Токсические химические вещества пульмонотоксического действия реферат
Обновлено: 04.07.2024
По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве в настоящее время используется более 50 тысяч химических веществ. Более 100 из них относятся к числу токсичных химических веществ (ТХВ), способных вызывать массовые поражения людей. Более половины этих веществ способны приводить к поражениям органов дыхания вплоть до развития отека легких. ТХВ удушающего действия широко используются на предприятиях химической и химико‑фармацевтической промышленности (хлор, аммиак, акрилонитрил, фосген, сернистый ангидрид), на предприятиях сельского хозяйства (уксусная кислота, аммиак).
Хлор широко применяется для обеззараживания воды и проведения различных дезинфекционных мероприятий. Наиболее опасно действие фосгена, который является не только резервным отравляющим веществом (ОВ), но и ТХВ широко используемых в химической промышленности. Так, в первую мировую войну из погибших от химического оружия1.293.853 человек 80% составили лица, получившие поражение фосгеном.
Таким образом, изучение свойств ТХВ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как высокоопасных ОВ, но и как токсичных соединений способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.
1. Классификация ОВ и ТХВ удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ОВ.
Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких.
Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту.
Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.
К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты – серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.
Различают следующие основные типы резорбтивного действия:
− общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);
− алкилирующий (метаболические яды – окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);
− нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.).
Физико‑химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения.
При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком.
Дифосген – трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Бесцветная, подвижная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Температура кипения +128°С. По характеру действия сходен с фосгеном.
2. Патогенез и механизм развития токсического отека легких.
Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности деструкций клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.
Причины нарушения проницаемости капиллярно‑альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшее значение имеют действия ТХВ повреждающие клеточные мембраны и увеличивающие внутрисосудистое давление в малом кругу кровообращения.
Местные биохимические изменения, нарушающие проницаемость капиллярно‑альвеолярных мембран.
В результате ингаляции ТХВ удушающего действия происходит поражение альвеолярно‑капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней – альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия капилляров в легких. Первичные биохимические изменения в них, при воздействии различных ТХВ неоднородны. Так для фосгенов характерно алкилирование амино – NН2; гидрокси – ОН; и тио – SH групп клеток мишеней . При поражение организма диоксидом азота и галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.
Алкилирование и перикисное окисление липидов следует считать началом мембранных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем, различные первичные биохимические нарушения приводят к одинаковым изменениям – инактивация аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток‑мишеней. Стресс реакция, продукты, образующиеся при повреждении клеток‑мишеней, активируют фосфолипазу А2, что ведет к отщеплению от фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты, нарушается их целостность. Результатом превращения арахноидиновой кислоты является образование вторичных медиаторов воспаления – лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов. Образующиеся эйкозаноиды приводят к бронхоконстрикции, повышению проницаемости сосудов, отеку тканей, нарушениям гемостаза, тромбозу.
Активация фосфодиэстераз, падение содержания в клетках цАМФ приводит к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин посредством гиалуронидазы деполимеризирует гиалуроновую кислоту, которая входя в состав межклеточных соединений, разрыхляет их, увеличивает проницаемость капилляров.
Отек клеток и их лизис приводят к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена, объединенных под общим названием органические кислоты (молочная, ацетоуксусная, ацетон и др.). Последнее способствует снижению рН крови до 7,2‑7,0, что в свою очередь приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию интерстициального отека .
В конце скрытого периода все возрастающий интерстициальный отек постепенно приводит к спадению огромного количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишемия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющиеся брадикинин, калидин существенно увеличивают проницаемость мембран, в том числе и для белков.
В результате местного воздействия ТХВ на альвеолоциты, гипоксии, ацидоза и ишемии происходит повреждение сурфактанта – поверхностно‑активного вещества предупреждающего спадение альвеол при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного эксудата.
Легочная гипертензия возникает в результате нервно‑рефлекторных нарушений, увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии, угнетения скорости лимфооттока и нарушений нейроэндокринной системы и гемостаза.
Непосредственное действие ТХВ на рецепторы дыхательных путей паренхимы легких и хеморецепторы малого круга кровообращения приводит к появлению патологической импульсации. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина, что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии .
Одновременно, в результате нервно‑рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствии гипоксии, отека и лизиса клеток‑мишений в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ – норадреналина, серотонина, брадикинина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усиливается вазоконстрикция, увеличивается гидростатическое давление в малом круге кровообращения.
В ответ на стресс‑реакцию, возникшую в результате воздействия ТХВ и гипоксии происходит выделение минералокортикоида альдостерона и антидиуретического гормона (вазопрессина). Альдостерон ведет к реабсорбции натрия в почечных канальцах, задержке в организме воды. Антидиуретический гормон путем задержки мочеотделения ускоряет скопление жидкости в тканях.
Гипертензия в малом круге кровообращения, на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усиленному выпоту плазмы в интерстиций, способствует развитию интерстециального отека.
3. Клиника отравления АХОВ удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.
В зависимости от физико‑химических свойств АХОВ клиническая картина при поражении ими имеет существенные отличия. Так при поражении БТХВ – фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести –
токсического отека легких. При поражении ядами обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ядом развиваются слезотечение, ринорея, кашель, возможно развитие ларинго– и бронхоспазма. Латентный период при поражении этими ТХВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12‑20% лиц с тяжелой формой поражения.
В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения (отека), отдаленных последствий.
Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, в момент контакта развивается чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, может быть тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.
Период мнимого благополучия является периодом формирования основных нарушений. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде 1‑3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3‑5 до 12 часов – поражения средней степени; 12‑24 часа – легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку.
Если в норме соотношение частоты пульса к дыханию оценивается как 4:1, то при поражении оно может быть как 3:1 и даже как 2:1.
Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70‑80% летальности от поражений фосгеном.
Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4‑6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3‑5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9‑10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого.
В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто‑гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др.
Санитарные потери при поражении БТХВ удушающего действия распределяются следующим образом:
– поражения тяжелой степени – 40%;
– поражения средней степени – 30%;
– поражения легкой степени – 30%.
4. Обоснование методов профилактики и лечения поражений АХОВ удушающего действия.
С целью профилактики тяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо:
– немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно‑марлевой увлажненной повязки;
– рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного;
– производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения;
– при появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно‑альвеолярные мембраны.
Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.
В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).
В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.
С целью укрепления альвеолярно‑капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:
• глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов – преднизолон 160‑200 мг/сут;
• антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты – пипольфен 2,5% – 2 мл;
• препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами – кальция глюконат 10% р‑р по 10 мл в/в;
• аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р‑ра на одного больного.
С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в США и Великобритании в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.
При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородно‑воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородно‑воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.
В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин – 2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р‑р – 2 мл.
Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо‑воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).
Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения ‑ с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.
Кровопускание, в количестве 250‑300 мл крови, проведенное быстро, путем веносекции, приводит к переходу жидкости из тканей в кровеносное русло по типу гидремической реакции.
Вместо кровопускания в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р‑р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.
Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р‑р 1 г/кг веса, в/в.
В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно‑капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают токаферол, флавониды – рутин, кверцетин.
В последующем вводят:
• щелочные растворы – с целью борьбы с ацидозом;
• бронхолитики – для борьбы с вторичным бронхоспазмом;
У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл).
При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.
Начиная с 3‑4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.
При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.
К основным веществам этой группы относят хлор, фтор, аммиак, оксиды азота, фосген, дифосген, хлорпикрин. Фосген, хлор, дифосген и хлорпикрин применялись в годы первой мировой войны как боевые химические отравляющие вещества. В настоящее время фосген используют в органическом синтезе, производстве пластмасс, синтетического каучука, синтетического волокна и др., образуется при термическом распаде некоторых материалов, а также при нарушениях технологии производств. Хлорпикрин применяют как фумигант, для дезинфекции, дератизации, в органическом синтезе.
Механизм токсического действия состоит в мембранотоксическом действии этих ядов на лёгочную ткань, повышении проницаемости легочных капилляров, выпотевании отечной жидкости в альвеолы, развитии острого токсического отека легких, в результате которого нарушается внешнее дыхание. В механизме играют роль и другие факторы: местный, нервнорефлекторный, нарушения тканевого метаболизма и др. В настоящее время антидотов для данной группы веществ не существует.
Фосген (CG) - СОСI2, является дихлорангидридом угольной кислоты или карбонилхлоридом, был получен еще в 1912 г. английским химиком Деви при взаимодействии окиси углерода и хлора на солнечном свету, откуда и произошло название (фосген от греч.- светорожденный), применен в качестве боевого ОВ в 1915г. Германией. Это газ, бесцветный, с запахом прелого сена, гнилых фруктов. Пары тяжелее воздуха в 3,5 раза, очень летуч. Является типичным нестойким липидотропным веществом. В воде быстро гидролизуется с образованием практически нетоксичных веществ: COCl2+H2O → CO2+2HCl
Легко взаимодействует с уротропином и мочевиной с образованием нетоксичных соединений. Фосген реагирует с холестерином, образуя фосгенхолестериновый эфир. Определенную роль играет и окислении тиоловых SH-групп. В легких фосген быстро гидролизируется с выделением соляной кислоты.
Очаг поражения нестойкий, замедленного действия. При контакте с влагой воздуха дымит (пары соляной кислоты). Летом заражает воздух в пределах 20-30 минут, зимой-до 1 ч, а в плохо проветриваемых местах до 2-3 ч. Зараженное облако скапливается в приземном слое атмосферы.
СИЗ: фильтрующие противогазы, ватно-марлевая повязка, полотенце, платок, смоченный раствором уротропина, мочевиной (мочой).
Санитарную обработку не проводят, верхнюю одежду нужно снять.
Территорию обезвреживают горячей водой, щелочными растворами и аммиаком: СОС12 + 4NaОН → Na2СОз + 2NaСl + 2Н2O;
NH2
COCl2 + 4NH3 → O=C + 2NH4Cl
NH2 (хлористый аммоний)
Путь поступления в организм - только ингаляционный.
Признаки поражения: особенностью является отсутствие выраженных явлений раздражающего действия (в момент контакта - слабое раздражение глаз и слизистых верхних дыхательных путей) и наличие скрытого периода интоксикации (от нескольких часов - до суток).
Картину отравления можно подразделить на следующие периоды:
1) период продромальных явлений - неприятные ощущения в носоглотке, за грудиной; дыхание вначале урежается, затем учащается, объективно явлений раздражения нет; субъективные ощущения кратковременны (10-15 мин);
2) скрытый период (от 1 до 24ч, в среднем 4-6ч) является прогностическим признаком, утяжеляющими факторами являются охлаждение, физическая нагрузка, психическое напряжение;
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надевание противогаза, вдыхание фицилина - противодымной смеси; обеспечить покой, согревание, вынос на носилках с приподнятым головным концом, вывоз поражённых из очага транспортом. Все пораженные, несмотря на отсутствие жалоб и видимых признаков отравления (мнимое благополучие), подлежат срочной эвакуации на носилках, транспортом только лежа, выход пешком противопоказан;
- снять противогаз, обеспечить покой, согревание, тепло на область шеи;
- вдыхание фицилина - противодымной смеси;
- промыть глаза, нос, рот водой или 2% р-ром питьевой соды;
- промедол 2% раствор 2 мл в/м или феназепам 5 мг внутрь;
- для профилактики отека легких: 4% р-р метилпреднизолона 2 мл в/м 2 раза в сутки; 2% р-р лазикса 2-4 мл (для дегидратации); бескровное кровопускание – венозные жгуты на конечности на 20-30 мин (искусственное сокращение объема циркулирующей крови); ингаляции кислорода через маску с вложенной марлей, смоченной 72-96% этиловым спиртом (в качестве противовспенивающего средства);
- введение антигистаминных препаратов (пипольфена, димедрола);
- в случае появления признаков отека легких (кашель, хрипы, одышка) - кордиамин 1 мл в/м или сульфокамфокаин;
- эвакуации на носилках с приподнятым головным концом, транспортом только лежа.
Дифосген по молекулярному составу представляет собой удвоенную молекулу фосгена (СОСl2)2. По химической структуре является трихлорметиловым эфиром фосгена. Это бесцветная или слегка буроватая жидкость с таким же, запахом как у фосгена. Пары его в 7 раз тяжелее воздуха. Является липотропным веществом. Дегазация территории, симптомы отравления и экстренная медицинская помощь те же, что и при отравлении фосгеном.
Хлорпикрин (трихлорнитрометан, нитрохлороформ) ССl3NO2 впервые получен в 1848г., в качестве боевого ОВ его применяли в первую мировую войну, в мирное время нередко применяется для дератизации, при неправильном обращении могут быть отравления. Помимо удушающего действия, обладает слезоточивым действием, поэтому относится к лакриматорам. Это маслянистая жидкость с резким раздражающим удушливым запахом, в воде не растворяется, легко сорбируется одеждой, химически малоактивна. Слабо гидролизуется даже при кипячении, не разлагается щелочами, кислотами. При пожарах может образовывать фосген (взрыв). Агрегатное состояние капельно-жидкое, аэрозольное, парообразное. Пары в 5 раз тяжелее воздуха, зараженное облако распространяется в нижних слоях атмосферы, а в холодную сырую погоду скапливается в низинах.
Очаг поражения полустойкий, быстродействующий.
СИЗ: фильтрующие противогазы, защитная одежда.
Полной санитарной обработки не проводят. Смена одежды, белья.
Дегазацию территории проводят растворами щелочей и сернистым натрием в водно-спиртовой среде.
Пути поступления: ингаляционно, через кожу и слизистые оболочки.
Признаки поражения: резь, жжение, боль в глазах, слезотечение, смыкание век; першение в горле, кашель, воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи и бронхов, относительно быстрое развитие отека легких, сердечная недостаточность вследствие прямого действия на миокард, гемическая гипоксия вследствие образования метгемоглобина, нефропатия. При попадании капель на кожу эритематозные и буллезные (буллы-пузыри) дерматиты. К особенностям отравления относятся отсутствие скрытого периода.
Экстренная медицинская помощь такая же, как при отравлении хлором, фосгеном. Дополнительно рекомендуются обильное промывание глаз, введение в конъюнктивальный мешок 1-2 капель 1% раствора дикаина, мероприятия по профилактике и лечению нефропатии.
Аммиак (NH3) едкий горючий бесцветный газ с резким удушливым запахом. Широко распространен как хладагент, используется в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве азотной и синильной кислот, мочевины, соды, синтетического волокна, пластмасс, взрывчатых веществ и др. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очень летуч, почти в 2 раза легче воздуха, устойчив, реакционноспособен. Взрывается смесь с кислородом. При взаимодействии с метаном образует синильную кислоту.
Очаг нестойкий, быстродействующий, кратковременный. Агрегатное состояние газ, аэрозоль. Зараженное облако распространяется в верхние слои атмосферы. Заражает водоемы.
СИЗ: фильтрующие противогазы, ватно-марлевая повязка, смоченная 5% раствором уксусной (лимонной) кислоты или бората натрия: защитные очки, костюмы.
Санитарную обработку не проводят.
Территорию обеззараживают большим количеством воды. Для осаждения газа используют распыленную воду, остерегаясь возможности попадания брызг на людей (ожог). Применяют промышленные отходы кислого характера.
Пути поступления ингаляционный, перкутанный.
Аммиак обладает не только удушающим, раздражающим, глубоким прижигающим, но также нейротропным действием, изменяя свойства возбудимых мембран и взаимодействуя с рецепторами нейромедиаторов.
Признаки поражения: при низких концентрациях — конъюнктивит, ринит, гиперемия лица, боль в груди, потливость, головная боль, при высоких концентрациях — приступы кашля, резкий отек языка. колликвационный ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей с некрозом (с последующим рубцеванием), отек гортани, ларингоспазм, бронхит, бронхоспазм, токсический геморрагический отек легких (скрытый период - несколько часов), мышечная слабость, нарушение координации движений, возбуждение, буйный бред (в основе лежит полисинаптическая активность аммиака, его способность нарушать обмен тормозных медиаторов - ГАМК, глицина), обильное слезотечение, боль в глазах, химический ожог конъюнктивы и роговицы с изъязвлением (потеря зрения), резкое снижение способности мозга усваивать кислород. Заживление медленное, впоследствии возможны изменение личности, снижение интеллектуального уровня с выпадением памяти и неврологическим синдромом.
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: обильное промывание глаз и кожи водой, надевание противогаза, срочный выход, вывоз из очага поражения;
вне очага: снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды, оградить от охлаждения; при резких болях в глазах закапать 1% р-р новокаина или 0,5-1% р-р дикаина с 0,1% р-ром адреналина гидрохлорида (1 капля на 5 мл р-ра); на пораженный участок кожи примочки из 3-5 % р-ров борной, уксусной, лимонной кислот.
Экстренная медицинская помощь госпитального этапа:
- покой, тепло, внутрь теплое молоко с питьевой содой; для ослабления болевых ощущений- в/м 1 мл 1% р-ра морфина гидрохлорида, либо 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила, дроперидола 0,25% р-ра 2-3 мл; при поражении глаз- закапывание 0,1% р-ра сульфата цинка или 1% р-ра борной кислоты, или 30% р-ра сульфацил-натрия; в нос - теплое персиковое, оливковое масло, ингаляции водяных паров с добавлением уксуса или нескольких кристаллов лимонной кислоты; при спазме голосовой щели — тепло на область шеи, подкожно - 1 мл 0,1% атропина сульфата; при отеке гортани—ингаляции аэрозолей пенициллина на новокаине (0,5% р-р), с солянокислым эфедрином (5% р-р), введение кортикостероидных гормонов, при показаниях трахеостомия; при остановке дыхания - ИВЛ; средства борьбы с экзотоксическим шоком; при сердечно-сосудистой недостаточности — кофеин, камфора, кордиамин, средства лечения токсического отека легких; коррекция кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса; средства лечения пневмонии, гепарин, десенсибилизирующие средства.
Хлор (Сl2). Очень широко используется в различных отраслях народного хозяйства, в первую мировую войну применялся как отравляющее вещество. Это газ желто-зеленого цвета, раздражающего запаха, хорошо растворим в воде, частично гидролизуется, на воздухе образует с водяными парами белый туман, состоящий из молекул соляной и хлорноватистой кислот и других нестабильных окисляющих веществ. Негорюч, реактивен: на свету и при высокой температуре (пожар) взаимодействует с водородом (взрыв). При этом может образоваться более опасный яд фосген. Обладает высокой проникающей способностью.
Очаг нестойкий, быстродействующий. Зараженное облако скапливается в низких местах. Заражаются водоемы, погибает растительность. Особенно опасен в холодное время года. Зараженную зону изолируют в пределах до 10 км.
Дегазация. Территорию разлива заливают известковой водой, раствором каустика, водой. Для осаждения зараженного облака применяют распыленную воду. В воде содержание не допускается.
СИЗ: фильтрующие противогазы, противогазовые респираторы; ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором натрия гидрокарбоната; защитные очки, резиновые сапоги, перчатки, шлем с нагрудником.
Санитарную обработку не проводят.
Признаки поражения: при высоких концентрациях хлора отравление развивается молниеносно из-за рефлекторной остановки дыхания. Пораженный возбуждён, пытается бежать, но падает. Выражены явления удушья. Отравление при средних и слабых концентрациях характеризуется сильным жжением, резью в глазах, слюнотечением. Дыхание учащено, мучительный кашель, общее возбуждение, страх. В легких свистящее дыхание, влажные хрипы. Прогноз может быть благоприятным. В других случаях, через несколько часов (2-4ч), может возникнуть приступообразный кашель с обильной бело-розовой мокротой, выражена одышка, цианоз, сердечная слабость, повышается температура тела, острый отек легких.
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надевание противогаза, вдыхание фицилина или противодымной смеси; эвакуация на носилках с приподнятым головным концом, транспортом, предупреждение охлаждения и физического напряжения;
- промыть глаза, нос, рот водой или 2% р-ром питьевой соды;
- вдыхание фицилина или противодымной смеси;
- обработать пораженные участки кожи водой, мыльным раствором;
- обеспечить покой, тепло, горячее питье (молоко с содой), режим молчания, тепло на область шеи при спазме голосовой щели; ингаляции р-ра натрия гидрокарбоната, новокаина с эфедрином;
- промедол 2% раствор 2 мл в/м или феназепам 5 мг внутрь;
- при болях в глазах закапать по 1-2 капли 2% р-ра новокаина или лидокаина;
- подкожно 1-2 мл 0,1% р-ра сульфата атропина, кодеин;
- для профилактики отека легких: 4% р-р метилпреднизолона 2 мл в/м 2 раза в сутки; 2% р-р лазикса 2-4 мл (для дегидратации); бескровное кровопускание – венозные жгуты на конечности на 20-30 мин (искусственное сокращение объема циркулирующей крови); дышать через марлю, смоченную 72-96% этиловым спиртом (в качестве противовспенивающего средства);
- введение антигистаминных препаратов (пипольфена, димедрола);
- в случае появления признаков отека легких (кашель, хрипы, одышка) - кордиамин 1 мл в/м или сульфокамфокаин;
- немедленная эвакуация в лечебное учреждение на носилках с приподнятым головным концом, транспортом только лежа.
- ингаляции кислорода не проводить!
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:
при отеке легких дегидратационные средства, парентеральное введение гидрокортизона ацетата, преднизолона, ингаляции стероидных гормонов и антибиотиков, пеногасителя, гепарин, по показаниям искусственное сокращение объема крови: наложение жгутов на все конечности на 20-30 мин, при беспокойстве, возбуждении - седативные средства, нейролептики (галоперидол, дроперидол), средства борьбы с ацидозом.
Окиды азота применяют в процессе синтеза различных химических веществ, получения искусственных удобрений, при взрывных работах, горении, электросварке и др. Основную часть нитрогазов составляют двуокись и четырёхокись азота.
Двуокись азота бурый газ удушливого запаха. Сильный окислитель. Взрывоопасен в сочетании с окисью углерода, метаном, бутаном, аммиаком, сероводородом. При высоких температурах разлагается с образованием более токсичной окиси азота, при низких полимеризуется в четырехокись азота.
Очаг поражения нестойкий, быстродействующий. При экстремальных ситуациях образуется тяжелое газовое облако, стелющееся по земле, скапливающееся в низких местах.
СИЗ: фильтрующие противогазы, герметичные очки с полумаской, кислотостойкие перчатки, сапоги.
Путь проникновения: ингаляционный.
Признаки поражения: в легких случаях - кашель, головная боль, резь в глазах, слезотечение, першение в носоглотке, тошнота, рвота, скрытый период длится от 4 до 24 часов, затем неожиданно развивается кашель, прогрессирующая одышка, цианоз - признаки острого отека легких, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Резорбтивное действие определяется образующимися в крови нитритами и как следствие - развивается метгемоглобинемия.
Первая и доврачебная помощь и помощь на госпитальном этапе аналогична мероприятиям, проводимым при отравлении хлором. Помимо этого, следует давать вдыхать в течение нескольких минут противодымную смесь (этиловый спирт, наркозный эфир, хлороформ, нашатырный спирт), при метгемоглобинемии внутривенно капельно 20- 40 мл хромосмона, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
Фтор и его соединения (фтористый водород, трифторид хлора, окись фтора и др.). Применяют в органическом синтезе, в производстве хладагентов, в жидком состоянии в качестве компонентов ракетного топлива, служит растворителем для получения пластмасс и т. д.
Все эти вещества сильные окислители. Растворяются в воде, образуя фтористоводородную кислоту и другие соединения. Воспламеняют дерево, бумагу, различные ткани. Пожаро- и взрывоопасны.
Очаг поражения: нестойкий, локальный, быстродействующий. Особенно большую опасность представляет тяжелое аэрозольное, парообразное зараженное облако при низких температурах среды.
СИ3: фильтрующие противогазы; защитный костюм, резиновые сапоги, перчатки, шлем с нагрудником.
Дегазация территории осуществляется щелочными растворам и, известковым молоком, водой.
Санитарную обработку не проводят.
Признаки поражения: явления конъюнктивита, изъязвление, некроз роговицы; катаральное воспаление дыхательных путей, в тяжелых случаях отек легких. При контакте с кожей эритематозный, реже буллезный (с пузырями) дерматит с отеком и участками мацерации (мокнутие) и некроза. Общее действие характеризуется возбуждением ЦНС и периферических холинореактивных систем: беспокойство, возбуждение, слабость, слюнотечение; судороги, кома, сердечнососудистая недостаточность, возможна внезапная остановка сердца.
Экстренная медицинская помощь такая же, как при отравлении хлором. Кроме того, участки ожога погружают в воду на продолжительное время (несколько часов). Обработка пораженной поверхности кожи р-ром нашатырного спирта (1:1) с последующим обильным обмыванием водой. Нельзя применять мазей на жировой основе. Показаны: 0,1% р-р атропина сульфата или 0,2% р-р платифиллина гидротартрата, обезболивающие средства, витамины В, С, Р.
По данным ООН и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) химический терроризм входит в число наиболее опасных для человека и окружающей среды. При совершении данных терактов могут быть использованы отравляющие вещества как промышленного, так и непромышленного производства. Работа посвящена исследованию медико-санитарных последствий химического терроризма, произошедшее с 2011 по 2016 год. Приведена классификация химического терроризма по различным группам токсикантов и их медико-тактической характеристике. Выявлены наиболее опасные химические вещества в каждом исследуемом классе. Рассмотрены вероятные способы осуществления террористических актов с применением различных токсичных химических веществ. Разработаны мероприятия всех видов медико-санитарной помощи в очагах загрязнения химическими веществами раздражающего, пульмонотоксического, общеядовитого, цитотоксического, а также нервно-паралитического действия.
1. Глотов Е.Н., Шарифуллина Л.Р., Козырева А.А. Химический терроризм в социально-политических конфликтах // Научные и образовательные проблемы гражданской защиты. – 2014. – № 2. – С.47-52.
2. Гребенюк А.Н., Сосюкин А.Е., Василюк В.Б., Сидоров Д.А. Организация оказания неотложной медицинской помощи и лечение острых отравлений в Вооружённых силах Российской Федерации // Медицина катастроф. – 2010. – № 4. – С.20-22.
3. Казнин Ю.Ф., Соляников В.Д., Блиндин В.М. Медико-санитарные проблемы химического терроризма // Российский семейный врач. – 2009. – Т.13. – № 2. – С.63-70.
5. Куценко С.А. и др. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита /С.А. Куценко и др. – СПб.: Фолиант, 2004. – С. 527.
9. Софронов Г.А., Гребенюк А.Н., Шилов В.В. Токсикологические проблемы химического терроризма // Токсикологический вестник. – 2011. – № 6. – С. 13-19.
Социально-политические конфликты нередко в истории цивилизации разрешались путем применения такого жесткого средства противоборства, как терроризм [1].
Современный его характер отличается от более ранних своих проявлений техногенными методами и средствами ведения борьбы. По данным ООН и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), химический терроризм входит в число наиболее опасных для человека и окружающей среды [3]. При совершении данных терактов могут быть использованы отравляющие вещества как промышленного, так и непромышленного производства. Примером этому может служить недавнее применение кустарно изготовленного зарина боевиками против мирного населения в Сирии (Алеппо) [7]. При этом компоненты химического оружия на сегодняшний день доступны террористам как никогда ранее. Это объясняется либерализацией торговли, слабостью экспортного контроля и открытостью данных о новейших разработках в области химических вооружений.
Таким образом, получение высоко токсичных химических веществ для использования в террористических целях в настоящее время не является неразрешимой задачей. Необходимо учитывать, что последствия отравлений зависят от ряда факторов: вида, количества токсикантов, а также длительности контакта и путей их поступления в организм [9].
Целью данного исследования явилось проанализировать за последние 5 лет медико-тактическую характеристику очагов химического загрязнения, вызванных терактами, а также оценить этапы медицинской помощи при острых отравлениях.
Материалы и методы исследования
Для реализации данной цели на первом этапе исследования был проведён анализ источников средств массовой информации (интернет-ресурсов, обзоров статей, газет, телерадиопрограмм и др.). С их помощью были сгруппированы все виды химических терактов и обработаны данные частоты их встречаемости и числа пострадавших методом вариационной статистики. На втором этапе изучены все нормативные акты и клинические рекомендации по оказанию всех видов медико-санитарной помощи населению, пострадавшему в условиях ЧС, с помощью них предложены современные алгоритмы действий при острых отравлениях различными токсическими веществами при химических терактах для улучшения способов защиты пострадавших в ЧС.
Результаты исследования и их обсуждение. Анализ данных средств массовой информации по химическим терактам за 2011–2016 годы показал, что наиболее часто встречается пять групп отравляющих высокотоксичных веществ: боевых, аварийно-химически опасных, пестицидов и инсектицидов, растительных и животных токсинов, средств самообороны (см. таблицу 1).
К боевым отравляющим веществам при данных терактах относят: зарин, зоман, фосген, синильная кислота и другие. Из них наиболее часто встречается зарин. Основным сценарием хемотеррора данным токсикантом является использование начиненных зарином снарядов для миномета [7]. Физико-химические свойства фосфоорганических соединений показывают их стойкость и быстрое действие. Методики получения зарина, табуна, аналогов зомана, VX газы и других веществ опубликованы в различной учебно-методической литературе для специализированных учебных заведений в десятках стран на различных языках. Любой химик-лаборант может собрать небольшую пилотную установку и синтезировать данные отравляющие вещества. Использование в местах массового скопления людей нескольких десятков грамм таких токсичных веществ кустарного производства приведет к самым трагическим последствиям. При этом быстрое течение острых отравлений и развитие наиболее тяжелых поражений, а также недостаточность уровня знаний специалистов местных органах здравоохранения по оказанию медицинской помощи при химической травме неясной этиологии приводит к большому количеству безвозвратных потерь [5].
К аварийно-химически опасным веществам относят хлор, аммиак, фтористый водород, хлорокись фосфора, сероуглерод, фтор и другие. Наиболее чаще из них при химических терактах используются хлор и аммиак, которые применяются в промышленности и сельском хозяйстве. Основными способами террористических актов с применением данных веществ являются подрыв емкостей различного объема (в этом случае произойдёт загрязнение приземного слоя атмосферы, горизонтальных поверхностей объектов и сооружений) [6,7]. Токсическая концентрация хлора составляет свыше 0,002 г/м3, а у аммиака 0,012 г/м3. При авариях террористического характера токсический агент не всегда известен, что затрудняет возможности оказания медицинской помощи, ограничивает её до объёма посиндромной терапии (при коматозном состоянии, шоке, острой дыхательной недостаточности и прочих) [5].
Используется ряд высокотоксичных пестицидов, выпускаемых химической промышленностью во всех регионах мира. Среди них наиболее токсичными являются фосфорсодержащие пестициды. Токсическое действие многих из них аналогично нервно-паралитическому эффекту боевых отравляющих веществ. Среди них выделяют несколько групп: акарициды (средства борьбы с клещами), афициды (средства борьбы с тлей), бактерициды (средства борьбы с бактериями), фунгициды (средства борьбы с грибами) и т.д. Наиболее токсичными являются форат и паратион. Данные инсектициды производятся во многих странах мира (Австралия, Англия, Бельгия, США, Франция, и др.). Подрыв больших ёмкостей, содержащих твёрдые и жидкие пестициды, в густонаселённых районах, где мирное население не имеет средств индивидуальной защиты, приводит к острым отравлениям различной степени тяжести [6,8].
Среди животных терактоагентов наиболее доступным является ботулотоксин. Известны семь его типов штаммов (А, В, С, D, E, F, G), продуцируемых Clostridiumbotulinum, зафиксированных в тех или иных регионах планеты. Максимальной токсичностью характеризуется ботулотоксин типа А, жизнеспособные споры которого можно встретить в продуктах питания. Для их искусственного получения достаточно культивировать бактерии соответствующего штамма без доступа воздуха при температуре 30–38 ° С на различных питательных средах. Попадая в организм человека, ботулинический токсин типа А вызывает ботулизм – тяжёлое заболевание, приводящее к поражению периферической нервной системы с характерной клинической картиной паралитического синдрома. Смертельная доза ботулинического токсина типа А для человека составляет 0,000006 мг/кг при алиментарном попадании его в организм [2].
Ещё одной группой ОВТВ являются вещества раздражающего действия, которые используются в мирное время как средства самообороны. Чаще всего из этой группы применяются ирританты: хлорацетофенон, 2-хлорбензальмалонодинитрил, капсаицин, морфолид пеларгоновой кислоты. Смертельное действие для которых нехарактерно и возможно только при поступлении в организм в очень высоких концентрациях. Эти вещества могут быть использованы террористами для создания паники, дезорганизации населения [5].
Рис. 1. Частота встречаемости химических терактов за 2011–2016 годы
Таким образом, после проведенного анализа за 2011 по 2016 год наибольшее их количество отмечается в 2011 году. Причем, среди всех данных вариантов были использованы различные группы отравляющих веществ, которые можно разделить на пять классов согласно механизму их действия: вещества раздражающего, пульмонотоксического, общеядовитого, цитотоксического и нейротоксического действия (см. таблицу 1).
Основным клиническим проявлением поражений веществами раздражающего и пульмонотоксического действия является раздражение слизистых оболочек глаз и органов дыхания. Поражение кожи парами (аэрозолями) данных токсичных веществ может вызвать химические ожоги I–II степени. Для тяжелой формы поражения характерными являются: диспноэтический, астенический, болевой, диспепсический и синдром уплотнения легочной ткани. Кроме этого отмечается повышение вязкости и свертываемости крови.
Читайте также: