Вирус болезни ньюкасла реферат

Обновлено: 02.07.2024

Болезнь Ньюкасла (лат. — Morbus Newcastl; англ. — Newcastle Disease; псевдочума, атипичная чума, азиатская чума, псевдоэнцефалит, болезнь Дойля, болезнь Филарета, болезнь Ранкхета, брауншвейгская чума; ньюкаслская болезнь, БН) — высококонтагиозная болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

В США заболевание описано в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. Во Вторую мировую войну болезнь широко распространилась в европейских странах и была занесена на территорию нашей страны. В настоящее время в России заболевание относится к контролируемым инфекциям в промышленных птицехозяйствах.

Очень высокая эпизоотологическая опасность заболевания связана с разносом инфекции на различные континенты с птицеводческой продукцией. Поэтому болезнь Ньюкасла — единственная из болезней птиц, включенная МЭБ в список А (особо опасных болезней).

Экономический ущерб от БН значительный ввиду высокой заболеваемости непривитой птицы (среди цыплят до 100 %) и летальности (60. 90 %). Переболевшие цыплята плохо растут. Большие затраты связаны с проведением жестких карантинных мероприятий и уничтожением больной и подозрительной в заболевании птицы.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Paramixovirus семейства Paramixovmdae. Размер вириона 120. 380нм. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами, репродуцируется в 9. 12-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель, развивается во многих первичных и перевиваемых культурах клеток с образованием ЦПД. Различают девять серологических вариантов возбудителя.

По степени патогенности штаммов вируса болезни Ньюкасла, циркулирующих в хозяйствах, различают: велогенные — высокопатогенные, мезогенные — средней степени патогенности и лентогенные — низкой степени патогенности, или авирулентные. Кроме того, полевые штаммы вирусов могут отличаться тропизмом (способностью поражать отдельные органы и системы организма). Различают висцеротропные, энтеротропные, пневмотропные и политропные эпизоотические штаммы.

Устойчивость вируса БН к действию физических и химических факторов зависит от наличия белка и рН среды. Вирус устойчив при рН в диапазоне 2,0. 10,0; в высушенных органах при температуре 17. 18°С — 2 года; в птичниках в зимнее время — 140 дней, летом — 7 дней. В гниющих трупах инактивируется через 3 нед. В замороженных тушках кур не погибает свыше 800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40. 60 мин. Биотермические процессы, развивающиеся при хранении помета, инактивируют вирус через 20 дней. Вирус нестоек к действию дезинфицирующих средств в общепринятых концентрациях (растворы формалина 1. 2%-ные, хлорной извести 3%-ный, гидроксида натрия 2%-ный, ксилонафта-5 4. 5%-ные).

В естественных условиях болезнь Ньюкасла чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заражения синантропных птиц (голуби, воробьи, сороки, попугаи, ястребы). Степень восприимчивости к заболеванию птицы разных пород и возраста неодинакова. Иногда наблюдают случаи вспышек БН у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы.

Источники возбудителя инфекции — больная и находящаяся в инкубационном периоде птица. Из организма вирус выделяется с секретами, пометом, яйцами. Факторами передачи возбудителя могут быть инвентарь, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы. Вирус также может находиться внутри и на скорлупе яиц, собранных от больной птицы. В птичниках, в которых содержатся больные, вирус циркулирует в воздухе при работе вентиляторов, а также выбрасывается в окружающую среду и разносится на расстояние до 1600 м, а при ветреной погоде — до 3. 5 км. Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным путями, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровых и больных особей. Вирус способен выделяться в инкубационном периоде через 24 ч после заражения птицы, обнаружить его в организме переболевшей птицы удается в течение 2. 4мес после клинического выздоровления.

Резервуаром возбудителя могут быть перелетные дикие птицы, а также домашние утки, гуси.

В настоящее время болезнь Ньюкасла чаще проявляется в виде энзоотических вспышек, а в недалеком прошлом — в виде эпизоотии. Болезнь имеет некоторую периодичность и относительную сезонность в летне-осенний период, связанную как с увеличением поголовья в это время года, так и с усилением хозяйственной деятельности, контакта птицы. В птицеводческих хозяйствах с поточной системой содержания птицы инфекция может носить стационарный характер. Это объясняется длительным сохранением вируса во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса свободно живущей птицей, вирусоносительством у переболевших кур. В активном состоянии вирус может сохраняться в организме клещей, обитающих в птичниках.

Заболеваемость у непривитого поголовья птицы составляет 90. 100 %, летальность в зависимости от условий содержания колеблется от 40 до 80%.

Болезнь Ньюкасла (лат.- Morbus Newcastl; англ.- Newcastle Disease; псевдочума, атипичная чума, азиатская чума, псевдоэнцефалит, болезнь Дойля, болезнь Филарета, болезнь Ранкхета, брауншвейгская чума; ньюкаслская болезнь, БН)- высококонтагиозная болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Содержание

Введение.
Характеристика вируса.
Общая характеристика семейства………………. 4
Антигенная вариабельность и родство…………. 5
Антигенная структура……………………………..5
Антигенная активность……………………………5
Гемагглютинирующие свойства…………………..6
Гемадсорбирующие свойства……………………..7
Особенности культивирования……………………7
Характеристика болезни.
Спектр патогенности……………………………. 7
Патогенез…………………………………………..9
Клиническая картина……………………………. 9
Патологоанатомические изменения…………….10
Лабораторная диагностика.
Патологический материал……………………….11
индикация вируса………………………………. 11
Выделение вируса………………………………..12
Идентификация выделенного вируса………….13
Ретроспективная диагностика…………………..14
Особенности иммунитета и специфическая профилактика…………………………………………. 14
Заключение……………………………………………. 17
Библиографический список……………………………18

Вложенные файлы: 1 файл

вирусология.docx

Министерство сельского хозяйства Р.Ф.

Московская государственная академия

ветеринарной медицины и биотехнологий

Кафедра ветеринарной вирусологии

Реферат на тему:

Вирус болезни Ньюкасла.

студентка 3 курса,18 группы ВСЭ

  1. Характеристика вируса.
    1. Общая характеристика семейства………………. 4
    1. Антигенная вариабельность и родство…………. 5
    2. Антигенная структура……………………………..5
    3. Антигенная активность……………………………5
    4. Гемагглютинирующие свойства…………………..6
    5. Гемадсорбирующие свойства……………………..7
    6. Особенности культивирования……………………7
  1. Характеристика болезни.
    1. Спектр патогенности……………………………. 7
    2. Патогенез…………………………………………..9
    3. Клиническая картина……………………………. 9
    4. Патологоанатомические изменения…………….10
  1. Лабораторная диагностика.
    1. Патологический материал……………………….11
    2. индикация вируса………………………………. 11
    3. Выделение вируса………………………………..12
    4. Идентификация выделенного вируса………….13
    5. Ретроспективная диагностика…………………..14
  1. Особенности иммунитета и специфическая профилактика………………………………………….. .14
  1. Заключение……………………………………………. 17
  2. Библиографический список……………………………18

Болезнь Ньюкасла (лат.- Morbus Newcastl; англ.- Newcastle Disease; псевдочума, атипичная чума, азиатская чума, псевдоэнцефалит, болезнь Дойля, болезнь Филарета, болезнь Ранкхета, брауншвейгская чума; ньюкаслская болезнь, БН)- высококонтагиозная болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

В США заболевание описано в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. Во Вторую мировую войну болезнь широко распространилась в европейских странах и была занесена на территорию нашей страны. В настоящее время в России заболевание относится к контролируемым инфекциям в промышленных птицехозяйствах.

Очень высокая эпизоотологическая опасность заболевания связана с разносом инфекции на различные континенты с птицеводческой продукцией. Поэтому болезнь Ньюкасла -- единственная из болезней птиц, включенная МЭБ в список А (особо опасных болезней).

Экономический ущерб от БН значительный ввиду высокой заболеваемости непривитой птицы (среди цыплят до 100 %) и летальности (60. 90 %). Переболевшие цыплята плохо растут. Большие затраты связаны с проведением жестких карантинных мероприятий и уничтожением больной и подозрительной в заболевании птицы.

Общая характеристика семейства.

Семейство включает три рода:

  1. Paramyxovirus- вирусы паратита, парагриппа типов 1-5 человека, парагриппа обезьян (SV5), парагриппа КРС (SF4), парагриппа грызунов (Сендай), а также парамиксовирусы птиц- вирус болезни Ньюкасла, Бангер, Юкейпа и других. Все вирусы этого рода, несмотря на антигенные различия, имеют сходные морфологию, химический состав и характер репродукции.
  2. Morbillivirus- вирусы кори, чумы собак, чумы КРС
  3. Pneumovirus- респираторно-синцитиальный вирус человека и респираторно-синтициальный вирус КРС.

Птичьи парамиксовирусы разделяют на 7 серологических типов:

  1. Вирус болезни Ньюкасла, который имеет много штаммов разной вирулентности;
  2. Курица Калифорния/Юкейпа/56 и около 20 Юкейпа- штаммы индюков, попугаев, вьюрков,дроздов,цапель и других.
  3. Индюк/Висконсин/68 и еще 3 штамма;
  4. Утка/Гонконг Д3/75 и еще 2 штамма от диких уток из США и Японии;
  5. Волнистый попугайик/Япония\кунитахи/74 и еще 4 японских штамма;
  6. Утка/Гонгонг/199/77 и еще 3 штамма от уток и кур;
  7. Голубь/Теннесси/4/75.

Вирион размером от 120 до 300 нм содержит односпиральную минус-РНК. Оболочка вирионов имеет выступы в форме нитей длиной 8 нм и содержит белки (геагглютинит, нейтраминидазу и фермент слияния). Внутренний компонент вириона –РНК с расположенными по спирали на ней капсомерами (белок S). Внутренняя поверхность оболочки представлена мембранным белком.

Антигенная вариабельность и родство.

Подавляющее большинство полевых и вакцинных штаммов вируса болезни Ньюкасла в антигенном и имуннобиологическом отношениях сходны. Однако антигенный анализ с помощью РН позволил сгруппировать все вирусы в пять антигенных подтипов.

Вирус содержит гемагглютинин и нейтраминидазу, белки М,А и S (РНП)-антигены, различающиеся по локализации в вирионе, иммуногенности и антигенной активности.

Все формы болезни вызываются идентичными в антигенном отношении штаммами и протекают с образованием вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и комплементфиксирующих антител.

Ленто-, мезо- и велогенные штаммы вируса БН образуют преципитины в куриных эмбрионах. Титр их варьируется в зависимости от штамма.

Вирус агглютинирует эритроциты амфибий, рептилий, птиц, человека, мыши и морской свинки. Эритроциты КРС, овец, коз, свиней и лошадей агглютинируется не всеми штаммами вируса. Разнообразие в агглютинабильности эритроцитов КРС зависит от ионной силы, концентрации солей и рН раствора. Инагглютинабильность эритроцитов определенных видов, вероятно, объясняется быстрок элюцией с них вируса. Некоторые штаммы вируса БН теряют гемагглютинирующую активность при 50 0 С за пять минут, сохраняя инфекционные свойства, у других она выявляется и после прогревания при 56 0 С в течение 180-240 минут, а инфекционная активность их утрачивает через 90 минут. Для некоторых штаммов вируса БН характерна определенная температура, при которой они утрачивают гемагглютинирующую активность.

В 1952 году была показана способность разрушения рецепторов эритроцитов вирусами в такой последовательности: паротит, болезнь Ньюкасла, грипп типов А И В человека, классическая чума птиц (грипп птиц А) и грипп свиней. Смысл этого феномена состоит в том, что эритроциты, обработанные вирусами классической чумы птиц, утрачивают агглтинабильность всеми предшествующими в этой шкале штаммами ( паротита, болезни Ньюкасла, гриппа А и В), оно сохраняет агглютинабильность к вирусам гриппа свиней. Эритроциты, обработанные вирусов болезни Ньюкасла, сохраняют агглютинабильность к вирусам гриппа А и В, классической чумы птиц и гриппа свиней.

Нет связи между гемагглютинирующей и нейроминидазной активностями вируса БН; эти активности в гликопротеиде занимают ,антигенно различные участки Н. Дефицит в нейроминидазной активности штамма не влияет на его репродукцию в клетках куриного эмбриона, ни на его вирулентность для эмбриона.

На основании корреляции между вирулентностью разных штаммов вируса БН, степенью гемадсорбции предложен быстрый метод титрования вирулентных и авирулентных полевых штаммов вируса болезни Ньюкасла.

ВБН хорошо репродуцируется в куриных эмбрионах и культурах клеток 18 первичных и 11 перевиваемых линий, вызывая WGL/ для оптимальной репродукции его в культуре клеток необходимо обязательное присутствие в среде аргинина, который сокращает сроки появления гемадсорбции и способствует повышению титра вируса в культуральной жидкости.

Некоторые штаммы при размножении на куриных эмбрионах накапливаются в одинаковой концентрации в аллантоисной и амниотической жидкостях, тогда как концентрация других в амниотической жидкостях составляет всего лишь 30% от концентрации вируса в аллантоисной жидкостях.

В естественных условиях болезнь Ньюкасла чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заражения синантропных птиц (голуби, воробьи, сороки, попугаи, ястребы). Степень восприимчивости к заболеванию птицы разных пород и возраста неодинакова. Иногда наблюдают случаи вспышек БН у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы.

Источники возбудителя инфекции- больная и находящаяся в инкубационном периоде птица. Из организма вирус выделяется с секретами, пометом, яйцами. Факторами передачи возбудителя могут быть инвентарь, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы. Вирус также может находиться внутри и на скорлупе яиц, собранных от больной птицы. В птичниках, в которых содержатся больные, вирус циркулирует в воздухе при работе вентиляторов, а также выбрасывается в окружающую среду и разносится на расстояние до 1600 м, а при ветреной погоде- до 3. 5 км. Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным путями, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровых и больных особей. Вирус способен выделяться в инкубационном периоде через 24 ч после заражения птицы, обнаружить его в организме переболевшей птицы удается в течение 2. 4мес после клинического выздоровления.

Резервуаром возбудителя могут быть перелетные дикие птицы, а также домашние утки, гуси.

В настоящее время болезнь Ньюкасла чаще проявляется в виде энзоотических вспышек, а в недалеком прошлом - в виде эпизоотии. Болезнь имеет некоторую периодичность и относительную сезонность в летне-осенний период, связанную как с увеличением поголовья в это время года, так и с усилением хозяйственной деятельности, контакта птицы. В птицеводческих хозяйствах с поточной системой содержания птицы инфекция может носить стационарный характер. Это объясняется длительным сохранением вируса во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса свободно живущей птицей, вирусоносительством у переболевших кур. В активном состоянии вирус может сохраняться в организме клещей, обитающих в птичниках.

Заболеваемость у непривитого поголовья птицы составляет 90. 100 %, летальность в зависимости от условий содержания колеблется от 40 до 80%.

После попадания вируса болезни Ньюкасла с кормом, водой, воздухом в организм восприимчивой птицы он быстро проникает в кровь (уже через 96 ч после заражения). Под действием вируса нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера и развивается вирусемия, поэтому главным признаком заболевания являются обширные и локализованные кровоизлияния в различные системы и органы.

По кровяному руслу вирус может попадать в различные органы и ткани, вызывая поражения центральной нервной системы, органов дыхания, пищеварения, что обусловливает широкий спектр клинических проявлений болезни.

При естественном инфицировании инкубационный период колеблется в пределах 5-15 дней. Симптомы болезни довольно разнообразны. Описаны четыре формы клинического проявления болезни Ньюкасла.

При первой форме наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, диарею с появлением водянисто-зеленоватых фекалий с примесью крови, мышечный тремор, боль в шейных мускулах, опистонус. Возможны параличи ног и крыльев. Смертность достигает 90%. Основным патологоанатомическим признаком является геморрагическое поражение пищеварительного тракта. Эта форма болезни вызвается высокопатогенными (велогенными) азиатскими штаммами вируса. Велогенная висцетропная болезнь Ньюкасла с летальностью до 100% в 1966-1973 гг. получила панзоотическое распространение, особенно в Европе и США.

Вторая форма болезни характеризуется поражением главным образом органов дыхания ( кашель,удушье) и нервной системы. Погибают 10-50 % заболевших птиц. Среди цыплят гибель достигает 90%, пневмоэнцефалит тоже протекает с летальностью до 100%. Был широко распространен в Западном полушарии в период 1940-1950гг, в настоящее время регистрируется очень редко.

Третья форма проявляется в виде острого респираторного заболевания у взрослых кур, иногда летального нервного заболевания у молодняка. Старая птица погибает редко. Некоторые мезогенные штаммы, вызывающие такую форму болезни, до сих пор используют в качестве вакцинных.

Четвертую наиболее легкую форму болезни Ньюкасла вызывают лентогенные штаммы вируса. У больной птицы наблюдают незначительные изменения респираторного и герминативного трактов (оофориты и сальпингиты). Яйценоскость прекращается на 7-22 дня.

Болезнь Ньюкасла

Болезнь Ньюкасла (Newcastle disease, азиатская чума птиц, псевдочума птицы) - острая высококонтагиозная болезнь птицы отряда куриных, характеризующаяся вирусемии, явлениями геморрагического диатеза? поражением пищеварительного тракта, дыхательных органов и центральной нервной системы.

Вирус довольно устойчив во внешней среде: при 18 - 21 ° С и влажности воздуха 64 - 76% остается жизнеспособным до 50 суток. При инкубации яиц вирус разрушается на поверхности скорлупы через 21 ч, однако внутри яйца не изменяет своей патогенности, вызывая гибель зародыша. В воде при 10 - 15 ° С сохраняется 165 дней, в буферном растворе рН = 7,2 - 320 суток, в замороженных тушках - до 6 мес, а при - 20 ° С - более года. Прямые солнечные лучи убивает возбудитель через 48 ч, рассеянный свет - за 15 суток. При 65 - 75 ° С вирус инактивируется через ЗО мин, при кипячении - мгновенно. В птичниках вирус погибает летом через 7 суток, зимой - через ЗО суток. Вирус инактивируется под действием 0,5%-го раствора едкого натра через 20 мин, 1 - 2% раствора формалина - через ЗО мин, 1% раствора лизола - через 20 мин, 5%-го раствора карболовой кислоты - через 20 мин, 3%-го раствора хлорной извести или 4 - 5%-го раствора ксилонафту - за несколько минут.

Эпизоотология болезни. К болезни Ньюкасла восприимчива птица из отряда куриных - куры всех пород и любого возраста, индюки, цесарки, фазаны, павлины. Водоплавающая птица не болеет. Описаны случаи заболевания человека, которое сопровождалось конъюнктивитом. Источником возбудителя инфекции является больной птицы, что через 2 суток после заражения и за день до появления клинических симптомов начинает выделять вирус во время дыхания и кашля с истечениями из ротовой полости, фекалиями, яйцами, а также птицы-вирусоносители в течение 2 - 4 мес после перехворювання. Носителями вируса могут быть пассивно-иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни, и взрослая птица с низким иммунным фоном.

Факторами передачи возбудителя могут быть трупы, инкубационные яйца, мясо, перья, полученные от инфицированной птицы, а также ко-нтаминовани вирусом корма, вода, инвентарь, тара, одежда обслуживающего персонала. Высказывается предположение о возможности передачи вируса через некоторых паразитов (Е. tenella, Е. noccatrix, Ascaridiae galli, Кокцидии), мух и птичьих клещей. Вирус заносится в благополучное хозяйство транспортными средствами, бродячими собаками, дикими птицами, грызунами. Заражение птицы происходит через корма и воду респираторным и алиментарным путями при совместном ее содержании с инфицированным поголовьем, а также через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. В случае первичного возникновения болезнь Ньюкасла проходит в виде эпизоотии, с острым течением и значительным охватом поголовья (до 100%) и высокой (до 60 - 90%) летальностью. Вследствие значительной устойчивости возбудителя во внешней среде, постоянной персистенции в организме недостаточно иммунной птицы и пасивноимунних цыплят в некоторых хозяйствах болезнь может приобретать стационарного характера.

Патогенез. После проникновения в организм возбудитель болезни быстро размножается в крови, вызывая септицемию, интоксикацию, кровоизлияния, отеки. Через 24 - 36 ч после заражения вирус обнаруживается в сердце, печени, селезенке, почках, головном мозге, кишечнике, желудке, вызывая дистрофические и застойные процессы в различных органах и тканях.

Клинические признаки и течение болезни. Зависят от тропизма и вирулентности штамма, вызвавшего заболевание, и давности не-благополучного состояния хозяйства по болезни Ньюкасла. В случае заболевания, вызванного велогеннимы штаммами, отмечается классическое проявление болезни с одновременным поражением дыхательной, пищеварительной и нервной систем и чрезвычайно высокой летальностью. Мезо-генные штаммы вызывают клинику поражения органов дыхания и летальный исход у молодежи 45 - 60-дневного возраста. Лентогенни штаммы вируса вызывают незначительные изменения в респираторных и герминативных путях (оофориты, сальпингиты, снижение яйценоскости).

Инкубационный период длится 2-15 дней. Течение болезни - надгос-трий, острый, подострый и хронический. В случае первичного возникновения заболевания быстро охватывает значительное количество поголовья в стаде и имеет у цыплят надгострийперебиг с летальным исходом через 1-3 ч, у взрослой птицы острый-2-3 суток, реже 4 - 7 суток. Наблюдаются высокая температура тела (43 - 44 ° С), вялость, цианоз гребня и сережек, сонливость, потеря аппетита, часто понос; фекалии водянистые, зеленовато-желтого цвета, иногда с примесью крови. Больная птица долго стоит или сидит с опущенной головой, полузакрытыми глазами, всклокоченными перьями и свисающими крыльями, из клюва вытекает тягучий слизь. Дыхание затруднено, с хрипами, птица дышит с открытым клювом, при вдохе слышать характерное киркання и хрипы. Развиваются нервные явления, судороги, нарушение координации движений, полный или частичный паралич ног и крыльев, скручивание шеи, загибание пальцев внутрь. Продолжительность болезни - 1 - 4 суток. Летальность очень высока - 90 - 100%.

В стационарно неблагополучных хозяйствах среди привитой птицы и в пасивноимунних цыплят клинические признаки болезни малозаметные и нехарактерные, наблюдаются лишь среди отдельных групп цыплят, очень редко - у взрослой птицы. Чаще заболевают 20 - 30-дневные цыплята, когда исчезают материнские антитела и еще не успевает сформироваться послевакцинальный иммунитет. У больных цыплят оказывается угнетение, расстройство дыхания, птица вытягивает шею и открывает клюв, слышно характерное киркання и хрипы. Наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы: тремор головы, судороги, параличи, искажения шеи, запрокидывание головы набок или на спину. Часто бывают поносы, фекалии пенистые, зеленоватого цвета. В первые 4 - 5 суток среди цыплят отмечается очень высокая летальность. У взрослых кур заболевания длится 2 - 3 недели, сопровождается снижением несущей на 50% и более. Больная птица теряет аппетит, сонлив, подавлена, иногда возникают нервные явления, появляется понос. Летальность незначительная.

Диагноз. Установление диагноза при характерном течении болезни Ньюкасла не представляет труда. Однако в случае вспышки заболевания на фоне пассивного или поствакцинального иммунитета, а также в стационарно неблагополучном хозяйстве возникает необходимость проведения анализа эпизоотической ситуации, симптомов болезни и патологоанатомических изменений, выявленных при вскрытии. Решающее значение при этом имеют результаты лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Предусматривает выделение вируса в куриных эмбрионах, его индикацию и идентификацию по РГА, РЗГА, РЗГАд, РИФ, РН (на куриных эмбрионах и в культуре клеток) и ИФА, определения вирулентности вируса на цыплятах, а также выявление специфических антител в сыворотках крови переболевших и вакцинированных кур за РЗГА, РН, РНГА, РДП и ELISA-методом. В лабораторию для исследования направляют в термосе со льдом трупики птиц, погибшей в первые 3 - 5 суток энзоотии, или головы и внутренние органы (легкие, трахею, селезенку, печень, почку), взятые от забитого с диагностической целью птицы в первые дни болезни. Для ретроспективной диагностики направляют не менее 25 проб сывороток крови птицы.

В лаборатории проводят заражение патологическим материалом 9 - 11-дневных куриных эмбрионов, после гибели которых отбирают околоплодную жидкость и исследуют ее за РГА с куриными эритроцитами. Обычно полевые изоляты имеют низкую гемаглютинувальну активность (1: 16 - 1: 28), а вакцинные штаммы, наоборот, аглютинують эритроциты в высоких титрах (1: 256 - 1: 2048). Вирус болезни Ньюкасла можно выделить также на неиммунных 2 - 4-месячных цыплятах, которым патологический материал инокуляцию внутримышечно. В случае появления характерных для болезни симптомов цыплят забивают, отбирают от них пробы головного мозга и селезенку для дальнейших вирусологических исследований. Выделенные штаммы вируса идентифицируют по РЗГА (наиболее высокоспецифические и проста в исполнении), по реакции нейтрализации в куриных эмбрионах и реакцией имунофлу-оресценции. Последний метод используется также для выявления вирусного антигена в мазках-отпечатках из паренхиматозных органов заболевшего или погибшей птицы, а также зараженных куриных эмбрионов.

С целью идентификации выделенного вируса от вакцинных штаммов вирусов проводят определение индекса его внутримозговой вирулентности на однодневных цыплятах, выяснения сроков гибели 10-дневных куриных эмбрионов, инфицированных минимальной летальной дозой, а также исследования полевого вируса по реакции связывания комплемента с высокоспецифическим диагностическими сыворотками.

Серодиагностики и ретроспективную диагностику болезни Ньюкасла осуществляют путем определения титров специфических антител с помощью реакции задержки гемагглютинации и реакции нейтрализации в парных сыворотках крови от одних и тех же птиц, полученных в начале болезни и через 15 - 20 суток после заражения. Антитела достигают максимальных показателей через 25 - 30 суток, а через 8 - 12 мес почти не проявляются. Определение в стаде птицы антигемаг-лютининив в титрах 1: 1024 - 1: 2048 через 12 - 25 суток после прививки живыми вирусвакцинамы свидетельствует о высокой реактивность птицы на вакцину. Случаи, когда титры 1: 2048 оказываются в стаде через 4 - 5 мес после вакцинации, считают следствием контакта птицы с вирулентным вирусом или обострения эпизоотической ситуации в стационарно неблагополучном хозяйстве.

Дифференциальная диагностика. Включает необходимость отличать ньюкаслской болезни от гриппа, инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита и пастереллеза. Гриппом чаще болеет взрослая птица, инкубационный период значительно короче, понос бывает редко, преобладают признаки затрудненного дыхания, быстро (через 3 - 4 суток) наступает ее гибель. На вскрытии обнаруживаются характерные отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, подгрудок, накопление значительного количества экссудата во всех полостях тела и сердечной сорочке. Кровоизлияния обнаруживаются преимущественно в серозных покровах, а поражения пищеварительного канала ограничиваются железистым желудком и двенадцатиперстной кишкой. В селезенке, печени, почках выявляют множественные очаги некроза. Решающее значение имеют результаты лабораторных исследований с использованием стандартных диагностикумов.

Инфекционный ларинготрахеит подобен болезни Ньюкасла только клиническим признаком затрудненного дыхания, характерно выделение при кашле слизи со сгустками крови, патоло-гоанатомични изменения совершенно разные. При биопробе на цыплятах подкожная или внутримышечная инокуляция патологического материала не вызывает заболевания ларинготрахеит.

Инфекционный бронхит проходит в виде энзоотии, чаще болеют цыплята до 30-дневного возраста, заболевание сопровождается резким отеком и лимфоидной инфильтрацией слизистой оболочки трахеи, а также поражением почек и яйцевода. Летальность невысокая. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов лабораторных исследований со стандартными диагностику-мамы. Пастерелез птицы безошибочно устанавливают на основании результатов микроскопических, бактериологических и биологических исследований патологического материала.

Лечение не проводят. Больную и подозреваемую по заболеванию птицу забивают бескровным методом и сжигают, чтобы предотвратить распространение возбудителя инфекции.

Иммунитет. Формируется после переболевания или прививка живыми и инактивированными вакцинами. Длительность и напряжение поствакцинального иммунитета зависят от биологических свойств вакцинного штамма, возраста птицы и способа прививки. Чаще всего используют сухие вирусвакцины с лентогенних штаммов В, Ла Сота и Бор 74, которые применяют интраназально, аэрозольно, а также выпаивания с водой. Для ограничения ячейки во время вспышки инфекции, а также в стационарно неблагополучных зонах для ревакцинации птицы, ранее привитой лентогеннимы штаммами, применяют веру-свакцину с мезогенного штамма Н. Эффективность вакцинации определяют с помощью контроля динамики титров гемагглютинина в сыворотках крови иммунизированных птицы. Для этого 25 проб крови из каждого птичника исследуют с РЗГА через 12 - 25 суток после вакцинации, а потом за несколько дней перед каждым последующим прививкам. Вакцинацию считают эффективной, если в более чем в 80% проб сывороток крови цыплят до 30-дневного возраста антитела определяются в разведении 1: 8 и выше, у молодняка до 120 суток - 1: 16 и выше, у взрослых кур - 1: 64 и выше. Меньшие титры антител в привитой птицы свидетельствуют о необходимости проведения ревакцинации.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса и возникновения болезни Ньюкасла, следует соблюдать зооветеринарных правил комплектования и содержания птицы в каждом хозяйстве, обращая особое внимание на обязательность завоза извне инкубационного яйца и цыплят только из благополучных по инфекционным заболеваниям племенных ферм. Нужно наладить надежную систему дезинфекции транспортных средств и оборотной тары для перевозки птицы, птичьего мяса и яиц, которые могут способствовать занесению возбудителя инфекции в благополучные хозяйства. В работе любого птицеводческого хозяйства должно осуществляться режим предприятия закрытого типа с соответствующими ветеринарно-санитарными объектами (дезбарьеры, ветсанблок, дезинфекционный площадка, изоляторы), ограждением территории и запретом допуска посторонних лиц.

В недавно оздоровленных и угрожающих относительно болезни Ньюкасла хозяйствах проводят предупредительное прививки всей птицы. Выбор вакцины и схемы иммунизации определяют в зависимости от эпизоотической ситуации, биологических характеристик препаратов и показателей иммунологического состояния птицы.

В случае появления болезни Ньюкасла хозяйство объявляют неблаго-получним и карантинують. В карантинованих птицефермах и населенных пунктах запрещается выпускать из помещений птицу, вывоз и ввоз птицы, заготовка и торговля птицей и продуктами птицеводства. Больную и подозреваемую по заболеванию птицу забивают бескровным способом, трупы уничтожают сжиганием. Клинически здоровую птицу забивают на мясо, проваривают в течение 30 мин и реализуют для питания внутри хозяйства. Перья, пух и внутренние органы убитой птицы сжигают. Птичники и выгулы, где удерживали больную птицу, тщательно очищают и дезинфицируют. Всю птицу благополучных помещений неблагополучного хозяйства и населенного пункта угрожаемой зоны вакцинируют против болезни Ньюкасла.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 суток после последнего случая заболевания и убоя больной птицы, проведение окончательной дезинфекции помещений и производственной территории, а также других ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных действующей инструкцией.

Дезинфекцию птичников, выгульных двориков, вспомогательных помещений осуществляют 2 - 3%-ми растворами гидроксида натрия или 3% раствором хлорной извести в течение 48 часов. Кормушки, остатки корма, навоз, подстилку, садилась и малоценный деревянный инвентарь сжигают, а металлический обезвреживают кипятком. Окончательную дезинфекцию осуществляют аэрозольно формалином или смесью формалина и ксилонафту (3: 1).

Перспективным направлением в разработке оптимальных схем иммунизации цыплят против болезни Ньюкасла считается комбинированное прививки птицы сначала живым, а через 3 недели инактивированной вакциной. Бройлеров иммунизируют внутримышечным введением живой вакцины В, адсорбированного на ГОА. В случае первичного возникновения болезни Ньюкасла в ранее благополучной зоне всю птицу уничтожают, принимают меры для полной ликвидации возбудителя болезни во внешней среде. Карантин в таких случаях снимают через 5 суток после окончательной дезинфекции.

Болезнь Ньюкасла (лат. — Morbus Newcastl; англ. — Newcastle Disease; псевдочума, атипичная чума, азиатская чума, псевдоэнцефалит, болезнь Дойля, болезнь Филарета, болезнь Ранкхета, брауншвейгская чума; ньюкаслская болезнь, БН) — высококонтагиозная болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

В США заболевание описано в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. Во Вторую мировую войну болезнь широко распространилась в европейских странах и была занесена на территорию нашей страны. В настоящее время в России заболевание относится к контролируемым инфекциям в промышленных птицехозяйствах.

Очень высокая эпизоотологическая опасность заболевания связана с разносом инфекции на различные континенты с птицеводческой продукцией. Поэтому болезнь Ньюкасла — единственная из болезней птиц, включенная МЭБ в список А (особо опасных болезней).

Экономический ущерб от БН значительный ввиду высокой заболеваемости непривитой птицы (среди цыплят до 100 %) и летальности (60. 90 %). Переболевшие цыплята плохо растут. Большие затраты связаны с проведением жестких карантинных мероприятий и уничтожением больной и подозрительной в заболевании птицы.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Paramixovirus семейства Paramixovmdae. Размер вириона 120. 380нм. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами, репродуцируется в 9. 12-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель, развивается во многих первичных и перевиваемых культурах клеток с образованием ЦПД. Различают девять серологических вариантов возбудителя.

По степени патогенности штаммов вируса болезни Ньюкасла, циркулирующих в хозяйствах, различают: велогенные — высокопатогенные, мезогенные — средней степени патогенности и лентогенные — низкой степени патогенности, или авирулентные. Кроме того, полевые штаммы вирусов могут отличаться тропизмом (способностью поражать отдельные органы и системы организма). Различают висцеротропные, энтеротропные, пневмотропные и политропные эпизоотические штаммы.

Устойчивость вируса БН к действию физических и химических факторов зависит от наличия белка и рН среды. Вирус устойчив при рН в диапазоне 2,0. 10,0; в высушенных органах при температуре 17. 18°С — 2 года; в птичниках в зимнее время — 140 дней, летом — 7 дней. В гниющих трупах инактивируется через 3 нед. В замороженных тушках кур не погибает свыше 800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40. 60 мин. Биотермические процессы, развивающиеся при хранении помета, инактивируют вирус через 20 дней. Вирус нестоек к действию дезинфицирующих средств в общепринятых концентрациях (растворы формалина 1. 2%-ные, хлорной извести 3%-ный, гидроксида натрия 2%-ный, ксилонафта-5 4. 5%-ные).

4. Эпизоотология

В естественных условиях болезнь Ньюкасла чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заражения синантропных птиц (голуби, воробьи, сороки, попугаи, ястребы). Степень восприимчивости к заболеванию птицы разных пород и возраста неодинакова. Иногда наблюдают случаи вспышек БН у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы.

Источники возбудителя инфекции — больная и находящаяся в инкубационном периоде птица. Из организма вирус выделяется с секретами, пометом, яйцами. Факторами передачи возбудителя могут быть инвентарь, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы. Вирус также может находиться внутри и на скорлупе яиц, собранных от больной птицы. В птичниках, в которых содержатся больные, вирус циркулирует в воздухе при работе вентиляторов, а также выбрасывается в окружающую среду и разносится на расстояние до 1600 м, а при ветреной погоде — до 3. 5 км. Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным путями, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровых и больных особей. Вирус способен выделяться в инкубационном периоде через 24 ч после заражения птицы, обнаружить его в организме переболевшей птицы удается в течение 2. 4мес после клинического выздоровления.

Резервуаром возбудителя могут быть перелетные дикие птицы, а также домашние утки, гуси.

В настоящее время болезнь Ньюкасла чаще проявляется в виде энзоотических вспышек, а в недалеком прошлом — в виде эпизоотии. Болезнь имеет некоторую периодичность и относительную сезонность в летне-осенний период, связанную как с увеличением поголовья в это время года, так и с усилением хозяйственной деятельности, контакта птицы. В птицеводческих хозяйствах с поточной системой содержания птицы инфекция может носить стационарный характер. Это объясняется длительным сохранением вируса во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса свободно живущей птицей, вирусоносительством у переболевших кур. В активном состоянии вирус может сохраняться в организме клещей, обитающих в птичниках.

Заболеваемость у непривитого поголовья птицы составляет 90. 100 %, летальность в зависимости от условий содержания колеблется от 40 до 80%.

5. Патогенез

После попадания вируса болезни Ньюкасла с кормом, водой, воздухом в организм восприимчивой птицы он быстро проникает в кровь (уже через 96 ч после заражения). Под действием вируса нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера и развивается вирусемия, поэтому главным признаком заболевания являются обширные и локализованные кровоизлияния в различные системы и органы.

По кровяному руслу вирус может попадать в различные органы и ткани, вызывая поражения центральной нервной системы, органов дыхания, пищеварения, что обусловливает широкий спектр клинических проявлений болезни.

6. Течение и клиническое проявление

В зависимости от восприимчивости организма птиц и циркуляции полевых штаммов вируса болезни Ньюкасла в хозяйствах различают четыре формы заболевания:

1) велогенную (острую), которая сопровождается коротким инкубационным периодом, угнетением, слабостью, тремором, опистотонусом, расстройством кишечника и быстрой гибелью птицы. Эту форму заболевания вызывают высокопатогенные азиатские штаммы вируса;

3) лентогенную (хроническую), проявляющуюся незначительными поражениями кишечника, органов размножения (энтериты и овариосальпингиты); ее вызывают лентогенные штаммы; 4) асимптоматическую (атипичную) без выраженных клинических признаков и значительного отхода птицы, но сопровождающуюся формированием антител в организме птицы; она также вызывается лентогенными штаммами и получила название иммунизирующей субинфекции, т. е. скрыто протекающей инфекции с формированием антител в сыворотке крови.

7. Патологоанатомические признаки

Изменения зависят от тяжести течения процесса и поражения отдельных систем организма и варьируются в широких границах.

При остром течении болезни преобладают изменения, характерные для геморрагической септицемии. В органах пищеварения отмечают кровоизлияния в выводные протоки желез железистого желудка, а также на границе железистого и мышечного желудков, в двенадцатиперстную кишку, тонкий отдел кишечника, прямую кишку. Кровоизлияния в основания слепых отростков кишок обнаружены у 100 % больных, в переднюю часть прямой кишки— у 98,2%, по выводным протокам желез желудка —у 60 %. Отмечают кровоизлияния и в фолликулы яичника.

При хроническом течении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями. В результате воспаления стенки двенадцатиперстной кишки и других участков тонкого отдела кишечника истончены. Отмечают также катаральный фарингит, трахеит, фибринозные и некротические очаги в легких, печени.

При осложненной форме находят воспаление воздухоносных мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный перитонит, овариосальпингит.

Гистологические изменения проявляются в виде негнойного энцефалита, пролиферативных процессов вокруг ретикулоэндотелиальной ткани.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливается комплексно. Окончательное заключение в постановке диагноза основывается на лабораторных методах диагностики: 1) выделении вируса из головного и костного мозга в начале заболевания в стадии вирусемии (3. 5 дней после начала заболевания) на куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов; 2) биопробе (заражение 30-дневных цыплят); 3) титровании вируса на куриных эмбрионах; 4) серологической идентификации вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах.

Для ретроспективной диагностики используют РИГА с сывороткой крови от больной и переболевшей птицы. Желательно проводить двукратное исследование с интервалом 20. 30 дней (метод парных сывороток).

Болезнь Ньюкасла необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, инфекционного бурсита, гриппа, парамиксо-вирусной инфекции, инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, респираторного микоплазмоза и массовых отравлений птиц.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшая и вакцинированная птица приобретает иммунитет. В сыворотке крови накапливаются антитела, которые зависят от возраста птицы, сроков, кратности и способа вакцинации.

Все вакцины, используемые против БН, можно разделить на три основные группы: инактивированные; живые, ослабленные лабораторными методами; живые природно-ослабленные.

С 1980 г. в России применяют жидкую инактивированную вакцину против БН, которой прививают птицу со 120-дневного возраста. Длительность иммунитета 6 мес. В настоящее время выпускается и применяется ассоциированная инактивированная вакцина против нескольких вирусных заболеваний.

Применяют живые вакцины из штаммов Бор-74, Н, Ла-Сота. В благополучных зонах (наличие слабовирулентных полевых штаммов) наибольшую эффективность дает вакцина из штамма Бор-74 (ВГНКИ). В неблагополучных зонах (Северный Кавказ, юг России при наличии высоковирулентных полевых штаммов) более надежна вакцина из штамма Ла-Сота отечественных производителей. Недостатком живых вакцин является их реактогенность, которая может приводить к снижению однородности среди молодняка, выхода мяса у бройлеров и яичной продуктивности у взрослых кур.

Наиболее эффективный способ вакцинации — индивидуальный интраназальный метод. Напряженность поствакцинального иммунитета (качества вакцинации) необходимо контролировать в РЗГА.

Вакцинопрофилактика против болезни Ньюкасла в европейских странах (кроме тех, где вакцинация не проводится) базируется на использовании вакцин из штамма Bt различных производителей. С 2001 г. во всех европейских странах — членах Евросоюза введен запрет на применение вакцины из штамма Ла-Сота по причине ее высокой реактогенности.

10. Профилактика

Для профилактики заболевания соблюдают мероприятия, предусмотренные действующими правилами (инструкциями) и ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм). В основе лежат проведение профилактической вакцинации и контроль за напряженностью иммунитета.

Эффективных средств лечения нет. В промышленных птицеводческих хозяйствах вся больная птица ввиду угрозы разноса инфекции подлежит уничтожению.

12. Меры борьбы

При подозрении на заболевание в ветеринарно-диагностическую лабораторию направляют три—пять свежих трупов и не менее 20 проб сыворотки крови от больной птицы. В случае подтверждения диагноза на хозяйство накладывают карантин, согласно которому запрещаются посещение хозяйства посторонними лицами, торговля птицей и птицепродуктами; убой птицы проводят с соблюдением ветеринарно-санитарных правил с последующей дезинфекцией мест убоя и инвентаря. До снятия карантина запрещают инкубацию яиц.

Пух и перо дезинфицируют, пищевое яйцо проваривают не менее 10 мин или дезинфицируют и вывозят на переработку.

В крупных птицехозяйствах разрешаются: вывоз птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия; инкубация яиц для внутренних целей; вывоз продезинфицированного пуха и пера.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания, санации птичников и территории хозяйства.

При ликвидации всего поголовья карантин снимают через 5 дней после заключительной дезинфекции.

13. Меры по охране здоровья людей

При аэрозольной вакцинации птицы обслуживающему персоналу рекомендуют использовать респираторные маски и защитные очки для исключения попадания вакцинного вируса на слизистые оболочки глаз и органов дыхания.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Если Вам нужна помощь с академической работой (курсовая, контрольная, диплом, реферат и т.д.), обратитесь к нашим специалистам. Более 90000 специалистов готовы Вам помочь.

Читайте также: