Возбудители дифтерии и коклюша реферат
Обновлено: 05.07.2024
Коклюш (wooping-cough - англ.; Keuchhusten - нем; Coqueluche - франц.) и паракоклюш - острые инфекционные болезни, клинически неотличимые друг от друга. Характеризуется острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля.
Этиология.
Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,2-1,2 мкм), грамотрицательную, неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. В антигенном отношении неоднородна. Антиген, который обусловливает образование агглютининов (агглютиноген), состоит из нескольких компонентов. Они названы факторами и обозначаются цифрами от 1 до 14. Фактор 7 является родовым, фактор 1 содержит В. pertussis, 14 - 5. parapertussis, остальные встречаются в разных комбинациях; для возбудителя коклюша это факторы 2, 3, 4, 5, 6, для паракоклюша - 8, 9, 10. Реакция агглютинации с адсорбированными факторными сыворотками позволяет дифференцировать виды бордетелл и определять их антигенные варианты. Возбудители коклюша и паракоклюша очень неустойчивы во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу же после взятия материала. Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.
Эпидемиология.
Патогенез.
Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в трахее, гортани и носоглотке. Слизисто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Наблюдается перибронхиальная инфильтрация. В генезе судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение АД, спазм сосудов). Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша. Перенесенный коклюш (как и противококлюшные прививки) не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заболевания коклюшем (около 5% случаев коклюша приходится на взрослых людей).
Симптомы и течение.
Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2-й недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступы судорожного кашля проявляются серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов может варьировать от 5 до 50 в сутки. Период судорожного кашля длится 3-4 нед, затем приступы становятся реже и наконец исчезают, хотя "обычный" кашель продолжается еще в течение 2-3 нед (период разрешения). У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.
Осложнения.
Наиболее частым осложнением является пневмония, обусловленная коклюшной палочкой или вторичной бактериальной инфекцией. У детей до 3 лет около 90% летальных исходов обусловлено пневмонией. Может наступить обострение туберкулеза. Из других осложнений наблюдается острый ларингит со стенозом гортани (ложный круп), бронхиолиты, ателектазы, энцефалопатия, остановка дыхания, пупочная, паховая грыжа, разрыв диафрагмы, выпадение прямой кишки. У взрослых осложнения бывают редко.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после получения результатов бактериологических исследований. Основанием для исследования в этих случаях обычно служат эпидемиологические данные (контакт с больными коклюшем, отсутствие данных о прививках и др.). В периоде спазматического кашля диагноз коклюша поставить значительно легче, так как появляются типичные приступы. Однако нужно учитывать, что иногда приступы кашля, сходные с коклюшными, могут быть обусловлены другими причинами (аденовирусная инфекция, вирусные пневмонии, сдавление дыхательных путей при злокачественных новообразованиях, инфекционном мононуклеозе и др.), с другой стороны, коклюш может протекать атипично без характерных приступов (у привитых детей, у взрослых). Основным методом лабораторного подтверждения диагноза является выделение возбудителя коклюша. Частота выделения зависит от сроков взятия материала; на 1-й неделе заболевания положительные результаты удается получить у 95% больных, на 4-й - лишь у 50%, а начиная с 5-й недели, микроб выделить уже не удается. Материал из носоглотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки с селективной питательной средой. Используют также метод "кашлевых пластинок", при котором чашка Петри с питательной средой устанавливается перед ртом кашляющего ребенка (на расстоянии около 10 см), удерживается в таком положении несколько секунд, чтобы уловить 5-6 кашлевых толчков. Чашку с посевом быстро закрывают крышкой и помещают в термостат. При транспортировке оберегают от охлаждения (заворачивают в бумагу, вату, в контейнер помещают грелку, заполненную горячей водой). Однако по частоте выделения возбудителей коклюша метод "кашлевых пластинок" значительно уступает взятию материала тампоном. Серологические методы можно использовать для ретроспективной диагностики, а также у больных с отрицательными результатами бактериологических исследований. Из старых методов можно использовать РСК, РПГА, реакцию агглютинации. Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 раза и более, а также высокие титры антител (1:80 и выше).
В последнее время успешно используют иммуноферментный метод для обнаружения антител в сыворотке (иммуноглобулины класса М) и в носоглоточной слизи (иммуноглобулины класса А). Эти антитела появляются со 2-3-й недели болезни и сохраняются в течение 3 мес. Дифференцируют в катаральном периоде болезни от ОРЗ, в период спазматического кашля от других заболеваний, сопровождающихся упорным кашлем при нормальной температуре тела и отсутствии признаков обшей интоксикации.
Лечение.
Больных в возрасте до 1 года, а также больных с осложнениями, тяжелыми формами коклюша госпитализируют. Остальные больные могут лечиться дома. Антибиотики могут быть эффективными в катаральном периоде. Они могут подавить возбудителя и купировать дальнейшее развитие болезни. Назначение антибиотиков в период спазматического кашля не влияет на клиническую симптоматику. При легких и стертых формах антибиотики не назначают. Их назначают при тяжелых и осложненных формах коклюша, когда отмечается наслоение вторичной инфекции. Возбудитель коклюша чувствителен ко многим антибиотикам, однако предпочтительнее назначать эритромицин или азитромицин. Эффективны также левомицетин и тетрациклин, однако левомицетин более токсичен, а тетрациклин противопоказан детям до 8 лет. При наслоении вторичной инфекции можно назначать пенициллин и стрептомицин. Специфические противококлюшные иммуноглобулины не оказывали влияния ни на длительность бактериовыделения, ни на длительность и выраженность клинической симптоматики и в настоящее время не рекомендуются. Для лечения больных коклюшем важен общий режим, чистый воздух, спокойная обстановка, устранение всех факторов, способствующих возникновению приступов, назначение витаминов, оксигенотерапия. Периодически рекомендуется отсасывание слизи из дыхательных путей, особенно важно это во время апноэ, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких. Рекомендуют препараты антигистаминного действия (димедрол, пипольфен), ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (химопсин, химотрипсин), которые облегчают отхождение вязкой мокроты. При тяжелых формах коклюша некоторые авторы отмечали эффективность кортикостероидных препаратов.
Профилактика и мероприятия в очаге.
Специфическая профилактика проводится всем детям от 3 мес до 3 лет, не болевшим коклюшем. Курс вакцинаций состоит из 3 внутримышечных инъекций 0,5 мл вакцины (АКДС) с интервалом 1,5 мес. Ревакцинацию делают через 1,5-2 года после законченной 3-кратной вакцинации. Детей старше 3 лет вакцинируют только против дифтерии и столбняка. Вакцинация или полностью предупреждает возникновение заболевания (у 70-80%) или же заболевание протекает в легкой форме. При вакцинации (коклюш - дифтерия - столбняк) отмечались различные побочные реакции, связанные преимущественно с коклюшным компонентом, в частности, асептический менингит, многоформная экссудативная эритема, синдром Гийена-Барре, периферические мононевриты, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, энцефалопатия (10 на 1 млн привитых), анафилактические реакции (2 на 100 000 привитых). Однако положительный эффект вакцинации намного превышает риск развития серьезных неврологических осложнений. Так, в США до появления вакцины от коклюша погибало столько же детей, сколько от всех других инфекционных болезней вместе взятых [R. Feigin, F. Murphy, 1989, 1993]. В настоящее время для иммунизации взрослых апробируется цельноклеточная противококлюшная вакцина, она менее реактогенна, чем бесклеточная.
Из дошкольных учреждений изолируют всех больных коклюшем и детей в возрасте до 1 года, больных паракоклюшем. Эти больные при отсутствии клинических противопоказаний допускаются в детские учреждения на 25-й день болезни. Здоровых бактерионосителей при коклюше изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологических исследований, но не ранее 14 дней со дня выделения возбудителя. Детей в возрасте до 7 лет, контактировавших с больным коклюшем, разобщают на 14 дней со дня изоляции больного; на такой же срок устанавливают карантин для детей в дошкольном учреждении. Если здоровым бактерионосителям, контактировавшим с больным коклюшем, а также больным в начальный период болезни назначить эритромицин (в возрастных дозах в течение 5-7 дней), то это быстро прекращает бактериовыделение и купирует развитие болезни у контактировавших лиц.
Паракоклюш - острая инфекционная болезнь, сходная по клинической картине с коклюшем, но протекающая более легко. Возбудитель паракоклюша по биохимическим, антигенным и культуральным свойствам легко дифференцировать от возбудителя коклюша. На паракоклюш приходится 12-76% всех выделенных культур. После паракоклюша возможно заболевание коклюшем; паракоклюшем могут заболеть привитые против коклюша и перенесшие коклюш. Заразный период обычно не превышает 2 нед. Осложнения при паракоклюше наблюдаются редко. Случаев смерти не бывает.
Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. Заражение коклюшем происходит аэрозольным путем при тесном контакте с больным человеком. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Катаральный период коклюша напоминает симптомы острого фарингита, затем развиваются характерные приступы спазматического кашля. У привитых чаще наблюдается стертая клиническая картина коклюша. Диагностика основывается на выявлении коклюшевой палочки в мазках из зева и в мокроте. В отношении коклюша эффективна антибактериальная терапия (аминогликозиды, макролиды), антигистаминные средства с седативным эффектом, ингаляции.
МКБ-10
Общие сведения
Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.
Характеристика возбудителя
Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.
Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.
Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.
Патогенез коклюша
Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.
После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).
Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также - распространения возбудителя, и в некоторых случаях - длительного носительства.
Симптомы коклюша
Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.
Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе – судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа – першение в горле, дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.
Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.
Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).
Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.
Диагностика коклюша
Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).
Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.
Осложнения коклюша
Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит, пневмония, плеврит. В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы. Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких, пневмотораксу. Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита. Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта, разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой. У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни.
Лечение коклюша
Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).
В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием ( прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях – нейролептики.
Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия, хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии. Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.
Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.
Профилактика
Специфическая профилактика
Вакцинация против коклюша при отсутствии медицинских противопоказаний проводится детям в возрасте 3-х месяцев; второй раз – в 4,5 месяцев; третий – в 6 месяцев. Первая ревакцинация осуществляется в 1,5 года; вторая и третья – в 6-7 и 14 лет; далее каждые 10 лет.
Разрешены вакцины АКДС, АДС, АДС-М (Россия), Пентаксим (Франция), Инфанрикс и Инфанрикс Гекса (Бельгия), Тетраксим (Франция). Для ревакцинации детей старшего возраста, взрослых, беременных женщин в 3 триместре беременности может применяться вакцина Адасель (Канада). Членам семьи беременной также следует привиться перед рождением ребенка.
Неспецифическая профилактика
Общие профилактические мероприятия включают раннее выявление больных и контроль над состоянием здоровья контактных лиц, профилактическое обследование детей в организованных детских коллективах, а также взрослых, работающих в лечебно-профилактических и в детских дошкольных учреждениях и в школах, при обнаружении продолжительного кашля (более 5-7 дней).
Дети (и взрослые из вышеуказанных групп), больные коклюшем, изолируются на 25 дней с начала заболевания, контактные лица отстраняются от работы и посещения детского коллектива на 14 дней с момента контакта, проходя двукратную бактериологическою пробу. В очаге инфекции производятся тщательная дезинфекция, проводятся соответствующие карантинные меры. Экстренная профилактика производится с помощью введения иммуноглобулина. Его получают дети первого года жизни, а также непривитые лица, имевшие контакт с больным коклюшем. Иммуноглобулин (3 мл) вводят однократно вне зависимости от срока, прошедшего с момента контакта.
Возбудитель дифтерии (Corynebacterium diphtheriae).
Дифтерия (diphtheria) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма и образованием пленчатых налетов в месте внедрения возбудителя. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae. Этот род не включен ни в какое семейство, содержит патогенные и непатогенные виды.
Коринебактерии относятся к факультативным анаэробам, лучше растут в аэробных условиях. Плохо растут на обычных питательных средах, лучше на средах с добавлением крови, сыворотки крови любого вида животных, с добавлением теллурита калия (среда Клауберга), подавляющего рост сопутствующей микрофлоры. На средах с теллуритом колонии коринебактерий темно-серые или черные, это объясняется тем, что коринебактерии восстанавливают теллурит до металлического теллура.
По культуральным свойствам коринебактерии делятся на три биовара:
1. gravis (грубый) – на кровяном теллуритовом агаре - радиально исчерченные колонии серовато-черного цвета с уплощенным центром, диаметр 2-3 мм, на жидких средах – в виде пленки и зернистого осадка, не обладают гемолитической активностью.
2. mitis (тонкий) – на кровяном теллуритовом агаре - выпуклые черные гладкие колонии с ровными краями, мелкие – диаметр 1-2 мм, на бульоне – помутнение и осадок, вызывают гемолиз.
3. intermedius (промежуточный) – сочетает признаки gravis и mitis, по основным признакам ближе к mitis, на бульоне – в виде зернистого осадка, не обладают гемолитической активностью.
Коринебактерии ферментируют глюкозу, мальтозу, галактозу до кислоты, не сбраживают лактозу, сахарозу, маннит. Обладают каталазной активностью, восстанавливают нитраты в нитриты, расщепляют цистин с образованием H2S. Не расщепляют мочевину (не обладают уреазной активностью). Вариант gravis сбраживает кроме этого крахмал и гликоген.
Коринебактерии образуют дермонекротический фактор, продуцируют ферменты агрессии (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин), гемотоксин, лейкоцидин.
Антигены. Коринебактерии содержат K-антиген (термолабильный, обладает типовой специфичностью), содержат соматический O-антиген (термостабильный, обладает родовой специфичностью). На основе O-антигена выделяют 11 сероваров (7 основных и 4 дополнительных, редко встречающихся).
Резистентность. В окружающей среде довольно устойчивы, хорошо сохраняются при низкой температуре, при высушивании, в пыли – в течении 5 недель, в воде и молоке – до 20 дней, в тканях трупа – в течении 2 недель. При воздействии высокой температуры довольно быстро погибают, но если они находятся в сухой пленке, то выдерживают нагревание до 98°C.
Устойчивы к обычно использующимся дезинфектирующим веществам. Уступают по устойчивости только спорообразующим микроорганизмам.
Чувствительны к пенициллину, умеренно резистентны к сульфаниламидным препаратам.
Патогенез и клиника. В естественных условиях болеет только человек. К действию дифтерийного токсина чувствительны также кролики и морские свинки.
Возбудители остаются в месте внедрения, размножаются, вырабатывают экзотоксин, который оказывает как местное, так и общее действие. Местное – возникновение воспалительных реакций, формирование пленчатых налетов (diphthera), характер которых определяется локализацией ворот (на слизистой, покрытой однослойным эпителием – крупозная пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью; на слизистой, покрытой многослойным эпителием – дифтерическая пленка, плотно спаянная с подлежащей тканью, с трудом снимается, если снять – образуется кровоточащая поверхность). Пленчатые налеты – конгломераты нитей фибрина, некротизированных клеток эпителия, эритроцитов, лейкоцитов и самих бактерий. В легких случаях пленки могут отсутствовать, местные изменения ограничены воспалением.
Обычно наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов, у некоторых больных может развиться массивный отёк шеи (ложный круп), если входные ворота – верхние дыхательные пути. Экзотоксин всасывается в кровь → токсинемия → поражение всех органов и тканей. Наиболее чувствительны сердечная мышца, нервная ткань и ткань надпочечников. В этих органах – дегенеративные изменения клеток, может наблюдаться жировая инфильтрация, затем очаги некроза. Могут наблюдаться обширные кровоизлияния.
Инкубационный период 2-10 дней (в среднем 5-7 дней). В зависимости от локализации входных ворот различают клинические формы. Самая частая – дифтерия зева, вовлекаются в процесс полость носа или гортань (самая тяжелая форма дифтерии – дифтерийный (истинный) круп - поражение гортани → отслаивание дифтерических пленок → обтурация гортани, ларингоспазм → асфиксия – лечение наложением трахеостомы ниже места обтурации). Также может быть дифтерия глаза, уха, половых органов, ран. Во всех случаях патогенез один и тот же.
Есть корреляция между биоваром и тяжестью болезни. Раньше самую тяжелую форму вызывал mitis, сейчас – gravis (в 90 гг.).
Иммунитет антитоксический и антибактериальный. Основная защитная роль у антитоксического иммунитета. После перенесения дифтерии – прочный, продолжительный, но не абсолютный (5-6% повторные заболевания) иммунитет.
Лабораторная диагностика. Основной метод – бактериологический. Материал исследования – пленка, фрагмент на границе со здоровой тканью. Если клетки там отсутствуют, берут отделяемое слизистых. Материал берут сухим тампоном или увлажненным (перед стерилизацией) 5% глицерином.
I этап – ● Посев на элективные среды (кровяной теллуритовый агар – среда Клауберга).
● Одновременно - посев на среды накопления (они же являются транспортными средами) – 5% глицерин, pH = 7.2.
II этап – накопление чистой культуры (среда Ру со свернувшейся лошадиной сывороткой).
III этап – ● У выделенной культуры определение токсигенности методом Оухтерлони – реакция преципитации в сывороточном агаре (помещают на среду полоску, смоченную антитоксином, по одну сторону сеют исследуемый штамм, по другую – музейные штаммы (заведомо токсигенные и нетоксигенные)).
● Серологические методы (РГА, РНГА) имеют вспомогательное значение – диагноз лишь ретроспективно, можно применять для оценки уровня напряженности антитоксического иммунитета (титр 1:80 и выше – невосприимчивые люди, если в меньшем разведении или нет – нужна ревакцинация), а также для планирования прививочных мероприятий (оценка напряженности антитоксического иммунитета у населения).
● Определение биохимической активности – проба Закса (на уреазу) и проба Пизу (на цистиназу).
На всех этапах – микроскопия. Но при микроскопировании нативного материала, нельзя определить токсигенность и дифференцировать от непатогенных дифтероидов.
Ускоренная диагностика – бактериоскопическая (эффективность невелика), люминесцентно-серологический (не позволяет определить токсигенность).
Для оценки напряженности антитоксического иммунитета на протяжении многих лет использовалась кожная проба Шика (1/40 DLM токсина), если иммунитет напряженный, никаких изменений в месте введения не будет, если мало напряженный, будет воспалительная реакция (покраснение, припухлость). Это не аллергическая проба. Сейчас проба Шика практически не используется, применяется РНГА (см. выше).
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, носитель. Больные заразны на протяжении всей болезни и в период выздоровления. Особенное эпидемиологическое значение имеют больные со стертыми формами, важную роль играют носители. Носительство (2-3 недели, редко до месяца) обнаруживалось в некоторые периоды у 10% людей. Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, предметно-бытовой, алиментарный (молоко и молочные продукты). Подъем заболеваемости в холодное время года. До начала массовой вакцинации были наиболее уязвимы дети первых 5 лет, после – сдвиг на более старшие возрастные группы, нередко болеют взрослые (у них чаще стертая форма, клиническая картина ангины). В настоящее время среди детей подъем заболеваемости в 100 раз, среди взрослых – в 260 раз, но все равно меньше чем до массовой вакцинации.
Лечение и профилактика. Лечение антитоксической противодифтерийной лошадиной сывороткой как можно раньше. Антибиотики (пенициллин). С целью специфической профилактики – анатоксин (в составе АКДС, АДС, АД), иммунизация проводится в 6 месяцев, в 3 года, в 7 и 17 лет.
Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis).
Коклюш (pertussis) – острое инфекционное заболевание дыхательных путей, основной симптом которого – приступы судорожного кашля. Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis – был выделен в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу.
Морфология. Короткие грам-отрицательные палочки овоидной формы. При окраске наблюдается биполярность (концы окрашиваются более интенсивно вследствие неравномерного распределения липидов в клетке). Неподвижны, не образуют спор. При окраске по Романовскому-Гимзе видна капсула. Облигатные анаэробы. Оптимум температуры 35-37°C. Очень требовательны к питательным средам. В процессе роста выделяют много жирных кислот, которые препятствуют росту самих бактерий. Для нейтрализации их к среде примешивают ионообменные смолы, кровь, древесный уголь. Используют комбинированный казеиново-угольный агар – КУА. Кровь содержит также факторы роста (необязательные для микроорганизмов, но в их присутствии колонии растут лучше). При культивировании на плотных средах неоднородны, выделяют 4 фазы:
Коклюш как строгий антропоноз, источник инфекции. Этиология, клиника, инкубационный период. Главные особенности ранней диагностики инфекции в катаральной стадии. Лечение детей. Вакцинация как единственное надежное средство специфической профилактики.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 29.05.2015 |
| Размер файла | 18,3 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Реферат на тему:
Коклюш известен давно. Признаки коклюша упоминались в трудах Авиценны в 11 веке. Первое описание коклюша было сделано в 16 веке (1578 г.) Гийомом де Байю, который наблюдал в Париже эпидемию этого заболевания. В начале 18 века коклюш распространился по всей Европе, приняв характер пандемий с тяжелым течением. Например, эпидемия в Швейцарии с 1749 по 1764 г., охватила свыше 40000 детей и сопровождалась большой смертностью. Во второй половине XYIII века коклюш получил распространение не только в Европе, но и в Америке, а с первой половины XIX века проник во все страны мира, включая тропические (Антильские острова, Бразилию, Аргентину).
До середины 20 века по заболеваемости коклюш занимал 2 место после кори. Медицина была беспомощна перед ним и в отношении этиотропного лечения, и в отношении профилактики.
В 1900 и 1906 гг. возбудитель был выделен учеными Ж. Борде и О. Жангу из откашливаемой слизи.
В изучении коклюша большой вклад внесен отечественными педиатрами, начиная с основоположника педиатрии - Нила Федоровича Филатова. Коклюш описывали Нестор Максимович Максимович-Амбодик, Степан Фомич Хотовицкий, Николай Петрович Гундобин, Александр Андреевич Кисель. В советской России проблемой занималась Ленинградская школа под руководством. Михаила Георгиевича Данилевича и Московская школа под руководством Александры Ивановны Доброхотовой.
Важным этапом в борьбе с коклюшной инфекцией явилось введение активной иммунизации против коклюша (1956-1959 гг.). Самые низкие показатели заболеваемости регистрировались в 70-е годы, практически не регистрировались высокотоксичные штаммы возбудителя. На современном этапе показатели заболеваемости возросли, возрос удельный высоко вирулентных штаммов. Заболеваемость сместилась в сторону возрастной группы 1 года жизни, т.к. процент привитых среди них низкий и в сторону детей старшего возраста и подростков.
1. ЭПИДЕМОЛОГИЯ
Коклюш - строгий антропоноз. Источник инфекции - больной человек с любой формой инфекционного процесса: в том числе бессимптомной (бактериовыделение). Больные со стертыми и субклиническими формами болезни представляют большую эпидемиологическую опасность, поскольку не распознаются и не изолируются. В современных условиях основным источником и резервуаром коклюша стали взрослые, у которых заболевание часто не диагностируется, т.к. протекает атипично.
Наибольшую опасность представляют больные в катаральный период заболевания и в первую неделю спазматического кашля - у 90-100% из них выделяется коклюшная палочка. На второй неделе заболевания заразительность больных снижается, возбудитель можно выделить лишь у 60-70% больных. На 3 неделе Bordetella pertussis обнаруживают лишь в 30-35% случаев, в дальнейшем не более, чем у 10% больных. Через 4 недели от начала заболевания больные практически не заразны и для окружающих не опасны.
Путь передачи - воздушно-капельный, при непосредственном общении с больным, т.к. возбудитель рассеивается вокруг больного не более, чем на 2-2,5 метров и малоустойчив во внешней среды.
Восприимчивость к коклюшу высокая, индекс восприимчивости 70-80%. В очагах инфекции нарастание титра антител к коклюшному токсину наблюдается практически у всех контактных, приближая индекс к 97-100%.
Восприимчивость не зависит от возраста, однако наибольшая заболеваемость отмечается от 1 года до 5-7 лет.
После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный, практически пожизненный иммунитет. Поствакцинальный иммунитет не очень стойкий, начинает слабеть через 2 года и к семилетнему возрасту сохраняется лишь у половины вакцинированных.
Для коклюша характерна осенне-зимняя сезонность, периодические подъемы заболеваемости через каждые 1-3 года.
В довакцинальный период коклюшу была свойственна выраженная очаговость, когда большинство детей заражались в детских учреждениях во время вспышки. В настоящее время эта особенность эпидемического процесса сглажена.
2. ЭТИОЛОГИЯ
Коклюш является убиквитарной инфекцией, способной существовать во всех странах мира.
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis, Нaemophylus pertussis или палочка Борде-Жангу - мелкий грамотрицательный неподвижный микроорганизм, имеющий вид короткой палочки с закругленными краями - коккобактерия. Спор не образует. Строгий аэроб. Коклюшная палочка малоустойчива к влияниям внешней среды, быстро погибает, не отличается большой летучестью, не распространяется из одного помещения в другие, в мокроте сохраняется не более 2 часов. Очень чувствительна к солнечному свету, повышению температуры, всем дезинфектантам.
Возбудитель коклюша требователен к питательным средам. Для выделения коклюшной палочки применяется картофельно-казеиновый агар с добавлением сыворотки крови человека или животных, а также казеиново-угольный агар (среда КАУ). Коклюшная палочка растет мелкими колониями, величиной около 0,5 мм, блестящими, напоминающими капельки ртути.
Антигенная структура возбудителя коклюша очень сложна. Коклюшный возбудитель имеет на своей поверхности 9 антигенов, играющих важную роль в патогенезе заболевания:
Различают 4 сероварианта коклюшного микроба, зависящие от сочетания трех основных антигенов, обозначенных цифрами 1,2,3. В очаге коклюша могут циркулировать 2 или все три серотипа возбудителя. (Наибольшей вирулентностью обладают типы, содержащие антиген 2, особенно тип 1,2).
Самостоятельной нозологической формой является паракоклюш, вызываемый В.parapertussis - паракоклюшной палочкой. Паракоклюш характеризуется такими же клиническими симптомами, но протекает более легко. Оба возбудителя родственны по биохимическим и ферментативным свойствам, но отличаются отсутствием у В.parapertussis одного из антигенов - экзотоксина - коклюшного токсина или лимфоцитозстимулирующего фактора. Между коклюшем и паракоклюшем существует частичный перекрестный иммунитет.
3. КЛИНИКА
Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2-й недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступы судорожного кашля проявляются серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Во время кашля ребенок высовывает язык наружу, в результате этого уздечка языка часто травмируется, и образуются язвочки. У грудничков при коклюше возникает риск остановки дыхания, так же могут возникать судорожные подергивания мышц тела ребенка. Приступ заканчивается выделением вязкой мокроты или рвотой. В зависимости степени тяжести коклюша в день количество приступов варьируется от пяти до пятидесяти. У маленьких детей репризы могут не выражаться, в основном наблюдается упорный кашель в сопровождении рвоты. Такой кашель продолжается три-четыре недели, после этого начинается период разрешения, кашель становиться несудорожным. Такой период длиться еще две-три недели.
Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов может варьировать от 5 до 50 в сутки. Период судорожного кашля длится 3-4 недели, затем приступы становятся реже и наконец исчезают, хотя "обычный" кашель продолжается еще в течение 2-3 недель (период разрешения). У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.
Осложнения. Наиболее частым осложнением является пневмония, обусловленная коклюшной палочкой или вторичной бактериальной инфекцией. У детей до 3 лет около 90% летальных исходов обусловлено пневмонией. Может наступить обострение туберкулеза. Из других осложнений наблюдается острый ларингит со стенозом гортани (ложный круп), бронхиолиты, ателектазы, энцефалопатия, остановка дыхания, пупочная, паховая грыжа, разрыв диафрагмы, выпадение прямой кишки. У взрослых осложнения бывают редко.
коклюш профилактика вакцинация лечение
4. ДИАГНОСТИКА
Важнейшим условием эффективной борьбы с коклюшем у детей является его ранняя диагностика в катаральной стадии, когда больной наиболее контагиозен. Однако установить диагноз коклюша в катаральном периоде достаточно сложно, особенно в случае атипичного течения коклюша у детей в возрасте до 6 мес.
Большое значение имеет эпидемиологический анамнез: контакт с больным коклюшем или с человеком, который долгое время кашляет (атипичный коклюш).
Диагностировать коклюш у детей, особенно в его ранней стадии, помогает бактериологический метод. В ходе исследования на коклюшную палочку материал из носоглотки собирают стерильным ватным тампоном с загнутым концом. После культивации проводят бактериоскопии и изучают культуральные и агглютинирующие свойства подозрительных колоний со специфическими сыворотками. Микробиологический метод имеет большую ценность для диагностики коклюша у детей. Правда, следует отметить, что в случае лечения антибиотиками возможность посеять коклюшную палочку резко снижается.
5. ЛЕЧЕНИЕ
Дети до года, а также все дети с осложнениями коклюша должны лечиться в условиях стационара. В прочих случаях ребенок лечится дома. При установленном диагнозе коклюша очень важно создать малышу такую обстановку, в которой исключаются все возможные агенты-раздражители, способные вызвать приступ спастического кашля, который может развиться даже при неожиданном испуге ребенка, внезапном громком разговоре взрослых, резком движении. Кроме того, необходимо постоянно проветривать комнату, в которой находится маленький больной, потому что отсутствие притока свежего воздуха также неблагоприятно влияет на состояние его здоровья.
В начальном периоде коклюша оправдано применение антибиотиков, так как на этой стадии они способны подавить развитие возбудителя. В результате может наступить полное излечение до наступления стадии спазматического кашля. Если же эта стадия уже наступила, антибиотики не в состоянии эффективно воздействовать на коклюшную палочку. Поэтому при легком и неосложненном течении заболевания во втором его периоде антибиотики не назначают
Среди препаратов, к которым отмечена чувствительность коклюшной палочки, у маленьких детей препаратами выбора являются эритромицин и азитромицин. Из прочих лекарственных препаратов показано назначение противоаллергических средств, так как, помимо спастического кашля, коклюшный токсин вызывает и аллергизацию всего организма ребенка. Применяют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и пр.) в возрастных дозировках и по назначению врача, а также препараты кальция, у которых тоже имеется выраженный противоаллергический эффект. Наиболее простым средством является глюконат кальция в дозе, которую определит врач согласно возрасту ребенка. Для разжижения густой мокроты используют ингаляции протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин), однако ингаляторы не рекомендуют применять у детей в возрасте до 3 лет.
6. ПРОФИЛАКТИКА
Единственным надежным средством специфической профилактики является вакцинация. Вакцины против коклюша:
Вакцина коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная жидкая; Тетракок; Тританрикс (вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В); Инфанрикс (АаКДС) (бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка).
Всем детям с 3 месяцев проводится курс вакцинации против коклюша, состоящий из 3 инъекций вакцины АКДС с интервалом в 1,5 мес. Ревакцинацию делают через 1,5-2 года после курса вакцинации. Вакцинация в 70-80% предупреждает заболевание или же оно протекает в легкой форме.
Соприкасавшиеся с больным дети до 7-летнего возраста, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению в течение 14 дней с момента последнего контакта с больным. Все дети, находившиеся в контакте с больным, подлежат обследованию на носительство.
Контактным детям в возрасте до 1 года и не привитым вводят для профилактики нормальный человеческий иммуноглобулин по 3 мл 2 дня подряд.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Коклюш распространен в странах, где в течение многих лет широко проводятся противококлюшные прививки. У людей с упорным продолжительным кашлем у 20-26% серологически выявляется коклюшная инфекция. Частым осложнением коклюша, является пневмония. При применении современных методов лечения летальность при коклюше снизилась. Прививка особенно хорошо защищает от тяжелых форм коклюша. Исследования показали, что вакцина эффективна в 64% против легкой формы коклюша, на 81% против пароксизмальной и в 95% -- против тяжелой.
ЛИТЕРАТУРА
1. Сергеевой К.М., Москвичева О.К., Педиатрия: пособие для врачей и студентов К.М.- СПб: Питер, 2004.
2. Вельтищев Ю.Е. и Кобринская Б.А.. Неотложная помощь педиатрии. Медицина, 2006.
3. Покровский В.И. Черкасский Б.Л., Петров В.Л.. Противоэпидемическая практика. - М.:-Пермь, 2001.
Подобные документы
Коклюш - острая антропонозная воздушно-капельная бактериальная инфекция. Характерные признаки, токсическое воздействие на центральную нервную систему. Возбудитель и развитие заболевания, эпидемиологическая картина. Лечение, профилактика, вакцинация детей.
презентация [5,5 M], добавлен 01.06.2015
Коклюш — опасное инфекционное заболевание дыхательных путей, которое вызывается специфическими бактериями. Приступы спазматического кашля при коклюше. Легкая, среднетяжелая и тяжелая формы коклюша. Клиника заболевания, его лечение и профилактика.
презентация [244,7 K], добавлен 10.11.2013
Возбудитель холеры как особо опасной инфекции. Больной человек - источник инфекции. Основные симптомы заболевания, особенности его диагностики и лечения. Прогноз на выздоровление, способы профилактики холеры. Однократная вакцинация холерным токсином.
презентация [5,2 M], добавлен 29.11.2016
Этиология коклюша у детей, его патогенез и патологическая анатомия. Клиника заболевания, характеристика осложнений. Дифференциальный диагноз коклюша, прогноз на выздоровление и лечение. Сестринский процесс при коклюше. Мероприятия в очаге заболевания.
курсовая работа [500,5 K], добавлен 21.11.2014
Сущность инфекции и пути ее попадания в организм человека. Клинические проявления наиболее распространенных детских инфекционных заболеваний: скарлатины, кори, краснухи, ветрянки, ангины, свинки, дифтерии, коклюша и бронхита, методика их лечения.
реферат [20,4 K], добавлен 19.08.2009
Описания симптомов и клинической картины коклюша, острой антропонозной воздушно-капельной бактериальной инфекции. Изучение периода спазматического кашля. Лабораторная диагностика дифтерии. Исследование особенностей токсической дифтерии и дифтерии глаза.
презентация [3,9 M], добавлен 23.02.2014
Формы гемофильной инфекции (ХИБ), факторы повышенного риска заражения. Вакцинация как способ профилактики, её классические и альтернативные схемы. Результаты вакцинопрофилактики: снижение респираторных инфекций, потребности в антибактериальной терапии.
Читайте также: