Структура перинатальной и неонатальной заболеваемости и смертности реферат
Обновлено: 07.07.2024
В настоящее время демографическая ситуация в России представляет собой безрадостную картину, смертность по стране в 1,7 раза превышает рождаемость, а во многих регионах - в 2-4 раза. По прогнозам демографов к 2000 году смертность в России превысит показатель рождаемости в 2 раза. За последние 10 лет (1887-1997 гг.) родилось на 6 миллионов россиян меньше, чем за предшествующее десятилетие. Падение рождаемости и увеличение смертности продолжается, так как в большой степени это обусловлено социальными причинами: нестабильной экономической ситуацией в стране, напряженной психологической обстановкой, ухудшением экологии, широким распространением вредных привычек, недостаточным финансированием здравоохранения.
В этих условиях задачей первостепенной важности является снижение перинатальной заболеваемости и смертности. На фоне низкой рождаемости перинатальная смертность, хотя и имеет тенденцию к снижению, за последние 8 лет остается достаточно высокой (16% в 1996 г.).
Неменьшую, если не большую, значимость с медицинской точки зрения имеет показатель перинатальной заболеваемости, который до настоящего времени также остается недопустимо высоким. За последние 15 лет в 4-5 раз возросла общая заболеваемость новорожденных, нарушения физического и нервно-психического развития отмечаются более, чем у 1/4 детей первого года жизни, не менее 5% новорожденных имеют те или иные врожденные или наследственные заболевания. Частота таких грозных, индивидуализированных состояний, как церебральный паралич, умственная отсталость и других неврологических расстройств остается высокой - 1,5-2,5 на 1000 родившихся живыми. Нарушения физического и нервно-психологического развития выявляются у 26,4% детей первого года жизни. Среди них у 20,4% детей отмечаются легкие функциональные нарушения ЦНС (повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, приходящий мышечный гипертонус, задержка темпов моторного развития, нарушения сна), а у 5,9% - врожденные отклонения со стороны нервной системы в виде гемипареза, гипертензионно-гидроцефального синдрома, задержки двигательного и предречевого развития. Однако, статистические данные не отражают всей трагедии, которая постигает семью больного ребенка.
Это определило направление поисков методов раннего выявления церебральной патологии у новорожденных и прогнозирование дальнейшего развития детей. Методом выбора в перинатальной неврологии является нейросонография, которая позволяет дифференцировать врожденные и приобретенные в перинатальном периоде различные по локализации и тяжести поражения головного мозга: отек, ишемию, гидроцефалию, кровоизлияния, атрофию и др. Большое значение имеет нейросонографический мониторинг, который позволяет наблюдать трансформацию патологических процессов. Автором установлено, что, хотя при функциональных нарушениях головного мозга (отек, изменения гемодинамики) в неонатальном периоде процент больных детей к 6 месяцам был высок, к 1 году жизни число таких детей снизилось почти в 4 раза, что указывает на прогностически относительно благоприятный характер этих изменений. Наиболее неблагоприятными в прогнозе психофизического развития детей являются пери- и интравентрикулярные кровоизлияния, сопровождающиеся вентрикуломегалией и распространением в паренхиму мозга. Также прогностически важным является обнаружение в крови новорожденных нейроспецифических белков, которые свидетельствуют о повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Однако, в снижении перинатальной заболеваемости большую значимость имеет не только диагностика уже имеющегося поражения, но и возможность его предупреждения. Для этого необходимо осуществление следующих мероприятий на высоком уровне: перинатальной диагностики, антенатальной охраны плода, оптимизации ведения родов, интенсивного наблюдения и терапии новорожденных групп риска.
Современные методы оценки состояния плода и фетоплацентарной системы в целом решают разные задачи. Одни из них непосредственно регистрируют гипоксические поражения ЦНС плода (биофизический профиль плода, допплерометрическое исследование плодового кровотока), другие являются отражением хронической гипоксии плода (ультразвуковая фето- и плацентометрия, исследование маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока).
С большой достоверностью функциональное состояние ЦНС плода отражает комплекс его биофизических характеристик - биофизический профиль плода, включающий изучение сердечной деятельности плода, его двигательной, дыхательной активности, мышечного тонуса, количества околоплодных вод, степени зрелости плаценты. Диагностическая ценность биофизического профиля определяется сочетанием в нем маркеров острого нарушения жизнедеятельности плода и хронического внутриутробного страдания. По мере развития гипоксии плода маркеры острого нарушения его состояния угнетаются в определенной последовательности: в первую очередь, нестрессовый тест и дыхательные движения, затем двигательная активность и мышечный тонус. Это объясняется различной чувствительностью к гипоксии областей мозга, из которых исходят нервные импульсы, вызывающие биофизическую активность плода.
При изучении биофизического профиля плода у беременных группы риска установлено, что снижение оценки биофизического профиля не зависит от характера осложнений беременности и обусловлено лишь тяжестью патологии (гестозы, угроза недонашивания, гемолитическая болезнь плода).
Проведенный анализ кривых скоростей кровотока в маточных артериях, артерии пуповины, аорте и средней мозговой артерии плода методом допплерометрии позволил выявить более выраженное нарушение плодово-плацентарного кровообращения у матерей детей с диагностированной при нейросонографии церебральной патологией.
При изучении мозгового кровотока снижение систоло-диастолического отношения в средней мозговой артерии плода наблюдалось в 2,7 раза чаще при наличии повреждения головного мозга у новорожденных. Усиление мозгового кровотока является отражением преимущественного кровоснабжения мозга в условиях гипоксии. Отмечаемая при этом гиперперфузия мозга на фоне увеличенной сосудистой проницаемости может рассматриваться как одна из причин церебральных повреждений у детей в перинатальном периоде.
Предупреждение гипоксии плода и асфиксии новорожденного в большой мере связано с ведением родов. Нами была определена целесообразность расширения показаний к кесареву сечению как при хронической, так и при острой гипоксии плода. При наличии нарушений состояния плода по данным антенатального мониторинга кесарево сечение проводится в 2 раза чаще, чем при отсутствии признаков плода во время беременности.
Однако, у детей, состояние которых было отягощено хронической кислородной недостаточностью, даже плановое кесарево сечение не всегда устраняет развитие патологии ЦНС. Частота патологических изменений при нейросонографии составляет при этом 40,2%, хотя нельзя не отметить более легкую степень церебральных нарушений при плановом кесаревом сечении.
Таким образом, исследования, проведенные в клинике, позволили получить углубленное представление о патогенезе гипоксических церебральных повреждений в перинатальном периоде, установить факторы риска развития поражений ЦНС в процессе беременности и родов, разработать диагностические критерии антенатальной гипоксии во II и III триместрах беременности, определить пути профилактики перинатальных церебральных нарушений у плода и новорожденного. Однако, терапевтические мероприятия, проводимые у новорожденных или в поздние сроки беременности, нередко бывают малоэффективными, и у детей остаются те или иные патологические отклонения, которые часто бывают необратимыми. Если принять во внимание, что возможности лечения многих состояний ограничены, а для заболеваний, сопровождающихся умственной отсталостью еще и бесперспективны, то становится очевидной проблема более раннего выявления и профилактики перинатальных повреждений.
Следовательно, проблема снижения перинатальной заболеваемости и смертности не может быть полностью решена без углубленного изучения периодов эмбриогенеза и раннего фетогенеза, которые во многом определяют дальнейшее развитие плода и новорожденного. С связи с этим, мы сочли необходимым создание алгоритма обследования беременных, начиная с I триместра (17). Комплексное обследование беременных в I триместре предполагает медико-генетическое консультирование, выявление внутриутробного инфицирования, динамическую эхографию, в том числе - трансвагинальную.
Традиционными показаниями к медико-генетическому консультированию и другим методам углубленного исследования в ранние сроки беременности во всем мире и в нашей стране являются: возраст беременной старше 35 лет, когда увеличивается риск хромосомной патологии, и наличие в семье ребенка с врожденными пороками развития и/или наследственными заболеваниями. Однако, известно, что не более 10% детей с врожденными аномалиями рождается в семьях вышеупомянутой группы риска, а 90 % - в семьях, которым "не было оснований" обращаться в медико-генетические консультации.
В связи с этим, целью очередного этапа исследований в клинике явилось изучение адекватности традиционных показаний к тщательному обследованию пациенток в ранние сроки беременности и их оптимизация.
Для реализации данной задачи нами был проведен ретроспективный анализ 207 историй родов детей с врожденной и/или наследственной патологией, родившихся в различных родовспомогательных учреждениях Москвы в 1994-95 гг. (18). При анализе структуры патологии было выявлено преобладание пороков развития ЦНС (22) и врожденной патологии сердца (19%). С почти одинаковой частотой (9,3% и 9,7%) отмечались пороки развития желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы; скелетные дисплазии и пороки развития лицевого скелета обнаружены у 6,8% и 7,7% детей, соответственно. Детального хромосомного анализа у новорожденных, кроме 22 с клиническими проявлениями синдрома Дауна, не проводилось, поэтому установить взаимосвязь врожденных пороков развития и хромосомной патологии не представилось возможным.
Важно подчеркнуть, что ни одна из матерей детей с врожденной и наследственной патологией во время беременности не была консультирована генетиком. Однако, с учетом традиционных показаний (возраст матери старше 35 лет, наличие в семье ребенка с врожденной патологией) это было обосновано лишь у 31 из 207 беременных, что составляет 15%, остальные пациентки не входили в общепринятую группу риска по рождению детей с врожденной и наследственной патологией.
В дальнейшем нами был проведен анализ частоты встречаемости факторов, которые могли привести к возникновению патологии у детей или служили их проявлениями во время беременности. Тщательный анализ социально-экологических условий, анамнеза, течения настоящей беременности позволили определить ряд дополнительных неблагоприятных факторов, которые необходимо учитывать при формировании группы риска пациенток по рождению детей с врожденными и наследственными заболеваниями. Таким образом, показаниями к детальному обследованию беременных, начиная с I триместра, должны служить:
- угроза прерывания беременности с ранних сроков;
- профессиональные вредности, неблагоприятные экологические факторы;
- самопроизвольные выкидыши в анамнезе;
- вирусные инфекции во время беременности;
- возраст матери старше 35 лет;
- вредные привычки (алкоголизм, наркомания);
- наличие в семье ребенка с врожденным пороком развития;
- наследственные заболевания в семье;
- прием лекарственных препаратов в ранние сроки беременности;
Факторы риска расположены в порядке, соответствующем частоте их встречаемости у пациенток, родивших детей с врожденной или наследственной патологией.
При учете указанных факторов риска более детальному обследованию, начиная с I триместра, должны были быть подвергнуты 180 из 270 беременных (87%), что позволило бы выявить большую часть врожденных аномалий, во-время прорвать беременность во избежание рождения бесперспективных с социальной и медицинской точек зрения детей.
С учетом оптимизированных факторов риска, развитие врожденной и наследственной патологии у детей на очередном этапе исследований, нами была сформирована группа беременных (624), наблюдение за которыми было начато в I триместре. Комплексное обследование включало медико-генетическое консультирование, по показаниям - кариотипирование родителей, инвазивные методы перинатальной диагностики (биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез), обследование на внутриутробные инфекции, динамическую эхографию, в том числе, трансвагинальную.
Медико-генетическое консультирование, включающее оценку риска наследственной патологии у будущего ребенка, кариотипирование родителей и плода, позволило сделать заключение о необходимости прерывания беременности у 21 пациентки, две из которых принимали тератогенные препараты (антибиотики группы тетрациклина) в 1-3 недели беременности. У остальных 19 пациенток применение инвазивных методик пренатальной диагностики позволило выявить аномальный кариотип у плодов (синдром Дауна, другие виды трисомий, синдромы Эдвардса, Патау, высокий уровень хромосомных аберраций) и прервать беременность в 10-12 недель.
Для предупреждения инфекционных заболеваний у новорожденных, а также для установления влияния инфекций на течение беременности и состояние детей в комплекс обследования беременных группы риска входило выявление внутриутробного инфицирования. При обследовании беременных особое внимание уделялось цитомегаловирусной, герпетической инфекции, краснухе, токсоплазмозу, хламидиозу. Наличие внутриутробного инфицирования выявлено у 89 из 624 беременных, причем у 7 заболевание протекало в острой форме, у 82-в хронической. Острая фаза инфекционного заболевания (краснуха, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция), выявленная в ранние сроки беременности, явилась основанием для прерывания беременности в связи с тератогенным эффектом вирусов и большим риском развития аномалий у эмбрионов.
Последующий гистологический анализ подтвердил инфекционное поражение хориона.
Из 82 беременных, у которых была выявлена хроническая фаза инфекционного заболевания, 60 родили здоровых детей, у 10 имели место преждевременные роды (в 30-35 недель), у 12 отмечена внутриутробная задержка развития плода I-III степени, дети родились с признаками гипотрофии, хотя и без проявлений инфекционного поражения.
Новый комплексный подход к обследованию беременных группы риска развития врожденной и наследственной патологии у детей позволил предотвратить рождение неполноценного потомства у 63 из 624 пациенток (10%) путем прерывания беременности в ранние сроки, когда это является меньшей физической и психической травмой для женщины.
Несмотря на существенные достижения в перинатологии, многие вопросы, связанные с охраной здоровья плода и новорожденного, не могут считаться до конца решенными. Следует шире развернуть исследования по перинатальной диагностике, по изучению внутриутробных инфекций, по дальнейшей оптимизации ведения осложнений беременности и родов, по реанимации и интенсивной терапии новорожденных, родившихся в асфиксии.
* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Цель занятия: ознакомить студентов с патологией периода новорожденности.
Студент должен знать: физиологию и патологию новорожденных; этиологию разных форм родового травматизма плода, группы риска по развитию этих осложнений; лекарственные препараты.
Студент должен уметь: диагностировать заболевания новорожденных и оказать медицинскую помощь при них.
1. Асфиксия (гипоксия) новорожденных.
2. Родовая травма.
3. Болезни легких: пневмопатия и синдром дыхательных нарушений, пневмония.
4. Внутриутробные и неонатальные инфекции.
5. Диабетическая фетопатия новорожденных.
6. Гемолитическая болезнь новорожденных.
Асфиксия новорожденных - патологическое состояние ребенка, обусловленное длительным или острым воздействием кислородной недостаточности.
Внутриутробная острая или хроническая гипоксия плода могут быть обусловлены заболеваниями матери, вызывающими гипоксию у нее и, соответственно, у плода (анемия, хронические заболевания бронхо-легочной и сердечно-сосудистой системы), нарушениями маточно-плацентарного кровотока (поздние токсикозы, перенашивание, плацентиты и др. ), заболеваниями плода (гемолитическая болезнь, внутриутробные инфекции, врожденные пороки развития плода).
Острая интранатальная гипоксия плода возникает при плацентарной недостаточности из-за обвития ребенка пуповиной, преждевременной отслойки или предлежания плаценты, аномалий родовой деятельности.
Приобретенная, вторичная неонатальная гипоксия может быть при аспирации околоплодными водами (в том числе мекониальными), пневмопатии, травме головного и спинного мозга, врожденных пороках сердца и легких, диаф-рагмальной грыже, а так же при метаболических нарушениях (гипогликемии) и при неправильной тактике лечения первичной гипоксии плода и новорожденного.
Патогенетические особенности болезни зависят от тяжести и длительности воздействия гипоксии. При кратковременной гипоксии включаются механизмы компенсации для улучшения оксигенации тканей плода. Тахикардия плода объясняется активизацией коры надпочечников, увеличением объема циркулирующей крови и числа эритроцитов. Увеличивается двигательная активность и частота дыхательных движений плода, что способствует компенсации гемодинимических нарушений.
Длительная гипоксия приводит к активизации анаэробного гликолиза и перераспределению кровотока для обеспечения функционирования жизненно важных органов. В свою очередь централизация кровотока усугубляет тканевой ацидоз и влечет к срыву компенсаторные возможности: истощению коры надпочечников, снижению минутного объема кровотока, гипотензии, брадикардии и шоку. Возникают синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и нарушения электролитного обмена. Реологические и тканевые нарушения при гипоксии обусловливают различные проявления гипоксической болезни плода и новорожденного при поражении мозга, сердца, кишечника и других внутренних органов.
Объективная оценка степени тяжести первичной гипоксии при рождении дается по шкале Апгар, которая позволяет эффективно провести первичную реанимацию и прогнозировать дальнейшее развитие доношенных детей.
Легкая асфиксия - 7 баллов на 1 и 5 минутах после рождения. Средняя степень тяжести - 4 - 6 баллов. Оценка по шкале Апгар на 1 минуте от 0 до 3 или 4 - 6 баллов, не восстанавливающаяся на 5 минуте, определяет тяжелую гипоксию новорожденного.
Протокол первичной реанимации новорожденных в родильном зале, пересмотренный в приказе № 372 от 1997 года, предусматривает использование лишь следующих медикаментов: физиологического раствора и адреналина.
Программа первичной реанимации
Тщательная санация полости рта и носовых ходов в момент рождения головки. Эту процедуру продолжают сразу же после рождения ребенка. Отсутствие дыхания предполагает проведение прямой ларингоскопии с повторным отсасывание слизи из верхних дыхательных путей (ВДП) и трахеи.
При восстановлении проходимости ВДП проводят оксигенацию одним из подходящих способов (через маску, носовые канюли, катетер, аппаратом ИВЛ или методом спонтанного дыхания под постоянным, положительным давлением в ВДП, метод Грегори или Мартина-Буйера).
При брадикардии (менее 60 - 70 уд. в 1 мин) или отсутствии сердцебиения проводят закрытый массаж сердца и внутривенное введение адреналина.
Коррекция метаболических нарушений и восстановление периферического кровотока. Проводят инфузионной терапией через катетер в пупочной вене новорожденного. Раствор гидрокарбоната натрия применяют только после адекватной оксигенации и однократно из расчета 2 - 1 мг на кг.
Лечение новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, должно быть длительным и этапным (в отделениях реанимации и патологии новорожденных детей). При первичной и вторичной гипоксии (из-за неадекватного лечения первичной гипоксии) могут возникать субарахноидальные, интравентрикулярные и мелкоточечные кровоизлияния.
Внутрижелудочковые и околожелудочковые кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей и, в большинстве случаев, формируют церебральную недостаточность и гидроцефальный синдром. Возможна компрессия ствола мозга с прогрессирующим нарушением витальных функций и неблагоприятным исходом.
Локализация субарахноидальных кровоизлияний вариабельна, но чаще они отмечаются в теменно-височных областях и в мозжечке. Возможно развитие асептического воспаления оболочек мозга из-за осевшей на них крови. Это в дальнейшем способствует рубцово-атрофическим изменениям оболочек и нарушению гемоликвородинамики.
Внутримозговые кровоизлияния бывают при повреждении терминальных веточек передних и задних мозговых артерий. Неврологическая симптоматика зависит от локализации, характера повреждений и зрелости структур мозга. Петехиальные изменения могут приводить к летальному исходу или органическому повреждению ЦНС. В 20 - 30 случаев у детей развиваются перинатальные энцефалопатии средней и тяжелой степени с неблагоприятным прогнозом дальнейшего психомоторного развития.
Термин определяет механическое воздействие родовых сил на плод, нарушение целостности тканей и органов ребенка во время родов. Причиной родового травматизма может быть чрезмерная сила мышечных сокращений матки при ситуациях, предрасполагающих к травме: аномалиях положения плода, крупной массе тела, уменьшении размеров и регидности родовых путей, быстрых, стремительных и затяжных родах.
Предрасполагающие состояния (длительная гипоксия, нарушения питания и роста плода, внутриутробные инфекции) во время беременности и в родах увеличивают вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов.
КЛАССИФИКАЦИЯ РОДОВЫХ ТРАВМ
1. Родовые повреждения центральной и периферической нервной системы. К ним относят внутричерепные кровоизлияния: эпидуральные, субдуральные и разрыв намета мозжечка с кровоизлиянием в заднюю черепную ямку. Типичными клиническими проявлениями внутричерепных кровоизлияний являются вегетативно-висцеральные, псевдобульбарные и двигательные расстройства, нарушения терморегуляции и метаболизма, судороги. Присоединение соматической и инфекционной патологии ухудшает течение и прогноз внутричерепных кровоизлияний.
В остром периоде проводят рациональное вскармливание молоком матери, выхаживание новорожденного, посиндромную терапию отека мозга, геморрагического, судорожного, болевого и дисметаболического синдромов.
2. Натальная спинальная травма по мнению многих ученых возникает чаще внутричерепной. Причи ной ее является формирование увеличения расстояния между основанием черепа и плечиков при тракциях за голову при фиксированных плечиках и наоборот (в случаях тазового предлежания), а так же при чрезмерных ротациях. Применение в родах ручных пособий, щипцов и вакуум-экстрактора.
К родовой травме спинного мозга относят кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, в эпидуральную клетчатку при надрыве или повышенной проницаемости сосудов, частичный или полный разрыв спинного мозга.
В зависмости от уровня повреждения корешков спинного мозга различают: повреждения верхне-шейного отдела (С1 - С4), синдром Кофферата (С3- С4) или парез диафрагмы, парез (или паралич) Дюшена-Эрба (С5- С6 или плечевого сплетения), нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке (С7- Т1), тотальный паралич верхней конечности Керера (С5 - Т1), повреждение грудного отдела (Т1 - Т12), травма пояснично-крестцовой области.
3. Родовые повреждения костно-суставной системы. К ним относят натальные спинальные травмы позвоночника (подвывихи и дислокация суставов С1 и С2, перлом поперечного отростка и шейных позвонков, повреждения межпозвоночных дисков и костей черепа). Часты переломы ключицы, плечевой и бедренной кости, травматический эпифизиолиз плечевой кости. В каждом случае травмы необходима функциональная иммобилизация, снятие болевого синдрома и раннее применение восстановительной терапии.
4. Родовые повреждения мягких тканей в виде небольших ссадин, повреждений и кровоизлияний в грудино-ключично-сосцевидную мышцу и кефалогематомы (кровоизлияния под надкостницу).
5. Родовая травма органов брюшной полости. Наиболее часто повреждается печень, надпочечники и селезенка. Клиническая картина обусловлена нарушением функции поврежденного органа и постгеморрагической анемией.
В неонатальном возрасте респираторная патология занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности. Выделяют три основные группы: пневмонии, пневмопатии и пороки развития. Наиболее часто диагностируют неспецифический синдром дыхательных расстройств (СДР), причиной которого могут быть: незрелость легких, внутриутробные инфекции, гипоксия и асфиксия, кровоизлияния в головной и спинной мозг, нарушения температурного режима выхаживания, постгеморрагическая анемия, транзиторные нарушения функции щитовидной железы и надпочечников, кесарево сечение.
Пневмопатии - перинатальные неинфекционные болезни легких. К ним относят: первичные ателектазы легких, отечно-геморрагический синдром, болезни гиалиновых мембран, аспирационный синдром (меконием или околоплодными водами), пневмоторакс, бронхиальную дисплазию или синдром Вильсона-Микити, врожденную эмфизему.
Функциональная незрелость легких наиболее часто определяет тяжесть СДР. Его развитие можно прогнозировать на основании исследования липидного спектра, тромботической активности и поверхностного натяжения околоплодных вод.
Ведущей причиной является незрелость сурфактантной системы - поверхностно-активных веществ аэрогематического барьера альвеол. Они играют важную роль, препятствуя спадению альвеол на выдохе, поддерживая нормальную легочную микроциркуляцию и способствуя удалению внутрилегочной жидкости после рождения. У плода сурфактант начинает вырабатываться с 20 - 24 недели и полностью созревает к 35 - 36 неделям внутриутробного возраста. Интенсивный выброс его наблюдают в родах.
"Пенный" тест Клементса определяет зрелость легких. В первый час жизни 0,5 мл околоплодных вод (или желудочного содержимого) смешивают с 0,5 мл физиологического раствора и 1 мл этанола, пробирку встряхивают. Если через 15 мин на фоне черной бумаги обнаруживают замкнутое кольцо пузырьков на поверхности, то тест считают положительным, что свидетельствует о малой вероятности развития СДР. У детей с СДР возникают гипоксемия и гипоксия, гиперкапния и респираторно-метаболический ацидоз, а так же другие изменения. Это приводит к функциональным расстройствам головного мозга и сердечно-сосудистой системы.
Определены два пути синтеза фосфолипидного компонента сурфактанта - лецитина. Первый - метилирование кефалина с помощью метилтрансферазы; и второй - формирование из цитидинфосфатхолина (в присутствии фосфохолинэстеразы в реакции с диглицеридом). Первый путь легко истощается при гипоксии, инфекции, ацидозе, гипотермии.
В профилактике СДР огромное значение имеет вскармливание нативным молоком матери и ферментативно-гормональный состав молока.
Предрасполагающими факторами развития СДР наиболее часто являются незрелость легочной ткани в виде широких участков межуточной ткани в ацинусе и незаконченностью их дифференцировки, уменьшением количества альвеолярных ходов и альвеол, неполным прилеганием капилляров к альвеолам.
Оценку степени тяжести СДР у недоношенных детей проводят по шкале Сильвермана. К клиническим признакам СДР относят одышку (более 60 в 1 мин), цианоз, экспираторные шумы (обусловленные компенсаторным спазмом голосовой щели на выдохе - "гаспс-дыхание" - и увеличению остаточной функциональной емкости легких, препятствующей спадению альвеол), западение грудной клетки на вдохе. Диагноз определяют клинические данные и рентгенологическая картина.
Лечение заключается в уходе, согревании и вскармливании нативным молоком матери. Необходима нормализация газового состава крови методом СДППД или ИВЛ. Проведение аэрозольной терапии и коррекции КОС.
Верхняя часть грудной клетки (при положении ребенка на спине) и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания.
Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подьеме передней брюшной стенки на вдохе.
Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе.
Отсутствие втяжения межреберий на вдохе.
Легкое втяжение межреберных промежутков на вдохе.
Заметное втяжение межреберных промежутков на вдохе.
Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе.
Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе.
Заметное западение мечевидного отростка грудины на вдохе.
Отсутствие движения подбородка при дыхании.
Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт.
Опускание подбородка на вдохе, рот открыт.
Отсутствие шумов на выдохе.
Экспираторные шумы ("экспираторное хрюканье") слышны при аускультации грудной клетки.
Экспираторные шумы ("экспираторное хрюканье") слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа.
Примечание: каждый симптом в графе "Стадия I" оценивают в 1 балл, в графе "Стадия II" - в 2 балла, Особенностью шкалы является то, что в ней не учитывают такие признаки дыхательной недостаточности, как одышка и цианоз, так как появление этих симптомов у новорожденного может быть обусловлено и не легочными причинами дыхательных расстройств.
Пневмонии - воспалительные процессы в легких как самостоятельная болезнь или осложнения других заболеваний.
Классификация (К.А.Сотниковой): внутриутробные и неонатальные пневмонии, бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, специфической инфекции и смешанные, бронхопневмонии, мелко- и крупноочаговые, сливные, моно- и полисегментарные, интерстициальные и абсцедирующие, легкой, средне тяжелой и тяжелой степени, с острым, подострым и затяжным течением без осложнений и с осложнениями.
Предрасполагающие факторы: хроническая гипоксия и острая асфиксия, аспирационный синдром, длительный безводный промежуток, СДР, натальные травмы, первичная реанимация, склонность к рвоте и срыгиваниям, неблагополучная санитарно-эпидемиологическая ситуация в родильном стационаре.
Профилактика пневмоний заключается в устранении предрасполагающих факторов, формировании нормального микробиоценоза, иммунитета и нутритивных процессов под воздействием грудного вскармливания и участия мамы в процессе лечения и ухода.
Течение пневмоний у новорожденных детей зависит от тяжести заболевания, этиологии, сопутствующей анте и перинатальной патологии. Острый период продолжается минимально 2 - 3 недели у доношенных и 4 - 6 недель у недоношенных детей. Период восстановления длится 3 - 6 недель. Особенностями течения пневмонии являются :дыхательная недостаточность, ателектазы, легочная гипертензия, септические состояния и синдром персистирующей фетальной циркуляции. Диагноз " пневмония" - обязательно клинико-рентгенологический.
В процессе лечения важно организовать правильное выхаживание и вскармливание новорожденных. Обязательна этиотропная антибактериальная терапия, не менее 2-х курсов, применение иммунозамещающих средств, физиотерапевтических методов и симптоматической терапии. По показаниям применяют различные программы инфузионной терапии: с целью дезинтоксикации, регидратации и парентерального питания. Важны методы оксигено- и ингаляционной терапии.
Внутриутробные инфекции (ВУИ) - инфекционные заболевания и процессы, вызванные возбудителями, которые попадают к плоду от больной мамы трансплацентарным, гематогенным или нисходящим путем, а так же при прохождении ребенка по родовым путям (восходящий путь). До настоящего времени истинная частота ВУИ не установлена. Для плода особую опасность представляют возбудители, с которыми мать встретилась впервые во время беременности, когда снижен первичный иммунный ответ. У женщины инфекционный процесс может протекать как острый, субклинический и латентный (с персистенцией возбудителя) Особое значение для плода имеют инфекции урогенитальной системы матери. Плацентарная недостаточность увеличивает риск генерализации инфекции при любом, остром или хроническом инфекционном заболевании матери. Внутриутробно инфицированный плод не всегда рождается с ВУИ заболеванием.
Условия, в которые попадает инфицированный ребенок после родов, играют большую роль в реализации инфицирования в болезнь и, в целом, определяют состояние его здоровья на всю жизнь. К благоприятным факторам относят: постоянное совместное пребывание матери и ребенка, грудное вскармливание и раннюю выписку из родильного стационара.
На схеме отражены особенности ВУИ у плодов, новорожденных, младенцев и детей старшего возраста (см. схему).
Младенческая С (до1 года) считается наиболее важной из всех повозрастных показателей С.. Используется как критерий здоровья населения, а так же как показатель деятельности ЛПУ. Детская С очень чутко реагирует на изменения условий жизни и качество оказания мед. помощи. Является критерием санитар. и материал.благополучия населения и показателем эффективности проведения оздоровительных мероприятий. ДС в несколько раз превышает общую, иногда составляет до 40% от общей С.
Показатель младенческой С = (Число детей умерших до года / Число родившихся живыми)*1000;
4-6 – Швеция, Япония, Финляндия, Норвегия, Австрия, Германия; 40-50 – Африка, Лат.Америка; 2007г. РФ 9,4, Омск.обл.- 9,1. В развитых странах ее основными причинами являются заболевания перинатального периода и врожденные аномалии, в развивающихся – инфекционные и паразитарные болезни, заболевания органов дыхания. В зависимости от преобладания тех или иных причин и должны проводиться соответствующие целенаправленные мероприятия по ее снижению.
Так как, дети, умершие на 1 году, рождаются как в отчетный и предыдущий годы, то есть уточненные показатели.
Показатель мл. С по Ратсу - для сельского населения = (Число детей умерших за год 0-12 мес.* 1000) / ( 2/3 родившихся живыми в данном году + 1/ 3 от предыдущего года)
Показатель мл. С по Вахитову-Альбицкому для города = Число умерших в возрасте до года*1000 / ( 4/5 от данного года + 1/5 от предыдущего года)
На первом году смертность детей повышается с уменьшением их возраста. На протяжении первого года жизни максимальная С – на первом месяце жизни. Основные причины неонатальной С – эндогенные (асфиксии, ателектазы, родовые травмы, гемолитическая болезнь)
Показатель неонатальной С (в первые 28 дней жизни) = Число умерших в первые 28 дней жизни*1000 / число родившихся живыми; Ранняя – первые 7 дней (168 ч); поздняя – после 7 полных дней и до 28 дней.
Ранняя неонатальная С (на первой неделе) = Число умерших на первой неделе*1000 / число родившихся живыми;
Поздняя неонатальная С (2-4 нед.) = Число детей умерших 2-4 нед.*1000 / число родившихся живыми -число умерших в первую нед.;
Показатель постнеонатальной С (1-12 мес.) = Показатель С в возрасте до года – коэфф-т неонатальной С*1000/ число родившихся; Снижение мл. С происходит главным образом за счет снижения постнеонатальной С.
Показатели младенческой С отличаются в зависимости от сезона. Есть летне – осенний подъем (увеличение младенческой С от заболеваний ЖКТ) и зимний подъем (увеличение мл. С от заболеваний органов дыхания).
Основные факторы, влияющие на младенческую смертность:
1. Характер вскармливания.
2. Пол ребенка (у девочек – больше смертность).
3. Интервал между родами (чем он меньше, тем смертность выше. Оптимальный интервал – не менее 2-3 лет).
4. Порядковый номер родов (максимальная детская смертность у первенцев и после 7-8 родов).
5. Возраст матери (максимальный – до 20 и после 40 лет).
6. Организация медицинской помощи, особенно в период беременности, регулярность наблюдения.
7. Социально-экономические условия (жилищные условия, денежный доход, образование).
8. Конституциональные особенности женщины (чем меньше рост, тем выше детская смертность; чем больше рост, тем меньше детская смертность).
Младенческая смертность зависит и от того – доношен или нет ребенок.
Показатели смертности доношенных детей = число доношенных детей умерших в первую неделю × 1000/число доношенных детей.
Показатель смертности недоношенных детей вычисляется аналогично.
23. Перинатальная смертность.
Перинатальный период - с 22 полных недель (154 дня) внутриутробного развития плода весом не менее 500 г, период родов, до 7 суток жизни новорожденного.
Перинатальная смертность = (число мертворождений + число детей, умерших в первую неделю) × 1000/число родившихся живыми и мертвыми.
Уровни перинатальной С колеблются от 5-10 в экономически развитых странах до 30-40 – в развивающихся. 2000г. РФ – 14,2, Омск.обл – 13,4; 2007г. РФ – 9,1, Омск.обл – 9,0; уровень перинатальной смертности служит для характеристики эффективности мероприятий по охране здоровья беременных и детей первых дней жизни. Высокие уровни влияют на прирост населения.
Различают непосредственные и основные (обусловленные состоянием здоровья беременной) причины перинатальной смертности. Среди непосредственных ведущие – асфиксия (50%), родовые травмы (11-13%), врожденные пороки развития (9-10%). Ведущие основные – осложнения в родах (17-20%), поздние токсикозы (16-19%), патология пуповины и плаценты (9-12%). В зависимости от преобладания тех или иных причин и должны проводиться соответствующие целенаправленные мероприятия по ее снижению.
Компоненты перинатальной смертности: мертворождаемость, интранатальная и раняя неонатальная смертность.
Мертворождениемявляется смерть продукта зачатия до его полного изгнания или извлечения из организма матери вне зависимости от продолжительности беременности. На смерть указывает отсутствие у плода после такого отделения дыхания или любых других признаков жизни (сердцебиения, пульсации пуповины или произвольных движений мускулатуры). Плоды менее 500 г – поздние выкидыши и не включаются в число мертворождений.
Коэфф-т мертворождаемости = число мертворождений/число родившихся живыми и мертвыми * 1000
Ранняя неонатальная С (на первой неделе- 168ч) = Число умерших на первой неделе*1000 / число родившихся живыми;
Основные факторы, влияющие на младенческую смертность:
9. Характер вскармливания.
10. Пол ребенка (у девочек – больше смертность).
11. Интервал между родами (чем он меньше, тем смертность выше. Оптимальный интервал – не менее 2-3 лет).
12. Порядковый номер родов (максимальная детская смертность у первенцев и после 7-8 родов).
13. Возраст матери (максимальный – до 20 и после 40 лет).
14. Организация медицинской помощи, особенно в период беременности, регулярность наблюдения.
15. Социально-экономические условия (жилищные условия, денежный доход, образование).
16. Конституциональные особенности женщины (чем меньше рост, тем выше детская смертность; чем больше рост, тем меньше детская смертность).
Особенности и основные формы организации медицинской помощи работникам промышленных предприятий, строительных организаций и предприятий транспорта. Медико-санитарная часть, здравпункты, их структура и задачи.
Первичная помощь: поликлиники, ЖК, станция СМП, роддом, стационар. Вторичная помощь: специализир стационары, центры. Третичная: протезно-ортопедич, хоспис, лепразорий, отдел-е палеотивной терапии.
Виды учреждений: амбул-полик помощь оказ-ся в амбулаториях и поликлиниках, входящих в состав больниц, самостоятельными город поликл-ми, сельскими врач-ми амбулаториями, диспансерами, узкоспециализированными поликл-ми (стоматологические, физиотерапевтические и др), ЖК-ями, здравпунктами и фельдшерско-акушерскими пунктами.
Поликлиника - это высокоразвитое специал-е ЛПУ, в кот оказывается мед помощь приходящим больным, а также больным на дому, осущ-ся комплекс леч-проф-х мероприятий по леч-ю и предупреждению развития заб-й и их осложнений. Основным амбул-поликл-м учреждением, оказывающим помощь город населению, явл-ся город поликл-ка, если она предназначена исключительно или в основном для оказания мед помощи работникам промышленных предприятий, строительных организаций и предприятий транспорта, то явл медико-санитарной частью (или основным ее подразделением).
Амбулатория отличается от поликлиники уровнем специализации и объемом деятельности. В амбулатории прием ведется по небольшому числу основных специальностей: терапии, хирургии, акушерству и гинекологии, педиатрии.
Поликлиники делят: по организации работы (объединенные со стационаром и необъединеиные (самостоятельные)); по территор-му признаку: на городские и сельские; по профилю: на общие для обслуживания взрослого и детского населения и поликлиники, обслуживающие только взрослое или только детское население; стоматологические, физиотерапевтические, курортные. Основ струк-е подразделениями гор поликлиники: руководство поликлиники; регистратура со столом справок; леч-профил-е подразделения: терапевтическое, цеховое терапевтическое, хирургическое, травматологическое (стоматологическое, зубопротезное, офтальмологическое, оториноларингологическое, неврологическое, физиотерапевтическое отд-я (кабинеты), отд-е реабилитации и ЛФК; кардиологический, ревматологический, эндокринологический кабинеты, кабинет инфекц заб-й, ЖК; врачеб и фельдшерские здравпункты, диспансерное отд-е, отд-е скорой и неотложной помощи и другие подразделения); вспомогательно-диагн-е подразделения (рентгеновское отд-е (кабинет), лаборатория, отд-е (кабинет) функционал-й диаг-ки, эндоскопич кабинет, кабинет учета и мед-й статистики, административно-хозяйственная часть и др). Принцип орг-и и особ-ти амбул-поликлин-й помощи: участковый принцип; массовость; общедоступность; профилак-я направленность; профес-зм работы врачей и сред мед персонала.
Билет 22
68. Экономические модели здравоохранения, особенности финансирования государственной, частной и страховой медицины.
Финансирование зравоохранения
Финас.ресурсы – денеж.средства, формир.в результате экон.и финас.деятельности, в процессе создания и распределения ВВП, аккум. Государством и субъектами хозяйствования в целях послед.использования для обеспечения экон.процессов.
Представлены результаты анализа динамики и основных тенденций ранней неонатальной смертности в г. Астрахани и Астраханской области за 2001-2011 г, определены материнские факторы риска ранних неонатальных потерь. По городу и области отмечается снижение ранней неонатальной смертности, при этом выявлено увеличение доли доношенных детей среди умерших в раннем неонатальном периоде. Наиболее значимыми материнскими факторами раннего неонатального риска являются: низкий социальный статус пациенток, их юный возраст, раннее начало половой жизни, отягощённый акушерско-гинекологический анамнез, гестозы (преэклампсия) различной степени тяжести, хроническая фетоплацентарная недостаточность и наличие генитальной инфекции с последующим внутриутробным инфицированием плода.
1. Демографический ежегодник России 2010. Федеральная служба государственной статистики. – М., 2010. – С.201-214, 516.
3. Фролова О.Г., Гудимова В.В., Саламадина Г.Е., Юсупова А.Н. Региональные аспекты перинатальной смертности // Акушерство и гинекология. – 2010. – №5. – С.84-87.
4. Паленая И.И., Цымлякова Л.М., Фролова О.Г., Шувалова М.П. Региональные аспекты ранней неонатальной смертности // Акушерство и гинекология. – 2011. – №3. – С.52-56.
Цель исследования – изучить динамику и основные тенденции ранней неонатальной смертности в г. Астрахани и Астраханской области за 2001-2011 гг., определить материнские факторы риска ранних неонатальных потерь.
Материалы и методы
Проведён ретроспективный анализ годовых отчётов сведений о медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам ГБУЗ АО КРД за 2001-2011 гг. (уч. форма №32), сплошное ретроспективное исследование 63 историй родов (уч. форма № 096/у) с ранней неонатальной смертью ребёнка (1 группа), 63 историй развития новорожденных (уч. форма № 097/у), умерших в раннем неонатальном периоде, 63 заключений гистологических исследований последов (№ 014/у), 63 медицинских свидетельств о перинатальной смерти (уч. форма №106-2/у-08), ретроспективное исследование 50 историй родов (уч. форма № 096/у) пациенток с благоприятным исходом родов для плода, рождением живого ребёнка с оценкой не менее чем на 8/8 баллов по шкале Апгар и последующим удовлетворительным состоянием новорожденного (2 группа – сравнения) и 50 заключений гистологических исследований последов (№ 014/у) в данной группе.
Результаты и их обсуждение
Установлено, что за 11 лет ранняя неонатальная смертность снизилась в г. Астрахани в 8 раз (с 9,3‰ в 2001г. до 1,1‰ в 2011г.), а по области – в 2,7 раза (с 7,6‰ в 2001г. до 2,8‰ в 2011г.). Однако, в 3 раза увеличилась доля доношенных среди детей, умерших в раннем неонатальном периоде (62% в 2011г.).
Проведённый анализ свидетельствует о том, что при сопоставимости исследуемых групп по возрасту (средний возраст пациенток в 1-й группе – 23,4±0,67, во 2-й – 24,2±0,4), в обеих группах большинство женщин находились в активном репродуктивном возрасте (20-29 лет). Однако, в 1-й группе достаточно высоким оказался процент пациенток в возрасте от 15 до 19 лет (19%), в то время как во 2-й группе их было 2% (p
Читайте также: