Типы болевого синдрома их распространенность реферат
Обновлено: 02.07.2024
Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. В 40% всех первичных обращений к врачу боль является ведущей жалобой. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и духовными потерями.
Классификация боли
Боль - понятие клинически и патогенетически сложное и неоднородное. Она различается по интенсивности, локализации и по своим субъективным проявлениям. Боль может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей, а также постоянной или периодической. Все существующее многообразие характеристик боли во многом связано с самой причиной, вызвавшей ее, анатомической областью, в которой возникает ноцицептивный импульс, и очень важно для определения причины боли и последующего лечения [3].
Одним из наиболее существенных факторов в понимании этого феномена является разделение боли на острую и хроническую (рис. 8).
В 10–20% случаев острая боль переходит в хроническую, которая длится более 3–6 месяцев. Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Хроническая боль не носит защитного характера. Хроническая боль в последние годы стала рассматриваться не только как синдром, но и как отдельная нозология. Ее формирование и поддержание зависит в большей степени от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия. Хроническая боль может сохраняться после завершения процессов заживления, т.е. существовать вне зависимости от повреждения (наличия ноцицептивного воздействия). Хроническая боль не купируется анальгетиками и часто приводит к психологической и социальной дезадаптации пациентов.
Одной из возможных причин, способствующих хронификации боли, является лечение, неадекватное причине и патогенезу болевого синдрома. Устранение причины острой боли и/или максимально эффективное ее лечение - залог профилактики трансформации острой боли в хроническую.
Причинами нейропатической боли могут быть повреждения афферентной соматосенсорной системы на любом уровне, начиная от периферических чувствительных нервов и заканчивая корой больших полушарий, а также нарушения в нисходящих антиноцицептивных системах. При поражении периферической нервной системы боли называют периферическими, при поражении центральной нервной системы - центральными (рис. 9).
Нейропатическая боль, возникающая при повреждении различных участков нервной системы, характеризуется пациентами как жгучая, стреляющая, холодящая и сопровождается объективными симптомами раздражения нервов (гиперестезия, парестезия, гипералгезия) и/или нарушения их функции (гипестезия, анестезия). Характерным симптомом нейропатической боли является аллодиния - феномен, характеризующийся возникновением боли в ответ на действие безболевого стимула (поглаживание кисточкой, ватой, температурного фактора).
Рис. 9. Периферическая и центральная нейропатическая боль.
Нейропатическая боль характерна для хронических болевых синдромов разной этиологии. При этом их объединяют общие патофизиологические механизмы формирования и поддержания боли.
Нейропатическая боль плохо поддается лечению стандартными анальгетиками и НПВП и часто приводит к выраженной дезадаптации пациентов.
Рис. 10. Представленность различных типов боли.
Ноцицептивная и антиноцицептивная системы
Сегодняшние представления о формировании боли основаны на представлениях о существовании двух систем: ноцицептивной (НС) и антиноцицептивной (АНС) (рис. 11).
Ноцицептивная система (является восходящей) обеспечивает проведение боли от периферических (ноцицептивных) рецепторов до коры головного мозга. Антиноцицептивная система (является нисходящей) предназначена для контроля над болью [17, 18].
На первом этапе формирования боли происходит активация болевых (ноцицептивных) рецепторов. К активации болевых рецепторов может привести, например, воспалительный процесс. Это вызывает проведение болевых импульсов к задним рогам спинного мозга.
На сегментарном спинальном уровне происходит модуляция ноцицептивной афферентации, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицептивных систем на различные опиатные, адренергические, глютаматные, пуриновые и другие рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога. Этот болевой импульс затем передается в вышележащие отделы центральной нервной системы (таламус, кора головного мозга), где происходит обработка и интерпретация информации о характере и локализации боли.
Рис. 11. Современные представления о боли: ноцицептивная (НС) и антиноцицептивная системы (АНС).
Однако итоговое восприятие боли в значительной степени зависит от активности АНС. АНС головного мозга играют ключевую роль в формировании боли и изменении реакции на боль. Очевидна их широкая представленность в головном мозге и включение в различные нейротрансмиттерные механизмы (норадреналин, серотонин, опиоиды, дофамин). АНС работают не изолированно, а, взаимодействуя между собой и с другими системами, они регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли. Это обстоятельство позволяет рассматривать их как важнейшую систему, определяющую не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты [3]. В зависимости от активности АНС боль может усиливаться или уменьшаться.
Препараты для лечения боли
Препараты для лечения боли назначают с учетом предполагаемых механизмов боли. Понимание механизмов формирования болевого синдрома позволяет проводить индивидуальный подбор лечения. При ноцицептивной боли с наилучшей стороны зарекомендовали себя нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и опиоидные анальгетики. При нейропатической боли обоснованным является применение антидепрессантов, антиконвульсантов, местных анестетиков, а также блокаторов калиевых каналов.
Нестероидные противовоспалительные препараты
Если в патогенезе болевого синдрома ведущую роль играют механизмы воспаления, то наиболее целесообразно в этом случае применение НПВП. Их использование позволяет подавить синтез альгогенов в поврежденных тканях, что предотвращает развитие периферической и центральной сенситизации [26]. Помимо болеутоляющего эффекта препараты из группы НПВП оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие.
Современная классификация НПВП предполагает разделение этих средств на несколько групп, отличающихся селективностью в отношении ферментов циклооксигеназы 1 и 2 типа, которые участвуют в ряде физиологических и патологических процессов (рис. 12).
Рис. 12. Селективные и неселективные НПВП.
Считается, что противоболевой эффект препаратов из группы НПВП связан в основном с их влиянием на ЦОГ2, а желудочно-кишечные осложнения обусловлены их влиянием на ЦОГ1. Однако исследования последних лет обнаруживают и другие механизмы анальгетического действия некоторых препаратов из группы НПВП. Так, было показано, что диклофенак (Вольтарен) может оказывать противоболевое действие не только через ЦОГ-зависимые, но и другие периферические, а также центральные механизмы [15].
Местные анестетики
Ограничения поступления ноцицептивной информации в ЦНС можно достичь при применении различных местных анестетиков, которые могут не только предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, уменьшению воспаления и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики расслабляют поперечно-полосатую мускулатуру, устраняют патологическое напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли [26].
К местным анестетикам относят вещества, вызывающие временную потерю чувствительности тканей в результате блокады проведения импульсов в нервных волокнах. Наибольшее распространение среди них получили лидокаин, новокаин, артикаин и бупивакаин. Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.
Антиконвульсанты
Длительно существующее раздражение ноцицепторов или периферических нервов приводит к развитию периферической и центральной сенситизации (гипервозбудимости).
Существующие сегодня антиконвульсанты, применяемые для лечения боли, имеют различные точки приложения. Дифенин, карбамазепин, окскарбазепин, ламотриджин, вальпроаты, топиромат действуют главным образом, подавляя активность потенциал-зависимых натриевых каналов, предотвращая спонтанную генерацию эктопических разрядов в поврежденном нерве. Эффективность этих препаратов доказана у пациентов с тригеминальной невралгией, диабетической невропатией, фантомно-болевым синдромом.
Габапентин и прегабалин тормозят вход ионов кальция в пресинаптическую терминаль ноцицепторов, тем самым уменьшая выброс глутамата, что приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга (уменьшает центральную сенситизацию). Эти препараты также модулируют активность NMDA-рецепторов и снижают активность Na + -каналов.
Антидепрессанты
Антидепрессанты и препараты из группы опиоидов назначают с целью усиления антиноцицептивных влияний. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в ЦНС. Обезболивающий эффект антидепрессантов может быть частично обусловлен и непрямым анальгетическим действием, так как улучшение настроения благоприятно сказывается на оценке боли и уменьшает болевое восприятие. Кроме того, антидепрессанты потенцируют действие наркотических анальгетиков, повышая их сродство к опиоидным рецепторам [26].
Мышечные релаксанты
Мышечные релаксанты применяют в случаях, когда вклад в формирование боли вносит мышечный спазм. Следует отметить, что мышечные релаксанты оказывают воздействие на уровне спинного мозга, а не на уровне мышц.
В нашей стране для лечения болезненных мышечных спазмов используются тизанидин, баклофен, мидокалм, а также препараты из группы бензодиазепинов (диазепам). В последнее время с целью расслабления мышц в лечении миофасциальных болевых синдромов применяются инъекции ботулинотоксина типа А [22]. У представленных препаратов - разные точки приложения. Баклофен является агонистом ГАМК-рецепторов, ингибирует активность вставочных нейронов на спинальном уровне.
Толперизон блокирует Na + -и Ca 2+ -каналы интернейронов спинного мозга и уменьшает выброс болевых медиаторов в нейронах спинного мозга. Тизанидин относится к мышечным релаксантам центрального действия. Основная точка приложения его действия находится в спинном мозге. Стимулируя пресинаптические a2-рецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют рецепторы к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Вследствие этого на уровне промежуточных нейронов спинного мозга происходит подавление полисинаптической передачи возбуждения. Поскольку именно этот механизм отвечает за избыточный мышечный тонус, то при его подавлении мышечный тонус снижается. В дополнение к миорелаксирующим свойствам, тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект.
Исходно тизанидин был разработан для лечения мышечного спазма при различных неврологических заболеваниях (при травматических повреждениях головного и спинного мозга, рассеянном склерозе, инсульте). Однако в скором времени после начала его применения были выявлены анальгетические свойства тизанидина. В настоящее время применение тизанидина в монотерапии и в комплексном лечении болевых синдромов получило широкое распространение [11].
Селективные активаторы нейрональных калиевых каналов (SNEPCO)
Принципиально новым классом препаратов для лечения болевых синдромов являются селективные активаторы нейрональных калиевых каналов - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), оказывающие воздействие на процессы сенситизации нейронов заднего рога за счет стабилизации мембранного потенциала покоя.
Первый представитель этого класса лекарственных средств - флупиртин (Катадолон), обладающий широким спектром ценных фармакологических свойств, выгодно отличающих его от других обезболивающих препаратов.
В последующих главах подробно изложены сведения о фармакологических свойствах и механизме действия Катадолона, представлены результаты исследований его эффективности и безопасности, рассказывается об опыте применения препарата в разных странах мира, даны рекомендации по применению Катадолона при различных болевых синдромах.
Для цитирования: Садовникова И.И. Разновидности болевого синдрома в практике врачей терапевтического профиля. РМЖ. Медицинское обозрение. 2015;23(17):1014.
Четкой классификации боли в настоящее время не существует. Параметры деления основываются на продолжительности, локализации болевого синдрома, механизме его образования.
В зависимости от длительности боль может быть острой и хронической. Острая боль – связана с повреждением, устранение которого приводит к исчезновению боли. В других случаях продолжительность болевого синдрома превышает длительность заболевания, переходит в хроническое состояние и вызывает нарушение функции внутренних органов. По данным Европейского эпидемиологического исследования, частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, т. е. каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом [3].
По локализации острой боли выделяют [4]:
1) поверхностную (экстероцептивную) боль, возникающую в случае повреждения кожных покровов, слизистых оболочек. Как правило, боль острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронизывающая;
2) глубокую (проприоцептивную) боль, возникающую при повреждении костно-мышечной системы – раздражение рецепторов мышц, сухожилий, связок, суставов, костей. Ощущение ноющего характера, менее четкой локализации;
3) висцеральную (интероцептивную) боль, возникающую при повреждении внутренних органов. Носит ноющий, неясный характер, сопровождается вегетативными расстройствами – тошнотой, потливостью, снижением АД, брадикардией;
4) отраженную боль, в основе которой лежит феномен зон Захарьина–Геда – проекция боли в дерматомах, иннервируемых теми же сегментами, что и вовлеченные в патологический процесс, глубоко расположенные ткани или внутренние органы. Проявляется локальной гипералгезией, гиперестезией, мышечным напряжением, локальными и диффузными вегетативными феноменами.
Хронические боли в силу своей распространенности стали рассматриваться как самостоятельное заболевание. По определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, хронической считается боль длительностью более 3-х мес. и продолжающаяся сверх нормального периода заживления тканей [3]. По данным исследований, проведенных в различных регионах мира, от 7 до 64% населения периодически испытывают боли, а от 7 до 45% страдают рецидивирующими или хроническими болями [4].
Международная ассоциация по изучению боли приводит следующее распределение 530 болевых синдромов по их локализации: генерализованные болевые синдромы – 36, боли в области шеи и головы – 66, боли в руках – 35, боли в области грудного и шейного отделов позвоночника – 154, боли в поясничной, сакральной и копчиковой области – 136, боли в туловище – 85, боли в ногах – 18 [2, 3].
Основными источниками локальной боли в поясничной области в 70–80% случаев считаются миогенные нарушения (спазм, микротравматизация, ишемизация паравертебральных мышц), дисфункция фасеточных суставов (до 40% случаев) и в 5% случаев – дискогенные боли [5].
Почти половина трудоспособного населения страдает от боли вертеброгенного происхождения, вызванной дегенеративно-дистрофическими процессами позвоночника, с неврологическими проявлениями [6].
В литературе [7] приоритетным является деление боли по механизму возникновения на 2 основных вида – ноцицептивную и нейропатическую. Ноцицептивная боль вызвана активацией ноцицепторов при тканевом повреждении, соответствует степени тканевой депрессии и длительности заживления. Нейропатическая боль – боль, вызванная повреждением периферической или центральной нервной системы (или обеих), сопровождающимся нарушениями чувствительности. К нейропатической боли относятся все болевые синдромы, развивающиеся при заболеваниях и травмах нервной системы (табл. 1) [8].
Определяющим признаком МФС является наличие ТТ – локальных зон исключительно высокой чувствительности, расположенных обычно в пределах тугого тяжа заинтересованной мышцы. Активные ТТ представляют собой фокус гиперраздражимости в мышцах или их фасциях, диаметром обычно 1–3 мм, которая проявляется в виде боли [15]. Группа из нескольких ТТ может достигать в диаметре 1 см. Формирование ТТ происходит в результате микротравматизации заинтересованных мышц. Вначале в мышцах возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируется локальное мышечное напряжение, в процессе которого межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидное уплотнение. Такие миогеллоидные узелки (мышечные ТТ) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы ЦНС. Гистологические изменения данных участков неспецифические, но всегда присутствуют признаки локальной гипоксии [16, 17].
Периоды:
1. Острый – спонтанные боли или боли и в покое.
2. Подострый – боли в покое исчезают и остаются при провокации движением.
3. Ремиссия – отсутствие болевого синдрома.
Лечебные мероприятия включают в себя блокады локальными анестетиками, антидепрессантами. Однако в последнее время все больше внимания уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП) [20]. НПВП представляют собой обширную и разнообразную группу препаратов, в действии которых выделяют следующие основные механизмы: предупреждение повреждения клеточных структур; уменьшение проницаемости капилляров; ограничение экссудативных проявлений; ингибирующее влияние на синтез или инактивацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина, лимфокинов, простагландинов) и др.
Одним из представителей данной группы является препарат ОКИ (кетопрофена лизиновая соль) [24].
Препарат оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Ингибируя циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), угнетает синтез простагландинов. Обладает антибрадикининовой активностью, стабилизирует лизосомальные мембраны и задерживает высвобождение из них ферментов, способствующих разрушению тканей при хроническом воспалении. Снижает выделение цитокинов, тормозит активность нейтрофилов. Лизиновая соль кетопрофена обладает противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим свойством, быстрым началом действия (уже через 15–20 мин), продолжительностью действия до 8 ч и хорошей переносимостью. Быстрое начало действия объясняется более высокой растворимостью лизиновой соли кетопрофена по сравнению с неизмененным кетопрофеном. Высокая растворимость способствует более быстрому и полному всасыванию действующего вещества, что приводит к достижению пика концентрации в плазме крови при пероральном приеме уже через 15 мин, тогда как обычный кетопрофен достигает максимума через 60 мин после приема [25, 26]. ОКИ уменьшает боль за счет уникального тройного механизма анальгетического действия: периферического (за счет блокады цикла арахидоновой кислоты) и двух центральных (уменьшение чувствительности рецепторов головного мозга и блокада передачи импульсов в спинном мозге).
Кетопрофена лизиновая соль, в отличие от кетопрофена, является быстрорастворимым соединением с нейтральной рН и за счет этого почти не раздражает ЖКТ. Гастропротективное действие лизиновой соли кетопрофена основано на повышении концентрации гастропротективного протеина, повышении активности оксида азота (NO-синтазы II) в слизистой оболочке желудка и снижении активности провоспалительных медиаторов, что доказано экспериментальным путем [27]. В связи с этим общая и местная переносимость препарата ОКИ (по данным гастроскопии) возрастает по сравнению с кетопрофеном в 1,6 раза. Данные наблюдений 10-дневного курса приема препарата представлены на рисунке 3. По оценке врачей, общая и местная переносимость препарата сравнима с плацебо.
Всасывание. Назначаемый внутрь кетопрофен быстро и достаточно полно всасывается из ЖКТ, его биодоступность составляет около 80%. Максимальная концентрация в плазме крови при приеме внутрь отмечается через 0,5–2 ч, ее величина напрямую зависит от принятой дозы; после ректального применения время достижения максимальной концентрации составляет 45–60 мин. Равновесная концентрация кетопрофена достигается через 24 ч после начала его регулярного приема.
Основные методы профилактики болей в спине, рекомендованные всем пациентам независимо от механизма и вида появления МФС, – сохранение правильного двигательного стереотипа на протяжении всей жизни: комплексы лечебной физкультуры и методы мышечной релаксации [15].
Читайте также: