Стеноз аортального клапана реферат

Обновлено: 02.07.2024

Советы при стенозе и недостаточности аортального клапана

1. Каковы две наиболее распространенные причины стеноза аорты?

Врожденная аномалия и ревматическая атака.

2. Какова наиболее распространенная причина недостаточности аортального клапана?

Заболевания соединительной ткани, такие как синдром Марфана и расслоение аорты.

3. Какая наиболее распространенная анатомическая аномалия лежит в основе врожденного аортального стеноза?

Двустворчатый аортальный клапан.

4. Как чаще всего проявляется стеноз аорты и аортальная недостаточность у младенцев?

Застойной сердечной недостаточностью.

5. Каковы наиболее распространенные симптомы стеноза аорты у взрослых?

Обморок, одышка при физической нагрузке и стенокардия.

6. Какие объективные признаки позволяют заподозрить аортальный стеноз?

У младенцев, это — систолический нарастающий-убывающий (ромбовидный) шум, слабая периферическая пульсация.

7. Какие объективные данные свидетельствуют о наличии аортальной недостаточности у взрослых?

Для аортальной недостаточности характерны высокое пульсовое давление и низкое диастолическое давление.

8. Каково самое опасное осложнение стеноза аорты?

9. Как подтверждается диагноз аортальной недостаточности?

При катетеризации сердца. У младенцев в критическом состоянии диагноз ставится па основании допплер-эхокардиографии; затем ребенок сразу отправляется в операционную для вальвотомии. У детей необходимо выявить сопутствующие заболевания, такие как открытый артериальный проток и коарктация грудного го отдела аорты.

У взрослых важно оцепить состояние коронарных артерий, поскольку поражение аортального клапана часто вызвано атеросклерозом (особенно это касается пожилых больных, страдающих стенокардией).

10. Как подтверждается диагноз?

У больных моложе 40 лет (когда пет подозрения па сопутствующую ишемическую болезнь сердца). Для подтверждения диагноза аортальной недостаточности достаточно только эхокардиографического исследования.

11. В каких случаях при стенозе аортального клапана показана операция?

При нарастании симптомов, прогрессирующей гипертрофии левого желудочка или пиковом систолическом градиенте 60 мм рт.ст.

12. В каких случаях показана операция при недостаточности аортального клапана?

При размере левого желудочка в конце систолы > 55 мм (по данным эхокардиографии), фракционном укорочениии 70 мм.

13. Показана ли аортальная вальвотомия при врожденном стенозе аорты?

Обычно нет. Большинству детей позднее потребуется протезирование аортального клапана.

14. Применяется ли аортальная вальвотомия при кальцифицированном аортальном стенозе?

Нет. Взрослым показано протезирование аортального клапана.

15. Показана ли при аортальной недостаточности пластика клапана?

16. В чем заключается протезирование аортального клапана?

Протезирование аортального клапана осуществляется в условиях экстракорпорального кровообращения. Поскольку левый желудочек достаточно утолщен, необходимо предпринять особые меры во избежание ишемического поражения миокарда. В левом желудочке делается отверстие для снижения натяжения миокарда, и сердце останавливается путем холодовой калиевой кардиоплегии.

Особенно внимательным следует быть при санации кальцифицированного клапана и его кольца, чтобы предотвратить попадание кальциевых частиц в желудочек и возможную эмболию. Наконец, при наложении швов необходимо не допустить обструкции левой коронарной артерии.

17. Что такое операция Росса (Ross)?

Нативный клапан легочной артерии и ее центральная часть (аутотрансплантат) перемещаются на место аортального клапана. Путь оттока правого желудочка реконструируется при помощи аллотрансаплантата легочной артерии (взятого у трупа и замороженного).

18. Какой тип протезирования используется у детей?

У детей до 15 лет применяется механический клапан из-за многочисленных случаев быстрой кальцификации свиных клапанов. Кальцификация свиных клапанов происходит быстро у молодых людей в возрасте 15-30 лет; поэтому их использование в этой возрастной группе вызывает большие проблемы.

19. Какие методы лечения применяются при небольшом размере кольца аортального клапана?

а) Аортовентрикулопластика Конно (Konno). Желудочковая перегородка разрезается но ходу кольца аортального клапана. Затем в разрез вшивается заплата для увеличения размера кольца аорты вдвое и больше.

б) Операция Росса-Конно (Ross-Konno). Нативный клапан удаляется, и перегородка разрезается. Сегмент правого желудочка вместе с аутотрансплантатом легочной артерии используется в качестве заплаты перегородки.

в) Пластика заплатой через кольцо аорты по направлению к митральному клапану. Разрез выполняется через центр некоропарного кольца по направлению к кольцу митрального клапана, но не доходя до него. Затем в разрез вшивается V-образная заплата для увеличения кольца на один размер.

г) Пластика заплатой Manouguian до передней створки митрального клапана. Описанный выше разрез распространяется на митральный клапан. Такое продление разреза позволяет увеличить аортальное кольцо приблизительно на 2 размера.

20. Что такое размер клапана?

Размер протезного клапана определяется его диаметром. Поэтому клапан №21 соответствует 21 мм в диаметре. Площадь клапана возрастает экспоненциально с диаметром клапана; увеличение размера клапана в два раза — очень значительно.

21. Каковы показатели оперативной летальности?

В группе невысокого риска — менее 3%; при ослабленной функции левого желудочка - 15-20%.

22. Какие возникают осложнения при протезировании аортального клапана?

• Низкий сердечный выброс (5%); чаще наблюдается у больных с предшествующей застойной сердечной недостаточностью
• Кровотечение, требующее повторного хирургического вмешательства (5%)
• Блокада сердца (2%)
• Инсульт (1%) — в результате воздушной или кальциевой эмболии после ушивания аорты

23. Каковы отдаленные результаты протезирования аортального клапана?

Отдаленные результаты превосходны, за исключением случаев предшествующей застойной сердечной недостаточности или тяжелой ИБС. Десятилетняя выживаемость составляет 75%.

24. Можно ли применять баллонную вальвотомию при кальцифицированном стенозе аорты у взрослых?

Нет. Баллонная вальвотомия использовалась при кальцифицированном стенозе аорты, но отдаленные результаты оказались плохими. Первоначально была надежда, что баллонная вальвотомия может заменить операцию и облегчить состояние возрастных больных, которые из-за пониженной функции левого желудочка подвержены наиболее высокому хирургическому риску. Тем не менее именно в этой группе баллонная вальвотомия дала наихудшие результаты; легальность к концу первого года после операции составила около 50%.

25. В каких случаях показана баллонная вальвотомия?

Из-за быстрого ухудшения гемодинамических показателей баллонная вальвотомия применяется в первую очередь как промежуточный этап перед протезированием аортального клапана или пересадкой сердца у больных в критическом состоянии. Временное улучшение функции желудочка позволяет предположить, что протезирование аортального клапана окажется эффективным.

Баллонная вальвотомия также применяется для облегчения симптомов тяжелого аортального стеноза у женщин во втором триместре беременности. Баллонная вальвотомия по-прежнему широко применяется у младенцев и детей раннего возраста с врожденным стенозом аорты при нормальных размерах клапанного кольца. В этих случаях непосредственные результаты схожи с результатами хирургической вальвотомии.

26. Следует ли выполнять вальвотомию с окклюзией притока у детей до 3-месячного возраста?

За:
а) Низкий коэффициент летальности (20%).
б) Сердечный выброс снижается редко.

Против:
а) Ограниченность во времени; операция должна выполняться быстро.
б) В 20% случаев развивается значительная недостаточность аортального клапана.

27. Следует ли проводить хирургическую вальвотомию в условиях экстракорпорального кровообращения у детей до 3-месячного возраста?

За: Достаточно времени на выполнение операции.
Против: Чаще наблюдается снижение сердечного выброса в послеоперационном периоде.

28. Показана ли баллонная вальвотомия младенцам, детям и лицам молодого возраста?

За: Позволяет избежать операции.
Против: Часто бывает неудачной у младенцев с небольшим клапанным кольцом.

29. Можно ли использовать свиные или трупные клапаны у больных в возрасте 15-30 лет?

За: Не требуется антикоагулянтная терапия. Таким образом, можно избежать риска значительного кровотечения у физически активных больных, что дает реальные преимущества у женщин детородного возраста.
Против: Несколько чаще возникает ранняя дисфункция клапана за счет его кальцификации. Поэтому может потребоваться замена клапана до истечения десятилетнего срока протезирования.

30. Нужно ли делать операцию Росса?

За:
а) Нет необходимости в применении механических клапанов даже у детей, что позволяет избежать антикоагулянтной терапии.
б) Такой аортальный клапан может функционировать всю жизнь.

Против:
а) Разрушается здоровый клапан легочного ствола, в результате чего больной пожизненно приобретает пороки двух клапанов.
б) Операция требует большого хирургического опыта, который приобретается за счет многочисленных осложнений.

Учебное видео аускультации сердца

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Для цитирования: Карпова Н.Ю., Рашид М.А., Казакова Т.В., Шостак Н.А. Аортальный стеноз. РМЖ. 2014;2:162.

Распространенность аортального стеноза (АС), по данным разных авторов, колеблется от 3–4 до 7%. С возрастом частота выявления данного порока возрастает, составляя 15–20% у лиц старше 80 лет. Причем с увеличением продолжительности жизни встречаемость АС в популяции также будет увеличиваться. Он чаще наблюдается у представителей мужского пола (2,4:1), однако в старшей возрастной подгруппе преобладают женщины. За последние 30 лет этиология аортальных клапанных пороков изменилась. В то время как распространенность постревматических поражений аортального клапана (АК) снизилась с 30 до 18%, частота оперативной коррекции двухстворчатых АК – с 37 до 33%, отмечено увеличение частоты кальцинированного аортального стеноза (КАС) с 30 до 46%, в особенности у лиц старше 65 лет. Указанное обстоятельство обусловливает трудности в диагностике, заключающиеся в стертости клинических симптомов (вследствие наличия ассоциированных заболеваний, особенно у лиц пожилого возраста) и затруднениях в интерпретации результатов инструментальных исследований. В то же время своевременное выявление симптомов заболевания является краеугольным камнем ведения больных с АС, поскольку их появление резко ускоряет прогрессирование порока, утяжеляет состояние больных и значимо снижает среднюю продолжительность и качество жизни. Также появление симптомов АС является абсолютным показанием к проведению кардиохирургической коррекции порока.

Классификация аортального стеноза

АС подразделяется по происхождению на врожденный и приобретенный, по объему поражения – на изолированный и сочетанный, по локализации – на клапанный, надклапанный, подклапанный или же вызванный гипертрофической кардиомиопатией.

Врожденными пороками развития АК могут быть одностворчатые, двухстворчатые или трехстворчатые клапаны или наличие куполообразной диафрагмы.

Одностворчатый клапан вызывает выраженную обструкцию уже в грудном возрасте и является причиной смерти детей до 1 года.
Стеноз врожденного двухстворчатого клапана приводит к появлению турбулентного тока крови, травмирующего створки клапана, что в последующем ведет к фиброзированию, увеличению жесткости и кальцификации створок и сужению аортального отверстия у взрослых.
Врожденно-измененный трехстворчатый клапан характеризуется наличием неравномерных по размеру створок с признаками сращения по комиссурам. При этом турбулентный ток крови, вызванный умеренным врожденным дефектом, может приводить к фиброзу и, в конечном счете, – к кальцификации и АС.

Среди приобретенных форм АС выделяют:

Патофизиология

В ответ на возникновение механической обструкции изгнанию крови и повышение систолического напряжения стенки ЛЖ развивается его концентрическая гипертрофия, которая позволяет создавать дополнительный градиент давления на АК без уменьшения сердечного выброса, расширения полости ЛЖ, не сопровождающаяся клиническими симптомами. С течением времени, учитывая неоднородный характер гипертрофированных миоцитов и увеличение выраженности механической обструкции, присоединяется левожелудочковая недостаточность, обусловленная расширением камер левых отделов сердца и развитием венозного полнокровия в малом круге кровообращения. На поздних стадиях заболевания происходит снижение сердечного выброса, ударного объема и, соответственно, градиента давления.

Наряду с увеличением содержания коллагена в миокарде, характерным для многих кардиальных заболеваний, при АС происходит изменение его поперечной исчерченности, что ведет к увеличению массы миокарда, нарастанию диастолической жесткости и нарушению диастолической функции, в результате которой для полноценного заполнения камер ЛЖ требуется большее внутриполостное давление. Клинически это ассоциируется с внезапным развитием эпизодов отека легких у больных с АС без явных провоцирующих факторов.

Дальнейшее прогрессирование ГЛЖ может приводить к нарушению оксигенации миокарда у пациентов с критическим АС даже при отсутствии выраженных изменений в коронарных артериях. Основным субстратом ишемии миокарда при АС, как и при других заболеваниях сердца, является дисбаланс между потреблением кислорода и возможностью его доставки.

Повышение потребности миокарда в кислороде обусловлено:

увеличением массы миокарда за счет гипертрофии ЛЖ;
повышением систолического напряжения стенки ЛЖ;
удлинением времени изгнания крови из полости ЛЖ.

Нарушение доставки кислорода по коронарным артериям вызывается:

превышением давления, сжимающего коронарные артерии извне, над перфузионным давлением внутри коронарных сосудов;
укорочением диастолы.

Дополнительными факторами, снижающими перфузию миокарда ЛЖ, являются:

относительное уменьшение плотности капилляров;
увеличение конечного диастолического давления в полости ЛЖ, приводящее к уменьшению перфузионного давления в коронарных артериях.

Клинические проявления АС

В течении АС у взрослых существует длительный латентный период, во время которого происходит постепенное увеличение обструкции и перегрузки давлением миокарда ЛЖ при полном отсутствии каких-либо симптомов. Кардиальные проявления приобретенного АС появляются обычно на пятой или шестой декаде жизни и представлены в виде стенокардии, обмороков, одышки и, в конечном счете, сердечной недостаточности.

Стенокардия наблюдается приблизительно у 2/3 пациентов с критическим АС (около половины из которых имеют выраженную обструкцию коронарных сосудов). Клиническая картина сходна с проявлениями стенокардии в рамках ИБС. Приступы возникают при физической нагрузке и прекращаются в состоянии покоя.

В отсутствие стенозирующего коронаросклероза стенокардия у больных АС возникает при определенном сочетании трех факторов:

уменьшение продолжительности диастолы;
увеличение частоты сердечных сокращений;
снижение просвета коронарных сосудов.

Убедительным доказательством указанного феномена является факт исчезновения стенокардии непосредственно после проведения протезирования аортального клапана (ПАК).

Синкопальные состояния (обмороки) являются вторым классическим признаком выраженного АС. При этом под синкопальным состоянием подразумевают преходящую потерю сознания, вызванную неадекватной перфузией головного мозга кровью, обогащенной достаточным количеством кислорода. Нередко у больных АС эквивалентом синкопальных состояний являются головокружения или приступы необъяснимой слабости. Выделяют несколько причин развития обморочных состояний (головокружений) при АС:

обструкция выходного тракта ЛЖ;
нарушения ритма и проводимости;
снижение вазомоторного тонуса;
синдром гиперчувствительности каротидного синуса;
гиперактивация механорецепторов ЛЖ;
возрастное снижение количества пейсмейкерных клеток (КАС).

Редким ассоциированным симптомом АС являются желудочно-кишечные кровотечения, как идиопатические, так и вследствие ангиодисплазии сосудов подслизистой оболочки кишечника, описанные Heyde в 1958 г. Наиболее часто источником кровотечения является восходящий отдел ободочной кишки. Особенностью данных кровотечений является их исчезновение после хирургической коррекции порока.

Диагностика

Объективными признаками тяжелого АС являются: разлитой верхушечный толчок, замедление и уменьшение пульса на сонных артериях, уменьшение интенсивности аортального компонента в формировании 2-го тона сердца с возможным его парадоксальным расщеплением, систолический шум изгнания над аортой.

Систолический шум при АС характеризуется грубым характером, возникновением вскоре после первого тона, увеличением по интенсивности и достижением пика к середине систолы с последующим ослаблением и исчезновением непосредственно перед 2-м тоном. Шум лучше всего выслушивается на основании сердца. Он хорошо проводится на сосуды шеи.

Особенностями систолического шума при кальцинированном АС у пожилых лиц являются:

снижение его интенсивности;
изменением тембра с грубого на мягкий;
смещение аускультативного максимума на верхушку сердца (симптом Галавердена).

Последнее обстоятельство приводит врача общей практики к ошибочной трактовке аускультативной картины как проявления относительной митральной регургитации в рамках ХСН.

Электрокардиография. Основным ЭКГ-признаком АС является гипертрофия миокарда ЛЖ. В то же время ее отсутствие не исключает наличия даже критического АС, в особенности у лиц пожилого возраста. Часто отмечаются инверсия волны Т и депрессия сегмента ST в отведениях с вертикальным положением желудочкового комплекса (причина которых описана выше). Нередко выявляется депрессия сегмента ST больше, чем на 0,2 mV, что является косвенным признаком сопутствующей ГЛЖ. Изредка могут отмечаться инфарктоподобные изменения ЭКГ, заключающиеся в уменьшении амплитуды зубца R в правых грудных отведениях, что также служит причиной гипердиагностики ИБС.

Фибрилляция предсердий и/или различные варианты внутрижелудочковых блокад свидетельствуют в пользу сопутствующего кальциноза митрального клапана.

При проведении рентгенографии органов грудной клетки обычно выявляют аортальную конфигурацию сердца, кальциноз АК и постстенотическую дилатацию аорты, больше характерную для бикуспидального АС. На поздних стадиях отмечаются дилатация полости ЛЖ и признаки застоя в легких. При сопутствующем поражении митрального клапана отмечается расширение левого предсердия.

Базовым методом диагностики АС является дуплексное эхокардиографическое исследование (2ДЭхоКГ), целями проведения которого являются (класс I):

диагностика и оценка тяжести АС (уровень доказательности В);
оценка выраженности ГЛЖ, размеров камер и функции ЛЖ (уровень доказательности В);
динамическое обследование пациентов с установленным АС при изменении выраженности клинических признаков или симптомов (уровень доказательности В);
оценка тяжести порока и функции ЛЖ у пациенток с установленным АС во время беременности (уровень доказательности В);
динамическое наблюдение за бессимптомными пациентами: ежегодно при тяжелом АС; каждые 1–2 года – при среднетяжелом и каждые 3–5 лет – при легком АС (уровень доказательности В).

Тяжесть АС оценивается по критериям, представленным в таблице 1.

Естественное течение

Лечение

профилактика внезапной смерти и сердечной недостаточности;
облегчение симптомов заболевания и улучшение качества жизни.

Медикаментозное лечение

Назначают неоперабельным пациентам вследствие сопутствующей патологии. Выбор консервативной тактики у больных КАС ограничен и направлен на уменьшение выраженности клинических симптомов. Применяют препараты следующих классов:

b-блокаторы (при площади отверстия аортального клапана >0,8 см2) и нитраты (с осторожностью) – при стенокардии. Наиболее предпочтительными препаратами являются бисопролол, карведилол и метопролол;
дигоксин (при мерцательной тахиаритмии и/или фракции выброса 25–30% и ниже);
диуретики (с осторожностью при ХСН);
ингибиторы АПФ (тщательное титрование дозы).

При возникновении отека легких показано введение в условиях блока интенсивной терапии нитропруссида натрия для уменьшения застойных явлений и улучшения функции ЛЖ. Антиаритмические препараты III класса назначаются при возникновении фибрилляции предсердий после неэффективной кардиоверсии для контроля частоты сокращений желудочков сердца.

Показания к хирургическому лечению

Ведущим методом оперативной коррекции АС является ПАК.

Абсолютным показанием к проведению ПАК является наличие доказанного тяжелого АС по данным 2ДЭхоКГ в сочетании с клиническими симптомами и/или систолической дисфункцией ЛЖ, планируемым проведением АКШ или иных оперативных вмешательств на аорте и/или других клапанах сердца (класс I).

В остальных случаях к определению показаний подходят индивидуально, с учетом не только тяжести порока и клинической картины, но и выраженности кальциноза клапанов, наличия факторов быстрого прогрессирования заболевания (возраст, ассоциированные состояния, включая ИБС), а также доступности высокотехнологичной кардиохирургической помощи (класс II).

К сожалению, большинство врачей общей практики считают, что левожелудочковая недостаточность, пожилой возраст, ассоциированные состояния, а также улучшение соматического статуса после начала консервативной терапии являются противопоказаниями для проведения ПАК. Такой подход нельзя считать оправданным, поскольку своевременное проведение оперативного вмешательства вне зависимости от возраста существенно увеличивает продолжительность жизни и улучшает ее качество.

Антитромботическая терапия у больных КАС

Все пациенты с механическими протезами нуждаются в назначении пожизненной терапии варфарином (табл. 2). Ацетилсалициловая кислота (АСК) рекомендована всем больным с искусственными клапанами сердца, в т. ч. в виде монотерапии – у пациентов с биологическими клапанами без факторов риска и в сочетании с варфарином – у больных с механическими клапанами, а также у больных с биологическими протезами при наличии факторов риска. При наличии высокого риска и невозможности приема АСК рекомендовано добавление клопидогрела (75 мг/сут) к варфарину. Однако даже на фоне приема антикоагулянтов у оперированных больных пожизненный риск развития тромбоэмболий сохраняется в пределах от 1 до 2% в год, что существенно ниже, чем при отсутствии терапии варфарином. При биологических протезах тромбогенный риск составляет в среднем 0,7% в год.

Таким образом, назначение антитромботической терапии требует соответствующего обучения пациента и должно быть индивидуальным в каждом конкретном случае (табл. 2).

При АС профилактика инфекционного эндокардита проводится по стандартным схемам исключительно 2-м категориям пациентов: после проведения ПАК с имплантацией искусственного клапана сердца и ранее перенесшим инфекционный эндокардит.

Ведение послеоперационных пациентов

А. Первый врачебный осмотр

Наряду со сбором анамнеза и объективным исследованием включает в себя: ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, 2ДЭхоКГ, клинический анализ крови, азот мочевины/креатинин, ЛДГ и МНО (если необходимо). Цель обследования – оценка функции искусственного клапана, выявление инфекции, инфаркта миокарда, нарушений проводимости или клапанных нарушений.

Б. Последующее ведение пациентов с неосложненным течением послеоперационного периода

Интервалы осмотра определяются потребностями пациента. При неосложненном течении они составляют 1 раз в год и включают в себя сбор жалоб, объективное исследование, а также в определенных случаях – проведение ЭКГ и рентгенологического исследования грудной клетки. Дополнительные тесты включают в себя концентрацию гемоглобина, гематокрит и ЛДГ. При отсутствии признаков дисфункции ЛЖ, дисфункции искусственного или других клапанов сердца проведение 2ДЭхоКГ не показано. Однако, как только возникает подозрение на появление нового шума в сердце или изменяется клинический статус пациента, 2ДЭхоКГ проводится каждые 3–6 мес.

В. Последующее ведение пациентов с осложненным течением послеоперационного периода

Пациенты с систолической дисфункцией ЛЖ после проведения хирургического вмешательства на клапанах сердца должны получать соответствующую стандартную терапию. Лечение должно быть продолжено даже в случае нивелирования или уменьшения симптомов систолической дисфункции ЛЖ.

Дисфункция ЛЖ или явные признаки сердечной недостаточности после протезирования клапанов сердца могут быть следствием:

существовавшей до операции дисфункции ЛЖ, проявления которой могут оставаться неизменными или уменьшаться лишь частично в последующем;
периоперационного повреждения миокарда;
прогрессирования заболеваний других клапанов сердца;
осложнений, связанных с искусственными клапанами сердца;
сопутствующих заболеваний сердца, таких как ИБС и АГ.

Пациентам, у которых не наблюдается улучшения или отмечается ухудшение функционального статуса после оперативного вмешательства, для выявления причины показано проведение соответствующих тестов, включающих ДЭхоКГ, и, если необходимо, – трансэзофагеальное ЭхоКГ и катетеризацию сердца с ангиографией. Пациенты с послеоперационной систолической дисфункцией ЛЖ, даже при отсутствии симптомов, должны получать стандартную терапию, проведение которой не следует прекращать после улучшения функционального статуса. В этом случае пациентам должен проводиться весь комплекс мер первичной и вторичной профилактики для уменьшения риска сердечно-сосудистых событий в будущем.

Учитывая затруднения, возникающие у практикующих врачей и особенности МКБ Х пересмотра, ниже мы приводим примеры формулировки клинического диагноза различных вариантов АС.

I 35.0 Кальцинированный аортальный (клапанный) стеноз легкой (средней, тяжелой) степени, бессимптомная (декомпенсированная) форма. НК IIА, ФК III (NYHA).

I 06.2 Ревматическая болезнь сердца: сочетанный аортальный порок с преобладанием стеноза (или недостаточности) АК. НК I, ФК II (NYHA).

Q 23.1 Врожденный двухстворчатый АК со стенозом (и/или недостаточностью), стеноз легкой (средней, тяжелой) степени, бессимптомная (декомпенсированная) форма. НК IIА, ФК III (NYHA).

На сегодняшний день пороки сердца представляют собой достаточно распространенную патологию сердечно-сосудистой системы (ССС). Опасность таких изменений заключается в отсутствии симптоматических проявлений на ранних стадиях болезни, в результате чего не проводятся необходимые методы терапии. Диагностировать пороки развития клапанного аппарата удается уже на более поздних этапах. Одной из распространенных патологий ССС считается стеноз аортального клапана. Появление клинических признаков означает прогрессирование болезни, такое состояние требует консультации кардиолога.

Стеноз аортального клапана – патология клапанного аппарата, характеризующаяся аномальным сужением просвета аорты в области клапана, что ухудшает отток крови из левого желудочка.

Данная аномалия провоцирует сращение клапанных створок между собой, вследствие чего при сердцебиении, отток крови из левого желудочка происходит с затруднением и со временем приводит к увеличению его объемов и утолщению сердечной мышцы (гипертрофии).

Самостоятельный стеноз аортального клапана сердца встречается достаточно редко, приблизительно в 2% случаев. Чаще данная патология сопровождается другими дефектами клапанного аппарата, такими как, сужение левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального клапана.

Факторы риска, какой бывает?

Привести к данным аномалиям могут различные причины врожденного либо приобретенного характера. Различают факторы риска, при воздействии которых значительно повышается вероятность развития патологических процессов в сердце. Основными негативными факторами являются:

длительное употребление спиртных напитков, курение;
острая и хроническая почечная недостаточность;
атеросклеротические изменения в сосудах;
мужской пол.

Исходя от места расположения патологии стеноз бывает подклапанный, надклапанный и клапанный. Для определения степени аномалии проводится вычисление разницы систолического давления между аортой и левым желудочком и размеров отверстия.

В клинической практике степени стеноза аортального клапана бывают следующими:

первая – минимальное сужение, площадь которого от 1,6 до 1,2 см? (Референсные значения 2,5-3,5 см?), разница давления от 10 до 33 мм рт. ст.;
вторая – умеренный стеноз, характеризуется размерами отверстия в пределах 1,2 – 0, 75 см?, разница 36 – 65 мм рт. ст.;
третья – наиболее тяжелое течение, при котором отверстие до 0, 74 см?, а разность давления превышает 65 мм рт. ст.

Различают пять основных стадий патологического процесса:

1 стадия — стеноз аортального клапана выявляется при выслушивании во время профилактического осмотра, так как проявления болезни отсутствуют; лечение не требуется, избирается выжидательная тактика и контроль состояния у специалиста – кардиолога;

2 стадия – скрытая сердечная недостаточность, характеризуется развитием симптомов в виде головокружения, повышенной утомляемости, нарушения частоты и глубины дыхания без видимых причин; выявить признаки стеноза возможно при проведении ЭКГ и рентгенографического исследования; как правило, назначается оперативное лечение;
3 стадия – дефицит коронарного кровотока, возникают частые обмороки, стойкая отдышка, дискомфортные ощущения за грудиной; систолический градиент давления от 65 мм рт. ст., данное состояние требует хирургического вмешательства;
4 стадия – проявляется выраженная сердечная недостаточность, при которой нарушение глубины и частоты дыхания обнаруживаются в покое, присоединяется сердечная астма, как правило, в ночное время суток; операционное лечение мало эффективно;
5 стадия – выраженное прогрессирование клинических признаков (сильные отеки, выраженная одышка, острая сердечная недостаточность); проводится поддерживающая медикаментозная терапия, которая только на время позволяет снизить симптоматические проявления, хирургическое лечение исключено.

Причины возникновения патологии

Патогенетическим фактором в развитии стеноза аортального клапана выступают ревматические патологии створок клапана, что приводит к деформации его заслонок с постепенным сращиванием.

К другим приобретенным факторам относятся такие заболевания:

инфекционное поражение тканевых структур клапанного аппарата (эндокардит);
системная красная волчанка;
ревматическое поражение мелких суставов;
болезнь Педжета (происходит деформирование костей);
терминальная стадия хронической почечной недостаточности.

Стеноз аортального клапана врожденной этиологии наиболее частый вариант патологий ССС, является результатом аномалий развития и часто наблюдается у лиц с генетической предрасположенности к клапанным патологиям. Диагностировать врожденную патологию удается в возрасте до 30-ти лет, приобретенные пороки выявляются у людей более зрелой возрастной категории, после 60-ти лет.

Симптомы заболевания

Выраженность клинических проявлений зависит от степени сужения просвета. Симптомы схожи у пациентов различной возрастной категории, включая детей и проявляются следующим образом:

одышка (диспноэ) – на ранних этапах формирования патологии возникает исключительно при физических нагрузках либо психологических перенапряжениях, с прогрессированием болезни одышка возникает в состоянии спокойствия;
нарушение ЧСС, дискомфорт и болезненность за грудиной;
при развитии патологии отмечаются частые головокружения и обмороки;
повышенная утомляемость;
миастения при отсутствии физнагрузок;
пациент начинает ощущать громкое сердцебиение;
острая легочная недостаточность.

Диагностические мероприятия

С целью постановки диагноза стеноз аортального клапана применяется комплексное обследование:

аускультация (выслушивание) – определяются систолические шумы;
измерение показателей АД и ЧСС;
ЭКГ – позволяет выявить увеличенный в размерах левый желудочек;
рентгенологическое исследование – определяются измененные размеры сердца и отверстия аорты;
эхокардиография – в ходе обследования определяется утолщение стенок створок желудочков.

Выявление заболевания на ранних этапах позволяет провести необходимое лечение и повышает шансы пациента на продолжительность жизни.

Лечение на разных стадиях

Тактика лечения стеноза аортального клапана подбирается с учетом степени возникших нарушений. Всем пациентам после диагностирования патологии назначается прохождение эхокардиографии (ЭХоКГ) каждые полгода и контроль состояния у кардиолога. При незначительном сужении отверстия пациент находится под контролем врача, оперативное и медикаментозное лечение не проводится. Всем пациентам при сужении устья аорты, в частности при первой степени тяжести, назначается прием антибактериальных средств перед проведением любых инвазивных процедур.

При выявлении болезни у женщин в период вынашивания плода необходим тщательный контроль состояния, постоянное измерение АД, частоты сердечных сокращений и тщательное наблюдение у кардиолога. В результате стремительного прогрессирования болезни и нарастание симптоматики сердечной недостаточности может быть проведено искусственное прерывание беременности.

С целью предупреждения развития ИБС, нормализации показателей артериального давления, снижения признаков сердечной недостаточности и устранения аритмии назначается лечение с помощью медикаментозных средств.

При умеренном стенозе аортального клапана, в результате которого возникает одышка и головокружения, в тактику лечения вводится вальвуопластика. Ведением больных занимается специалист-кардиолог. Операция стеноза аортального клапана у новорожденных детей предполагает проведение чрескожной баллонной вальвуопластики. Процедура заключается в введении раздуваемого баллона в область патологии для восстановления истинных размеров отверстия аорты. Такая операция также проводится у взрослых пациентов, однако является малоэффективной и спустя время площадь устья аорты сужается.

При начальных этапах развития болезни применяется пластика либо протезирование аортального клапана.

Информация о прогнозе

Аномальное сужение просвета аортального клапана на протяжении длительного времени может никак себя не проявлять. Возникновение симптоматического комплекса говорит о прогрессировании патологи, что в дальнейшем может спровоцировать появление тяжелых осложнений, не совместимых с жизнью.

Прогноз стеноза аортального клапана зависит от наличия симптомов, их выраженности и возраста пациента. При появлении стойких нарушений сердечного ритма, нестабильности показателей АД, постоянных головокружений, утраты сознания, продолжительность жизни составляет не более 4-6 лет. При раннем диагностировании патологии и проведении необходимой терапии продолжительность жизни у 70% случаях повышается до 10-ти лет.

Профилактика

Для предупреждения стеноза клапана аорты необходимо избегать таких заболеваний, как ревматизм, инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца, атеросклероз и прочих патологий ССС. Кроме того, рекомендуется отказаться от курения и употребления алкоголя, уделять внимание физическим упражнениям и пешим прогулкам.

Бережное отношение к своему здоровью и консультация у специалистов при появлении первых признаков нарушения функционирования ССС позволит избежать множества негативных последствий и спасти жизнь человеку.

При патологии аортального клапана частота осложнения в виде инфекционного эндокардита выше, чем при патологии митрального клапана. Двустворчатый аортальный клапан – самый частый врожденный порок сердца (распространенность - 2%). При обнаружении данной аномалии в детском возрасте пациенты должны в течение всей жизни находиться под наблюдением кардиолога, а при появлении клинической симптоматики аортального стеноза - так же и кардиохирурга.

Этиология:

Воспалительные поражения: ревматизм, системная склеродермия, аортоартериит.
Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация.
Атеросклероз.
Инфекционные процессы: инфекционный эндокардит.
Врожденная патология: двустворчатый аортальный клапан.

Отмечается тенденция к увеличению частоты инволюционных (дегенеративно-атеросклеротических) причин аортального стеноза, что привело к увеличению возрастных пациентов старше 60-65 лет, нуждающихся в хирургической коррекции аортального порока.

При врожденном или ревматическом поражении клапана отмечается длительный латентный период без клинических проявлений. Летальность и риск осложнений существенно увеличиваются с появлением симптомов заболевания. При стенокардии, обмороках и проявлениях сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка средняя продолжительность жизни 5, 3 и 2года соответственно. При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15 – 20% больных умирают внезапно.

Скорость прогрессирования поражения аортального клапана:

легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана -1.2 – 2 см 2 ) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет – у 10% больных, за 25 лет – у 38%;
при умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана – 0.75 – 1.2 см 2 ) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев;
бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана 2 ) обычно прогрессирует быстрее; у 30 – 40% больных в течение 2-х лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании аортального клапана.

Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность и острый инфаркт миокарда ускоряют декомпенсацию.

Диагностика аортального стеноза

ЭКГ;
Рентгенография грудной клетки;
Коронароангиография - проводится при показаниях к хирургическому лечению или подозрении на коронарный атеросклероз;
МСКТ восходящей аорты с контрастированием – показано при постстенотическом расширении корня аорты;
ЭхоКГ. ЭХОКГ позволяет определить: структуру клапана (двустворчатый клапан, утолщение створок, фиброз, кальциноз, вегетации), характер его движения (подвижность створок, степень открытия) и площадь отверстия; изменения корня аорты (постстенотическая дилатация), объем левого желудочка, выраженность гипертрофии левого желудочка, нарушения локальной сократимости левого желудочка (указывающие на ИБС), ФВ, объем левого предсердия, состояние других клапанов. Доплеровское исследование позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком.

умеренный стеноз 1 – 1.4см 2
тяжелый стеноз 2
критический стеноз 2

Средний систолический градиент между аортой и ЛЖ на уровне аортального клапана менее 50 мм рт. ст. – гемодинамически малозначимый аортальный стеноз, 50 – 80 мм рт.ст. – умеренный аортальный стеноз, более 80 мм рт.ст. – резкий аортальный стеноз.

Показания к хирургическому лечению (протезированию) аортального стеноза

(Американская Ассоциация сердца, Американская коллегия кардиологов)

Класс I: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее согласие, что процедура или метод лечения является благоприятным, полезным и эффективным.
Класс II: Состояния, при которых есть противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях о полезности/эффективности процедуры или метода лечения.
Класс IIА: Вес достоверность/мнение в пользу полезности/эффективности.
Класс IIБ: Польза/эффективность менее хорошо установлены достоверностью/мнением.
Класс III: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее мнение, что процедура/метод лечения не полезны, не эффективны, а в некоторых случаях могут быть вредны.

Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

Уровень достоверности А: Данные получены из многочисленных рандомизированных клинических испытаний.
Уровень достоверности В: Данные получены из единичных рандомизированных исследований или нерандомизированных испытаний.
Уровень достоверности С: Только единодушное согласие экспертов, отдельные исследования случаев и стандарты лечения.

КЛАСС I

1. Протезирование аортального клапана показано симптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом (Уровень достоверности: B).

2. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции аорто-коронарного шунтирования (АКШ). (Уровень достоверности: С).

3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: C).

4. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 50%). (Уровень достоверности: C).

КЛАСС IIА

Протезирование аортального клапана показано пациентам с умеренным аортальным стенозом, при операции АКШ, операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: B).

КЛАСС IIБ

1. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом и патологическим ответом на нагрузку (например, развитие симптомов гипотензии). (Уровень достоверности: C).

2. Протезирование аортального клапана показано возрастным пациентам с тяжелым асимптомным аортальным стенозом, если существует высокая вероятность быстрого прогрессирования (возраст, кальциноз). (Уровень достоверности: C).

3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с легким аортальным стенозом, при операции АКШ, когда есть признаки умеренной - тяжелой кальцинации клапана, способной привести к быстрому прогрессированию. (Уровень достоверности: C).

4. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с крайне тяжелым аортальным стенозом (площадь аортального клапана менее 0.6 cм2, средний градиент более 60 мм рт.ст. и скорость потока более 5.0 м/с), когда ожидаемая операционная летальность пациентов составляет менее 1.0%. (Уровень достоверности: C).

КЛАСС III

1. Протезирование аортального клапана не показано для предупреждения внезапной смерти у асимптомных пациентов с аортальным стенозом у кого нет ни одного показателя из списка рекомендаций Классов IIА/IIБ. (Уровень достоверности: B).

2. У возрастных пациентов с тяжелым, симптомным, кальцинированным аортальным стенозом протезирование аортального клапана является единственным эффективным методом лечения.

3. Молодые пациенты с врожденным или ревматическим аортальным стенозом могут быть кандидатами на вальвулотомию. Хотя нет единого мнения относительно оптимального срока проведения операции у асимптомных пациентов, для большинства пациентов можно разработать рациональные рекомендации.

Протезирование аортального клапана

За последние годы в хирургическом лечении клапанов сердца наблюдался значительный прогресс. Усовершенствование техники (в т.ч. аппаратов искусственного кровообращения), разработка единых стандартов и протоколов как предоперационного обследования, так и хода операции позволили снизить риски периоперационных осложнений, сделав саму операцию на клапанном аппарате сердца более безопасной, чем отказ от операции и попытка жить с дисфункцией клапана.

Виды хирургического лечения: операции по замене клапана сердца

Принципиально существует два вида операции на клапанах сердца: протезирование искусственным или биологическим протезом и пластика собственного клапана. Вполне естественно, что собственный клапан человека после удачной реконструкции функционирует лучше, чем искусственный протез. Но в случае невозможности сохранения собственного клапана единственный выход – замена его на протез.

Виды клапанов, используемых при протезировании

Биологические клапаны. Могут быть выполнены из тканей животного или человека (гетеротрансплантаты, гомотрансплантаты, аутотрансплантаты). Биологические клапаны могут содержать некоторые искусственные компоненты для обеспечения поддержки клапана и его размещения. Основное преимущество такого клапана в отсутствии необходимости в пожизненной антикоагулянтной терапии (постоянном строгом приеме препаратов, значительно разжижающих кровь и требующем постоянной сдачи анализов крови), а основной минус – ограниченный срок службы (15 – 20 лет).
Механические клапаны. Состоят целиком из механических элементов (титана и пиролитического углерода) и разработаны таким образом, чтобы заменять пациенту функции его собственного клапана. Механический клапан очень надёжен и долговечен, предназначен для многолетней полноценной работы, что является основным преимуществом, однако требует от пациента постоянного приема антикоагулянтов.

При протезировании аортального клапана доступ к клапану осуществляется посредством рассечения аорты в восходящем отделе (поперечная аортотомия). После иссечения створок аортального клапана и тщательной декальцинации фиброзного кольца последнее прошивается П-образными швами. С целью предотвращения прорезывания фиброзного кольца швы укрепляют тефлоновыми прокладками. Для выбора размера имплантируемого протеза диаметр фиброзного кольца измеряют специальными калибраторами. Выбранный протез имплантируют в аортальную позицию путем прошивания его оплетки. После фиксации протеза оценивают подвижность запирательных элементов механического протеза или коаптацию створок биологического клапана. При отсутствии ограничений их подвижности рассеченную аорту герметизируют двумя рядами швов.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Читайте также: