Возбудитель диплококковой инфекции реферат
Обновлено: 19.05.2024
ДИПЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ диплококковая септицемия, инфекц. болезнь животных, протекающая у молодняка в виде септицемии, у взрослых животных в форме послеродовых эндометритов и маститов. Д. и. телят, ягнят и поросят встречается в виде энзоотич. вспышек повсеместно, наносит х-вам значит. экономим. ущерб. Этиология. Д. и. вызывает Diplococcus septicus, имеющий вид парных кокков ланцетовидной или округлой формы (рис.). В мазках из патол. Материала возбудитель окружён капсулой. Диплококки растут на питат. средах с добавлением сыворотки или крови, а также на полужидком агаре с мальтозой. Нагревание при t 55 °С убивает диплококков в течение К) мин, 2% ный р-р карболовой к ты — в течение 5 мин, 20% -ная свежегашёная известь и р-р сулемы 1 : 1000 — в течение 1 мин. Среди диплококков, встречающихся у животных, выявлено 9 сероваров.
Эпизоотология. Д. и. заболевают животные разных видов с первых суток жизни до 2—6 мес, а также взрослые животные после родов. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 15 сут до 2,5 мес. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, бактерионосители. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путём, чаще через инфицированное молоко матери. Факторами передачи возбудителя могут быть молочная посуда, загрязнённая подстилка, предметы ухода и руки ухаживающего персонала. Предрасполагает к заболеванию ослабление резистентности. Вспышки Д. и. возникают гл. обр. в зимние и весенние месяцы. После переболевания формируется иммунитет продолжительностью до 1 года.
Течение и симптомы. Инкубац. период от 2 до 15 сут. Течение сверхострое, острое и хроническое. У молодняка Д. и. проявляется септико-токсич., септич., лёгочной, кишечной, суставной и смешанной формами. Септико-токсич. форма протекает сверхостро, характеризуется внезапной слабостью, конъюнктивитом, ринитом, повышением темп-ры. У телят иногда бывает понос, животное ложится, из носа выделяется пенистая жидкость. Состояние быстро ухудшается, смерть может наступить в течение первых суток (в большинстве случаев все заболевшие животные погибают). Септич. форма протекает остро, начинается повышением темп-ры, затем развивается конъюнктивит, наблюдается истечение из ноздрей, дыхание и пульс учащаются, может быть понос. Смерть наступает через неск. суток при признаках отёка лёгких. При лёгочной, кишечной и суставной формах течение более затяжное с признаками поражения различных органов (крупозная пневмония, гастроэнтерит, артриты).
Патологоанатомические изменения. При септич. и септикотоксич. формах Д. и. на вскрытии обнаруживают множеств. кровоизлияния во внутр. органах, геморрагии, экссудат в подкожной клетчатке, сердечной сумке; печень увеличена, переполнена кровью; селезёнка плотной консистенции, увеличена, вишнёвого цвета. При лёгочной форме присоединяется геморрагич. воспаление лёгких с множеств. кровоизлияниями, при кишечной — геморрагич. гастроэнтсроколит, при суставной — артриты с изъязвлением суставных поверхностей.
Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных с учётом результатов бактериол. исследования трупов (у взрослых животных — молока или влагалищного выделения). Следует дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллёза, пастереллёза и анаэробной энтеротоксемии.
Лечение. Больных животных лечат антидиплококковой сывороткой в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.
Лит.: Чепуров К. П., Черкасова А. В., Диплококковые и стрептококковые заболевания животных, К., 1963.
Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .
Важное значение для увеличения производства продуктов животноводства, в том числе молока и мяса, имеет ростпоголовья крупного рогатого скота.
Проблема сохранения молодняка крупного рогатого скота в Казахстане, как вида животных, которая в силу своих биологических особенностей дает небольшой прирост, до настоящего времени остается актуальной.
Среди заразных заболеваний телят нередко встречается диплококковая инфекция.
Диплококковая инфекция телят стала известна с прошлого столетия, когда впервые в 1895 году изтрупов телят был выделен возбудитель этого заболевания — капсульный диплококк.
История изучения диплококковой инфекции телят начинается с 1932 г., когда С. Н. Вышелесский выделил диплококков у трупов телят .
Литературные данные свидетельствуют о том, что в СССР диплококковая инфекция телят изучалась главным образом на Дальнем Востоке (К. П. Чепуров, Л. В, Черкасова); в Казахстане (И, И.Архангельский, Е. В. Скрыпшн;); северо-западных и центральных областях РФ (Р. Л, Цпон. 3. В. Домрачева, Н. С. Васильченко).
В Казахстане диплококковая септицемия изучалась еще с советских пор, поэтому у нас разработано большое количество сывороток, но к сожалению эта болезнь имеет место в наших краях до сих пор. Несмотря на разработку гипериммунных сывороток возбудитель проявляется , и это зависит от многих факторов.Эти факторы, оказывающие влияние на свойства возбудителя, эпизоотологию, анатомические проявления, обусловлены географическими особенностями территории. Климатические особенности, применение новых лекарственных препаратов оказывают определенное влияние на филогенез септического диплококка, а, следовательно, и на инфекционный процесс.
Бактериологическая диагностика является основным критерием наустановление диагноза на диплококковую септицемию. Главным затруднением при бактериологическом исследовании трупов является быстро наступающий лизис септического диплококка в полежавшем сутки не более патматериале. Кроме того, значительная прихотливость первой генерации этого возбудителя к питательным средам, малозаметный рост, особенно в случаях смешанной инфекции, еще более затрудняют проведениеуспешной бактериологической диагностики.
Антибиотики, широко применяемые в настоящее время, при умелом их использовании являются могучим средством лечения и профилактики инфекционных болезней, в том числе и диплококковых. Однако, наблюдаемые в последнее время нередкие явления аптибиотикоустойчивости возбудителя влекут за собой снижение или полное отсутствие лечебной эффективности этих препаратов.
Излитературных источников известно, что антибиотики обладают главным образом антибактериальным действием. Антитоксическое их действие, нейтрализующее вредные для макроорганизма вещества, выделяемые возбудителями, весьма незначительно. Кроме того, раннее применение антибиотиков нередко приводит к повторным заболеваниям, ввиду отсутствия формирования специфического иммунитета, что связано с быстрой ликвидациейочага антигенного раздражения. Эти данные свидетельствуют о том, что наиболее целесообразным методом лечения является комбинированное применение эффективных антибиотиков в комплексе с иммунной сывороткой. Следовательно, для наиболее успешной борьбы с диплококковой инфекцией необходимо дальнейшее совершенствование методики приготовления и контроля.
Диплококковая инфекция – возбудитель диплококкоза, симптомы, диагноз, лечение и профилактика заболевания. Эпизоотология и изменения в организме животных.
- Диплококковая инфекция
- Возбудитель диплококкоза
- Эпизоотологические данные
- Диплококковая инфекция – симптомы
- Патологоанатомические изменения
- Диагноз
- Диплококковая инфекция – лечение
- Профилактика диплококковой инфекции
Диплококковая инфекция
Диплококковая инфекция – болезнь, протекающая обычно по типу бактериального сепсиса и сопровождающаяся преимущественно воспалительным процессом и скоплением экссудата в естественных полостях тела зверей.
Эта инфекция может наносить звероводческим хозяйствам немалый экономический ущерб при высокой заболеваемости и смертности (до 67,4%), а также массовых абортов и мертворожденности. Развивается обычно на фоне снижения резистентности организма или как секундарная и смешанная инфекция.
Возбудитель диплококкоза
Возбудитель Diplococcus pneumonia (Pneumococcus). Диплококки (пневмококки) на основании свойств капсульного антигена подразделяются на 4 типа; по серологическим свойствам разделяют 79 типов. Антигенная структура и другие особенности пневмококков быстро меняются под воздействием разных физико-химических факторов.
Токсичность бульонных культур D. pneumonia экспериментально не установлена.
Эпизоотологические данные
Восприимчивы лисицы, песцы и норки. Взрослых животных диплококковая инфекция поражает чаще всего в период беременности. Среди щенков болезнь может вспыхнуть в любое время года. Восприимчивость пушных зверей резко повышается при снижении резистентности их организма (неполноценное кормление, плохие условия содержания и т. д.).
Из лабораторных животных наиболее подвержены к пневмококку белые мыши. В результате внутрибрюшинного введения 0,5 мл бульонной культуры в разведении 1:100000 мыши гибнут в течение 1 – 3 суток. Доза в 20 – 30 млн. микробов при внутрибрюшинном введении губительна для 100% зараженных мышей, в 10 раз меньшая доза является средне летальной. Интраназальное введение культур пневмококка белым мышам не вызывает их заболевания.
Норки чувствительны к интраназальному заражению: 50% подопытных животных погибает от дозы 0,5 мл 18 часовой бульонной культуры пневмококка. Внутрибрюшинный метод заражения даже меньшей дозой (0,3 мл) приводит к поголовному падежу подопытных норок.
Пушные звери заражаются, поедая мясные корма и молоко больных диплококкозом сельскохозяйственных животных.
Диплококковая инфекция – симптомы
Инкубационный период при экспериментальном заражении норок длится от 2 до 6 суток. У новорожденных щенков диплококковая инфекция часто протекает без характерных клинических признаков. У щенков более старшего возраста наблюдают потерю аппетита, вялость, шаткость походки. Больные животные подгибают передние конечности, горбятся, большую часть суток лежат, издавая слабые стоны. Нередко они трясут головой, неестественно поворачивая ее, и падают набок. У многих зверей отмечают поверхностное дыхание брюшного типа, кровянистые выделения из носовой и ротовой полостей, иногда наблюдается понос.
У песцов сильно выражено угнетение. Взрослые самки абортируют или приносят недоразвитых и мумифицированных или мацерированных щенков. Смертельные случаи среди взрослых самок бывают реже.
Течение болезни преимущественно острое и подострое. Прогноз сомнительный или благоприятный, зависит от начала лечения.
Патологоанатомические изменения
Патологоанатомические изменения при этом заболевании довольно характерны. Легкие увеличены, гиперемнрованы, уплотнены, иногда спавшиеся. В трахее и бронхах содержится геморрагический, фиброзный и слизистый экссудат, в плевральной полости, кроме того, гнойный. Указанный экссудат часто обнаруживают в брюшной полости и в сердечной сорочке. Соответственно локализации экссудата наблюдаются кровоизлияния в плевру, перикард, брыжейку, брюшину. На серозных оболочках бывают нити или пленки фибрина. Следует подчеркнуть, что в тех случаях, когда органы грудной и брюшной полостей не поражены, экссудат обнаруживают в яремном желобе.
Как отличительную особенность патологоанатомических изменений у разных видов пушных зверей необходимо указать, что у норок превалирует гнойный процесс.
Лимфатические узлы обычно гиперемированы. Селезенка нормальная или слегка увеличена. Печень набухшая, с участками и полосами желто-глинистой окраски. У абортировавших самок матка истончена, в ее полости обнаруживаются плоды, подвергшиеся мумификации или мацерации. Слизистая оболочка матки воспалена. Иногда матка представляет собой клубок, покрытый гнойно-фибринозным экссудатом. У новорожденных щенков патологические изменения соответствуют таковым при бактериальном сепсисе.
Диагноз
Эпизоотология и клинические признаки не дают основания для постановки диагноза. Важное значение имеют патологоанатомические изменения, которые позволяют подозревать диплококковую септицемию. Однако окончательный диагноз возможен лишь после бактериологического исследования павших животных. Для этого необходимо выделить чистую культуру пневмококка и провести ее идентификацию по культурально-биохимическим и серологическим свойствам. Патогенность выделенных культур изучают на белых мышах массой 16 – 18 гр при внутрибрюшинном заражении их в дозах 2 – 3 млн. микробов.
Диплококковая инфекция сходна по патологоанатомическим изменениям с псевдомонозом, стафилоккозом, туберкулезом, токсоплазмозом и осложненной формой чумы. Поэтому бактериологический диагноз является решающим в распознавании этой болезни. Для исключения чумы тщательно выясняют эпизоотическую обстановку, клинические признаки и при необходимости проводят биологическую пробу на восприимчивых животных.
Диплококковая инфекция – лечение
Больным зверям вводят подкожно 5 – 10 мл гипериммунной сыворотки против диплококковых заболеваний телят и ягнят. Сыворотку можно вводить ежедневно на протяжении 2 – 3 суток. В нее добавляют пенициллин и неомицин или другие антибиотики (в зависимости от чувствительности микроба) из расчета по 25 000 – 50 000 ЕД на зверя. Внутрь задают биомицин, сульфадимезин по 0,03 – 0,1 гр.
Лечение проводят до полного выздоровления. Показано также назначение симптоматических средств (камфора, глюкоза, витамины).
Профилактика диплококковой инфекции
Пневмококк отличается слабой устойчивостью к действию дезинфицирующих веществ: он гибнет в 2% растворе фенола через 2 мин, в растворе сулемы 1 :1000 и в 20% взвеси свежегашеной извести через 1 – 2 мин. Микроб также чувствителен к нагреванию: температура выше 60С обезвреживает его в течение 10 мин. Рост пневмококка на искусственной питательной среде возможен при pH в пределах от 4,5 до 9,5.
Диплоккоки обладают устойчивостью лишь к немногим антибактериальным препаратам – пенициллину и нитрофуранам, тогда как к хлортетрациклину и полимиксину весьма чувствительны. В некоторых случаях на практике пенициллин был эффективен при лечении диплококкоза зверей.
При появлении заболевания из рациона исключают (или дают в вареном виде) подозреваемые в обсемененности диплококками следующие корма: мясо и субпродукты от убоя телят, ягнят и поросят.
Мясо и субпродукты, полученные от вынужденно убитых животных, используют в корм зверям после тщательной проварки. Мясо от павших животных утилизируют на ветсанутильзаводах.
Больных животных изолируют, клетки их дезинфицируют огнеметом или 3% раствором формалина, 5% креолином.
Диплококковая инфекция телят. Возбудитель диплококковой инфекции - ланцетовидный диплококк, имеет форму двойного кокка, свободные концы которого слегка заострены. При окраске мазков из органов гимзой и по Клетту видна капсула, окружающая каждую пару кокков. Диплококки, выращенные на искусственных питательных средах, как правило, капсул не имеют. В висячей капле диплококки неподвижны. Они хорошо окрашиваются анилиновыми красками и по Граму. В препаратах микроорганизмы располагаются в виде коротких цепочек.
Возбудитель заболевания может быть получен на свежем МПА с добавлением 2% виноградного сахара, на полужидком агаре при рН равном 7,6 и на сывороточных средах. На МПА после 2 - 5-суточного выращивания при температуре 37° диплококки образуют мелкие круглые прозрачпые колонии с ровными краями. При культивировании на питательных средах диплококки выделяют токсин и сравнительно быстро подвергаются дегенеративным изменениям.
К заражению возбудителем диплококковой инфекции из лабораторных животных более чувствительны белые мыши и кролики и менее восприимчивы морские свинки и белые крысы.
Диплококки мало устойчивы к дезинфицирующим средствам. Так, добавление 0,3% формалина к бульонной культуре убивает диплококков. Они погибают при воздействии: 2% раствора карболовой кислоты - в течение 5 минут, 20% взвеси свежегашёной извести - в 1 минуту, температуры в 70° - в течение 1 часа, и 85° - в течение 15 минут.
Заражение телят диплококками происходит через пуповину, дыхательный аппарат и per os. Бывают случаи рождения уже больных телят, погибающих через 24 - 48 часов после появления на свет.
Максимальное число заболеваний телят падает на возраст до 1 месяца, хотя они остаются восприимчивыми к инфекции до 8 месяцев. Заболевание проявляется независимо от сезона года (по некоторым наблюдениям, в первую половину года, в сезон массовых отёлов).
К диплококковой инфекции более чувствительны телята высших генераций культурных пород.
Источником инфекции служат больные телята, выделяющие возбудителей во внешнюю среду с экскрементами, мочой, истечением из носа, переболевшие телята, а также коровы, страдающие диплококковыми маститами и эндометритами.
Диплококковая инфекция телят протекает или в виде спорадических случаев, или, реже, принимает энзоотический характер. Особое значение в появлении и распространении болезни имеют различные нарушения сани-тарно-зоогигиенического режима в хозяйствах.
Клиника диплококковой инфекции чрезвычайно разнообразна; она обусловливается формой заболевания и локализацией процесса. Различают сверхострую, острую и хроническую формы диплококковой инфекции, а по характеру и локализации - септико-токсическую, лёгочную, кишечную, с поражением суставов и смешанную.
После инкубационного периода длительностью от 1 до 10 дней у телят замечают вялость, отсутствие аппетита, слезотечение, повышение температуры.
Температурная кривая достигает в одних случаях 41° и держится длительное время, в других, обычно хронических, случаях температура колеблется в пределах 39 - 41°. Перед смертью, особенно при кишечной форме заболевания, температура падает ниже нормы.
С повышением температуры и развитием септического процесса отмечается усиление сердечного толчка, учащение пульса и дыхания (до 132 ударов пульса и 96 дыхательных движений в минуту), аритмия.
Из носа появляется вначале слизистое, а позже слизисто-гнойное истечение. Возникает кашель, то поверхностный и сухой, то влажный и глубокий. Больные телята весьма остро реагируют на надавливание в межрёберных промежутках - признак развивающегося плеврита.
Перкуссией и аускультацией обнаруживают отдельные участки сильно поражённого дыхательного аппарата (притупление перкуторного звука, влажные хрипы, ослабление и даже полное отсутствие дыхательных шумов).
Иногда бывает понос с выделением слизи и крови. При хроническом течении болезни понос может временно прекращаться и появляться вновь.
Аппетит нередко сохраняется до самого смертельного исхода.
В моче больных устанавливают наличие белка и клеток почечного эпителия.
При искусственном заражении у телят закономерно наступает болезненное поражение скакательных, реже - карпальных, локтевых, коленных, и очень редко - тазобедренных суставов, сопровождающееся местным повышением температуры, хромотами.
Сверхострая форма болезни, как правило, приобретает у телят септико-токсический характер и наблюдается у очень молодых животных, в возрасте 3 - 5 дней.
Заболевание начинается внезапно быстрым повышением температуры, резким упадком сил, ознобом, судорогами, сердцебиением, учащением дыхания, слизистым истечением из носа. Телята с такой клиникой почти всегда погибают в течение 3 - 10 часов, при резко выраженных симптомах затруднённого дыхания.
Острая форма диплококковой инфекции, самая частая и типичная, характеризуется поражением или дыхательного, или пищеварительного аппарата, или обоих одновременно. Острой формой заболевают телята в возрасте до 4 - 5 месяцев. Смертность достигает 60 - 70%. Процесс в дыхательном аппарате проявляется повышением температуры, кашлем, учащённым дыханием, истечением из носа.
Кишечные расстройства начинаются со снижения аппетита, беспрерывного поноса с примесью слизи и крови в фекальных массах; имеют место поражения суставов.
Болезнь длится 5 - 7 суток.
Хроническая форма диплококковой инфекции чаще бывает следствием острой формы и реже возникает самостоятельно. Так же, как и при острой форме, наблюдаются поражения аппарата дыхания, пищеварительных органов или же смешанное страдание. Температура тела временами поднимается до 41°, потом снижается до нормы и вновь повышается. Понос появляется также периодически. Пневмонии и плеврит характеризуются вялостью развития.
Хроническая диплококковая инфекция бывает у телят в возрасте 4 - 6 месяцев. Болезнь может длиться до 60 дней, а в отдельных случаях - до 5 месяцев. Процент выздоравливающих достигает 10 - 30. Переболевшие телята заметно отстают в росте и развитии от своих сверстников -и, несмотря на хорошие условия кормления и содержания, даже в половозрелом возрасте отличаются беднокостностью, узкогрудостыо и шилозадостью.
При сверхострой форме на вскрытии обращают на себя внимание изменения, свойственные септическим процессам: геморрагии на эпикарде, слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, иногда сычуга, на сальнике и брюшине. В ряде случаев отмечают гиперемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей, трахеи, большое кровенаполнение лёгких.
При поражениях дыхательного аппарата и остром течении заболевания имеют место следующие явления: гиперемия . конъюнктивы, катаральное состояние верхних дыхательных путей, увеличение бронхиальных лимфатических узлов, наличие в грудной полости серовато-жёлтого или красноватого экссудата, фибринозные наложения на плевре, перикарде, отёк лёгких, поражения передних и средних долей лёгкого в виде тёмнокрасных и серо-красных уплотнений, точечные кровоизлияния на эндокарде и эпикарде. Редко удаётся обнаружить вовлечение в патологический процесс всей лёгочной ткани.
Мезентериальные лимфатические узлы увеличены; разрез их усеям мелкими кровоизлияниями. Слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника обычно гиперемирована, отёчна, с точечными кровоизлияниями.
Содержимое кишок разжижено и иногда окрашено в красный цвет. Такие же изменения, но в более слабой степени, бывают и в толстых кишках.
При смешанной форме изменения локализуются как в дыхательном, так ив пищеварительном аппарате.
Патолого-анатомические изменения при хроническом течении диплокок-ковой инфекции преимущественно сосредоточены в лёгких в виде уплотнения и организации отдельных участков органа; в этих участках нередко формируются многочисленные гнойники величиной от булавочной головки до куриного яйца.
На перикарде, костальном и пульмональном листках плевры, часто сросшихся, наблюдаются массивные фибринозные наложения.
При поражениях суставов, стенки суставных сумок оказываются утолщёнными, в синовиальной жидкости содержатся хлопья фибрина, а суставные поверхности изъязвлены.
Диагностика диплококковой инфекции телят основывается на данных эпизоотологии, клиники и вскрытия. Особое место должно быть отведено бактериоскопическим и бактериологическим исследованиям и заражению выделенными культурами белых мышей.
Для бактериоскопического исследования при вскрытии готовят мазки из крови, селезёнки, печени, лимфатических узлов и лёгкого, в которых путём окраски по Гимза можно найти капсульных диплококков.
Посевы на сывороточный агар с глюкозой, полужидкий агар, свежий МПА с добавлением 2% виноградного сахара делают из селезёнки, печени, лимфатических узлов и лёгких, крови сердца, костного мозга.
Прижизненное получение культур возможно из носового истечения, мочи и крови больных телят.
Для целей профилактики и лечения применяют полужидкую диплококко-вую формолвакцину и гипериммунную сыворотку.
Сыворотку с профилактической целью вводят в дозе 1 мл на килограмм живого веса, с лечебной целью - 2 мл. Двукратная обработка 5 мл вакцины предохраняет телят от последующего заражения заведомо смертельной дозой диплококков.
Из химиотерапевтических средств для лечения больных телят рекомендуют двукратное введение, с промежутком в 10 дней, раствора риваноля из расчёта 0,005'сухого вещества на 1 кг живого веса (0,15 - 0,20 на голову) в 60 мл дестиллированной воды.
Хороший результат, по сведениям отдельных авторов, дают:
внутривенные инъекции 35° спирта в дозах 10 - 15 мл через 1 - 2 - 3 и 4 дня;
внутривенное введение, после дачи слабительных средств, 0,3 - 0,4 новарсенола, растворённого в 10 - 30 мл кипячёной фильтрованной воды, с последующим выпаиванием больному телёнку раствора 0,4 марганцевокислого калия в 200 мл кипячёной воды; для полного излечения требуются 2 - 3 таких курса;
интравенозное введение 0,5% раствора красного стрептоцида в 10 - 20% растворе глюкозы в количестве 40 - 60 мл; вливания повторяют через одни - двое суток;
интравенозное введение 15 - 20 мл 1% спиртового раствора стрептоцида в комбинации с симптоматической терапией (сердечные, отхаркивающие, слабительные, дезинфицирующие).
Борьба с диплококковой инфекцией телят может быть успешной только при создании для животных возможно лучших санитарно-зоогигиени-ческих условий; необходимы также быстрая изоляция больных, тщательная очистка и дезинфекция телятников.
Телята, переболевшие диплококковой инфекцией, а также взрослые коровы с метритами и маститами должны быть надёжно изолированы от молодняка.
Читайте также: