Современные подходы к лечению острого коронарного синдрома реферат

Обновлено: 15.05.2024

Реферат

Кардиогенный шок — синдром критической гипоперфузии, связанный с фатальным снижением сократительной активности миокарда. Фенотипически кардиогенный шок имеет наиболее часто в своей основе острый коронарный синдром, реже наблюдаются посткардиотомный кардиогенный шок и кардиогенный шок на фоне сепсиса. Несмотря на успехи в развитии методов интенсивной терапии, кардиогенный шок по-прежнему сопровождается высокой летальностью. Актуализация данных по вопросам диагностики и интенсивной терапии этого состояния является необходимым условием повышения качества оказания медицинской помощи. В данной работе описаны современные дефиниции и представления о патогенезе кардиогенного шока, а также концепция фазности интенсивной терапии, роли эндоваскулярной реваскуляризации и методов механической поддержки кровообращения. Акцент сделан на кардиогенном шоке при остром коронарном синдроме.

Ключевые слова: кардиогенный шок, интенсивная терапия, острый коронарный синдром

Поступила: 13.01.2020

Принята к печати: 02.06.2020

Читать статью в PDF

Введение

Многообразие этиологических форм кардиогенного шока (КШ) с характерными нюансами клинической картины и специфическими подходами к диагностике и интенсивной терапии вызывает терминологические разночтения и затруднения в классификации этого патологического состояния. Объединить различные взгляды на природу КШ может следующее определение: это критическая гипоперфузия тканей с несоответствием доставки и потребления кислорода вследствие выраженного снижения сердечного выброса, вызванного острой дисфункцией одного или обоих желудочков сердца.

В качестве примера различия мнений о критериях КШ можно привести два определения. Первое представлено в Рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности (2016): кардиогенный шок — это сочетание артериальной гипотонии (систолическое артериальное давление [АДсист] менее 90 мм рт. ст.) при нормальной волемической нагрузке сердца с признаками гипоперфузии органов и тканей (холодные конечности, нарушение сознания, головокружение, метаболический ацидоз, повышение уровня сывороточного лактата, повышение уровня сывороточного креатинина) [1]. Второе определение, имеющее более жесткие критерии, предлагают эксперты в области кардиоанестезиологии для описания КШ в послеоперационном периоде вмешательств на сердце (так называемый посткардиотомный КШ): это снижение АДсист — менее 80 мм рт. ст. и/или сердечный индекс (СИ) менее 1,8 л/мин/м 2 с метаболическим ацидозом на фоне максимально возможной фармакологической терапии и внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) [2]. Продемонстрированное различие критериев КШ в совокупности с выраженными особенностями диагностики и интенсивной терапии крайне затрудняет универсальный подход к описанию этиологии, патогенеза и лечения КШ. Мы полагаем, что целесообразно рассмотреть эти вопросы в рамках состояний, объединенных близкими этиологическими факторами, при этом можно выделить КШ при декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), посткардиотомный КШ, КШ при острой правожелудочковой недостаточности, КШ при остром коронарном синдроме (ОКС). Настоящий обзор источников литературы посвящен последней форме КШ ввиду ее наибольшей распространенности, высокой клинической значимости и необходимости применения достаточно строго регламентированных подходов к диагностике и интенсивной терапии.

Терминология и классификация кардиогенного шока при остром коронарном синдроме

Несколько современных международных документов представляют определения КШ при ОКС — Положения экспертов Американской ассоциации сердца (2017) [3], Консенсус экспертов Общества кардиоваскулярной ангиографии и вмешательств Американской ассоциации сердца (The Society for Cardiovascular Angiography and Interventions — SCAI) (2019) [4] и Положения Ассоциации интенсивной кардиоваскулярной терапии Европейского общества кардиологов (2020) [5]. Если обобщить представленные в этих документах мнения, под КШ при ОКС следует понимать критическое нарушение перфузии тканей, вызванное выраженным снижением производительности сердца. Главной причиной падения сердечного выброса является систолическая дисфункция, вызванная ишемией миокарда. Дополнительными факторами могут быть ассоциированные с ишемией нарушения внутрисердечной гемодинамики при острой митральной недостаточности (преходящей или вследствие отрыва хорд), формировании дефекта межжелудочковой перегородки. Реже КШ вызван тампонадой перикарда при связанном с инфарктом разрыве стенки левого желудочка.

Длительное время отсутствовали общепринятые диагностические критерии КШ при ОКС. Часто для этого эксперты предлагали использовать критерии включения в хорошо известные рандомизированные клинические исследования — SHOCK trial (1999) [6] и IABP-SHOCK II (2012) [7], однако такой подход в достаточной мере не отвечал потребностям клинической практики. Указанные выше современные рекомендации и соглашения экспертов [1, 3, 4] представили индивидуальные, несколько отличные друг от друга системы диагностических критериев КШ при ОКС. Обобщив это разнообразие мнений, эксперты Ассоциации интенсивной кардиоваскулярной терапии Европейского общества кардиологов предлагают четыре обязательных диагностических критерия КШ при ОКС [5]. Нам представляется, что этот подход можно считать наиболее современным и обоснованным.

1. Артериальная гипотония продолжительностью более 30 минут. АДсист менее 90 мм рт. ст. или необходимость в использовании вазопрессоров (именно так в первоисточнике) для поддержания АДсист на уровне выше 90 мм рт. ст. продолжительностью более 30 минут.

2. Гипоперфузия тканей, представленная хотя бы одним из следующих признаков: нарушенный ментальный статус; холодные липкие кожные покровы; олигурия с темпом диуреза менее 30 мл в час; лактат артериальной крови выше 2 ммоль/л.

4. Шок вызван нарушениями со стороны сердца. Снижение насосной функции миокарда с падением фракции выброса левого желудочка менее 40 % по данным вентрикулографии или ЭхоКГ. Описанные выше структурные повреждения сердца, связанные с инфарктом миокарда. Правожелудочковая недостаточность. Шок, вызванный брадиаритмией или тахиаритмией.

Попытки создания общепризнанной классификации КШ при ОКС были затруднены ввиду нескольких обстоятельств, прежде всего наличия стадий компенсации и декомпенсации у любого шока (шок и критическая гипоперфузия на фоне нормального артериального давления), а также возможного сочетания гемодинамических моделей шока (например, снижение сердечного выброса в сочетании с низким периферическим сосудистым сопротивлением при развитии КШ на фоне системной инфекции). При создании классификации необходимо учитывать, что пациенты с КШ представляют собой крайне неоднородную группу с различными вариантами поражения коронарного русла, объемом повреждения миокарда и степенью нарушений гемодинамики, они отличаются выраженностью ХСН и коморбидностью. Вместе с тем сегодня, когда стали доступными различные способы механической поддержки кровообращения (МПК), для обоснования использования этих методик и анализа эффективности их применения крайне необходима единая классификация КШ при ОКС [4].

В апреле 2019 г. группа экспертов Общества специалистов по кардиоваскулярной ангиографии и вмешательствам предложила собственный подход к классификации КШ при ОКС, одобренный Американской коллегией кардиологов (ACC), Американской кардиологической ассоциацией (AHA), Обществом медицины критических состояний (SCCM) и Обществом торакальных хирургов (STS) [4]. Схема представлена в виде пирамиды (рис. 1) и предполагает выделение стадий КШ в зависимости от тяжести состояния пациента.

Рис 1. Классификация кардиогенного шока по стадиям

ОСН — острая сердечная недостаточность; СИ — сердечный индекс; СЛР — сердечно-легочная реанимация; СЛР-ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация как сердечно-легочная реанимация.

(Источник: Baran D.A., Grines C.L., Bailey S., et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 94: 29–37. DOI: 10.1002/ccd.28329)

Fig 1. Classification of cardiogenic shock by stages

Стадия А (“At risk”) характеризуется наличием риска развития КШ без его явных симптомов, лабораторных и инструментальных признаков нарушений гемодинамики. Авторы предлагают включить в эту группу пациентов с особенностями анатомического поражения коронарного русла (стволовое поражение левой коронарной артерии, многососудистое поражение) или с большим объемом повреждения миокарда, но еще сохранной фракцией изгнания. Кроме того, в эту группу входят пациенты с предсуществующей ХСН, которая является фактором риска развития КШ при ОКС.

Стадия D (“Deteriorating”), ухудшающийся КШ, включает пациентов, для которых назначение стартового интенсивного лечения не привело к стабилизации состояния и требуется эскалация терапии. Эта стадия предполагает, что пациент уже получил начальную терапию на протяжении как минимум 30 минут, но такое лечение не привело к улучшению или стабилизации. Эскалация выражается в увеличении числа и дозировок применяемых кардиотропных препаратов или в подключении МПК.

Стадия Е (“Extremis”), терминальный шок. Пациент с циркуляторным коллапсом, часто (но не всегда) с рефрактерной остановкой сердечной деятельности на фоне проводимых мероприятий сердечно-легочной реанимации или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

ИМ с подъемом сегмента ST;

ИМ без подъема сегмента ST;

ИМ, диагностированный по изменениям ферментов или биомаркерам;

ИМ, диагностированный по поздним ЭКГ–признакам;

Принципиальным моментом является то, что диагноз ОКС является рабочим, временным и используется для выделения категории больных с высокой вероятностью ИМ или НС при первом контакте с ними. Лечение больных с ОКС начинают до получения информации, необходимой и достаточной для уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации какого–либо из перечисленных выше клинических состояний на основе результатов диагностических тестов производится коррекция терапии.

Кратко о патогенезе. ОКС является следствием тромбоза, возникающего в следствие разрыва по каким-то причинам атеросклеротической бляшки в пораженной атеросклерозом коронарной артерии. Содержимое атеросклеротической бляшки, обладая высокой тромбогенностью, само по себе обеспечивает окклюзию участка коронарной артерии, на фоне присоединяющегося спазма артерий в месте расположения атеросклеротической бляшки данный процесс усугубляется. В зависимости от характера нарушения проходимости по коронарной артерии развивается различная клиническая картина:

Спазм коронарной артерии и/или формирование тромбоцитарного агрегата (обратимые процессы) – картина нестабильной стенокардии

Образование красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда – ИМ без зубца Q.

Полная тромботическая окклюзия коронарной артерии – ИМ с зубцом Q.

Диагностика. Распознавание ОКС основывается на 3 группах критериев:

1 – расспрос и физикальное исследование;

2 – данные инструментальных исследований;

3 – результаты лабораторных тестов.

1 – Клинические проявления ОКС

Ангинозная боль в покое более 20 мин

Разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое

Впервые возникшая стенокардия III ФК

Боль в эпигастрии

Острые расстройства пищеварения

Боль, характерную для поражения плевры

Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

2 – Инструментальная диагностика

Основным методом диагностики является ЭКГ-исследование.

При наличии соответствующей симптоматики характерным является:

для НС - депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R;

для развивающегося ИМ c зубцом Q - стойкая элевация сегмента ST,

для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. (см. рис. 1).

Рисунок 1. Варианты ОКС в зависимости от изменений ЭКГ

Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.

3 – Лабораторная диагностика

Из биохимических тестов предпочтительны (в порядке убывания релевантности):

Определение тропонина T и I;

Увеличение содержания МВ-КФК в крови более, чем вдвое по сравнению с верхней границей нормы (через 4-6 часов от начала формирования очага некроза миокарда).

Миоглобин (наиболее ранний маркер) – через 3-4 часа после развития ИМ.

Вышеперечисленные маркеры фактически единственные среди биохимических тестов, которые рекомендуются для лабораторной диагностики ОКС, учитывая их специфичность.

Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС.

В течение первых 8–12 часов после появления клинической симптоматики ОКС необходимо обеспечить сбор диагностической информации в объеме, достаточном для стратификации риска. Определение степени непосредственного риска смерти или развития ИМ принципиально важно для выбора лечебной тактики в отношении больного с ОКС без стойкого подъема сегмента ST.

Критерии высокого непосредственного риска смерти и развития ИМ:

Повторные эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании и без сочетания с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST).

Повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения их – МВ-КФК) в крови.

Гемодинамическая нестабильность (артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность).

Пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

Ранняя постинфарктная стенокардия.

Отсутствие вышеперечисленных признаков стратифицируется как низкий непосредственный риск смерти и развития ИМ. Пациентам с низким непосредственным риском смерти и развития ИМ рекомендуется выполнение стресс-теста спустя 3-5 дней спустя эпизода с симптоматикой ОКС, для больных с высоким риском – выполнение стресс теста не ранее 5-7 дней после стойкой стабилизации состояния.

Стресс-тест – тест с физической нагрузкой. Для пациентов, использование физической нагрузки на тредмиле или велоэргометре для которых не представляется возможным, - стрессэхокардиография.

Критерии высокого риска неблагоприятного исхода по результатам стресс–тестов:

Развитие ишемии миокарда при низкой толерантности к физической нагрузке;

Обширный стресс–индуцированный дефект перфузии;

Множественные стресс–индуцированные дефекты перфузии небольшого размера;

Выраженная дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) в покое или при нагрузке;

Стабильный или стресс–индуцированный дефект перфузии в сочетании с дилатацией левого желудочка.

Пациентам, отнесенным к категории высокого риска по клиническим признакам, данным инструментальных и лабораторных тестов, а также больным с НС, перенесшим ранее коронарную баллонную ангиопластику (КБА) или коронарное шунтирование (КШ), показана коронарография. На результатах последней основывается выбор дальнейшей тактики лечения больного – в частности, оценка целесообразности выполнения и определение вида операции реваскуляризации миокарда. Больным с упорно рецидивирующим болевым синдромом и выраженной гемодинамической нестабильностью коронарографическое исследование рекомендуется проводить в максимально сжатые сроки после появления клинической симптоматики ОКС без предварительного проведения стресс–тестов.

Медикаментозное лечение. Учитывая механизм развития, главным направлением патогенетической терапии следует считать воздействие на свертывающую систему крови.

Тромболитическая терапия

Боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Позже 12 часов от начала развития ИМ

Отсутствие стойкой элевации ST

Геморрагический инсульт в анамнезе

Ишемический инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года

Активное внутреннее кровотечение

Расслаивающая аневризма аорты

Наилучшая стратегия ТЛТ в настоящий момент – схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) (по данным исследования GUSTO) – при массе тела более 65 кг 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 мин и затем 35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток.

Антикоагулянты

Из соединений данной группы применяется в основном нефракционированный гепарин. В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС.

Активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST:

внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов.

Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

Схема введения НФГ больным без стойкого подъема сегмента ST:

подкожно по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней.

Целесообразность применения НФГ в сочетании с ТЛТ оспаривается. Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. Гепарин вводится внутривенно болюсом 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем – со скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем АЧТВ, которое должно превышать контрольный уровень в 1,5–2 раза. Начинать гепаринотерапию рекомендуется одновременно с введением альтеплазы.

Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, фраксипарин) обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ:

большая продолжительность действия,

более предсказуемый антикоагулянтный эффект,

вводятся подкожно в фиксированной дозе,

не нужен лабораторный контроль.

Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11B показали, что низкомолекулярные гепарины обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития ИМ и смерти у больных с НС и ИМ без зубца Q.

Длительность лечения больных ОКС низкомолекулярными гепаринами в среднем составляет 5–7 суток.

Антиагреганты

Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ. Минимальная доза ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая уменьшение риска развития смерти и ИМ у больных с НС, составляет 75 мг/сут.

Обострение язвенной болезни

Повышенная чувствительность к салицилатам (при непереносимости рекомендуется использование тиенопиридинов – тиклопидин (доза – 500 мг), клопидогрель (300 мг однократно, далее 75 мг в сутки).

В настоящий момент весьма перспективной является схема комбинированного ипользования ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля, которая по данным исследования CURE достоверно более выражено снижает риск развития сердечно-сосудистых событий.

Наиболее сильным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан), которые способны блокировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым физиологическим индуктором.

Рекомендуемые дозы антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa: абциксимаб – внутривенно болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин в течение 12–24 часов; эптифибатид – внутривенно болюс 180 мг/кг c последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 72–96 часов; тирофибан – внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в течение получаса, затем 0,1 мкг/кг/мин в течение 48–96 часов.

На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида–динитрата применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии.

Выраженная головная боль

b–адреноблокаторы

Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний:

тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность,

брадикардия в покое менее 50 ударов в минуту,

синдром слабости синусового узла,

атриовентрикулярная блокада II–III степени,

хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса,

выраженная артериальная гипотензия.

Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения b–адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь. По данным мета–анализа выполненных к настоящему времени исследований, продолжительное лечение b–адреноблокаторами больных, перенесших ИМ с зубцом Q, позволяет уменьшить смертность на 20%, риск внезапной смерти на 34% и частоту нефатального ИМ на 27%. Наиболее эффективными и безопасными считаются b₁–селективные соединения без собственной симпатомиметической активности.

пропранолол – внутривенно медленно 0,5–1,0 мг, затем внутрь по 40–80 мг каждые 6 часов;

метопролол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин трижды с интервалами между инъекциями по 5 мин, затем (через 15 минут после последней инъекции) внутрь по 25–50 мг каждые 6 часов;

атенолол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин дважды с интервалом между инъекциями 5 мин, затем (через 1–3 часа после последней инъекции) внутрь по 50–100 мг 1–2 раза в день.

Индивидуальная доза b–адреноблокаторов подбирается с учетом частоты сердечных сокращений, целевое значение которой составляет 50–60 ударов в мин.

Антагонисты кальция

Мета–анализы результатов рандомизированных исследований выявили дозозависимое негативное влияние нифедипина короткого действия на риск смерти больных с НС и ИМ. В связи с этим короткодействующие производные дигидропиридина не рекомендуются для лечения больных с ОКС. В то же время, по данным некоторых исследований, продолжительное применение дилтиазема (MDPIT, DRS) и верапамила (DAVIT II) препятствует развитию повторного ИМ и смерти у больных, перенесших ИМ без зубца Q. У больных с ОКС дилтиазем и верапамил применяются в случаях, когда имеются противопоказания к применению b–адреноблокаторов (например, обструктивный бронхит), но при отсутствии дисфункции левого желудочка и нарушений атриовентрикулярной проводимости.

Рекомендуемые дозы препаратов составляют 180–360 мг/сут.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на выживаемость больных, перенесших ИМ (в особенности осложненный застойной сердечной недостаточностью), доказана в ряде контролируемых исследований – GISSI–3, ISIS–4, AIRE, SAVE, TRACE и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом Q является показанием к применению ингибиторов АПФ даже при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков дисфункции левого желудочка. Чем раньше начинается лечение ингибиторами АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее влияние на процесс постинфарктного ремоделирования сердца. С другой стороны, как показали результаты исследования CONSENSUS II, которое было прервано досрочно в связи с тем, что смертность в группе больных, получавших эналаприл, превысила смертность больных контрольной группы, ингибиторы АПФ должны применяться в терапии больных ИМ с большой осторожностью. По возможности, терапию следует начинать после стабилизации гемодинамики в первые 48 часов от момента развития ИМ. Рекомендуются следующие начальные дозы препаратов: каптоприл – 25 мг/сут, эналаприл и лизиноприл – 2,5 мг/сут, периндоприл – 2 мг/сут. Увеличение дозы должно проводиться постепенно под контролем АД и функции почек. При достижении оптимальной дозы терапия должна продолжаться в течение многих лет.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к о

Рис. 1. Диаграмма формирования ИБС

Эквивалентом энергообеспечения работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО2, доставка которого обеспечивается Qкор. Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и зависит от градиента давления между восходящим отделом аорты (устья коронарных артерий) и в полости левого желудочка (систолическое и конечно-диастолическое давление), которые соответствуют внутримиокардиальному давлению (напряжению):

Grad P = Р₁ — Р₂;
Р₁ — давление в восходящем отделе аорты;
Р₂ — давление в левом желудочке (внутримиокардиальное напряжение);
R_кор — сопротивление коронарных сосудов.

Рис. 2. Диаграмма соотношений внутримиокардиального напряжения и кровоснабжения миокарда левого и правого желудочков

ИБС как самостоятельное заболевание была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в 1965 г., в связи с ростом частоты патологии и определяющим участием в прогрессировании нарушений сердечной деятельности как насоса. В настоящее время в странах Северной Америки и Европейского региона на 1 млн населения приходится 30–40 тысяч больных ИБС. Среди населения Европейского Союза смертность от ИБС составляет 744 000 случаев в год, в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ИБС является причиной летального исхода в 51%. ИБС — один из основных факторов риска внезапной сердечной смерти (ВСС), и на ее долю приходится 2/3 случаев внезапной смерти при ССЗ. ИБС чаще болеют мужчины в возрасте 40–65 лет. Продолжительность жизни мужчин с типичной стенокардией на 8 лет меньше, чем у их сверстников, не имеющих болей в грудной клетке. В России среди мужчин 35–64 лет летальность от ИБС составляет 56,6% от общего числа смертей при ССЗ, у женщин того же возраста — 40,4%. Таким образом, ИБС — самая распространенная патология, на долю которой приходится до 50% всех случаев летальных исходов от сердечно-сосудистой патологии [1–5, 7–9].

В большинстве случаев ИБС протекает хронически и проявляется приступами стенокардии напряжения, возникающими при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. Величина нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, не всегда постоянна; один день больного стенокардией редко полностью похож на другой [2].

Наиболее часто загрудинная боль возникает при физической нагрузке и прекращается через 2–3 мин после ее уменьшения. В типичных случаях больные описывают приступ стенокардии как давящую, сжимающую, режущую, обжигающую сердце боль. Нередко больные отмечают дискомфорт (тяжесть в груди, сжатие, стеснение или тупую боль). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

физическая нагрузка: быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;
повышение артериального давления (АД);
холод;
обильный прием пищи;
эмоциональный стресс.

Обычно боль проходит в покое через 3–5 мин, в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина.

Согласно Российским рекомендациям, разработанным Комитетом Всероссийского научного общества кардиологов (2006), коронарная болезнь сердца (КБС), как хроническое заболевание, имеет периоды стабильного течения и обострения. В настоящее время периоды обострения обозначают как острый коронарный синдром (ОКС), который объединяет в себе клинические состояния — нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда (ИМ), включающий не Q-образующий ИМ, мелкоочаговый, микро-ИМ [1].

Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии (рис. 3). Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).

Рис. 3. Механизмы формирования различных форм ОКС

ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).

ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.

ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Впервые возникшей считают стенокардию, развившуюся в течение последнего месяца. Иногда приступы стенокардии с самого начала возникают при небольшой физической нагрузке или в покое и сопровождаются изменениями ЭКГ, в таких случаях диагностируют НС [1–3].

НС — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза сердечной мышцы, что документируется отсутствием в крови биомаркеров некроза (тропонин (Тр), МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК)).

ОКС, НС и ИМ — клинические проявления единого патофизиологического процесса — тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии.

Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.

Согласно положениям Европейского общества кардиологов и Европейского совета реаниматологов (Recommendations of Task Force of European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), а также рекомендациям Американской коллегии и Ассоциации кардиологов (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), тактика ведения и лечения больных с ОКС в первые 24–48 часов сводится к следующим мероприятиям [8, 9].

В настоящее время для разграничения ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST требуется определение концентрации в сыворотке крови Тр — маркера клеточного некроза сердечной мышцы.

В России в медицинских учреждениях используются разные по количественным и качественным параметрам методы определения Тр, что девальвирует ценность этого метода в точности дифференциальной диагностики между ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST.

В клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнС, ТнТ), КФК, аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) [6, 7].

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются Мг, изоферменты — МВ-фракция КФК, кардиотропонин — ТнI.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является Мг. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающими параметры миокард-специфичных цитозольных изоэнзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1–3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6–7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тр, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения/расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет три изоформы: две скелетно-мышечные — ТнТ2, 3 и одну миокардиальную — ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повреждении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5–12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через 24 часа) и нормализуются к концу второго дня (48 часов) развития ИМ.

Энзимная диагностика является не только методом, дополняющим клинические признаки ОКС, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскуляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

На догоспитальном этапе, при подозрении ОКС, необходимо назначить сублингвально нитраты — нитроглицерин 0,5 мг через каждые 5 минут или изосорбида динитрат (аэрозоль) до устранения болевого синдрома. Эффективно использовать отечественную форму нитроглицерина — букальные пластинки Тринитролонга с их аппликацией на слизистой верхней десны, эффект от которых наступает через 1–2 минуты. Противопоказанием для применения нитратов является снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и подозрение на ИМ правого желудочка. Одновременно к терапии нитратами следует добавить тромбоцитарные антиагреганты: при отсутствии противопоказаний ацетилсалициловую кислоту в дозе 160–325 мг или клопидогрел (блокатор гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) в нагрузочной дозе 300 мг.

Сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему (выброс катехоламинов), что проявляется учащением ритма сердечной деятельности (тахикардия), артериальной гипертензией, увеличением ПМО2 с возможным расширением области ишемического повреждения миокарда. При отсутствии антиболевого эффекта после сублингвального приема нитратов, на догоспитальном этапе возможно введение наркотических анальгетиков — Морфина сульфат 2–8 мг в/в дробно через каждые 5–15 минут до достижения анальгетического эффекта, общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При появлении побочных эффектов: брадикардия (ЧСС ≤ 50 в минуту) — дополнительно в/в вводится 0,5 мл 1% раствора Атропина сульфата; при урежении дыхания (частота дыхательных движений ≤ 16 в минуту) — в/в ввести Налоксона гидрохлорид 0,1–0,2 мг; при появлении диспептических расстройств (рвота, тошнота) — Метоклопрамид 10–20 мг.

При тахикардии (ЧСС ≥ 100 сокращений в минуту) и высоком АД (≥ 140/90 мм рт. ст.) рекомендовано в/в введение кардиоселективных бета-блокаторов. Рекомендуемый режим введения метопролола при ОКС: 5 мг в/в со скоростью 1–2 мг/мин, затем с 5?минутными интервалами по 5 мг в/в до суммарной дозы 15 мг, через 15 мин после последней инфузии назначают метопролол внутрь 50 мг (Беталок Зок) каждые 6 часов, через 48 часов — перевод на Метопролола сукцинат — 100–200 мг в сутки

По данным многоцентровых исследований доказано (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col&Group, 1993 и др.), что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 6 часов от начала болевого синдрома предупреждает некроз сердечной мышцы, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных [3, 8, 9].

В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику различные методы разрушения окклюзирующего тромба: А — артифициальный тромболизис с помощью тромболитических препаратов, Б — механическая фрагментация тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника (перфорация тромба) и катетера с баллоном при чрескожной эндоваскулярной коронарной ангиопластике, с последующей установкой стентов (эндоваскулярная ангиопластика); В — хирургическим путем — аортокоронарное шунтирование.

Медикаментозное восстановление кровотока (реперфузия) имеет предпочтение перед инвазивными методами:

Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клинической картиной ОКС (боль или дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 минут, не купируемые с помощью приема органических нитратов) при наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков:

остро возникшая (или/и продолжительно остро возникшая) элевация ST-сегмента в точке J в двух или более смежных отведениях > 2 мм;
остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (затрудняющая анализ ST-сегмента на ЭКГ);
депрессия ST-сегмента в передних грудных отведениях в сочетании с высоким зубцом R в V1–3, предполагающие формирование заднего ИМ.

Оптимальные сроки эффективности тромболизиса — 6 часов (время выживаемости миокарда) от начала развития ОКС; время введения расчетно-рекомендуемой дозы тромболитического препарата не должно превышать одного часа.

Антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами при лечении ОКС назначается с целью профилактики рецедивов тромбообразования и увеличения (роста) красной части существующего тромба в коронарной артерии, назначается параллельно или вслед за тромболитической терапией.

Всем пациентам с текущим ОКС и высоким риском системных или венозных тромбозов (передний ИМ, фибрилляция предсердий, наличие тромба в полости левого желудочка или амнестических данных на перенесенные эпизоды эмболии) рекомендуется внутривенное введение гепарина: 5000–10000 ЕД болюсно, затем из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 2–3 дней, с последующим переходом на подкожное введение (суммарно до 7 дней), с достижением целевого терапевтического значения АЧТВ = 60–80 сек. Существует три режима подкожного введения гепарина:

малый — 7500 ЕД нефракционированного гепарина (НФГ) два раза в день (через каждые 12 часов);
средний — 12500 ЕД НФГ два раза в день (через каждые 12 часов);
увеличенный — 15000 ЕД НФГ два раза в день (через каждые 12 часов).

Однако клинический опыт, проведенные лабораторные исследования указывают, что подобные режимы подкожного введения НФГ не позволяют достичь терапевтической концентрации гепарина в сыворотке крови, поэтому рекомендованы более высокие режимы подкожного введения НФГ — ≥ 35000 ЕД в сутки (4–6 раз из расчета 1500 ЕД в час). Целевой уровень АЧТВ (60–80 сек) при указанных режимах подкожного введения НФГ достигается в 37% случаев, а при в/в введении — в 80% наблюдений.

В настоящее время в клиническую практику широко внедрены низкомолекулярные, фракционированные гепарины (НМГ), биологическая эффективность которых достигает 90% и которые практически лишены побочных эффектов, характерных для НФГ.

Лечение НФГ осуществляется 5–7 дней, обязательно за 2–3 дня до отмены НФГ назначаются непрямые антикоагулянты под контролем МНО (2,0–3,0).

Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого синдрома, нарастание сердечной недостаточности) являются прямыми показаниями для перевода больного с ОКС в специализированный стационар, где возможно проведение коронарографии, с последующей механической реканализацией пораженной коронарной артерии, с ее ангиопластикой и при необходимости постановкой стентов или проведение аортокоронарного шунтирования. Инвазивные методы лечения ОКС показаны в следующих случаях:

боль в области сердца, сохраняющаяся после проведения тромболитической терапии;
нестабильность гемодинамики — артериальная гипотензия, острая сердечная недостаточность, кардиогенный/гемоциркуляторный шок;

Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС с подъемом ST-сегмента — баллонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с ОКС позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев. Своевременно проведенная эндоваскулярная коронароангиопластика, как самостоятельный метод лечения ОКС, предупреждает поражения сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, ОКС — остро развивающаяся ишемия миокарда вследствие частично или полностью окклюзирующего тромба, формирующегося на нестабильной атеросклеротической бляшке коронарной артерии. Патогенез ОКС подразумевает необходимость проведения артифициального тромболизиса с возможным эндоваскулярным вмешательством на коронарных артериях, что определяет необходимость нахождения пациентов в специализированных подразделениях (блок интенсивной терапии (БИТ), отделение кардиореанимации (ОКР)) с почасовым наблюдением за ритмом сердечной деятельности и состоянием гемодинамики.

Литература

Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2008.
Клюжев В. М., Ардашев В. Н., Брюховецкий А. Г., Михеев А. А. Ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина. 2004.
Исследование Beautiful — шаг вперед в лечении ишемической болезни сердца // Мед. вестн. 2008. № 30, 3–8.
Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болезни сердца: Рук-тво для врачей. М.: Литтерра, 2006.
Основные положения рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией (2006) // Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007. № 2, 1–9.
Шилов А. М., Мельник М. В., Осия А. О. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (общие положения) // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2010; Т7, № 5, 36–41.
ESC GUIDELINES DESK REFERENCE. 2010. 325–352.
Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina\Non-ST-Elevation Myocardial Infaction. ACC/AHA 2007.
Management of angina pectoris. Recommendations of the Task Force of ESC // Eur Heart J. 2006; 27: 1341–1381.

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: 107014, г. Москва, ул. Стромынка, д. 7

Острый коронарный синдром иногда называют предынфарктным состоянием. В 2 из 3 случаев острый коронарный синдром начинается через несколько дней после приступов стенокардии. ОКС хорошо лечится при своевременном выявлении. Однако промедление при обращении за медицинской помощью заканчивается летальным исходом.

Что такое ОКС: классификация

При ОКС резко нарушается процесс кровоснабжения миокарда. Следствием становится некроз тканей или даже остановка сердца. Это неотложное состояние требует срочного медицинского вмешательства. Основные меры направлены на восстановление кровотока в поврежденной артерии. Под ОКС подразумевается два состояния со схожими признаками:

Инфаркт миокарда. По кардиограмме определяется вид состояния — с подъемом или без подъема сегмента ST. Такая патология возникает из-за закупорки сосуда более чем на 70 %. Так как ЭКГ не всегда помогает сразу же установить точный диагноз, в стационаре или сосудистом центре применяют лабораторные методы исследования – анализ кардиомаркеров в крови, повторную ЭКГ после приема необходимых препаратов.
Нестабильная стенокардия как период ишемической болезни сердца. Болевой синдром при НС может возникать как при нагрузках или эмоциональном напряжении, так и в состоянии покоя. Перекрытый наполовину просвет то сужается, то расширяется с током крови. Стенокардия может быть впервые возникшей, прогрессирующей, а также возникающей после инфаркта.

Во время этого состояния важно находиться рядом с больным для оказания первой помощи, в том числе психологической, поскольку ОКС сопровождается приступами паники.

Симптомы острого коронарного синдрома

Ощущение сдавливания в груди.
Приступы удушья с кашлем и отделяющейся пенистой мокротой.
Жгучая боль с левой стороны, иногда посередине или даже справа с отдачей в левую половину: лопатку, челюсть, конечности.
Внезапная потливость.
Нарушение пульса.
Ощущение толчков в грудную клетку.
Головная боль и обморок.
Расстройства со стороны пищеварения: рвота, диарея, проблемы с глотанием.

При ОКС болевой синдром не устраняется препаратами. Облегчение состояния также не наблюдается при перемене положения. Однако боль может внезапно утихать перед новым приступом — это один из характерных симптомов ОКС. Нередко приступ начинается с потери сознания. Иногда присоединяются боли в животе и ощущение изжоги.

В целом, клинические проявления вариабельны, часто похожи на симптоматику стенокардии и других вариантов болезни сердца, эмболии легочной артерии, заболеваний органов брюшной полости. Поэтому так важно вовремя обратиться за квалифицированной медицинской помощью, не допустить развития тяжелого состояния у пациента.

Причины патологии и факторы риска

Основная причина ОКС — образование атеросклеротической бляшки, сужающей диаметр сосуда. Сердце начинает испытывать потребность в питательных веществах, т.к. крови сложнее течь по артерии. Такое стояние называется стенозом. Нередко из-за прорыва бляшки образовывается тромб и наступает состояние, угрожающее жизни.

В группу риска попадают:

Мужчины старше 35 и женщины старше 45 лет.
Гипертоники.
Курильщики.
Люди, злоупотребляющие крепкими спиртными напитками.
Любители кофе, шоколада, жирной пищи.
Диабетики.
Пациенты, у которых близкие родственники страдали от сердечно-сосудистых заболеваний.
Страдающие от нарушения липидного обмена.
Ведущие малоподвижный образ жизни.
Перенесшие инфаркт.

При наступлении ОКС нужно положить больного на кровать, приподняв плечи и голову, открыть окно, дать 2 таблетки аспирина, приготовить медкарту и вызвать скорую, даже если боль утихла.

Лечение ОКС

Лечение острого коронарного синдрома проводится только кардиологом стационара. Врачи скорой занимаются лишь обеспечением жизненно важных функций и устранением боли. Даже при отсутствии изменений на ЭКГ показана госпитализация.

В стационаре больному проводят повторную кардиограмму, делают ренгтенографию и УЗИ с допплерографией, берут анализы для лабораторного исследования. Решение о коронарографии принимается в каждом случае индивидуально и при отсутствии противопоказаний. Если ОКС закончился инфарктом, больному показан строгий постельный режим в течение недели. Если была диагностирована нестабильная стенокардия, вставать можно на 3-4 сутки. Если инфаркта не было, перед выпиской может быть назначена функциональная диагностика: эхокардиография, нагрузочные пробы и т.д. Обязательно выписывают лекарственные препараты, но, если их окажется недостаточно для восстановления нормального кровотока, проводят ангиопластику, стентирование или шунтирование. Эти методики позволяют расширить просвет сосуда или создать альтернативный путь в обход поврежденного участка.

Прогноз и профилактика

Смертность от ОКС составляет около 30 %, поэтому важно не опоздать и вовремя обратиться за неотложной помощью. Чтобы облегчить имеющиеся симптомы, необходимо:

Контролировать уровень холестерина, глюкозы и артериальное давление.
Отказать от курения и любого алкоголя.
Сохранять активность: заниматься привычными бытовыми делами, ходьбой, но обходиться без интенсивных нагрузок.
Придерживаться рекомендаций диетолога, употреблять нежирное мясо, отказаться от большого количества соли.
Следить за весом, не допускать избытка массы тела.
Контролировать эмоции и уметь справляться со стрессовыми ситуациями.

Читайте также: