Стоматологический статус при нарушениях функции щитовидной железы гипо и гипертиреоз реферат

Обновлено: 07.07.2024

Воспалительные заболевания пародонта представляют собой одну из наиболее трудных проблем стоматологии и на сегодняшний день остаются спорными вопросы этиологии и патогенеза. Имеются данные о сочетанности воспалительных поражений пародонта с различными заболеваниями внутренних органов.

На возникновение и развитие заболеваний пародонта влияют многочисленные факторы, которые способствуют снижению реактивности организма и приводят к развитию вторичной иммунной недостаточности.

Решающее значение в современной концепции этиопатогенеза заболеваний пародонта отводится состоянию иммунной системы и резистентности тканей пародонта к бактериальной инвазии. Существенное влияние на иммунный ответ оказывает эндокринная система, которая входит в комплекс нейроэндокринной регуляции организма [1].

В структуре эндокринной патологии одно из ведущих мест отводится заболеваниям щитовидной железы. Республика Дагестан, как и большая часть территории России, обоснованно относится к географическим ареалам, для которых характерен дефицит йода и, как следствие, нарушение тиреоидного статуса жителей.

По данным литературы, у населения Республики Дагестан медиана йодурии колеблется от 2.93 до 46.6 мкг/л, что оценивается как средняя и тяжелая степени тяжести дефицита йода. В столице республики г. Махачкале зафиксирована тяжелая степень дефицита йода (медиана йодурии от 2.93 до 14.1 мкг/л).

У населения сельских районов республики медиана йодурии колеблется от 15.3 до 46.6, что указывает на тяжелую и среднюю степени тяжести дефицита йода [2]. Вполне оправданными являются исследования состояния пародонта у лиц с патологией щитовидной железы. Ведь нарушение функции щитовидной железы неизбежно отражается на всех органах и системах организма, в том числе и на тканях полости рта.

По данным Керимова Э. О. (1989), среди факторов, оказывающих влияние на состояние зубочелюстной системы, существенную роль играют тиреоидные гормоны. Совместное длительное течение нарушения функции щитовидной железы и стоматологических заболеваний оказывает взаимоотягощающее влияние на иммунную систему и приводит к формированию порочного круга. Это обусловливает низкую эффективность лечения у данного контингента больных [3].

Хронический генерализованный пародонтит относится к патологии с системной этиологией и патогенезом. При нарушении функции щитовидной железы происходят изменения в морфологии и функции органов полости рта. Отмечается резкое угнетение в тканях пародонта окислительно-восстановительного процесса; диффузное поражение гистогематических барьеров с резким нарушением их проницаемости; развитие отека окружающих тканей; тканевая гипоксия; снижение перфузии.

Все это приводит к развитию хронического вялотекущего воспалительного процесса, с выраженным снижением обмена кальция в костной ткани альвеолярного отростка [4].

В связи с тем, что вопрос особенностей течения и комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита недостаточно изучен, нами проведено исследование больных с такой сочетанной патологией.

Поставлена задача: дать клиническую характеристику состоянию тканей пародонта при хроническом генерализованном пародонтите у больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза, гипотиреоза и диффузно-токсическим зобом.

Материал и методы исследования

Проведено комплексное обследование 120 (110 женщин и 10 мужчин) человек, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом. Из них 90 больных, помимо пародонтита, страдали нарушениями функции щитовидной железы (в возрасте от 20 до 40 лет). При отборе больных учитывали диагноз по зобу: эндемический зоб в фазе эутиреоза — 30 чел., в фазе гипотиреоза — 30 чел., диффузно-токсический зоб — 30 чел., без патологии щитовидной железы — 30 человек.

Обследование пациентов проводилось на базе Эндокринологического центра и Республиканской стоматологической поликлиники Республики Дагестан. Состояние щитовидной железы пациентов с пародонтитом определялось по данным УЗИ щитовидной железы и уровню гормонов Т3, Т4, ТТГ и АТ к ТТГ.

Для обследования состояния пародонта использовали индексы: гигиены Силнеса — Лоэ (ИГ), папиллярно-маргинально-альвеолярный (РМА), пародонтальный (ПИ), индекс кровоточивости; при осмотре пациентов отмечали наличие кровоточивости, гнойного экссудата, пародонтальных карманов, подвижность зубов и зубной камень.

Для статистического анализа изучаемого материала использовали СУБД Visual FoxPro 5.0, электронные таблицы MS Excel 2003, а также программу Biostat 4.03. Для количественных признаков вычисляли средние значения, стандартные ошибки средних и стандартные отклонения.

Результаты и обсуждение

У больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза кровоточивость и пародонтальные карманы отмечались у всех, гнойный экссудат из карманов у 73,3 %, наличие зубного камня и мягкого налета у 93,3 %, подвижность зубов у 76,7 %.

При осмотре больных эндемическим зобом в фазе гипотиреоза у всех больных выявлены кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень. Гнойный экссудат из пародонтальных карманов — у 76,7 % . Подвижность зубов — у 83,3 %.

При осмотре больных диффузным токсическим зобом отмечали кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень у всех пациентов. Гноетечение выявлено у 60 %. Подвижность зубов определялась у 60 %.

В группе больных без патологии щитовидной железы 100 % жаловались на кровоточивость десен. Пародонтальные карманы выявлены у 100 % пациентов, гнойный экссудат у 10 %. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы представлена в таблице № 1.

Таблица № 1. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы

На ваш электронный адрес
отправлено письмо с информацией.

Забыли пароль?

Введите ваш email

В корзине еще ничего нет

Гипотиреоз и гипертиреоз.

Данные заболевания являются серьезными патологиями щитовидной железы, которые нарушают не только работу данного органа, но и других систем организма. Заболевания отличаются между собой, поэтому очень важно правильно распознать болезнь, чтобы грамотно назначить терапию и устранить симптомы нарушения.

Гипотиреоз

Состояние щитовидной железы, при котором происходит снижение выработки гормонов.

Причинами такого недуга могут быть:

• Удаление части органа;
• Аутоиммунное поражение;
• Неспособность усваивать йод;
• Генетическое нарушение.

Когда щитовидная железа здорова, она обеспечивает организм определенным количеством секрета. Если часть железы из-за болезни не участвует в синтезе, то вырабатываемых гормонов становится меньше.

В случае аутоиммунного поражения клетки иммунитета атакуют орган, тем самым разрушая тироциты. Это негативно сказывается на работе органа, что и приводит к нарушениям щитовидной железы.

При врожденных нарушениях, ферменты, которые участвуют в синтезе белка, имеют дефект, из за которого йод не усваивается полностью. Это служит причиной того, что гормоны получаются неполноценными (не функционируют должным образом).

Различают три формы нарушения. Первая вызвана заболеванием органа Вторая- при нарушении деятельности гипофиза. Третья форма, связана с деятельностью гипоталамуса.

Симптомы

Первичная стадия гипотиреоза встречается почти у каждого человека, однако, человек обычно не знает о патологии (из-за отсутствия симптомов). На первой стадии процесса может наблюдаться снижение настроения, апатия, снижение работоспособности. На фоне страсса, в котором обычно находится современный человек, такие симптомы не настораживают. по окончанию первой стадии появляются отеки на лице, сухость и шелушение кожи, изменение речи (на несколько тонов ниже), ухудшается слух, возникают боли в суставах, дискомфорт в грудной клетке, слабость в мышцах. Перечень симптомов очень широк, при их появлении необходимо обратиться к врачу для диагностики.

Гипертиреоз

Гипертиреоз это состояние, обратное гипотиреозу. Симптомы заболевания сильно отличаются, как и механизм развития болезни. В основе лежит гиперфункция щитовидной железы, говоря простым языком - вырабатывает слишком много гормонов. Попадая в кровь с избытком, они вызывают симптомы отравления, а метаболизм ускоряется в несколько раз.

Тиреотоксикоз - комплекс симптомов, который связан с серьезным нарушением здоровья.

Причинами такого недуга могут быть:

• Длительный прием гормональных препаратов;
• Различные отклонения щитовидной железы;
• Переизбыток йода;
• Другие причины.

Когда вам назначают гормональные средства, нужно четко соблюдать все рекомендации к применению и дозировки, иначе вы можете ввести свой организм в состояние искусственного гипертиреоза. Онкологическое поражение железы, диффузный токсический зоб и нарушение Пламмера также провоцируют чрезмерный синтез гормонов.

Среди других причин следует отметить: онкологическое поражение яичников, гипофиза, побочные действия лекарственных препаратов. Отклонению способствует депрессия, стресс, беременность.

Симптомы

В отличие от гипотиреоза, симптомы гипертиреоза заметны с самого начала. Это возбудимость, агрессивность, перепады настроения. Существуют и другие признаки: рассеянное внимание, нарушение сна, подверженность панике. При ощупывании наблюдается увеличение железы, из за чего часто возникает затруднение при глотании.

Отличия гипо от гипертиреоза:

• Учащение пульса, повышенное сердцебиение;
• Нарушение зрения;
• Снижение веса при хорошем аппетите;
• Перебои в менструальном цикле;
• Потливость.

На фоне интоксикации организм пытается освободиться от избытка опасного вещества. Увеличивается сердцебиение, глазное яблоко увеличивается в объеме (происходит затруднение его вращения, а также появляется слезоточивость).

Из-за ускорения метаболизма, усвоение питательных веществ происходит быстрее, поэтому человек теряет вес, даже когда есть в привычном режиме. Для женщин это часто оборачивается трудностями в зачатии или прерыванием беременности.

Гипертиреоз и гипотиреоз взаимосвязаны - они могут сменять друг друга как различные стадии аутоиммунного процесса.

Переход между состояниями

Как мы уже упомянули, возможен переход от одного состояния к другому. Часто наблюдается ситуация, когда гипертиреоз переходит в гипофункцию (после усиленной выработки гормонов, происходит их замедленная выработка). На протяжении жизни человек может переносить несколько различных заболеваний щитовидной железы.

В случае когда гипотиреоз переходит в обратный процесс, это означает, что в организме активно стали вырабатываться антитела, и произошло переключение на другой аутоиммунный процесс.

При первых признаках нарушения деятельности вашего организма, следует обратиться к врачу-эндокринологу. В нашей многопрофильной клинике в Москве "Sante Clinic" работают опытные врачи эндокринологи. Обратившись к нам вы убережете себя от очередей, утомительного ожидания и невнимательного отношения. Мы находимся рядом с метро Полежаевская, Хорошёво и Октябрьское поле. Ждем вас в Sante Clinic.

Гипертиреоз ― это состояние гормонального обмена, при котором в крови присутствует избыточное количество гормонов щитовидной железы Т3-св. и Т4-св. Статистический анализ характеризует распространённость гипертиреоза в популяции 2-3% среди женщин и 0,2-0,8% среди мужчин. Клинические формы синдрома гипертиреоза обозначают терминами тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб и гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).

История гипертиреоза

В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).

К концу XIX - началу XX веков в медицинской среде сформировался доминирующий взгляд на гипертиреоз, ранее обозначавшийся нозологически, в соответствии с синдромом, ― Базедова болезнь (или иначе ― болезнь Грейвса), а позже ― тиреотоксикоз. Этим ведущим патогенетическим представлением стало избыточно активизирующее влияние нервной системы на гормонообразующую деятельность щитовидной железы. В России сторонниками неврологической теории гипертиреоза были Боткин С.П., Мартынов А.В., Шервинский В.Д., Шерешевский Н.А. В тот период термин гипертиреоз применялся реже. Наряду с тиреотоксикозом избыток гормонов щитовидной железы обозначался как Базедова болезнь, которую включали в список неврогенных состояний. Также при увеличении железы применялось название ― диффузный токсический зоб.

Во второй половине ХХ века, с развитием лабораторной диагностики, сформировалось новая гипотеза гипертиреоза ― аутоиммунная, указывающая на агрессивную стимуляцию щитовидной железы собственной иммунной системой (антителами АТ-рТТГ). Вместе с тем, поиск источников избытка тиреоидных гормонов выявил относительно широкий спектр этиологических форм тиреотоксикоза.

Классификация гипертиреоза

Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.

Морфологические формы гипертиреоза:

1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.

Клинические формы гипертиреоза

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

Этиологические формы гипертиреоза:

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

Причины возникновения гипертиреоза

Среди причин переизбытка гормонов щитовидной железы главными являются стрессовые обстоятельства. Чаще это психический стресс (в 70-80%). Реже ― иной (холодовый, радиационный, травматический, беременность…). Интенсивно протекающие болезни органов головы и шеи также могут спровоцировать гипертиреоз, который может проявляться как диффузный токсический зоб или гипертиреоидный узловой процесс. К таким заболеваниям относятся тонзилярная ангина, гайморит, фронтит, ларингит. Дополнительно раздражающее влияние могут оказывать стимулирующие косметические процедуры, очень сильный (стимулирующий) массаж шейно-воротниковой зоны и операции на органах ротоносоглотки.

Симптомы гипертиреоза

В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны.

Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.

Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)

К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):

1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.

2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.

3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.

Диагностика гипертиреоза

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.

Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.

При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.

Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.

Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.

Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Лечение при гипертиреозе

Прогноз восстановления

При скомпенсированном первичном гипертиреозе прогноз благоприятный ― восстановление структуры и функциональной способности щитовидной железы с нормализацией гормонального обмена (оптимизацией ТТГ, Т3-св. и Т4-св.) и иммунной активности (оптимизацией АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ). Это возможно только при лечении, ориентированном на сущность болезни (осуществляется в Клинике доктора А.В. Ушакова). С другой стороны, стандартизованное лечение при первичном гипертиреозе по международному протоколу с применением только вспомогательных медикаментов (тиреостатических, блокаторов сердечно-сосудистой системы и пр.) малорезультативно и часто завершается назначением операционного вмешательства или радиационного разрушения ткани щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, входит в состав эндокринной системы, синтезирует ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза организма.

В щитовидной железе происходит синтез двух йодсодержащих гормонов — тироксина (T₄) и трийодтиронина (T₃), и одного пептидного гормона — кальцитонина. В ткани щитовидной железы происходит накопление аминокислоты тирозин, которая депонируется и хранится в виде белка — тиреоглобулина (строительного материала для синтеза тиреоидных гормонов). При наличии молекулярного йода и включении в работу фермента тиреоидной пероксидазы (ТПО) происходит синтез гормонов T₃ и T₄.Тироксин (T₄) и трийодтиронин (T₃) синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается паращитовидными железами, а также С-клетками щитовидной железы.

Биосинтез тиреоидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы являются главными регуляторами гомеостаза человеческого организма. При их непосредственном участии происходят основные метаболические процессы в тканях и органах; осуществляется образование новых клеток и их структурная дифференциация, а также генетически запрограммированная гибель старых клеток (апоптоз). Другой не менее важной функцией тиреоидных гормонов в организме является поддержание постоянной температуры тела и производство энергии (так называемый калоригенный эффект). Гормоны щитовидной железы регулируют в организме потребление кислорода тканями, процессы окисления и выработки энергии, а также контролируют образование и нейтрализацию свободных радикалов. На протяжении всей жизни тиреотропные гормоны влияют на умственное, психическое и физическое развитие организма. Дефицит гормонов в раннем возрасте приводит к задержке роста, может стать причиной возникновения заболеваний костной ткани, а их дефицит при беременности — значительно увеличивает риск возникновения кретинизма будущего ребенка из-за недоразвития мозга во внутриутробный период. Гормоны щитовидной железы также ответственны за нормальное функционирование иммунитета — они стимулируют клетки иммунной системы, т.н. Т-клетки, с помощью которых организм борется с инфекцией.

Распространенность заболеваний щитовидной железы

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) среди эндокринных нарушений заболевания щитовидной железы занимают второе место после сахарного диабета. Более 665 млн. человек в мире имеют эндемический зоб или страдают другими тиреоидными патологиями; 1,5 млрд. человек сталкиваются с риском развития йоддефицитных заболеваний. При этом согласно статистике прирост числа заболеваний щитовидной железы в мире составляет 5% в год.

Среди возможных причин развития тиреоидных патологий можно в первую очередь выделить плохую экологическую обстановку, недостаток содержания йода и других нутриентов в рационе питания, а также все более часто встречающиеся генетические нарушения.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Для выбора правильного лечения диагностика пациентов с заболеваниями щитовидной железы должна включать физикальные, инструментальные и лабораторные методы оценки ее морфологической структуры и функциональной активности. Например, при пальпации (тактильном прощупывании пальцами) щитовидной железы можно определить ее размеры, консистенцию тиреоидной ткани и наличие или отсутствие узловых образований. На сегодняшний день наиболее информативным лабораторным методом определения концентрации тиреоидных гормонов в крови является иммуноферментный анализ, осуществляемый с помощью стандартных тест-наборов.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы.

Современные методы оценки структуры щитовидной железы также включают ультразвуковую диагностику (УЗИ), компьютерную томографию (МРТ), термографию и сцинтиграфию. Данные методы позволяют получить информацию о размерах органа и характере накопления радиоконтрастного препарата различными участками железы. С помощью тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) происходит забор клеток щитовидной железы на анализ, с последующим их изучением.

Необходимо отметить что при всем многообразии методик лабораторного контроля состояния щитовидной железы, самыми быстрыми методами диагностики являются тесты по определению содержания свободных/связанных форм гормонов T₃ и T₄, антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в плазме крови. Кроме того, иногда проводится такой вид анализа, как определение экскреции йода с мочой. Это исследование позволяет установить — имеется ли связь заболевания щитовидной железы с йододефицитом.

Симптомы заболеваний щитовидной железы

При хроническом недостатке тиреоидных гормонов в организме человека замедляются все метаболические процессы, вследствие чего уменьшается образование энергии и тепла. Клиническими симптомами развития гипотиреоза являются:

утомляемость;
слабость;
снижение работоспособности;
ухудшение памяти;
зябкость;
отечность;
быстрая прибавка в весе;
сухость кожи;
тусклость и ломкость волос.

У женщин гипотиреоз может вызывать нарушения менструального цикла, быть причиной ранней менопаузы. Одним из частых симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные направляются к психологу или психиатру.

Тиреотоксикоз (гиперфункция) — клиническое состояние, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, что приводит к ускорению всех метаболических процессов в организме. Классическими симптомами тереотоксикоза являются:

раздражительность и вспыльчивость;
снижение массы тела (при повышенном аппетите);
учащенное сердцебиение (иногда с нарушением ритма);
нарушение сна;
постоянная потливость;
повышенная температура тела.

Достаточно распространенным симптомом у пациентов с заболеваниями щитовидной железы является зобофикация (образование т.н. зоба) — увеличение органа больше допустимых значений (нормальный объем железы у мужчин — 9-25 мл, у женщин — 9-18 мл). В эутиреоидном состоянии щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, также у женщин при беременности и после наступления менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или только отдельная его часть, принято различать соответственно диффузный или узловой зоб.

Причины развития заболеваний щитовидной железы

Несомненно, важную роль в возникновении заболеваний щитовидной железы играют генетические факторы, которые определяют предрасположенность человека к тому или иному заболеванию. Но, кроме того, в развитии тиреоидных патологий бесспорна роль различных внешних стрессовых факторов:

психоэмоциональные перегрузки;
несбалансированное питание и как следствие — недостаток витаминов и/или микроэлементов (в т.ч. йододефицит);
неблагоприятная экологическая и радиационная обстановка;
инфекции;
хронические заболевания;
прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Именно эти факторы являются пусковым механизмом возникновения заболеваний щитовидной железы.

Существующие препараты и методы лечения заболеваний щитовидной железы

Гормональные нарушения в работе щитовидной железы, проявляющиеся в виде гипер- или гипотиреоза, обычно лечатся с помощью медикаментозных химиопрепаратов. Стандартом лечения является применение препаратов гормонов щитовидной железы, в том числе такие медикаментозные средства как трийодтиронин, тироксин, а также их комбинации и комплексы с неорганическим йодом (йодтирокс, тиреотом, тиреокомб).

Эти лекарственные средства восполняют недостаток собственных гормонов щитовидной железы и применяются, как правило, пожизненно. Такой метод лечения щитовидной железы получил название заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Главным его недостатком является подавление синтеза щитовидной железой собственных тиреоидных гормонов, в результате чего пациент попадает в зависимость от заместительной гормонотерапии и больше не может жить без таблеток. Из других побочных эффектов ЗГТ необходимо отметить возникновения аллергических реакций на синтетические гормоны, нарушение сердечного ритма, нервные расстройства и т.д.

Читайте также: