Токсиканты в пищевых цепях реферат
Обновлено: 05.07.2024
О.А. Барабанова, И.Н. Безкоровайная, Е.Б. Бухарова [и др.]
Экология: курс лекций
Красноярск: Сибирский федеральный университет, 2010. – 325 с.
Лекция 9. Загрязнение биосферы
9.3. Накопление загрязняющих веществ в пищевых цепях. Правило биологического усиления
Любое соединение, загрязняющее естественную среду, может быть поглощено живыми организмами. Таким путем оно включается в трофические сети экосистем, участвует в круговороте веществ, оказывая вредное воздействие на живые организмы.
Все живые существа (конечно, в разной степени) обладают способностью накапливать в своем организме любые вещества, биологически слабо или совершенно не разрушающиеся. Это обстоятельство порождает биологические явления, усложняющие процесс загрязнения каждой экосистемы. В самом деле, организмы, аккумулировавшие токсичные вещества, служат пищей другим животным, которые затем накопят их в своих тканях.
Например, Миеттинен (цит. по Ф. Рамад, 1981) показал, что жители Лапландии получили дозы радиации (от 90 Sr и 137 Сs) в 55 раз большие, чем жители Хельсинки. Он рассмотрел движение этих радиоактивных элементов в следующей цепи:
Содержание радиоактивных стронция и цезия в лишайниках велико, что связано не только с физиологическими особенностями этих организмов, но и с природой почв тундры. Очень бедные питательными минеральными веществами почвы тундры быстро усваивают стронций и цезий, близкие по своим химическим свойствам к калию и кальцию. Концентрация стронция и цезия в лишайниках в несколько тысяч раз выше, чем в почвах тундры. Новое накопление радиоактивных веществ происходит в организме оленей, питающихся лишайниками, лапландцы же отравляются, питаясь мясом и молоком оленей. У травоядных концентрация радиоактивного цезия была в 3 раза выше, чем у лишайников, а в тканях лапландцев (плотоядные) его содержалось в 2 раза больше, чем в мясе оленя.
Причиной заболевания стало – и это совершенно очевидно – наличие патогенного или токсичного элемента в пище жителей бухты и их домашних животных. Тщательная экспертиза, проведенная между 1956 и 1959 гг., показала, что источником болезни являлась рыба из бухты Минамата.
Содержание работы
Файлы: 1 файл
экология кр1.docx
Задание на контрольную работу:
1. Общие сведения о токсинах…………………………………………………..4
2. Методы идентификации токсинов…………………………………………….9
Современное оборудование……………………………………………… ….….14
Список использованных источников………………………………..………. 20
Проблема пищи всегда была одной из самых важных проблем, стоящих перед человеческим обществом. Все, кроме кислорода, человек получает для своей жизнедеятельности из пищи, среднее потребление которой в сутки составляет около 800 г (без воды) , а воды около 2000 г.
Правильная организация питания требует знания, хотя бы в самом общем виде, химического состава пищевого сырья и готовых продуктов питания, представлений о способах их получения, о превращениях, которые происходят при их получении и при кулинарной обработке продуктов питания.
Последствия отравления токсинами являются очень опасными, они могут доходить вплоть до летального исхода. Рассмотрим некоторых представителей токсинов более подробно.
1. Общие сведения о токсинах
Токсины (от греческого toxikоn - яд) - это вещества бактериального, растительного или животного происхождения, способные угнетать физиологические функции, что приводит к заболеванию или гибели животных и человека. Токсины при попадании в организм вызывают образование антител. (Молекулярная масса токсина свыше 4-5 тыс.; низкомолекулярные вещества не иммуногены.) Токсины входят в состав ядов змей, скорпионов, пауков и др. ядовитых животных, ряда ядовитых растений.
Наиболее распространенные и изученные бактериальные токсины (их известно несколько сотен) подразделяются на экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины выделяются бактериями в процессе их жизнедеятельности в окружающую среду и обладают специфическим действием на организм (к таким токсинам относятся нейротоксины, цитотоксины). Некоторые микроорганизмы выделяют очень сильные токсины, вызывающие ботулизм, столбняк, дифтерию, пищевые токсикоинфекции и др. Эндотоксины высвобождаются после гибели бактерий и представляют собой нормальные продукты их метаболизма (например, ферменты). Такие токсины нарушают у животных и человека обмен аминов биогенных.
Токсины бактерий были открыты в 1888 французским ученым Э. Руи швейцарским ученым А. Йерсеном, получившими название токсины дифтерийной палочки. Этим открытием они создали предпосылки для разработки методов обезвреживания токсинов, а не уничтожения продуцирующих их микроорганизмов. Успешная попытка применения антитоксинов (антител) была предпринята немецким бактериологом Э. Берингом в 1890, установившим, что сыворотка крови животных, иммунизированных сублетальными дозами. Токсины, обладает профилактическими и лечебными свойствами.
В 1924 французский ученый Г. Рамон предложил обезвреживать токсины (с сохранением их иммунных свойств) обработкой формалином, в результате чего образуется неядовитое производное токсина - анатоксин, который при введении в организм способствует выработке иммунитета к соответствующему токсину. В конце 50-х гг. 20 в. с развитием химии и методов их очистки и идентификации появилась возможность не только избирательно модифицировать токсины, но и отделять полученные анатоксины от не прореагировавших исходных токсинов[1].
Токсины различают и по типу действия на организм. Нейротоксины действуют на различные этапы передачи нервного импульса. Так, некоторые бактериальные токсины нарушают проводимость нервных волокон. Тайпотоксин и b-бунгаротоксин действуют на пресинаптическую мембрану, подавляя выделение медиатора ацетилхолина, кобротоксин и др. Токсины этого класса (их известно несколько десятков; для 30 из них установлена аминокислотная последовательность) блокируют ацетилхолиновый рецептор постсинаптической мембраны. Цитотоксины обладают высокой поверхностной активностью и разрушают биологические мембраны. Такие токсины часто встречаются в ядах змей; по строению они близки нейротоксинам змей, но отличаются от них функционально важными аминокислотами. Цитотоксины могут вызывать лизис (разрушение) клеток крови. Токсины-ингибиторы подавляют активность определенных ферментов и нарушают таким образом процессы обмена веществ. Токсины-ферменты (протеазы, нуклеазы, гиалуронидазы, фосфолипазы и др.) разрушают (гидролизуют) важные компоненты организма - нуклеиновые кислоты, полисахариды, липиды и др. Применение токсинов ограничено получением из них анатоксинов; нейротоксины используют в качестве избирательно действующих агентов при электрофизиологических и клинических исследованиях механизмов передачи возбуждения в нервной системе. Часто термин "Токсины" неправильно распространяют на природные небелковые вещества, нарушающие те или иные функции организма[2].
Существует точка зрения, что организм человека плохо приспособлен к перевариванию мяса, особенно такого, как свинина, баранина. Еще более тяжелой, чем мясо, пищей являются мясные и куриные, рыбные бульоны (которыми принято кормить тяжело больных), а также излюбленные всеми во время праздничных застолий холодцы и заливные. Продукты, образующиеся в организме после употребления мяса и мясных бульонов, вызывают гниение и брожение в кишечнике, что способствует повышению кислотности организма. Все окислительно-восстановительные процессы и функционирование клеток здорового организма протекают нормально в среде со слабощелочной реакцией, что соответствует величине рН=7,2-7,4 (такую же величину имеют наша кровь, межклеточная жидкость, лимфа, слюна). Кислая среда – почва для развития множества болезней, в том числе аллергических, почва для преждевременного старения организма. Созданию щелочной среды в организме способствует употребление растительной пищи с сыром виде, сухофруктов, а также ежедневное употребление воды "Алка-Майн". Большая часть продуктов, которые мы сегодня покупаем в супермаркетах не соответствует требованиям качества и относится к группе генетически модифицированных продуктов (ГМ - продукты)[3].
Одна из разновидностей токсинов – митотоксины. Рассмотрим их более подробно.
Микотоксины - от греч. mykes-гриб и toxikon-яд, токсичные продукты жизнедеятельности микроскопических (плесневых) грибов.
Известно более 250 видов грибов, продуцирующих несколько сотен микотоксинов. Многие из них обладают мутагенными (в том числе канцерогенными) свойствами. Среди микотоксинов, представляющих опасность для здоровья человека и животных, наиболее распространены афлатоксины (формула I и II), трихотеценовые микотоксины, или трихотецены (III-IV), охратоксины (V), патулин (VI), зеараленон и зеараленол (VII). Большинство микотоксинов – кристаллические вещества. Они термически стабильны, хорошо растворимые в органических растворителях. Микотоксины (за исключением охратоксинов) достаточно устойчивы к действию кислот, разрушаются щелочами с образованием нетоксичных или малотоксичных соединений. Биосинтез микротоксинов включает обычно стадию конденсации 1 молекулы ацетил-кофермента А с тремя и более молекулами малонил-кофермента А[4].
Афлатоксины. В эту группу входят более 15 микотоксинов, которые продуцируются грибами Aspergillus flavus и Aspergillus раrasiticus. Основные загрязнители (главным образом токсин В) пищевых продуктов. Высокой токсичностью обладают афлатоксины В1, В2, G1 и G2 (для афлатоксина B1 ЛД50 7,8 мг/кг, макаки, перорально). Афлатоксины – сильные мутагены (в т.ч. гепатоканцерогены), обладают также тератогенным и иммунодепрессивным действием. Токсичное действие обусловлено их взаимодействием с нуклеофильными участками ДНК, РНК и белков.
В ряде стран Африки и Азии, где наблюдаются острые афлатоксикозы у людей, выявлена прямая корреляция между частотой заболевания населения раком печени и содержанием афлатоксинов в пищевых продуктах. Химическая детоксикация кормов аммиаком при повышенном давлении и температуре (США, Франция) или пероксидом водорода (Индия) позволяет снизить содержание афлатоксинов до безопасного уровня. При этом, однако, теряется часть питатательной ценности корма. Перспективна биологическая детоксикация афлатоксинов и других микотоксинов некоторыми видами микроорганизмов. При употреблении животными кормов, загрязненных афлатоксином В1, с молоком выделяется высокотоксичный афлатоксин M1.
Трихотецены. Продуцируются грибами Fusarium spo-rotrichiella, Fusarium solani, Fusarium graminearum и др. Включают более 80 микотоксинов, которые подразделяют на 4 типа: А, В, С и D. Представители группы А – токсин Т-2 и диацетокси-скирпенол, группы В – дезоксиниваленол и ниваленол, группы С – роридин А, группы D – кротоцин. ЛД50 для этих микотоксинов (мыши, перорально) варьирует от 6,7 мг/кг (токсин Т-2) до 46 мг/кг (дезоксиниваленол). Биосинтез трихотеценов осуществляется через лактон мевалоновой кислоты и фарнезил-пирофосфат.
Трихотецены проявляют тератогенные, цитотоксические, иммунодепрессивные, дерматотоксические свойства, действуют на кроветворные органы, центральную нервную систему, вызывают лейкопению, геморрагический синдром, ответственны за ряд пищевых микотоксикозов человека и животных. Токсические свойства обусловлены их участием в подавлении биосинтеза белка. Из всех трихотеценов природными загрязнителями пищевых продуктов являются только 4 (они приведены в качестве представителей группы III и IV).
Патулин. Впервые выделен в 1943 году как антибиотик. Продуцируется грибом Penicillium expansum; ЛД50 17-36 мг/кг (мыши, перорально). Обладает высокими мутагенными свойствами. Ингибирует синтез белка, ДНК, РНК, ферменты, содержащие в активном центре группы SH.
Охратоксины. В эту группу входят охратоксины А, В и С. Продуцируются грибами Aspergillus ochraceus и Penicillium viridicatum. Наиболее токсичен охратоксин А (ЛД50 3,4 мг/кг, однодневные цыплята, перорально). Другие микотоксины этой группы на порядок менее токсичны. Охратоксин А (им наиболее часто загрязняются пищевые продукты) в чистом виде нестабилен, чувствителен к действию света и кислорода, устойчив в растворах. Эти микотоксины обладают нефротоксичным, тератогенным и иммунодепрессивным действием. Ингибируют синтез белка, нарушают обмен гликогена. Охратоксины ответственны за возникновение нефропатии у свиней.
Зеараленон и его производные. К этой группе относят 15 микотоксинов. Продуцируются грибом Fusarium graminearum.
Для зеараленона ЛД50 10 000 мг/кг (крысы, перорально). Взаимодействие с эстрадиолсвязывающими рецепторами в клетках-мишенях. Обладают эстрогенными и тератогенными свойствами, а также антибактериальным действием в отношении грамположительных бактерий. В качестве природных загрязнителей встречаются только зеараленон и зеараленол.
Для определения микотоксинов в пробе его извлекают органическим растворителем, осуществляют предварительную очистку, переводят (в случае необходимости) в летучее, флуоресцирующее или окрашенное соединение. На конечном этапе используют различные виды хроматографии, для некоторых микотоксинов - радиоиммунные и иммуноферментные методы[5].
2. Методы идентификации токсинов
Проблема микотоксикозов не нова. Со времен охоты на ведьм в Сэлеме (XVII в.), когда токсин спорыньи, паразитирующий на ржи, попадая в муку для хлебопечения, вызывал массовые галлюцинации, и до настоящего времени микотоксины продолжают представлять угрозу здоровью как животных, так и людей. В нашей стране наиболее часто встречаются микотоксины: ДОН, или вомитоксин, Т-2 токсин, зеараленон и афлатоксин. Нередки случаи обнаружения в корме фузариевой кислоты и фумонизина, иногда - охратоксина А. Ими чаще всего бывают контаминированы зерновые, а также соевые и подсолнечниковые шроты и жмыхи, в том числе при хранении и продолжительной транспортировке. Причины появления и интенсивного роста грибов в период вегетации и созревания культур, особенно за несколько недель до уборки, еще до конца не выяснены.
К природным токсикантам относятся натуральные, присущие данному виду продукта биологически активные вещества, которые могут при определенных условиях потребления вызвать токсический эффект.
Некоторые вещества, содержащиеся в съедобных пищевых продуктах, способны оказывать токсическое действие в случае поступления в организм человека в высоких дозах. К таким веществам относятся биогенные амины, алкалоиды, цианогенные гликозиды и др.
Биогенные амины ( серотонин, тирамин, гистамин и др.), обладают сосудосуживающим эффектом и противопоказанные гипертоникам. Серотонин содержится в основном в овощах и фруктах (томатах, сливе, шоколаде); тирамин — в ферментированных продуктах (сыр); гистамин — в рыбных деликатесах.
Цианогенные гликозиды (амигдалин и др.) при ферментативном гидролизе (в желудке человека) выделяют синильную кислоту, вызывающую поражение нервной системы. Амигдалин обнаруживается в основном в косточках горького миндаля
(от 5 до 8%), в косточках персиков, сливы и абрикосов (от 4 до 6%), поэтому увлекаться ядрами этих плодов не стоит.
В наливках и настойках из косточковых плодов (вишня, персик, абрикос и др.), хранящихся свыше 1 года, амигдалин также подвергается кислотному гидролизу с образованием синильной кислоты. Компоты и варенья из косточковых безопасны, так как при нагревании ферменты, гидролизирующие амигдалин, дезактивируются и образования яда не происходит. В легкой форме отравления сопровождаются головной болью, тошнотой, при тяжелых формах возможны судороги, потеря сознания, смерть.
Отравления грибами происходят в основном в связи с неосведомленностью о ядовитых грибах. Среди 2500 разновидностью грибов, произрастающих в Европе около 200 потенциально ядовиты. В России отравление вызывают 20 – 25 видов ядовитых грибов. Наиболее ядовитыми являются бледная поганка и мухомор. Токсичны для человека также энтомола ядовитая, волоконница Патуйяра, некоторые виды ложных опят, строчки.
Отравления бледной поганкойимеет выраженную сезонность – от середины июля до середины октября. Пик кривой приходится на август. Бледная поганка относится к группе Amanita phalloides и бывает желтого, зеленого и белого цвета. Две последние разновидности особенно ядовиты.
Практически одного грибы достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека. Летальность – свыше 50%.
Токсины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени ( 57% ) и в почках ( 2,7% ). Фаллотоксины действуют быстро ( 6 – 8 час.), но менее токсичны, так как плохо всасываются в кишечнике и термолабильны. Аманитотоксины действуют медленнее ( 28 – 46 час.), но токсичность их в 20 раз выше, чем фаллотоксинов. Они относятся к числу наиболее токсичных из известных природных ядов.
Признаки отравления, как правило, развиваются спустя 6 – 24 час. после употребления грибов. Первыми симптомами являются боли в животе, неукротимая рвота, холеро-подобный понос, продолжающийся до суток. Если обеспечить поддержание водно-электролитного баланса ( введение до 9 л жидкости в сутки ), возможно временное улучшение состояния. Затем появляются желтуха, признаки острой печеночной ( а иногда и почечной ) недостаточности, развивается кома и смерть на 4 – 7 – сутки. В случае несмертельного поражения выздоровление растягивается на три и более недель.
Гораздо меньшим токсическим действием обладают мухоморы они содержат атропиноподобные алкалоиды, мускарин и аманитин. Последний способен повреждать все клетки, причем особенно сильно страдают печень, почки, сердце и мозг. Интоксикация сопровождается желудочно-кишечными расстройствами.
Однако мухомор в некоторых случаях бывает полезен для человека. Жители Сибири и Севера высоко ценят его как средство для лечения нервных и психических заболеваний. В малых дозах его применяли для повышения жизненных сил, снятия физической усталости и даже повышения потенции. Лекари средней полосы России использовали мухоморы для лечения опухолей, болезней внутренних органов, подагры и многочисленных поражений кожи.
Вещества, синтезируемые некоторыми видами высших грибов, обладают выраженной галлюциногенной активностью, например, псилобицин, псилоцин, мускарин и др.
Один и тот же гриб порой относится и к съедобным, и к ядовитым. В некоторых грибах, считавшихся съедобными обнаружили яд. Так, признана ядовитой довольно популярная у грибников, часто встречающаяся в лесу и в общем-то достаточно вкусная свинушка тонкая. Ядовитость свинушки своеобразная. Ведь многие грибники постоянно употребляли этот гриб в пищу и вроде бы чувствовали себя нормально. Оказывается, токсины свинушки накапливаются в организме постепенно. Лишь после нескольких смертельных случаев ученые выяснили, что при повторяющемся употреблении свинушки тонкой в пищу в крови человека образуются специфические антитела ( агглютинины ), реагирующие на антигены гриба. Агглютинины обладают способностью аккумулироваться в организме, и при многократном употреблении свинушек их накапливается уже такое количество, что они начинают разлагать не только антигены гриба, но и красные кровяные шарики человека. Отравление может наступить через самое неопределенное время, даже после многих лет употребления свинушек в пищу. Это зависит от восприимчивости каждого человека. Признаки отравления различны. Обычно оно начинается головокружениями и болями в области живота, а кончается нарушением функций почек.
К условно-съедобным грибам относится также строчок обыкновенный. Условие его употребления в пищу было таким – обязательно отваривать в течение 7 – 10 минут, а отвар сливать. Однако было установлено, что яды при этом не удаляются полностью. В строчке были обнаружены ядовитые вещества гиромитрин и метилгидразин, которые могут вызывать отравление, что однако происходит не всегда. Отравление, иногда со смертельным исходом, могут вызвать только перезревшие грибы, достигшие возраста в несколько недель. В них содержание ядовитых веществ выше, чем в молодых грибах, а поскольку строчок растет медленно в одно лукошко попадают и молодые и старые грибы.
Гиромитрин, напоминающий токсин бледной поганки, обнаружен и в строчке гигантском. Этот яд оказывает токсическое действие на печень.
Интересными свойствами обладают грибы, которые растут на огородах, вдоль садовых дорожек, на пастбищах, — навозники. При росте края шляпки молодого гриба постепенно разворачиваются и гриб превращается в темную массу, похожую на чернила. Раньше эту массу добавляли в чернила и тушь. Шляпки молодых навозников съедобны, однако из-за своего неприятного внешнего вида этот гриб в пищу не употребляется. Некоторые грибы – навозники вызывают у людей, находящихся в стадии сильного опьянения, тошноту, рвоту, сильное сердцебиение, покраснение кожи, то есть действуют подобно известному препарату антабусу, который используется для выработки отвращения к водке.
Ученые убеждены в том, что из грибов еще будут выделены многие целебные вещества.
Съедобные грибы могут оказаться причиной отравления иногда с летальным исходом, если они собраны на загрязненной территории.
Грибы активно впитывают и накапливают в себе не только полезные вещества, но и ядовитые (пестициды, соли тяжелых металлов и т.д. ). Например, концентрация ртути в грибах может быть в 30 – 550 раз больше, чем в почве, на которой они произрастают.
Видовые особенности грибов связаны с биологическим накоплением определенных видов загрязнений. Свинушка, черный груздь и дождевик накапливают медь; подберезовик — кадмий; опенок – кобальт и цинк. Меньше всего тяжелых металлов накапливается в сыроежках. Поэтому нельзя собирать грибы в городе – на газонах, в парках, в скверах. Также не стоит их собирать вдоль автострад. Лучше углубиться в лес на 300 – 500 м от шоссе. Нельзя собирать грибы вблизи возделанных полей, поскольку они обрабатываются ядохимикатами или удобрениями. Соблюдение этих правил поможет избежать отравлений, казалось бы, вполне безвредными съедобными грибами.
В старых грибах содержатся токсичные вещества: пуриновые соединения, мочевина и неорганические соединения азота.
Сине-зеленые водоросли пресноводных водоемов также синтезируют сакситоксин, что приводит к отравлению скота водой, зараженной этими водорослями. Летальная доза сакситоксина для человека 0,004 – 0,01 мг/кг. Симптомы поражения обычно проявляются в течение 30 мин после поступления вещества в организм. Первыми признаками являются парестезии в области рта, губ, языка, десен, распространяющиеся в область шеи, конечности. Ощущение покалывания, жжения сменяется онемением. Позже возникает ощущение невесомости тела. Отравление сопровождается желудочно-кишечными расстройствами, головной болью, слабостью мускулатуры, тахикардией, саливацией, болями в животе. На этом фоне развивается паралич двигательной мускулатуры. Смерть наступает через 1 – 24 часа от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии. Специфических противоядий нет. Больного переводят на искусственное дыхание. В случае сохранения жизни выздоровление бывает быстрым и полным.
Тетродотоксин обнаружен в тканях целого ряда живых существ, среди которых рыбы (более 70 видов, в том числе Tetrodontidae – четырехзубообразные), лягушки
(3 вида), моллюски (1 вид). В Японии, где представитель четырехзубообразных, рыба Фугу, является деликатесом, десятки людей ежегодно отравляются в результате неумелого приготовления блюда. Специально обученные повара приготавливают рыбу, тщательно освобождая ее от всех ядовитых органов. Тем не менее, тяжелые отравления рыбой Фугу в Японии нередки. После поступления тетродотоксина в организм спустя 10 – 45 мин появляется тошнота, рвота, боли в животе, диарея, парестезии губ, языка, слизистой оболочки полости рта. Наблюдается общая слабость, беспокойство, онемение конечностей, гиперсаливация, цианоз губ и конечностей. Иногда на коже и слизистых оболочках образуются пузыри. Постепенно развивающийся паралич, который начинается с покалывания, ощущения жжения кожи конечностей, охватывает все большие группы мышц. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии через 6 – 24 ч от начала интоксикации. Если больной выживает в течение последующих суток, наступает полная нормализация состояния без отдаленных последствий. Специфических противоядий нет.
- Для учеников 1-11 классов и дошкольников
- Бесплатные сертификаты учителям и участникам
Описание презентации по отдельным слайдам:
Токсичные вещества в пищевой цепи
Выполнил ученик 9 класса
Ерёмин Виталий
Руководитель
Чижикова О.Н.
Все живые организмы связаны между собой энергетическими отношениями, поскольку являются объектами питания других организмов.
Пастбищные и детритные пищевые цепи.
Пищевой цепью называют перенос энергии от автотрофов через ряд организмов, происходящий путем поедания одних организмов другими. Энергия пищи проходит через несколько трофических уровней, причем на каждом последующем уровне, в соответствии с законом 10%, эта энергия убывает на 80-90% по сравнению с предыдущим уровнем.
Преобразование энергии в пищевых цепях в общем может быть описано следующей схемой.
Продуценты (лат. производящий) – автотрофные организмы, способные производить органические вещества из неорганических, используя фотосинтез или хемосинтез (растения и автотрофные бактерии).
Консументы (лат. потреблять, расходовать) – гетеротрофные организмы, потребляющие органическое вещество.
Консументы бывают трех порядков:
растительноядные животные
плотоядные животные
всеядные животные
Редуценты - это сапрофиты (обычно, бактерии и грибы), питающиеся органическими остатками мёртвых растений и животных (детритом).
Детритом могут также питаться животные – детритофаги, ускоряя процесс разложения остатков
Выделяют 2 основных типа пищевых цепей – пастбищную и детритную. Они тесно взаимосвязаны и образуют единую пищевую сеть экосистемы
Роль консументов в пищевых цепях.
Как показали проведенные в 70-е – 80-е гг. исследования, консументы при соответствующей численности положительно влияют на первичную продукцию источника своей пищи. Так, растительноядные животные, поедая некоторую часть растительности, увеличивают скорость возврата элементов питания в почву В результате ускоряется поток энергии через экосистему, увеличивается растительная продукция. В противном случае отсутствие потребления растительной массы приводит к излишнему накоплению детрита и замедлению оборота веществ в экосистеме.
Основная роль консументов заключается в регулировании численности потребляемых ими организмов. Причем хищники, поедая растительноядных животных, тем самым воздействуют и на продукцию и биомассу растительности. Правда, результаты этого воздействия остаются спорными.
КОНЦЕНТРАЦИЯ ТОКСИЧНЫХ СОЕДИНЕНИЙ ПРИ ПРОДВИЖЕНИИ ПО ПИЩЕВЫМ ЦЕПЯМ
Токсические соединения в пищевых цепях.
Многие созданные человеком токсичные вещества (радионуклиды и пестициды) обладают кумулятивным действием, то есть способны длительное время накапливаться в организме. При переходе с одного трофического уровня на другой концентрация таких веществ резко возрастает. Накопление токсичных соединений на высших трофических уровнях описывается коэффициентом накопления, значения которого могут достигать 500 000 (в наиболее известном примере с ДДТ).
Все живые организмы в разной степени обладают способностью накапливать в своем организме любые вещества, биологически слабо или совершенно не разрушающиеся.
Организмы, аккумулировавшие токсичные вещества, служат пищей другим животным, которые затем накопят их в своих тканях. Таким образом, постепенно происходит загрязнение всей пищевой цепи экосистемы, начало, которому положили продуценты, потребляющие загрязняющие вещества, рассеянные в биотопе (окружающей среде).
Причем накопление токсичных веществ в живых организмах увеличивается на каждом последующем трофическом уровне. Хищники, находящиеся на самом верху (конце) пищевой цепи, оказываются обладателями наиболее высокого уровня заражения загрязняющими веществами.
Механизм накопления загрязняющих веществ в пищевых цепях объясняется правилом пирамид биомасс, в соответствие с которым при переходе на каждый последующий трофический (пищевой) уровень суммарная биомасса организмов закономерно уменьшается (за небольшим исключением), примерно во столько же раз увеличивается концентрация следующего по цепи загрязняющего вещества.
Установлено, что в пищевых цепях могут аккумулироваться многоие пестициды, тяжелые металлы и радиоактивные элементы.
Показателен в этом отношении пример с накоплением ранее известного пестицида ДДТ(дихлордифенилтрихлорэтан). ДДТ – ядохимикат, который широко использовался в течение почти 30 лет для борьбы с вредителями растений.
. Создание этого вещества базельским химиком Паулем Германом Миллером даже было отмечено в 1948 г. Нобелевской премией. Его применение позволило снизить смертность от малярии и сыпного тифа. Так, в Индии в 1948 г. умерли от малярии 3 млн. человек, а в 1965 г. – ни одного. В Неаполе в 1943-1944 гг. была эпидемия сыпного тифа, в январе 1944 г. за сутки заболевало до 60 человек
Тогда же началась систематическая обработка населения против вшивости препаратами ДДТ, и уже в конце февраля регистрировали лишь 5 новых заболеваний в сутки.
Столь поразительный эффект способствовал тому, что ДДТ очень широко использовался как инсектицид. Однако его большая биологическая устойчивость привела к накоплению его в конечных звеньях трофических цепей.
Исследования показали, что он воздействует практически на все живые организмы. Так, он накапливается в тканях млекопитающих и является канцерогеном, мутагеном, эмбриотоксином, нейротоксином, иммунотоксином, изменяет гормональную систему, вызывает анемию, болезни печени. Сильно он влияет на птиц, приводя к утончению скорлупы яиц и препятствуя нормальному выведению птенцов. ДДТ также уменьшает воспроизводство у рыб и змей.
Изучение детритной пищевой цепи показывает, что благодаря многократному поглощению с начала детритной пищевой цепи в ней должно накапливаться любое вещество, быстро сорбирующееся на частицах детрита и почвы и растворяющееся в кишечнике. Такое накопление подтверждено для ДДТ. У рыб и птиц накоплению способствуют значительные жировые отложения, в которых концентрируется ДДТ. Широкое применение ДДТ приводит к уничтожению целых популяций хищных птиц, таких, как скопы, сапсаны, пеликаны и детритофагов таких, как раков и крабов. Поэтому производство ДДТ в 70х годах было запрещено.
Приведенные схема и таблица описывают рост концентрации ДДТ при прохождении звеньев пищевой цепи. Видно, что в организме хищных птиц она в 100000 раз больше, чем в морской воде
Читайте также: