Вирусы вызывающие болезни лошадей реферат

Обновлено: 02.07.2024

Ящур является опасным вирусным инфекционным заболеванием животных и людей, при котором поражаются слизистые покровы кожи. Болезнь передается человеку от больных животных. Заражение человека может произойти, главным образом, при употреблении сырого молока, молочных продуктов, мяса, реже - при непосредственном контакте с больными животными и при контакте с инфицированными предметами (подстилка, кормушка). Возможны случаи воздушно-капельного заражения.

Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Но наиболее восприимчивы к ящуру дети, взрослые заболевают редко.

Возбудителем ящура является РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов, характеризуется высокой степенью контагиозности (болезнетворности) и дерматотропностью (сродством по отношению к коже). По антигенной структуре подразделяется на 7 серотипов, в каждом из которых различают несколько антигенных вариантов. На территории СНГ обычно встречаются вирусы типов О и А.

В сырье и продуктах, полученных от больных животных, вирус остается жизнеспособным от нескольких суток до месяца и более. В условиях холода вирус сохраняется в сливках - до 4 дней, молоке - до 12 дней, масле - до 45 дней, субпродуктах - до 3 месяцев. Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерсти животных он сохраняется до четырех недель, на одежде - до 3,5 недели. Обратите внимание: низкие температуры и высушивание не уничтожают вирус.

Источник возбудителя ящура - больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители (более 400 дней). Такие животные выделяют вирус во внешнюю среду с молоком, слюной, мочой и калом. В результате этого происходит инфицирование помещений, выгульных дворов, различных предметов и инвентаря, пастбищ, водоисточников, кормов, транспортных средств, предприятий по заготовке и переработке животноводческой продукции и других объектов. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, облизывании различных инфицированных предметов. Большое значение в распространении вируса ящура имеет человек, так как он чаще всего соприкасается с животными и может перемещаться на большие расстояния. Механически переносится вирус ящура с транспортом, птицей и другими видами невосприимчивых животных (в том числе и дикими), а также насекомыми и клещами.

Симптомы болезни у человека - инкубационный период заболевания - в среднем 3-4 дня, хотя он может укорачиваться до двух дней или удлиняться до 10-14 дней, очень редко протекает 21 день.

У людей болезнь начинается с сильного озноба, подъема температуры до 39-40°, головной боли, потери аппетита, мышечных болей, особенно в области поясницы. Уже в первые сутки больной ощущает сухость и жжение во рту, сильное слюнотечение. Затем появляются пузырьковые высыпания от 1 до 3 мм диаметром. Особенно их много на кончике и по краям языка, а также на слизистой оболочке щек, на деснах и губах. Содержимое пузырьков прозрачно, желтоватого цвета, затем мутнеет, пузырьки увеличиваются, образуя эрозии.

Дети жалуются на затруднение при глотании, на боли при жевании, разговоре; становятся раздражительными, полностью отказываются от еды. Нередко выделение слюны столь обильно, что она вытекает струей. Высыпания имеются на слизистой оболочке носа, желудка, конъюнктиве, а также на коже лица, предплечий, кистей, голеней и стоп (особенно между пальцами рук и ног).

Меры профилактики - профилактика ящура состоит из комплекса санитарно-ветеринарных мероприятий и мер личной гигиены:

В местах, где появляется ящур, строго запрещается пить сырое молоко и есть молочные продукты, приготовленные из него.
Не допускаются к уходу за больными животными беременные женщины, дети и подростки.
При обнаружении ящура на неблагополучные хозяйства или населенный пункт накладывают карантин, определяют угрожаемую по ящуру зону, вводят ограничения в хозяйственной деятельности на территории района, области, края, республики.
Эти ограничения могут предусматривать запрещение вывоза животных и сельскохозяйственной продукции, введение особого порядка ее заготовки и использования, временного запрета движения личного и общественного транспорта и т. д.
При появлении первых случаев заболевания животных ящуром в ранее благополучном регионе (местности) с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахождения с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Вывоз такого мяса и других продуктов убоя в сыром виде за пределы хозяйства запрещают. Одновременно с убоем животных в хозяйстве проводят и другие мероприятия, предусмотренные инструкцией, включая дератизационные мероприятия. Трупы животных, павших в очаге ящура, уничтожают, молоко и навоз обеззараживают.
Карантин по ящуру снимают с неблагополучного пункта через 21 день после последнего случая выздоровления животных или их убоя, с обязательным проведением заключительной очистки и дезинфекции инфицированных животноводческих помещений, выгульных дворов, инвентаря, транспортных средств, оборудования и механизмов.
В угрожаемых по ящуру территориях проводят вакцинацию животных. Вакцины против ящура для людей нет.

Эпизоотическая ситуация по ящуру на территории Камчатского края благополучная, но из-за обнаружения очагов в некоторых субъектах ДФО, в крае усиливаются профилактические мероприятия в целях недопущения завоза инфекции.

Следует помнить, что во избежание инфекционных и паразитарных болезней, общих для человека и животных, нельзя приобретать мясо, молоко и другую продукцию животного происхождения в местах несанкционированной торговли без ветеринарной справки на продукцию.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

1. Определение болезни

Инфекционная анемия лошадей (лат. — Anemia infectiosa equorum; англ. — Equine infectious anemia; ИНАН) — болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством .

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Впервые ИНАН описал во Франции Лигаей (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я.Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.

Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.

Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.

3. Возбудитель болезни

РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90. 120нм, имеют двухконтурную оболочку.

411Штаммы вируса И HAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).

К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0. 2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине — 7 мес, в моче и навозной жиже — до 2,5 мес, в стерильной воде — 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2. 4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина — за 5 мин.

В естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения — трансмиссивный — через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.

Вспышка ИНАН обычно продолжается 3. 5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1. 2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.

Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5. 3 млн [(1,5. 3,0) 10 12 /л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1. 2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41. 42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 • 10 12 /л). Содержание гемоглобина снижается до 35. 50 г/л, СОЭ повышена (70. 80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1. 3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2. 3 мес, сопровождается ремиттирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1. 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.

Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.

7. Патологоанатомические признаки

На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), кровенаполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.

Патологоанатомические изменения при хроническом течении болезни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не обнаруживают.

Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнаруживают гемосидерин, в селезенке — сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5. 6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10. 12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл. 5.14); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.

Серологический метод диагностики основан на обнаружении антител к вирусу в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановки реакции диффузной преципитации (РДП).

Вирусный артериит лошадей (Arteritis infectiosa equorum) -остро протекающая контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лейкопенией, конъюнктивитом, отеч¬ностью век, светобоязнью, гиперемией слизистых оболочек, отеками живота и конечностей, некротическими поражениями малых артерий и вен, у кобыл - абортами.

Содержание

1) Определение. Историческая справка;
2) Возбудитель;
3) Эпизоотология;
4) Патогенез;
5) Клинические признаки;
6) Патологоанатомические изменения;
7) Диагноз;
8) Дифференциальный диагноз;
9) Лечение;
10) Иммунитет и специфическая профилактика;
11) Профилактика;
12) Меры по ликвидации заболевания;
13) Международная практика;
14) Список литературы.

Прикрепленные файлы: 1 файл

Вакцинология.docx

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ

ФГБОУ ВПО МГАВМиБ

Факультет ветеринарной медицины

Студентка 4 курса ФВМ

Чураева Екатерина Викторовна

Москва 2014
План

Определение. Историческая справка;
Возбудитель;
Эпизоотология;
Патогенез;
Клинические признаки;
Патологоанатомические изменения;
Диагноз;
Дифференциальный диагноз;
Лечение;
Иммунитет и специфическая профилактика;
Профилактика;
Меры по ликвидации заболевания;
Международная практика;
Список литературы.

Вирусный артериит лошадей (Arteritis infectiosa equorum) -остро протекающая контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лейкопенией, конъюнктивитом, отечностью век, светобоязнью, гиперемией слизистых оболочек, отеками живота и конечностей, некротическими поражениями малых артерий и вен, у кобыл - абортами.

Историческая справка. Американские исследователи Doll E.R. и др. (1957) описали остро протекающую болезнь лошадей на одной ферме штата Огайо (США). По их данным, погибло 30% лошадей и абортировало 50% жеребых кобыл. Эту болезнь они назвали вирусным артериитом лошадей. Позднее они выделили новые штаммы вируса, обладающие серологическим сходством с прототипным штаммом Bucyrus. обозначенным по названию фермы [6].

В России никто и никогда не занимался проблемой вирусного артериита, и кроме статьи К.П. Юрова в брошюре "Инфекционные аборты и их профилактика" материала по вирусному артерииту лошадей нет. Не зная истинного положения дел. можно подумать, что в России нет и проблемы вирусного артериита. Россия приобрела несколько ценных жеребцов-производителей, которые могут быть востребованы международным скаковым сообществом. Это - родные братья молодых перспективных производителей, ныне продуцирующих в Западной Европе и США (ОРОСМИТ и ТУРБО СТОРМ). а также хорошо известный КАИ-ТАНО. стоящий в конном заводе "Волгоградский". Наличие в России жеребцов-производителей подобного плана в перспективе может приносить дивиденды не только их владельцам, но и всему нашему чистокровному коневодству. В той же статье К.П. Юрова. в главе "Меры борьбы с вирусным артериитом" приводятся цифры. Говоря о необходимости обследования всего поголовья и раздельном содержании инфицированных и неинфицированных лошадей. К.П. Юров пишет: "В группу положительно реагирующих лошадей, веро-ятно. войдут: часть жеребцов-производителей, около 75-85% маток, равноценное им количество жеребят в возрасте 0-3-4 месяца, небольшое число молодняка 1-2 лети молодые лошади, возвратившиеся с ипподромных испытаний". Эта статистика имеет отношение к нашей "благополучной по артерииту лошадей" России.

Экономический ущерб значительный. Он определяется высокой летальностью (до 30%). абортами жеребых кобыл, достигающими 50-80%. и снижением работоспособности больных животных [10].

Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Pestivirus семейства Togaviridae. Попытки культивировать вирус в организме лабораторных животных, на куриных эмбрионах и гетерологичных культурах клеток были безуспешными [11]. Выделение вируса возможно только на культуре клеток из органов лошадей. Адаптированные штаммы размножаются в культурах клеток других животных: почки кролика, обезьяны макака резус, хомяка [2. 4. 5. 12, 14].

Эпизоотология болезни. К вирусному артерииту восприимчивы однокопытные. ТС. Jones (1969) экспериментально воспроизвел болезнь у жеребят внутривенным, подкожным, интраназальным и интратрахеальным введением крови и плазмы или суспензии легких и селезенки больных лошадей [8].

В естественных условиях заражение происходит аэрогенным и контактным путями, возможно и алиментарное заражение. Больные лошади служат естественным резервуаром вируса. Других хозяев, в организме которых вирус сохраняется между вспышками болезни, в настоящее время не установлено [3. 6].

Патогенез не изучен. Для вирусного артериита характерно диссеминированное поражение мелких артерий организма, в особенности слепой и ободочной кишок, легких, капсулы надпочечников, селезенки и лимфатических узлов. Вирус, проникший в эндотелий сосудов, вызывает развитие воспалительного процесса, сужение и облитерацию просвета - облитерирующий эндоартериит. часто осложняющийся тромбозом. Дегенеративные поражения, вплоть до некрозов и инфарктов, приводят к отекам внутренних органов, конечностей и живота, а также к абортам жеребых кобыл.

Клинические признаки. В естественных условиях болезнь протекает остро и поражает всех животных независимо от возраста и пола. Молодые животные, по-видимому, более восприимчивы к болезни. Клинические признаки характеризуются повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек носа и конъюнктивы, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век. конечностей и живота, мышечной слабостью, абортами кобыл и высокой летальностью [11].

У экспериментально зараженных животных отмечалась лихорадка, отсутствие аппетита, слезотечение, конъюнктивит, отек век, серозные выделения из носовой полости (катаральный ринит), затрудненное дыхание, отечность ног и живота, болезненность суставов, поносы и общее депрессивное состояние [7].

Жеребые кобыли абортируют. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, а аборт наступает через 10-33 дня после заражения. Околоплодные оболочки изгоняются вместе с плодом. Примерно у трети больных лошадей наблюдается светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, слабость, шаткая походка.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают кровоизлияния на плевре и серозных оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморра-гический энтерит и колит, кровоизлияния и инфаркты селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках.

При гистологическом исследовании в мелких артериях находят некротические очаги, локализованные в мускульном слое сосудов. Адвентиция отечна и инфильтрирована лимфоцитами. При тяжелой степени поражения изменения обнаруживают в эндотелии и интиме.

В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов и инфаркты [6]. У абортированных плодов заметны небольшие геморрагии на конъюнктиве, слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, зева, трахеи и желудочно-кишечного тракта: на плевре и брюшине - мелкие петехии. Ткани средостения часто отечны, в плевральной полости содержится от 50 до 300 мл серозной прозрачной жидкости. Микроскопические изменения находят в мелких артериях и артериолах почти всех органов, но главным образом в слепой и ободочной кишках, капсуле надпочечников, селезенке и лимфатических узлах. По данным B.Hyllseth (1970). изменены не только мелкие артерии. У животных, убитых на 5-6-й день после заражения, бывают поражены вены (панваскулиты). Типичные изменения стенок артерий наступают на 10-й день. Поражение вен в более ранний период связано с интенсивным размножением вируса в селезенке, тогда как изменения в артериях совпадают со временем развития антител и. следовательно, связаны с иммунной реакцией организма [7]. Эта точка зрения подкрепляется наблюдениями ТС. Jones (1969) и других исследователей, которые не обнаруживали типичного артериита у плодов в последней стадии развития [8].

Диагноз ставят на основании выделения возбудителя в культурах клеток, исследования проб сыворотки от переболевшихживотных на наличие антител в реакциях нейтрализации и связывания комплемента и проведения гистологических исследований. В отдельных случаях заражают лошадей фильтратом суспензии органов больных или павших животных. Данные эпизоотологии, симптомы болезни и патологические изменения являются вспомогательными, на основании которых можно поставить только предварительный диагноз.

Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмонии лошадей (аборта кобыл) и африканской чумы лошадей. На основании клинических и патологоа-натомических признаков различать эти болезни трудно, так как некоторые из них практически сходны. Кроме того, иногда они возникают одновременно в виде моно- или смешанной инфекции.

По данным McCollum et al.. (1970). дифференцировать вирусный артериит от африканской чумы лошадей можно постановкой биопробы [12]. Для этого две группы лошадей вакцинируют аттенуи-рованными штаммами соответственно против африканской чумы и вирусного артериита, а затем заражают исследуемым вирусом. Вирус относят к возбудителю той болезни, против которой вакцинация оказалась эффективной. Однако этот метод дорог и трудоемок.

Опыты, проведенные этими авторами, показали, что между вирусами африканской чумы и артериита отсутствует антигенное родство, поэтому их можно дифференцировать серологически - реакциями нейтрализации и связывания комплемента. Следует, однако, иметь в виду, что вирус африканской чумы лошадей имеет девять основных серотипов. которым присущ общий комплементфиксирующий антиген.

В отличие от вируса ринопневмонии вирус артериита более вирулентен, вызывает значительные поражения внутренних органов и часто гибель животных. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения мелких артерий и вен. Ринопневмония. какреспира-торная инфекция, протекает легко. Часто единственным клиническим признаком болезни являются массовые аборты, которые наступают спонтанно в последней стадии жеребости. В клетках легочной ткани и печени плодов находят внутриядерные включения типа А Каудри.

Лечение. Химиотерапевтических средств лечения нет. Тяжело больным животным назначают симптоматическое лечение.

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается иммунитет. Для профилактики болезни в США предложена живая аттенуированная вакцина [1. 12. 13]. При внутримышечном введении вакцина вызываету некоторых животных субклиническую реакцию и повышение температуры тела. После прививки у животных формируются нейтрализующие антитела, которые сохраняются продолжительное время.

Вакцинация жеребых кобыл не отражается на здоровье родившихся жеребят. Вакцинный вирус не передается контактно здоровым лошадям, сохраняет иммуногенные свойства при хранении в течение более трех лет. Лошадей можно прививать в любом возрасте, кобыл в последней стадии жеребости вакцинировать не рекомендуется.

Профилактика. Меры профилактики должны быть направлены на предупреждение заноса инфекции в хозяйства. Профилактика вирусного артериита наиболее важна в отношении жеребцов-производителей, поскольку шансов на полное излечение инфицированных лошадей не так уж много (30-60%). При этом, в течение длительного периода времени вирус сохраняется в сперме жеребцов, которые заражают практически каждую обслуживаемую ими кобылу. В Англии. Ирландии и Японии инфицированность жеребца-производителя фактически означает конец его заводской карьеры. В соответствии с регламентом Министерства сельского хозяйства США. отрицательно реагирующие в РДП на вирусный артериит лошадей кобылы должны случаться только с отрицательно реагирующими жеребцами. А жереб-цы-вирусоносители могут работать только с положительно реагирующими или с привитыми против вирусного артериита лошадей кобылами. Для профилактики вирусного артериита в США в настоящее время применяется вирус-вакцина Arvac. Привитые жеребцы защищены от вирусного артериита лошадей, но они не становятся вирусоносителя-ми. Установлено, что привитые и инфицированные жеребцы реагируют на вирусный артериит лошадей в РДП положительно, и выяснить предысторию, содержащихся в их крови антител, невозможно. По этой самой причине отрицательно реагирующие жеребцы сначала тестируются на вирусный артериит лошадей в лабораториях имеющих лицензию, и только потом вакцинируют. Владельцам привитых жеребцов-производителей выдается соответствующее свидетельство, подтверждающее, что до вакцинации жеребец был "чистым". В тех случаях, когда ситуация со статусом производителя до конца не ясна, проводятся соответствующие лабораторные исследования, а также тестовые спаривания с двумя отрицательно реагирующими кобылами. В нашей стране лошадей против вирусного артериита не вакци-н и руют.

Меры по ликвидации заболевания. В случае установления диагноза на вирусный артериит лошадей, на хозяйство накладывают карантин. Животных делят на три группы: явно больные, подозрительные по заболеванию и подозреваемые в заражении. Явно больных убивают. Продукты убоя после проварки используют в корм плотоядным и птицам. Лошадей, подозрительных в заболевании, изолируют и исследуют до установления диагноза, но не более 45 дней. Лошадей третьей группы ежедневно термометрируют и 2 раза в месяц подвергают клиническому осмотру. Этих животных используют для работы в пределах неблагополучного хозяйства. Жеребят, полученных or больных кобыл, проверяют в РДП после отъема в возрасте 6-7 месяцев. При получении двукратного отрицательного результата их считают свободными от вируса.

Инфекционная анемия лошадей (болотная лихорадка) – характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой и анемией. Встречается в США, Австралии, Японии, Индии, Африке и Европе.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Retroviridae, содержит РНК. Вирионы сферической формы, размером 90-140 нм; двухконтурная оболочка.

Устойчивость. Вирус достаточно устойчив к воздействию физико-химических факторов. В лиофильно-высушенном состоянии при 18 0 С сохраняет вирулентность 7 месяцев; при температуре 0-2 0 С выживает до 2 лет. При биотермической обработке навоза погибает через 30 суток. Вирус теряет свои вирулентные свойства при 58 0 С через 1-2 ч, при кипячении через 1-2 минуты; 2 % растворы едкого натра и формальдегида убивают его за 20 минут. Чувствителен к эфиру, но устойчив к трипсину.

Культивирование. Возможно в переживающей ткани селезенки, надпочечников и лимфоузлов жеребят; в культурах клеток эмбриональной ткани лошадей без развития ЦПД. В культуре клеток лейкоцитов лошадей через несколько пассажей развивается характерное ЦПД на 4-9 сутки культивирования.

Антигенные свойства. Антигенные типы и варианты вируса инфекционной анемии отсутствуют. Разные штаммы его, внедренные в различных местах земного шара, в антигенном отношении идентичны. В организме вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител.

Патогенез. Изучен недостаточно. Вирус, проникая в организм восприимчивого животного парентерально с кровью, распространяется по всем органам и тканям. Возбудитель репродуцируется в эритроцитах крови и кроветворных клетках костного мозга, вызывая угнетение его деятельности, нарушение эритропоэза, лизис эритроцитов, снижение усвоения железа.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Вирус механически передается кровососущими насекомыми, хирургическими инструментами и инъекционными иглами. Болезнь протекает в виде эпизоотии, часто бессимптомно, регистрируется в летнее время в лесной и болотистой местности.

Предубойная диагностика. Постановка диагноза затруднена. Основной признак болезни – лихорадка, слабость и исхудание. Нередко у лошадей бывает кровотечение из носа, колики, понос с кровью. Слизистые оболочки глаз, носа, рта становятся набухшими, бледными, маслянистыми, на них часто отмечаются кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и слизистой оболочке возле уздечки языка.

При движении у лошадей появляется сильная одышка и сердцебиение, походка становится шаткой.

Послеубойная диагностика. Отмечаются многочисленные точечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния – на серозных и слизистых оболочках и паренхиматозных органах. Слизистые оболочки глаз, носа, рта и подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, особенно регионарные, селезенки и печени. Селезенка увеличена в 2-3 раза, темно-красного цвета, дряблая, поверхность разреза бугристая, а при хронической форме видны серовато-белые возвышения (очаговость).

Печень увеличена, края ее закруглены. Сердце тоже увеличено, кровь водянистая.

Лабораторная диагностика. Диагностика комплексная. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического и лабораторного исследований, гематологические, патологоанатомические и гистологические изменения.

Патологический материал: прижизненно – сыворотка крови, кровь с добавлением антикоагулянта; от трупа – кусочки печени, селезенки, сердца, лимфоузлов.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, гематологические исследования.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре лейкоцитов лошадей; 2) идентификация выделенного вируса в РДП, РСК.

III. Ретроспективная диагностика не разработана.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пироплазмоз, нуталлиоз, лептоспироз, ринопневмонию, глистные инвазии и др.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают определенную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гуморальными антителами и напряженностью иммунитета к вирусу недостаточна.

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. В процессе длительного персистирования в организме вирус изменяет свои биологические свойства, что ставит под сомнение эффективность вакцинации против инфекционной анемии лошадей. В последнее время во Франции, Японии и США интенсивно ведутся работы по созданию вакцинных препаратов.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушу и продукты убоя, полученные от больных животных, направляют на утилизацию. Животных при отсутствии клинических признаков, но имеющих при серологическом исследовании положительный или дважды с интервалом в 7-20 дней сомнительные результаты, подвергают убою на санитарной бойне, а туши используют после обеззараживания проваркой или направляют на изготовление мясных хлебов и консервов. Голову, кости и внутренние органы утилизируют. Шкуры дезинфицируют.

Читайте также: