Вирус артериита лошадей реферат
Обновлено: 02.07.2024
[Equine viral arteriitis (англ.); Infectiose Arteriitis des Pferdes (нем.); Fievretyphoide du cheval (франц.)]
Впервые болезнь описал Долл (1957 г.) на конеферме в США. Болезнь была названа вирусным артериитом лошадей. Авторы выделили штамм вируса — Bucyrus. До 1965 г. эту инфекцию регистрировали только на территории США. Вирус впервые выделили в 1957 г. в США Долл, Брайнс, Мак Коллум и Кроу. В 1965 г. Бюрки выделил подобный вирус (штамм Bibuna) во время вспышки в Швейцарии, а в 1968—1969 гг. автор выделил другой штамм вируса — Vienna в Австралии. В 1965 г.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. В Естественных условиях болезнь протекает остро и поражает лошадей независимо от возраста и пола. Она характеризуется повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек носа и конъюнктивы, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век, конечностей и живота, мышечной слабостью, абортами и высокой летальностью. Основным клиническим признаком болезни является септицемия. Инкубационный период продолжается 1—5 дней, аборт регистрируют через 10—33 дня после экспериментального заражения. Околоплодные оболочки изгоняются вместе с плодом. Примерно у трети больных лошадей наблюдается светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, слабость, шаткая походка. Заболевают лошади разных пород, с возрастом число больных среди животных увеличивается. Недавно описанные случаи болезни клинически проявлялись лихорадкой, депрессией, конъюнктивитом с отеком вокруг глаз, выделениями из носа. Менее выраженными признаками были отек крайней плоти, грудных желез и дистального отдела конечностей.
При вскрытии павших животных обнаруживают кровоизлияния на плевре и слизистых оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморрагический энтерит и колит, кровоизлияния и инфаркты селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках.
При гистологическом исследовании в мелких артериях находят некротические очаги, локализованные в мышечном слое сосудов. Адвентиция отечна. В подслизис-той оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов и инфаркты. У абортированных плодов заметны геморрагии на конъюнктиве, слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, зева, трахеи, ЖКТ, на плевре и брюшине мелкие петехии. Ткани средостения часто отечны и содержат от 50 до 300 мл серозной прозрачной жидкости. Микроскопические изменения находят в мелких артериях почти всех органов, но главным образом в слепой и ободочной кишках, капсуле надпочечников, селезенке, лимфатических узлах. У животных, убитых на 5—6-й день после заражения бывают поражены вены (панваскулиты). Типичные изменения стенок артерий наступают на 10-й день. Вены поражаются раньше, это обусловлено интенсивным размножением вируса в селезенке, тогда как изменения в артериях совпадают со временем развития AT и, следовательно, связаны с иммунной реакцией организма.
Морфология и химический состав. По Данным фильтрации, размер вирионов от 50 до 100 нм, а электронной микроскопии — 50—70 нм. Форма вирионов сферическая, некоторые из них имеют хвостоподобные выступы. Толщина оболочки 3—5 нм. Внутренняя структура вирионов не различается. Константа седиментации инфекционной PHK48S, мол. м. 4,1106Д, плавучая плотность в Cs2S04 — 1,65 г/см3, а в CsCl — 1,66 г/см3. В вирусе идентифицировано 9 белков (VP1 — VP9). Геном представлен 10 фрагментами 2-нитевой РНК, Белковый капсид его состоит из 7 структурных белков (36—120 кД). Мод. м. трех вирусспецифических белков — VP1, VP2, VP3 — 12000, 14000, 21000 Д соответственно. В наибольшем количестве содержатся белки VP7 и VP8. Белки VP1 — VP6 представляют собой гликопротеины, VP1 является фосфорилированным белком сердцевины вируса. В составе ядра обнаружены РНК И белок VP8. Мутантный клон кДНК (pEBV030F) вируса артерита лошадей (ВАЛ) имеет точечную мутацию, вызывающую замену S2429P в субъединице nsplO (I) репликазы ВАЛ (П). Эта мутация не влияет на протеолитическую активность репликазы, но устраняет функцию субъединицы nsplO в транскрипции. Мутант продуцирует (+)- и (-)-нити субгеномной РНК, но в меньшем количестве, чем ВАЛ дикого типа. Мутация S2429P одинаково влияет на синтез (+)- и (-)-нитей. Это позволило предположить, что субъединица nsplO играет важную роль на ранней стадии транскрипции мРНК ВАЛ. У вируса аретриита лошадей нуклеокапсидный белок N расположен в вирусных комплексах репликации. Это позволяет предположить, что этот белок участвует в синтезе РНК. С использованием инфекционного клона кДНК ВАЛ в геном ВАЛ ввели точечные мутации и делеции, разрушающие экспрессию каждого из структурных генов. Все структурные белки, включая нуклеокапсидный белок, не нужны для репликации генома и транскрипции субгеномных мРНК. Сконструирован мутант ВАЛ, у которого нарушена трансляция внутрилидерной открытой рамки считывания. Этот мутант имеет фенотип дикого типа, так что трансляция внутрилидерной открытой рамки считывания не нужна для цикла репликации ВАЛ.
Геномы ВАЛ двух чистопородных жеребцов, заразившихся во время вспышки вирусного артерита лошадей в шт. Кентукки в 1984 г., и ставших долгосрочными носителями вируса, амплифицированные из спермы этих жеребцов, сравнили с использованием секвенирования шесть открытых рамок считывания (ОРС2—ОРС7) на З'-конце генома, кодирующих четыре известных структурных белка и два не охарактеризованных гликопротеина. Главные варианты популяции ВАЛ, последовательно возникшие в репродуктивном тракте этих жеребцов, изменялись примерно на 1 % в год. Гетерогенность квазивидов ВАЛ увеличивалась в течение долгосрочной персистентной инфекции. Различные ОРС доминантных вариантов ВАЛ эволюционировали независимо. Белок GP3 подвергался во время персистентной инфекции сильному селективному давлению. Аминокислотные замены в вариабельной области VP1, являющейся важным доменом нейтрализации, приводили к появлению вариантов ВАЛ с различными свойствами нейтрализации. Таким образом, эволюция квазивидов ВАЛ во время персистентной инфекции жеребцов могла влиять на фенотипы нейтрализации и вирулентности.
В геноме вируса артерита лошадей (ВАЛ) короткая область между геном репликации и открытой рамкой считывания (ОРС) 2, переименованной в ОРС 2в, содержит 5-конец нового гена (ОРС 2а), консервативного у всех артеривирусов. 33-часть ОРС 2а у ВАЛ перекрывается с 5'-частью ОРС2Ь, кодирующей гликопротеин Gs (I). ОРС 2а и 2Ь экспрессируются из дицистронной мРНК 2. ОРС 2а кодирует новый названный белком оболочки Е (II) очень гидрофобный белок длиной 67 остатков с основным С-концом. С использованием сывороток к белку оболочки Е продемонстрирована экспрессия белка оболочки Е в клетках, зараженных ВАЛ. Белок оболочки Е является очень стабильным, не образует связанные дисульфидной связью олигомеры и не является N-гликозилированным белком оболочки Е, ассоциирован с внутриклеточными мембранами в зараженных ВАЛ клетках при независимой экспрессии. Анализ очищенных частиц ВАЛ показал, что белок оболочки Е является структурным белком. Методами обратной генетики установлено, что гликопротеин Gs и белок оболочки Е существенны для образования инфекционного потомства ВАЛ.
На основе различий нуклеотидных последовательностей ненейропатогенного (Р) и нейропатогенного (С) квазидов артеривируса, повышающего уровень лактатдегид-рогеназы вируса (ПУЛВ), разработан набор праймеров для ПЦР-амплификации, позволяющий различить рекомбинанты между ними в сегменте длиной 1276 н., содержащем открытые рамки считывания (ОРС) 5—7. Мышей заражали большим количеством обоих ПУЛВ, выделяли из плазмы РНК и после обратной транскрипции амплифицировали ДНК с четырьмя наборами смысловых и антисмысловых праймеров, различающих родительские (Р/Р и С/С) и рекомбинантные (Р/С и С/Р) геномные сегменты. Через 1 день после заражения в плазме шести зараженных мышей обнаружили рекомбинанты Р/С и С/Р, частота которых неодинакова у разных мышей, но может достигать 5 %. Секвенирование клонов некоторых рекомбинантов показало, что рекомбинация происходит на участках гомологии между геномами квазивидов Р и С длиной 26—43 н. Секвенирование З'-концевых областей длиной 3157 н. клонов нейропатогенного варианта v нового ненейропатогенного квазивида vx показало, что вариант v является природным рекомбинантом vx, который в результате двойной рекомбинации приобрел область длиной 400 н. на 5'-конце ОРС-5, которая придала ему уникальные свойства ПУЛВ, нейропатогенность и высокую чувствительность к нейтрализации антителами. При смешанной инфекции мышей ПУЛВ-С и ПУЛВ-Р через 7 дней исчезают родитель ПУЛВ-С и все рекомбинанты и персистирует только ПУЛВ-Р.
Вирус чувствителен к эфиру, высокой концентрации трипсина, низкому рН и нагреванию, особенно в присутствии 1М р-ра MgCI2 при 52 °С. В инфицированных тканях при -20 ° вирус сохраняется в течении 6 лет, при 4 °С — 75 дн, быстро погибает при более высоких температурах — в течение 48 ч при 37 °С и 20 мин при 57 °С.
Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У животных-реконвалесцентов обнаруживают ВНА и КСА. Титр первых у экспериментально зараженных лошадей равен примерно 1:128 и удерживается на этом уровне 4—5 недель, мало снижаясь в течение 31/2 лет. Нейтрализующая активность сыворотки возрастает в присутствии нормальной сыворотки морской свинки. Для РН используют шт. Bucrus. Гемагглютинирующие свойства не установлены.
Продолжительность вирусоносительства и патогенез болезни не изучены. Вирус содержится в тканях мозга, селезенки, почек, печени, легких, бронхиальных и мезен-териальных лимфоузлов и в сыворотке крови в течение 18 дней с момента заражения. У плодовой содержится в легких и селезенке. Вирус выделяют из спермы и гепарини-зированной крови.
Экспериментальная инфекция. Мелкие лабораторные животные и куриные эмбрионы не чувствительны к данному вирусу. Инфекция воспроизводится на жеребятах при внутривенном подкожном, интраназальном, интратрахеальном введениях крови, плазмы, суспензии легких или селезенки больных лошадей. Через 1—5 дней у экспериментально зараженных животных наблюдается лихорадка, потеря аппетита, слезотечение, конъюнктивит, отек век, серозные выделения из носовой полости (катаральный ринит), затрудненное дыхание, отечность ног и живота, болезненность суставов, поносы и общая депрессия. Через 5—10 дней развиваются выраженная панлейкопе-ния, васкулиты, некроз медиальной оболочки мелких артерий. Через 10, а иногда через 33 дня у жеребых конематок происходили аборты. Примерно у 1/3 животных наблюдали светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, слабость, шаткую походку.
Микроскопические изменения находят в мелких артериях и артериолах почти всех органов, но чаще в артериях ободочной кишки, капсуле надпочечников, селезенке, лимфоузлах. Избирательно поражался медиальный слой артериальных стенок. Доказана генетическая передача ВАЛ со спермой жеребца. Вирусом, происходящим из инфекционного клона кДНК ЕА V030H вируса артерита лошадей (ВАЛ), заразили через нос двух здоровых жеребцов. В носовых смывах и моноцитах обоих жеребцов вирусы и РНК ВАЛ обнаружены менее чем через 14 дней после заражения. В сперме одного жеребца ВАЛ и его РНК найдены через 7 дней после заражения. Сероконвер-сия по ВАЛ проявилась через 10 дней, после чего сохранялся высокий титр нейтрализующих антител. Рестрикционный анализ и секвенирование продемонстрировали, что рекомбинант-ный ВАЛ в носовых смывах, моноцитах и сперме жеребцов идентичен исходному ВАЛ из клона кДНК. Анализ клонов, полученных методом гнездовой обратной транскрипции-ПЦР из нескольких образцов показал, что рекомбинантный ВАЛ EAV030H стабилен во время репликации в жеребцах. Эти данные впервые показали, что рекомбинантный вирус, происходящий из инфекционного клона кДНК члена порядка Nidovirales, способен к репликации в животных и генетически стабилен in vivo.
Культивирование. Первичное выделение вируса возможно только на культуре клеток почки и легких лошади. Адаптированные штаммы размножаются в культуре клеток и других животных: почки кролика, обезьяны макака-резус, хомяка. В чувствительных культурах клеток вирус, размножаясь, вызывает ЦП И и накапливается в достаточно высоких титрах. Для культивирования его используют среду Игла, содержащую 3—2 % сыворотки ягнят. Штаммы ВАЛ различаются между собой по способности размножаться в культуре клеток. Так, шт. Bucyrus по сравнению со шт. Bibuna и Vienna лучше размножался в культуре клеток. В культуре клеток ВНК-21/С13, почки 2—7-дневных крольчат или тестикулярных клеток лошадей вирус вызывал образование бляшек. Вирус не образует внутриклеточных включений. Через 24 ч после инфильтрования в клетках ВНК-21 обнаруживали вирусные частицы, которые отпочковываются во внутриплазматических вакуолях вблизи аппарата Гольджи. Методом иммунофлуоресценции показано, что большинство субъединиц репликазы (I) вируса артерита лошадей (ВАЛ) расположено в мембранах в периядерной области зараженных клеток. С использованием антител к репликазе и криоэлектронной микроскопии обнаружены необычные везикулы с двойной мембраной (ВДМ) — предполагаемые места синтеза РНК ВАЛ. Эти ВДМ происходят из спаренных мембран эндоплазмати-ческого ретикулума и формируются в результате образования выступов и отделения везикулярных структур. Такие же перестройки мембран и образование ВДМ наблюдаются при экспрессии кодируемых ORFla субъединиц репликазы альфавирусным экспрессным вектором. Таким образом образование связанных с мембранами строительных лесов для комплекса репликации ВАЛ направляется белками ORFla и не зависит от других белков и синтеза РНК ВАЛ.
Источники и пути передачи инфекции. Больные лошади — единственный резервуар вируса. В естественных условиях заражение происходит аэрогенным и контактным путем, возможно и алиментарное заражение. В естественных условиях восприимчивы однокопытные.
Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается иммунитет, продолжительность которого не изучена. Для специфической профилактики предложена живая вакцина, представляющая собой аттенуированныи вирус 131-го пассажа в культуре клеток почки лошади и затем почки кроликов и конечной адаптацией вируса к клеточной линии лошадиного дермиса (NBL-6). Инокуляция вакцины не вызывает клинического проявления болезни. Лошадей можно прививать в любом возрасте, кобыл не рекомендуют вакцинировать в последней стадии жеребости. Вакцинный вирус не передается контактно здоровым лошадям. Формолвакцина против ВАЛ оказалась достаточно эффективным препаратом. Разработана вакцина для индукции протективного иммунитета против инфекции, вызываемой артериви-русами, состоящая из артеривируса с модификацией в нуклеотидной последовательности, позволяющей отличать животных, вакцинированных данной вакциной, от животных, инфицированных артеривирусами дикого типа или же вакцинированных немодифицированным штаммом артеривируса.
После вспышки 1993 г. клинических случаев вирусного артериита лошадей в Великобритании не наблюдали, но меры профилактики и контроля не прекращались. С 1993 г. в этой стране широко используется, особенно для жеребцов убитая вирус вакцина. Особое внимание обращается на вирусоносительство у неиммунизированных серологически положительных жеребцов. Установлено, что в 1995 и 1996 гг. серологически положительно реагировали 2 % лошадей.
ВИРУСНЫЙ АРТЕРИИТ ЛОШАДЕЙ ARTERIITIS VIROSA EQUORUM
(Equine viral Arteriitis - англ., Arteriitis virusinfektion der Pferde - нем.)
Вирусный артериит лошадей - остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной температурой тела, лейкопенией, конъюнктивитом, отечностью век, светобоязнью, гиперемией слизистых оболочек, отеками живота и конечностей, некротическими поражениями малых артерий и вен, у кобыл абортами.
Историческая справка. Долл и сотр. (Doll et al., 1957) описали остро протекающую болезнь лошадей на одной ферме штата Огайо (США). По их данным, погибло 30% лошадей и абортировало 50% жеребых кобыл. Эту болезнь они назвали вирусным артериитом лошадей. Позднее они выделили новые штаммы вируса, обладающие серологическим сходством с прототипным штаммом Bucyrus, обозначенным по названию фермы.
Экономический ущерб может быть значительным. Он определяется высокой летальностью (до 30%), абортами жеребых кобыл, достигающими 50-80% (Долл. и др., 1957; Мак Коллум, 1969), и снижением работоспособности больных животных.
Возбудитель. Вирус артериита лошадей в настоящее время не классифицирован. 5-бром-2-дезоксиуридин не замедляет репродукцию вируса в культуре клеток, хлороформ и эфир инактивируют вирус, что является косвенным доказательством для включения его в группу РНК-овых липовирусов. Попытки культивировать вирус в организме лабораторных животных, на куриных эмбрионах и ге-терологичных культурах клеток были безуспешными (Долл и др., 1957; Мак Коллум и др., 1961).
Первичное выделение вируса возможно только на культуре клеток из органов лошадей. Адаптированные штаммы размножаются в культурах клеток других животных: почки кролика, обезьяны макака резус, хомяка (Уилсон и др., 1962; Бюрки, 1970; Мак Коллум и др., 1970).
В чувствительных культурах клеток вирус размножается, вызывая цитопатические изменения, и накапливается в достаточно высоких титрах. Для культивирования вируса используют среду Игла, содержащую 1-2% сыворотки ягнят. Вирус способен образовывать негативные колонии (бляшки) в культурах клеток под агаровым покрытием, не образует внутриклеточных включений, инак-тивируется жирорастворителями, при низких показателях рН в присутствии солей магния устойчив к трипсину. В инфицированных тканях возбудитель сохраняется в течение шести лет при минус 20°, 75 дней при 4°, быстро погибает при более высоких температурах (Мак Коллум и др., 1961).
Известен только один антигенный тип вируса. Различные штаммы, выделенные в США и Европе, оказались идентичными в антигенном отношении, хотя и различаются по способности размножаться в культурах клеток. Штамм Bucyrus по сравнению со штаммами Bibuna и Vienna лучше размножался в культурах клеток (Бюрки, 1969).
Размер вирусной частицы по результатам фильтрации от 50 до 100 ммк (Бюрки, 1966). По данным Хилсета и др. (Hyllseth et al., 1970) и Магнусона и др. (Magnusson et al., 1970), изучавшим морфологию вируса методом электронной микроскопии, диаметр ви-рионов составляет 50-70 ммк. Форма вирионов сферическая, у некоторых обнаруживали хвостоподобные выступы. Толщина оболочки 3-5 ммк. Внутренняя структура вирионов не различается.
В клетках ВНК-21 через 24 часа после инфицирования обнаруживаются вирусные частицы, отпочковывающиеся во внутриплаз-матических вакуолях и вблизи аппарата Гольджи.
Сформированные частицы внутри этих образований имели средний диаметр 55 ммк с внутренним ядром около 25 ммк.
Эпизоотология болезни. К вирусному артерииту восприимчивы однокопытные. Джонс (Jones, 1969) экспериментально воспроизвел болезнь у жеребят внутривенным, подкожным, интраназаль-ным и интратрахеальным введением крови и плазмы или суспензии легких и селезенки больных лошадей.
В естественных условиях заражение происходит аэрогенным и контактным путями, возможно и алиментарное заражение. Больные лошади служат естественным резервуаром вируса. Других хозяев, в организме которых вирус сохраняется между вспышками болезни, в настоящее время не установлено.
Патогенез не изучен. Для вирусного артериита характерно дис-семинированное поражение мелких артерий организма, в особенности слепой и ободочной кишок, легких, капсулы надпочечников, селезенки и лимфатических узлов.
Вирус, проникший в эндотелий сосудов, вызывает развитие воспалительного процесса, сужение и облитерацию просвета - обли-терирующий эндоартериит, часто осложняющийся тромбозом. Дегенеративные поражения, вплоть до некрозов и инфарктов, приводят к отекам внутренних органов, конечностей и живота, а также к абортам жеребых кобыл.
Симптоматика. В естественных условиях болезнь протекает остро и поражает всех животных независимо от возраста и пола. Молодые животные, по-видимому, более восприимчивы к болезни. Клинические признаки характеризуются повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек носа и конъюнктивы, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век, конечностей и живота, мышечной слабостью, абортами кобыл и высокой летальностью (Долл и др., 1957).
У экспериментально зараженных животных Джонс (Jones, 1969) наблюдал лихорадку, отсутствие аппетита, слезотечение, конъюнктивит, отек век, серозные выделения из носовой полости (катаральный ринит), затрудненное дыхание, отечность ног и живота, болезненность суставов, поносы и общее депрессивное состояние.
Жеребые кобыли абортируют. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, а аборт наступает через 10-33 дня после заражения. Околоплодные оболочки изгоняются вместе с плодом. Примерно у трети больных лошадей наблюдается светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, слабость, шаткая походка.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают кровоизлияния на плевре и серозных оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморра-гический энтерит и колит, кровоизлияния и инфаркты селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках.
При гистологическом исследовании в мелких артериях находят некротические очаги, локализованные в мускульном слое сосудов. Адвентиция отечна и инфильтрирована лимфоцитами. При тяжелой степени поражения изменения обнаруживают в эндотелии и интиме.
В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов и инфаркты (Джонс и др., 1957, цит. по Беннодорф, 1968). У абортированных плодов заметны небольшие геморрагии на конъюнктиве, слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, зева, трахеи и желудочно-кишечного тракта; на плевре и брюшине - мелкие петехии. Ткани средостения часто отечны, в плевральной полости содержится от 50 до 300 мл серозной прозрачной жидкости. Микроскопические изменения находят в мелких артериях и артери-олах почти всех органов, но главным образом в слепой и ободочной кишках, капсуле надпочечников, селезенке и лимфатических узлах. По данным Хенсона (1970), изменены не только мелкие артерии.
У животных, убитых на 5-6-й день после заражения, бывают поражены вены (панваскулиты). Типичные изменения стенок артерий наступают на 10-й день. Поражение вен в более ранний период связано с интенсивным размножением вируса в селезенке, тогда как изменения в артериях совпадают со временем развития антител и, следовательно, связаны с иммунной реакцией организма. Эта точка зрения подкрепляется наблюдениями Джонса и др. (1957), которые не обнаруживали типичного артериита у плодов-в последней стадии развития.
Диагноз ставят на основании выделения возбудителя в культурах клеток, исследования проб сыворотки от переболевших животных на наличие антител в реакциях нейтрализации и связывания комплемента и проведения гистологических исследований. В отдельных случаях заражают лошадей фильтратом суспензии органов больных или павших животных. Данные эпизоотологии, симптомы болезни и патологические изменения являются вспомогательными, на основании которых можно поставить только предварительный диагноз.
Для выделения вируса используют суспензию ткани селезенки, легких, лимфатических узлов, почек, а также смывы из носовой полости и конъюнктивального мешка больных или павших лошадей. Вирус выделяют пассированием в культурах клеток почек лошадей. Идентификацию выделенного вируса проводят реакцией нейтрализации с использованием заведомо положительной сыворотки. Ее получают от лошадей или пони, которых предварительно прививают вакциной, а затем заражают вирулентным вирусом.
Антиген для РСК можно готовить из экстракта легких или печени абортированных плодов (Долл и др., 1957). Антигеном, не обладающим антикомплементарными свойствами, является очищенная центрифугированием надосадочиая жидкость инфицированной вирусом культуры клеток, обработанной ультразвуком (Бюрки, 1970).
Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмонии лошадей (аборта кобыл) и африканской чумы лошадей. На основании клинических и патологоанатомических признаков различать эти болезни трудно, так как некоторые из них практически сходны. Кроме того, иногда они возникают одновременно в виде моно- или смешанной инфекции.
По данным Мак Коллума и др. (1970), дифференцировать вирусный артериит от африканской чумы лошадей можно постановкой биопробы. Для этого две группы лошадей вакцинируют атте-нуированными штаммами соответственно против африканской чумы и вирусного артериита, а затем заражают исследуемым вирусом. Вирус относят к возбудителю той болезни, против которой вакцинация оказалась эффективной. Однако этот метод дорог и трудоемок.
Опыты, проведенные этими авторами, показали, что между вирусами африканской чумы и артериита отсутствует антигенное родство, поэтому их можно дифференцировать серологически - реакциями нейтрализации и связывания комплемента. Следует, однако, иметь в виду, что вирус африканской чумы лошадей имеет девять основных серотипов, которым присущ общий комплементфиксиру-ющий антиген.
В отличие от вируса ринопневмонии вирус артериита более вирулентен, вызывает значительные поражения внутренних органов и часто гибель животных. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения мелких артерий и вен. Ринопневмония, как респираторная инфекция, протекает легко. Часто единственным клиническим признаком болезни являются массовые аборты, которые наступают спонтанно в последней стадии жеребости. В клетках легочной ткани и печени плодов находят внутриядерные включения типа А Каудри.
Лечение. Химиотерапевтических средств лечения нет. Тяжело больным животным назначают симптоматическое лечение.
Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается Иммунитет. Для профилактики болезни предложена живая вакцина (Мак Коллум, 1969, 1970). Аттенуация вируса достигнута многократным пассированием в культурах клеток почки лошади (131 пассаж), а затем почки кролика. При внутримышечном введении вакцина вызывает у некоторых животных субклиническую реакцию и повышение температуры тела. После прививки у животных формируются нейтрализующие антитела, которые сохраняются продолжительное время.
Вакцинация жеребых кобыл не отражается на здоровье родившихся жеребят. Вакцинный вирус не передается контактно здоровым лошадям, сохраняет иммуногенные свойства при хранении в течение более трех лет. Лошадей можно прививать в любом возрасте, кобыл в последней стадии жеребости вакцинировать не рекомендуется.
Меры борьбы и неспецифической профилактики должны быть направлены на предупреждение заноса инфекции в хозяйства. Для этого запрещают ввод и вывод лошадей из неблагополучных хозяйств. Больных животных изолируют. Трупы и абортированные плоды сжигают. Помещения тщательно дезинфицируют хлорсодер-жащими растворами. Абортировавших кобыл можно переводить в другие хозяйства не ранее чем через 2 месяца после прекращения абортов.
Указатель литературы
Benndorf Е. Die Arteriitisvirusinfektion der Pferde. - In: Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. Band 111 2 Spez. Teil. 2 Jena, 1968, S. 789-791.
Bryans J. Т., Biirki F. Discussion to Part 111. -Proc. 2nd. int. Conf. Equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel-Miinchen-New York, 1970, p. 152-153.
В u r k i F. Further properties of equine arteritis virus. - Arch. ges. Virusforsch., 1966, Bd 19, S. 123-129.
В u г k i F. The virology of equine arteritis. - Proc. 2 nd int. Conf. equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel-Munchen-New York, 1970, p. 125-129.
Isolation of a filtrable agent causing arteritis of horses and abortion by mares. Its differentiation from the equine abortion (influenza) virus. By E. R. Doll, J. T. Bryans, W. H. McCollum, M. E. С г о w е. - Cornell Vet. 1957, v. 47, № 1, p. 3-41.
Hyllseth В., MagnussonP., MarusykH. Studies on equine arteritis virus. - Proc. 2nd int. Conf equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel- Munchen-New York, 1970, p. 140-142.
Jones Т. C. Clinical and pathologic features of equine viral arteritis. - J. Amer. vet. med. Assoc., 1969. v. 155, № 2, Part. 2, p. 315-317.
MagnussonP., Hyllseth В., MarusykH. Morphological studies on equine arteritis virus. -Arch. ges. Virusforsch., 1970, Bd. 30, № 2-3, S. 105-112.
Propagation of equine arteritis virus in monolayer cultures of equine kidney. By W. H. McCollum, E. R. Doll, J. C. Wilson, С. B. J о h n s о n. Amer. J. vet. Res., 1961, v. 22, p. 731-735.
McCollum W. H„ Ozawa Y, D a r d i r i A. H. Serologic differentiation between African horse-sickness and equine arteritis. - Amer. J. vet. Res. 1970, v. 31, № 11, p. 1963-1966.
Salle B. Biologic requirements and control of equine viral arteritis vaccine.- J. Amer. vet. med. Assoc., 1969, v. 155, № 2, Part 2, p. 323-325. - Discuss., p. 325-326.
Propagation of equine arteritis virus previously adapted to cell cultures of equine kidney in monolayer cultures of hamster kidney. By J. C. Wilson, E. R. Doll, W. H. McCollum, J. Cheathem, Cornell. Vet, 1962, v. 52, p. 200-205.
ЭПИЗООТИЧЕСКОЕ БЕСПЛОДИЕ STERILITAS EPIZOOTICA BOVUM (Инфекционный цервиковагинит, эпиваг, инфекционный цервикаль.
ЭПЕРИТРОЗООНОЗ ОВЕЦ EPERYTHROZOONOSIS OVIUM Эперитрозооноз - кровопаразитарная болезнь овец, характеризующаяся по.
ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ ENCEPHALOMYELITIS SCHOTLANDIENSIS OVIUM Шотландский энцефаломиелит, или вертячка.
ЧУМА ВЕРБЛЮДОВ PESTIS CAMELORUM Чума верблюдов - остро протекающая инфекционная, зооноз-ная болезнь, возбудителем.
ТОКСОПЛАЗМОЗ TOXOPLASMOSIS Токсоплазмоз - протозойная болезнь домашних, диких млекопитающих и птиц. Болеет и чело.
Характеристика возбудителя. Возбудитель ВАЛ входит в семейство Arteriviridae, род Arierivirus. Вирионы размером около 60 нм, сферической формы. Тип симметрии кубический, некоторые из них имеют хвостоподобные выступы. Состоят из нуклеокапсида и липидсодержащей суперкапсидной оболочки клеточного происхождения, на поверхности которой имеются выступы длиной 12—15 нм.
В основном вирион обладает свойствами, описанными для всех представителей семейства Arteriviridae.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, низким значениям pH, нагреванию. В инфицированных тканях при минус 20 °С вирус сохраняется до 6 лет, но быстро погибает при высоких температурах (при 37 °С за 2 суток).
Антигенная активность и антигенная вариабельность. У животных-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В настоящее время различают шесть серотипов вируса. Установлено антигенное родство возбудителя ВАЛ с вирусом катаральной лихорадки овец.
Экспериментальная инфекция. Воспроизводилась только на жеребятах и жеребых кобылах. Мелкие лабораторные животные и куриные эмбрионы не чувствительны к данному вирусу.
Культивирование вируса. При первичном выделении его можно размножать на культуре клеток почки лошади. Адаптированные штаммы размножаются в культуре клеток и других животных (почках кролика, обезьяны, хомяка).
Клинические признаки. Болезнь протекает остро. Инкубационный период длится 1—5 дней, а у жеребых кобыл 10—33 дня после экспериментального заражения. Болезнь характеризуется повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век, конечностей, живота. У больных лошадей наблюдают светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, шаткую походку. Жеребые кобылы абортируют. Основной клинический признак болезни — септицемия и высокая летальность.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают множественные кровоизлияния на плевре и слизистых серозных оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморрагический энтерит и колит. В селезенке находят кровоизлияния, инфаркты, в печени и почках — дегенеративные изменения.
У абортированных плодов заметны геморрагии на конъюнктиве, слизистых оболочках носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечного тракта, трахее, плевры.
Гистологическими исследованиями находят некротические очаги, локализованные в мышечном слое мелких артерий. Чаще микроскопические изменения в стенках сосудов выявляют в ободочной кишке, селезенке, лимфоузлах. В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов, инфаркты.
Вирус проникает через слизистые оболочки и с кровью разносится по организму, интенсивно размножается в селезенке и стенке вен. Здесь наблюдаются инваскулиты. Позже, примерно на 10-й
день после заражения, поражаются стенки артерий. В этот период активно синтезируются антитела, и возможность изменения стенок артерий связана с иммунной реакцией организма. Размножение вируса в стенках артерий ведет к накоплению его в тканях мозга, паренхиматозных органах, в крови и лимфоузлах.
Локализация вируса. Вирус содержится в тканях мозга, селезенки, почек, легких, бронхиальных и мезентериальных лимфоузлов и в сыворотке крови в течение 18 дней с момента заражения. У плодов он содержится в легких и селезенке. Может быть выделен из спермы и гепаринизированной крови. Выделение вируса происходит с истечениями из носа, глаз, а также с калом.
Источник инфекции — больные лошади. Заражение происходит аэрогенно, контактно и алиментарно. В естественных условиях восприимчивы только однокопытные независимо от пола и возраста.
Диагностика. Диагноз на ВАЛ ставят исходя из эпизоотических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Включает в себя гистологические исследования, обнаружение, выделение, идентификацию вируса, серологическую диагностику.
Материалом для лабораторной диагностики являются взятые от больных животных смывы со слизистой носа, конъюнктивы, легкие, селезенка, почки. От абортированного плода берут кусочки легких и печени.
Гистологическими исследованиями находят некротические очаги в мышечном слое мелких артерий, тромбозы сосудов, инфаркты.
Обнаружение вируса возможно в РСК и биопробой. Биопроба на жеребятах при подкожном, интраназальном, интратрахеальном введении вируссодержащего материала приводит к развитию болезни через 1—5 дней, а у жеребых кобыл — к аборту через 33 дня, но такие биопробы ставят очень редко.
Как правило, биопробу и последующее выделение вируса проводят в культуре клеток почки лошади.
Идентифицируют вирус в PH.
Парные сыворотки исследуют в PH, РСК или ИФА. Продолжительность постинфекционного иммунитета не изучена.
Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмонии лошадей. Отличительные особенности последней — проявление в виде легкой респираторной инфекции и массовые аборты в последней стадии жеребости.
Дифференцировать ВАЛ приходится также от африканской чумы однокопытных.
Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается иммунитет, продолжительность которого не изучена.
Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной, представляющей собой вирус, аттенуированный пассажами в культуре клеток почки лошади, кролика, кожи лошади. Лошадей можно прививать в любом возрасте, но не в последней стадии жеребости. Изготовлена также формолвакцина против вирусного артериита лошадей.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Наша страна в последние годы вышла на новый уровень конного спорта, и если раньше поездка на турнир за рубеж была чем-то из разряда фантастики, то теперь за пределы России лошади выезжают очень часто. Но, к сожалению, существует несколько причин, по которым животное могутне впустить в ту или иную страну, Сегодня мы поговорим о запретах въезда по ветеринарной причине, и в частности о вирусном артериите.
Проблема вирусного артериита возникла не вчера, но в свете того, что теперь через границу и обратно курсирует все больше лошадей, об этой болезни заговорили в полный голос. Поэтому мы решили ответить на некоторые возникшие вопросы: что такое вирусный артериит, откуда он берется и как с ним бороться? В решении этой задачи нам помог Константин Павлович Юров, зав. отделом вирусологии ВИЭВ.
Новое название старого вируса
Впервые вирусный артериит у лошадей обнаружил и выделил под таким названием американский биолог-исследователь W.Mаc Collum, когда в 1954 году в США произошла сильная вспышка этого заболевания, сопровождавшаяся высокой смертностью лошадей. В нашей стране такие масштабные вспышки не фиксировались, хотя К.П.Юров считает, что они, вероятно, были у нас в 30-е годы и сразу после Великой отечественной войны в военных конных депо, где находились резервные лошади рабоче-крестьянской Красной Армии. Там, в связи с большим скоплением животных, заболевание регистрировалось, но под другими названиями.
Вирусный артериит считается серьезным заболеванием, в острой форме способным привести к смерти лошади. Следует заметить, что вирус опасен только для лошадей и не вызывает заболевания у других видов животных как в естественных условиях, так и в эксперименте. Болезнь может протекать в различных формах: острой, хронической или инаппарантной. В острой форме сильно повышается температура лошади (до 410С) в течение 2-9 дней, учащается пульс, нарушаются функции центральной нервной системы, наблюдается катаральное воспаление слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей, жеребцы утрачивают воспроизводительную функцию в течение 6-7 недель, у кобыл возникают аборты на 3-10-м месяцах беременности и прочее.
Сейчас острая форма заболевания встречается редко. Как правило, вирусный артериит протекает в виде хронической или инаппарантной, безсимптомной, формах. Такая форма широко распространена во всем мире. Заболевание проявляется у лошадей, как правило, небольшим повышением температуры, отеком конечностей, кашлем.
Вирусная маскировка
На основании клинических проявлений первичный диагноз поставить зачастую проблематично, так как похожие симптомы наблюдают при гриппе, ринопневмонии, хронической форме инфекционной анемии, отравлениях. В связи с этим решающее значение в диагностике вирусного артериита имеют лабораторные исследования: идентификацию вируса проводят в реакции нейтрализации со специфической сывороткой. Реакция нейтрализации широко применяется для диагностических исследований на вирусный артериит во всем мире и является стандартным тестом.
До 80-х годов ХХ века считалось, что вирус передается только воздушно-капельным путем. Респираторная инфекция может в короткие сроки охватить достаточно большое поголовье, особенно при скоплении лошадей на аукционах, соревнованиях, керунгах и пр. Зараженная лошадь, вернувшись, например, в коневодческое хозяйство, становится источником возбудителя инфекции.
Жеребцы-переносчики
В 1984 году в США в штате Кентукки возникла еще одна острая вспышка вирусного артериита. Исследования, проведенные в этот период, показали, что большую роль в распространении вируса играют жеребцы-производители, хотя до этого момента считалось, что путь передачи вируса контактный.
Сами жеребцы могут быть заражены респираторно или при случке с инфицированными кобылами. Жеребец – носитель вируса – передает его при спаривании или со спермой при искусственном осеменении. Большую роль в заражении жеребцов вирусом и последующем развитии инфекции играет возраст животных и состояние их гормональной системы. Так, вирус находится в репродуктивных органах жеребчиков, не достигших половой зрелости, в течение 180 дней, у животных в стадии полового созревания – до 450 дней, а у взрослых жеребцов – неопределенное время – от нескольких недель до нескольких лет.
Заболевание у жеребцов протекает, как правило, без видимых симптомов. Например, все в тех же Соединенных Штатах в 1997 году очередная вспышка болезни у арабских лошадей возникла в связи с вводом из-за границы жеребца, у которого отсутствовали видимые симптомы. Однако в его сперме, предназначенной для искусственного осеменения, обнаружили вирус артериита.
Согласно американским исследованиям, инфицированность лошадей существенно различается по породам, так, в США 70-90% лошадей рысистой породы имеют антитела, что является показателем их заражения вирусом. Что же касается России, то у нас подобной четкой зависимости не замечено.
В связи с этим любопытны и другие наблюдения: вирусный артериит сильно распространен среди цирковых лошадей. Скорее всего, это связано с тем, что в представлениях задействованы преимущественно жеребцы, у которых, как уже говорилось выше, заболевание может протекать без ярко выраженных симптомов.
Источники вируса
По данным исследований, после случки с зараженным жеребцом могут заболеть от 85 до 100% здоровых кобыл. При этом аборты у жеребых кобыл случаются не всегда, а в 10-60% случаев, а при экспериментальном заражении – у 71% кобыл (W. Mac Collum и P. Timoney).
Источником вируса служат также абортированные плоды, плацента, плодные воды. Поэтому тщательно дезинфицируется не только денник абортировавшей лошади, но и вся конюшня. В связи с подобными последствиями инфицированных жеребцов рекомендуется кастрировать. Если жеребец является ценным производителем, его допускают к случке с такими же положительно реагирующими кобылами.
Пограничный контроль
Есть ряд стран, которые свободны от вирусного артериита, и по этой причине не принимают у себя положительно реагирующих лошадей, даже если у них не нет клинических проявлений. Это такие страны, как Англия, Япония, Южная Корея, Объединенные Арабские Эмираты. Они не хотят рисковать своим поголовьем. По этой причине исследование в реакции нейтрализации является обязательным при ввозе лошадей в эти страны. Обнаруженные вируснейтрализующие антитела в крови лошади даже при отсутствии у нее видимых признаков заболевания указывают на скрытую форму инфекции вируса артериита, и тогда граница закрывается.
Остролихорадочная болезнь лошадей. Характеризуется некрозом стенки кровеносных сосудов, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, отеками подкожной клетчатки, а у жеребых кобыл – абортами преимущественно в первой трети жеребости. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к группе артериовирусов. Инактивируется эфиром, в кислой среде, при нагревании.
Эпизоотология.
Восприимчивы только однокопытные. Болезнь легко передается воздушно-капельным путем, контактно, а также через корм и воду. Учитывая инфекционность крови больных лошадей, нельзя исключать трансмиссивную передачу возбудителя кровососущими насекомыми.
Переболевшие лошади приобретают длительный иммунитет.
Инкубационный период болезни в естественных условиях длится от 3 до 10 дней, в экспериментальных – от 8 до 24 дней. Жеребые кобылы при остром течении инфекции на 10-33-й день после заражения могут абортировать. Болеют лошади любого возраста и пола, однако жеребята более восприимчивы.
Читайте также: