Тромбофлебит лицевых вен реферат

Обновлено: 04.07.2024

Тромбофлебит - воспалительное заболевание со стороны венозной стенки, которое сопровождается образованием тромбов в просвете вены.

Содержание статьи:

Что такое тромбофлебит

Тромбофлебит (острый тромбофлебит, тромбоз поверхностных вен, ТПВ) – это воспаление венозных стенок с дальнейшим образованием сгустков крови. Тромб плотно прикрепляется к воспаленному сосуду. Если вовремя приступить к лечению, то тромб рассасывается, воспаление проходит, а венозный просвет восстанавливается и не влияет на кровоток.

Частота развития тромбофлебита определяется многими факторами, одним из которых является возраст. Так, тромбоз поверхностных вен ежегодно дебютирует в 0,3-0,6 на 1000 лиц до 30 лет и у 0,7-1,8 на 1000 пожилых пациентов. Существуют и гендерные различия. У мужчин в возрасте до 30 лет острый тромбофлебит возникает в 0,05 случаях на 1000 пациентов ежегодно. У женщин эти показатели значимо выше. Так, в первые 30 лет жизни дебют ТПВ выявляют у 0,31 на 1000 женщин, но с возрастом частота выявления увеличивается до 2,2 на 1000 пациенток i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. - 2016. - № 3-4 (63-64). - С. 16-23. .

У 3-11% пациентов тромбофлебит локализуется на нижних конечностях. Система большой подкожной вены поражается в 60-80% случаев, малой подкожной вены - в 10-20%, а билатеральный ТПВ встречается в 5-10% наблюдений i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. - 2016. - № 3-4 (63-64). - С. 16-23. .

На фоне варикозной болезни тромбофлебит возникает у 4-62% пациентов i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. - 2016. - № 3-4 (63-64). - С. 16-23. .

Виды (классификация) заболевания

Тромбофлебит делится на несколько видов с учетом происхождения и зарождения болезни, локализации очага, обширности поражения.

Тромбофлебит вен делится по зоне поражения на:

Мигрирующий. Тромб появляется в одном месте. Со временем он исчезает и появляется на другом участке. Состояние опасное и требует оперативной медицинской помощи.
Локальный. Тромб образуется на определенном участке. Это необязательно голени. Например, диагностируется тромбофлебит руки.

В зависимости от наличия или отсутствия патогенов подкожный тромбофлебит бывает:

Септическим. Инфекция быстро распространяется с током крови, поэтому есть риск развития сепсиса. Диагностируется после родов, операции и рожистого воспаления. Лечится антибиотиками.
Асептическим. Инфекция отсутствует, болезнь возникает после травмы. Чаще всего диагностируется варикозный тромбофлебит из-за неправильного или отсутствующего лечения.

По размеру тромба заболевание бывает:

Окклюзивным. Просвет вены полностью перекрыт, поэтому отток крови нарушен. Есть риск некроза (отмирания тканей), поэтому требуется немедленная операция.
Неокклюзивным. Кровяной сгусток прикреплен частично перекрывает венозный просвет. Кровь циркулирует.

По обширности патологического процесса выявляется:

Тромбофлебит поверхностных вен. Симптоматика проявляется сразу. Больной жалуется на боль по ходу вены. Кожа вокруг краснеет и уплотняется. Спустя время образуется отек, который плохо поддается устранению. Держится температура в пределах 39 °С. Лечится медикаментозно.
Тромбоз глубоких вен. Данная форма выявляется реже, протекает тяжелее. Симптомы такие же, но их выраженность сильнее. Конечности сильно опухают и синеют. При высоком риске развития тромбоэмболии легочной артерии проводится операция.

Сначала развивается тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. При отсутствии лечения заболевание перерастает в тромбоз глубоких вен, тромбофлебит большой подкожной вены.

Стадии

Последовательность развития заболевания следующая:

Острая стадия. Клинические признаки тромбофлебита яркие и появляются неожиданно. Повышается температура, кожа вокруг зоны поражения краснеет, больного знобит. Если начать лечение в двухнедельный срок, развитие болезни удается избежать. Кровяной сгусток рассосется. Длительность обострения – до одного месяца.
Подострая стадия. Длится до двух месяцев. Признаки болезни стихают, но не угасают. Кожа остается красной, а вздувшиеся вены синеют. Отек проходит, но уплотнения сохраняются.
Хроническая стадия. Диагностируется через два-три месяца после выявления болезни. Симптомы то отсутствуют, то обостряются. Во время ремиссии конечности остаются отекшими, быстро устают и зудят, при этом боль отсутствует. Возникает дискомфорт в нижних конечностях при длительной ходьбе.

Чем тромбофлебит отличается от варикоза

Варикоз – это повышенное давление в истонченных и неэластичных венах, а тромбофлебит – это воспаление венозных стенок с последующим образованием сгустков крови. Чаще всего диагноз тромбофлебит становится следствием варикоза.

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА.

ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА

Пеще́ристый си́нус (пеще́ристая па́зуха; лат. sinus cavernosus) — один из синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Пещеристый синус является парным и располагается на основании черепа по бокам от турецкого седла; играет важную роль в осуществлении венозного оттока от мозга и глазниц, а также в регуляции внутричерепного кровообращения.

Притоки и связи

Основными притоками (сосудами, приносящими венозную кровь) пещеристого синуса являются:

Вены глазницы (верхняя и нижняя глазничные вены)

Клиновидно-теменной синус (лат. sinus sphenoparietalis))

Поверхностные средние вены мозга

Кроме этого пещеристый синус связан рядом важных анастомозов с венозными сплетениями наружного основания черепа (в первую очередь — с крыловидным сплетением). Эти анастомозы (выпускники) проходят через рваное, овальное и Везалиево (при его наличии) отверстия основания черепа.

Пещеристый синус занимает особое положение среди прочих синусов твёрдой мозговой оболочки по причине того, что через него проходят следующие важные анатомические структуры:

глазодвигательный нерв (CN 3)

блоковый нерв (CN 4)

глазничный нерв (первая ветвь тройничного нерва, CN V)

верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва, CN V)

отводящий нерв (CN VI)

внутренняя сонная артерия (и сопровождающее её симпатическое сплетение)

Вне зависимости от формы строения синуса черепные нервы с бо́льшим порядковым номером соприкасаются с пазухой на бо́льшем протяжении

Клиническое значение

Тесные взаимоотношения между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией играют определённую роль в развитии и течении некоторых видов патологии внутренней сонной артерии, таких как сонно-пещеристые аневризмы и сонно-пещеристые соустья[2][3].

Опухоли близлежащих структур (в первую очередь — некоторые опухоли гипофиза) могут приводить к сдавлению пещеристого синуса, что, в свою очередь будет проявляться признаками нарушения функций тех нервов, которые через него проходят. В частности, у таких больных наблюдаются офтальмоплегия(расстройства движения глазных яблок) и расстройства чувствительности в зонах иннервации глазничного и верхнечелюстного нерва.

Многочисленные связи пещеристого синуса с внечерепными венозными структурами могут служить путём распространения инфекции с мягких тканей лица в полость черепа (с развитием синус-тромбоза). Наиболее често таким путём является анастомоз между лицевой веной и венами глазницы в области медиального угла глаза (распространению инфекции способствует также и то, что лицевая вена лишена клапанов).

Тромбоз пещеристого и верхнего саггитального синуса

Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при наличии первичных очагов в глазнице, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в переднюю часть синуса (по глазным венам, осуществляющим отток крови из глазницы, лобных пазух, носовой полости, верхней части лица), в среднюю часть (через клиновидно-теменной синус, глоточное и крыловидное сплетения, куда оттекает кровь из глотки, верхней челюсти, зубов), в заднюю часть (через верхний каменистый синус, иногда по ушным венам и через поперечный синус). В первом случае отмечаются наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения - более хроническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: экзофтальм, хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные нарушением оттока по глазным венам. Расширены поверхностные вены в области лба.

Отмечаются гиперемия конъюнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением отводящего (VI) нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении симпатических и парасимпатических волокон. Может поражаться глазной нерв (первая ветвь тройничного нерва). Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько снижена. Однако при распространении процесса в глазницу развивается слепота.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекционных симптомов, имеются отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), алексия, апраксия.

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН

Топография глазничной вены и лицевых вен

1 - носолобная пена;

3 - соединение v. ophthalmica inferior с plexus pterygoideus;

4 - лицевая передняя вена;

5 - общая лицевая вена;

6 - яремная вена;

7 - лицевая задняя вена;

8 - поверхностная височная вена;

9 - plexus pterygoideus;

10 - нижняя глазничная вена;

11 - пещеристая пазуха;

12 - верхняя глазничная вена.

Тромбофлебит лица и шеи

Поражение наружной стенки вены воспалительным процессом происходит в результате распространения из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием происходящего процесса воспаления тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.

Развитию тромбофлебита часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с перифокальными очагами воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно-лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки нижняя губа и подбородок.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области и их связь с венами твердой мозговой оболочки. При нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, но анастомозом. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

Признаки тромбофлебита при осмотре больного в начальной стадии развития осложнения часто оказывается не очень выраженными, особенно при поражении глубоких вен. Больные жалуются на боли; ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нарастает. Развиваются отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены. В начальной стадии развития осложнения пораженную вену удается пальпировать: она определяется в виде плотного и болезненного тяжа. Быстрее удается выявить тромбофлебит поверхностно-расположенных вен, в частности угловой и лицевой, сложнее при поражении глубоких вен лица.

Общее состояние больного в начальной стадии развития тромбофлебита определяется тяжестью основного заболевания. В последующие сроки наблюдения ранее гиперемированные кожные покровы приобретают синюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая возможность пальпировать сосуды, Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфильтрата. Резко усиливаются боли, которые иррадиируют по ходу сосудов. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазного яблока сохраняется. Изменяется и общее состояние больного, что определяется интенсивностью нарастающей интоксикации: повышается t тела до 39-40° С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема пищи. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется выраженный сдвиг формулы влево, увеличивается СОЭ.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Каждые покровы имеют у них лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами и карбункулами челюстно-лицевой области, у больных с тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.

При тромбофлебитах отмечается повышение местной температуры над воспалительным очагом. Термоасимметрия при тромбофлебите составляет 1,5-2,5°С, при рожистом воспалении – 3-4°С, при фурункулах и карбункулах обнаруживается понижение температуры в зоне некротического очага. Изменения местной температуры можно определить при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром ( ТПЭМ – 1 ).

При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется двумя основными признаками расстройством кровообращения в глазу и выпаданием функции черепно-мозговых нервов, (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен и зависит от степени поражения ( от явления флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40° С. Отмечается резкая боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век, при котором не удается раскрыть глазную щель. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая через порез глазодвигательных нервов ( эти нервы проходят через пещеристую пазуXV.

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов - глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита, сепсисом.

При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередко встречаются такие осложнения, как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пещеристого синуса.

Тромбофлебит лицевых вен - это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно- воспалительных заболеваниях челюстно- лицевой области. Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повышении ее свертывания (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на наружную стенку вены (перифлебит). В обоих случаях в воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (В.И. Стручков и соавт., 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспалительного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим образованием тромба.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно- лицевой области, их связь с венами твердой мозговой оболочки. Исследованиями А.С. Сресели (1945) доказано, что при нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, по анастомозам. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

В патогенезе тромбофлебита имеет значение микробная сенсибилизация, аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно- лицевой области, а также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (В.П. Балуда, 1975). Сначала тромб может быть асептическим, и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания, но в дальнейшем он подвергается протеолизу, и распавшиеся его части, а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.

Рис. 12.1.1. Внешний вид больного с тромбофлебитом угловой вены лица.

Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспалительные процессы челюстно- лицевой области. У больного отмечается выраженная интоксикация, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40°С. Нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные инфильтраты в виде тяжей. Кожные покровы над ними гиперемированы, имеют синюшный оттенок, напряжены (рис. 12.1.1 и 1.8). Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазных яблок сохранены. При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ достигает 60 мм в час. Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы имеют лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек вен без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами или карбункулами челюстно- лицевой области, у больных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.

При тромбофлебитах отмечаются повышение местной температуры над воспалительным очагом. Данный факт имеет большое значение, так как является показателем различных периферических сосудистых сдвигов, возникающих под влиянием интероцептивных раздражений. У больных с тромбофлебитом угловых или лицевых вен наблюдается участок патологической гипертермии, распространяющийся по ходу соответствующей вены и переходящий на окружающие ткани. Термоасимметрия лица составляет от 1,5 до 2,5°С. При рожистом воспалении имеется более значительное повышение местной температуры - от 3 до 4°С, а очаг воспаления имеет обширные границы. У больных с фурункулами и, особенно, карбункулами лица в зоне повышенного инфракрасного излучения можно обнаружить участок с пониженной температурой, что соответствует некротическому очагу (рис. 1.8). Изменения местной температуры можно определять при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром (ТПЭМ-1).

При распространении тромбофлебитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

М.С. Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлебитов пещерного синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстройством кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септико-пиемическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен, так как могут возникать различной степени поражения (от явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса). Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб. Температура тела повышается до 39-40°С. Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи, выраженный и плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей, орбиты. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая из-за пареза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху).

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно- сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов - глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обусловливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита и возникает менингиальный синдром: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, брадикардия, ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского, Синьорелли, Кеннеди (анизокария).

Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно- лицевой области состоит из следующих этапов:

1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпитализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и наличия бактериемии).

3. Проводят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную артерию. Операция является доступной, безопасной и легковыполнимой. П.Я. Шимченко и С.В. Можаева (1981) указывают, что эффективность лечения больных с помощью метода непрерывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований:

а) когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анатомических областей или имеются тромбозы вен лица, катетер обязательно должен быть установлен в наружной сонной артерии на уровне позвонков С₂ -С з;

б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного мозга катетер устанавливают в общей сонной артерии то есть на уровне позвонков С₄ -С₆;

в) катетер должен проходить без излишних усилий;

г) введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не должна превышать 16-22 капель в 1 мин;

д) инфузат должен состоять из изотонического раствора натрия хлорида, новокаина, антикоагулянтов (гепарина, фибринолизина), реополиглюкина и антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений.

4. Выполняют раннее рассечение гнойно- воспалительного инфильтрата, которое создает декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции. Из-за того, что гнойный очаг расположен поверхностно, провести активное промывание раны невозможно. Рекомендуемая Багаутдиновой В.И. (1992, 1994) перевязка угловой вены лица при ее тромбозе (у внутреннего угла глаза) считаю неправильной, так как этим действием ухудшается состояние местных тканей, а вероятность развития тромбоза синусов головного мозга увеличивается в виду того, что доказано (А.С. Сресели,1945) о связи вен твердой мозговой оболочки с воспалительным процессом на лице не только по угловой вене, но также, и притом чаще, по анастомотическим венам (v. anastomotica facialis, расположенная на уровне альвеолярного края нижней челюсти, соединяет поверхностные и глубокие вены лица).

5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно (капельно) вводят 200-400 мл гемодеза, (неокомпенсан, неогемодез),500 мл 5% раствора глюкозы, антибиотики широкого спектра действия, диоксидин по 5,0 мл, контрикал по 10 000 - 20 000 ЕД, 1-4% раствор амидопирина, пипольфен или димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины группы В). По показаниям нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для предотвращения перегрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и суточным диурезом (эти показатели должны соответствовать между собой). Суточная доза вводимых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл на 1 кг массы тела больного и не должна превышать 3-4 л.

6. Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-основного равновесия в организме в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия. Поэтому больным назначают изотонический раствор натрия хлорида или 4% раствор бикарбоната натрия по 200-400 мл. Для усиления дезинтоксикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20% раствор маннита из расчета 1,5 г препарата на 1 кг массы тела).

7. Для борьбы с инфекцией вводят вначале антибиотики широкого спектра действия, а после идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности назначают соответствующий противовоспалительный препарат.

8. Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепарин (под контролем свертывания крови) в дозе 2500-5000 ЕД через каждые 4-6 ч, а по достижении легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введение препарата в тех же дозах и интервалах.

10. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назна-чают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, пипольфен, супрастин, перновин, тавегил и др. Контролем эффективности проводимого лечения являются как клинические (термография, термометрия, ультразвуковая диагностика, компьютерная томография), так и лабораторные (функциональная диагностика нейтрофильных гранулоцитов крови, показатели выраженности сенсибилизации) методы обследования больных.

При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен челюстно-лицевой области воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутричерепные венозные синусы. Это заболевание является тяжелейшим осложнением острых одонтогенных воспалительных процессов. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса является неблагоприятным, а летальность при этом заболевании очень высокая и до недавнего времени достигала 50-70% (М.П. Осколкова, Т.К. Супиев,1974). Высокая частота смертных случаев объясняется возникновением при тромбофлебитах таких грозных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит. В последние годы появились сведения о снижении летальности при тромбофлебитах пещеристого синуса до 28% (Н.А. Груздев, 1978; СИ. Ярлыков, А.И. Кладовщиков, 1980) и даже до 19% (А. И. Рукавишников, 1982). Учитывая тот факт, что летальность при тромбофлебитах синусов головного мозга все же остается на достаточно высоком уровне, необходимо большее внимание уделять профилактике, а также раннему выявлению и адекватному лечению гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Калининградская областная клиническая больница, Российская Федерация

Тромбофлебит вен лица

Калининградская областная клиническая больница, Российская Федерация

Цель исследования — изучение частоты встречаемости поражения сосудистой системы по типу тромбофлебита при воспалительных процессах челюстно-лицевой области (ЧЛО), связь с различным генезом воспаления и наличием сопутствующей патологии.

Материал и методы. Под нашим наблюдением за период с 01.01.2007 по 31.12.2013 находились 3269 больных с гнойно-воспалительными заболеваниями ЧЛО различного происхождения, находившихся на стационарном лечении в отделении челюстно-лицевой хирургии Калининградской областной клинической больницы. При анализе историй болезни этих пациентов пользовались международной классификацией болезней (МКБ).

Среди 3269 больных выделено 2533 (77,4%), у которых гнойно-воспалительный процесс анатомически мог вызвать тромбофлебит лицевых сосудов. В данную категорию входили: острый одонтогенный верхнечелюстной синусит (код МКБ J01.1-8) — 22 пациента, воспалительные заболевания челюстей (К10.2) — 992, абсцесс и флегмона полости рта (К12.2) — 389, абсцесс кожи, фурункул и карбункул лица (L02.0) — 382, флегмона лица (L03.2) — 748. Всего было выявлено 46 (1,8%) пациентов с клинической картиной воспаления лицевой вены с односторонним поражением. Тромбоз кавернозного синуса, внутричерепные гнойные осложнения не встретились среди данных пациентов, также их не было среди умерших больных за данный период.

Из числа потенциально подверженных тромбофлебиту больных было 709 (28%) с сопутствующей патологией, компрометирующей на дисфункцию эндотелия: заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, атеросклероз, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), ишемическая болезнь сердца (ИБС), тромбофлебиты в анамнезе), сахарный диабет, почечная недостаточность, ранее перенесенная онкопатология, заболевания с нарушением обмена веществ, эндокринные возрастные нарушения (климакс), астматический бронхит, злоупотребление алкоголем и другие.

Как указывают разные авторы (Шаргородский А.Г., 2002; Робустова Т.Г., 2003), тяжелые осложненные формы одонтогенных воспалений чаще развиваются на фоне ранее перенесенного какого-либо инфекционного заболевания или при наличии сопутствующего патологического процесса.

Сопутствующая патология в группе больных с тромбофлебитом встречалась у 29 (63%) из 46 человек. Это пациенты старше 40 лет, с сердечно-сосудистой патологией или эндокринными нарушениями.

По нозологиям ОВЗ тромбофлебиты встречались при острых одонтогенных гайморитах — 1 (4,5%) больной из 22, при воспалительных заболеваниях челюстей — 11 (1,1%) из 992, флегмонах и абсцессах полости рта — 6 (1,5%) из 389, абсцессах кожи, фурункулах, карбункулах — 12 (3,1%) из 382, флегмонах лица — 16 (2,1%) из 748.

Все пациенты поступали в стационар в период от 2 до 4 сут от начала заболевания. Активная классическая симптоматика тромбофлебита лицевых вен присутствовала у 39 (84,7%) из 46 пациентов. Состояние больных оценивалось как средней степени тяжести или удовлетворительное. У больных были активные признаки воспаления с выраженным болевым синдромом, отеком и инфильтрацией тканей в области пораженной вены, гипертермией (38—40 °С), лабораторные изменения по типу лейкоцитоза со сдвигом влево и повышенным СОЭ. Болезненность при пальпации ангулярной вены на стороне поражения была больше, чем в половине случаев.

Лечение пациентов проводилось по общепринятым методикам (постельный режим, антибиотики широкого спектра действия, антикоагулянты, дезагреганты, десенсибилизирующая терапия, инфузионная реологическая терапия, спазмолитики, местное лечение: новокаиновые блокады с антибиотиком, компрессы с мазью Вишневского, физиотерапия). Хирургическое лечение основного очага воспаления заключалось в адекватном вскрытии и дренировании. Особое внимание заслуживают новокаиновые блокады вдоль пораженной вены, которые блокировали патологическую импульсацию находящихся в адвентиции сосуда нервов, снимали их раздражение и купировали спазм пораженной вены. В результате чего добивались усиления кровотока в пораженной вене.

При абсцедировании прилежащей к вене клетчатке проводилась ревизия мягких тканей внутриротовым или наружным доступами.

Результаты. Все 46 пациентов после проведенного комплексного лечения выздоровели в сроки от 9 до 18 дней.

Таким образом, нами отмечена взаимосвязь развития тромбофлебита лицевых вен от наличия сопутствующих заболеваний, способных изменять состояние эндотелия сосудов.

Наиболее агрессивной патологией в отношении тромбофлебитов лицевых вен остаются фурункулы носогубной, щечно-подглазничной областей, что, по-видимому, связано с особенностями микробного фактора, на втором месте стоят распространенные воспалительные процессы — флегмоны лица.

Тромбофлебит является сложным патологическим процессом, при котором сочетаются гнойное воспаление, тромбоз и реактивный спазм пораженной вены, а также изменение физико-химических свойств крови.

Развитие тромбофлебита при гнойно-воспалительном процессе ЧЛО связывают с наличием заболеваний или состояний, приводящих к дисфункции эндотелия, сенсибилизацией организма на различные аллергены, которые повышают чувствительность эндотелия вен на инфекционный аллерген: коагулопатические состояния, травма, венозный стаз, дегидратация, флебосклероз, хроническая венозная недостаточность, хроническая инфекция, все сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь, коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, хроническая венозная недостаточность), наследственные и приобретенные нарушения обмена (дислипидемия, диабет и др.), эндокринные возрастные нарушения и др.

Эндотелиальная дисфункция снижает важнейшую барьерную функцию, тонус сосудов и его кровоток, адгезию лейкоцитов, баланс профибринолитической и протромбогенной активности (Асташев П.Е. и соавт., 2011; Seed P., 2008; Shauma M. Dauphinee, 2010). Повреждение эндотелия сталкивает равновесие в сторону сосудосужения.

Комплексное лечение больных тромбофлебитом должно быть этиотропным и патогенетически обоснованным с обязательным учетом сопутствующей патологии, анализом особенностей в течение процесса, локализации и распространенности процесса.

Вывод. Комплексное сочетание патогенетической и этиотропной терапии в настоящее время дает положительные результаты в профилактике и лечении тромбофлебитов лицевых вен. Применение эндотелийпротективных препаратов и методов лечения является неотъемлемой частью лечения таких пациентов.

Тромбофлебит — воспаление венозной стенки с образованием в просвете вены тромба. Тромбофлебитом обычно называют воспаление и тромбоз поверхностных, подкожных вен. Наиболее частой причиной тромбофлебита является варикозное расширение вен и хроническая венозная недостаточность.

Чем отличается варикоз от тромбофлебита?

Многие пациенты, обнаруживая у себя узелки варикоза считают, что это тромбы. На самом деле легко определить в чём разница между варикозом и тромбофлебитом. Варикозные узлы мягкие, безболезненные, а кожа над ними не уплотнена, обычного цвета. При тромбофлебите имеется резкое затвердение варикозного узла, покраснение и болезненность кожи. Поверхностные тромбофлебиты при варикозе могут повторяться, а также способны прогрессировать и вызывать тяжёлые осложнения. Иногда повышается температура тела. Тромб обычно распространятся вверх и вниз по сосуду. Тромбофлебит опасное заболевание и без правильного лечения иногда приводит к осложнениям: тромбоэмболии лёгочной артерии и заражению крови (сепсис).

Основные причины тромбофлебита

Крупные варикозные узлы содержат густую, медленно двигающуюся кровь. При наличии варикоза может наступить тромбоз и воспаление стенки сосуда. Тромбофлебит сопровождается уплотнением венозной стенки, болью и повышением температуры. Опасность для жизни может представлять при росте тромба по ходу основных венозных стволов.

Третьей по частоте причиной развития тромбофлебита следует признать различные медицинские манипуляции, связанные с внутривенным введением препаратов. В большинстве случаев, это бывает на верхних конечностях. Следует признать, что эти тромбофлебиты протекают очень доброкачественно и в большинстве случаев не требуют какого-либо лечения. Введение некоторых лекарственных препаратов и наркотиков сильно раздражает стенку вены и вызывает её воспаление и отёк. Кровоток по вене замедляется, наступает её тромбоз. По ходу вены образуется болезненный тяж. Опасности для жизни обычно не представляет. Лечится амбулаторно.
Системные воспалительные заболевания - системная красная волчанка, эндартериит и многие другие болезни иммунитета повреждают сосудистую стенку. Вырабатываются антитела к собственным сосудам, которые атакуют внутреннюю оболочку сосудов и вызывают воспаление и образование тромбов. Лечение основного заболевания способствует лечению тромбофлебита.

Наследственная склонность к образованию тромбов (тромбофилия) может быть причиной тромбофлебитов, особенно при варикозе. У ряда людей встречаются врождённые дефициты различных факторов противосвертывающей системы крови. Для этих пациентов характерны частые тромбофлебиты и глубокие венозные тромбозы. Им нередко приходится пожизненно применять препараты, снижающие свёртываемость крови.

Онкологическая патология тоже приводит к значительному нарушению свёртывания крови. Часто тромбофлебит бывает одним из первых признаков онкологической болезни. Тщательное обследование пациента (онкопоиск) позволяет выявить опухоль на ранней стадии и радикально вылечить её. Если тромбофлебит развивается в незатронутом варикозом сосуде - это может быть первым признаком так называемого паранеопластического синдрома - тромботического процесса, развившегося на фоне онкологического заболевания. Очень часто тромбофлебиты возникают при поражении поджелудочной железы. И это одна из причин, по которой не следует относиться к тромбофлебиту как к лёгкому заболеванию, при первых признаках тромбофлебита следует незамедлительно показаться врачу флебологу.

К условиям, при которых часто развивается тромбофлебит относятся травмы, операции, иммобилизация, длительный постельный режим. Нередко тромбофлебит без варикоза может быть после посещения парилок, саун и других им подобных "тепловых" процедур. В медицинской литературе неоднократно поднимался вопрос о развитии варикотромбофлебита у женщин, принимающих гормональные контрацептивы. Вообще у женщин гормональный фон сильно влияет на сосуды, именно поэтому беременность, роды, аборты часто осложняются тромбофлебитами нижних конечностей.

Помимо всего прочего, расположение вен непосредственно под кожей предрасполагает к возможности их травматизации в общественном транспорте, или во время занятий спортом. Чем более запущена у человека варикозная болезнь, тем больше вероятности возникновения у него тромбофлебита.

Течение

Наиболее часто поверхностный тромбофлебит развивается на фоне существующей варикозной болезни нижних конечностей. Для обозначения этого заболевания существует специальный термин - варикотромбофлебит. В отличие от варикоза тромбофлебит в 10 раз реже возникает на фоне посттромботической болезни нижних конечностей . Тромбофлебит при варикозе тоже имеет очень яркую симптоматику, чем отличается от постинъекционного и других форм флебита.

Осложнения

Чаще всего тромбофлебит осложняется распространением тромбов на глубокие вены с развитием тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии. Частота этого осложнения составляет около 10% от всех заболевших.

Гнойный тромбофлебит развивается при присоединении инфекции к воспалительному процессу. Для нагноения характерно резкое повышение температуры, озноб, изменение количества лейкоцитов в крови. Гнойный тромбофлебит может приводить к развитию сепсиса - общего заражения крови и поэтому требует неотложной хирургической помощи.

Читайте также: