия, оказывает размягчающее и смазывающее действие на содержимое кишечника за счет гель-формирующей фракции, что облегчает пропульсию кишечного содержимого и вносит вклад в слабительный эффект препарата (рис. 3).

От других пищевых волокон псиллиум (Мукофальк) отличает большая эффективность и лучшая переносимость. Это подтверждает сравнительное исследование влияния псиллиума (Мукофалька) и пшеничных отрубей на частоту стула, интенсивность болей в животе и метеоризм при лечении запора у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. В исследование было включено две группы по 30 пациентов каждая в возрасте от 21 до 73 лет. Период наблюдения составлял 6 недель и был разделен на 3 фазы по 2 недели каждая.

В первую фазу терапии одна группа принимала 3 пакетика по 3,25 г псиллиума в составе Мукофалька, вторая – 3 столовые ложки по 7 г пшеничных отрубей в день. Затем делали перерыв в терапии. Вторая фаза терапии осуществлялась в том же режиме, что и первая фаза. Исследование показало, что средняя частота стула у пациентов, получавших Мукофальк, увеличилась с 2,8 до 5,5 раза в неделю, тогда как в группе принимавших пшеничные отруби частота стула увеличилась с 2,5 до 3,6 раза (рис. 4) [24].

В мультицентровом исследовании, проведенном в Великобритании, у амбулаторных пациентов исследовалась сравнительная эффективность псиллиума и лактулозы в лечении функциональных запоров. В исследовании приняли участие 65 врачей общей практики, которые оценили эффективность терапии суммарно у 394 пациентов, 224 (57%) из которых получали терапию псиллиумом и 170 (43%) – лактулозой в течение четырех недель. Пациенты посещали семейного врача перед началом исследования, через две и четыре недели терапии. По завершении исследования было показано, что псиллиум превосходил лактулозу в отношении нормализации моторной функции кишечника по интегральной эффективности, органолептическим показателям и комплаенсу. Кроме того, псиллиум вызывал меньше побочных эффектов, чем лактулоза [25].

Высокая эффективность псиллиума доказана в лечении хронического запора у пожилых пациентов. Согласно метаанализу, включавшему 31 исследование по изучению эффективности различных слабительных средств у пожилых, при назначении псиллиума ежедневного стула удалось достичь практически у всех больных, при этом по эффективности псиллиум не уступал макроголу, но значительно превосходил лактулозу [26]. Поэтому пациентам с запором, в том числе на фоне СД, при недостаточной эффективности диетических мер с целью увеличения объема кишечного содержимого и стимуляции моторики кишечника рекомендуется применение псиллиума [27].

Учитывая большое число исследований безопасности и эффективности, псиллиум включен в современные российские и зарубежные рекомендации по лечению запоров, в том числе его рекомендуют Научное общество гастроэнтерологов России, 2021; Российская гастроэнтерологическая ассоциация и Ассоциация колопроктологов России, 2020; Американская коллегия гастроэнтерологов (American College of Gastroenterology, 2014) [1, 2, 28].

В реальной клинической практике, когда врач стоит перед выбором препарата, следует руководствоваться прежде всего данными об эффективности и безопасности, полученными в клинических исследованиях.

На сегодняшний день в России для лечения запоров назначаются различные биологические добавки (БАД), содержащие разные пищевые волокна, и даже иногда псиллиум. Следует помнить, что БАДы, как правило, содержат другие компоненты и не имеют доказательной клинической базы, так как они не являются лекарственными средствами.

В отличие от других пищевых добавок, Мукофальк (псиллиум) содержит гель-образующую фракцию пищевых волокон, которая связывает в 20 раз больше жидкости, чем пищевые добавки. Как следствие, Мукофальк практически не вызывает метеоризма и оказывает гораздо более выраженное действие как на нормализацию стула, так и на снижение уровня холестерина.

Заключение

Для лечения запоров у обследованных пациентов эффективным и безопасным лекарственным средством является препарат на основе пищевых волокон Мукофальк с доказанной эффективностью (что подтверждает статус лекарственного препарата и наличие доказательной базы), содержащий стандартную дозу пищевых волокон, обладающий высокой безопасностью, хорошей переносимостью, удобством приема для пациента. Высокая эффективность и безопасность Мукофалька позволяют рекомендовать его как препарат первой линии в лечении хронического запора у пожилых коморбидных больных.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России; 644037, Россия, Омск, ул. Петра Некрасова, 5

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Читайте также: