Синдром маллори вейсса реферат
Обновлено: 05.07.2024
Пищеводно-желудочное кровотечение является одним из часто встречающихся осложнений заболеваний желудочно-кишечного тракта, обусловленное патологией печени с развитием портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и желудка не всегда является единственным источником кровотечения при портальной гипертензии. В связи с этим, при проведении экстренного эндоскопического исследования необходимо исключить геморрагию другой этиологии. По данным ряда авторов (Sutton G 1987; Андреев Г.Н. 2002) У больных с портальной гипертензией в 10 -28% случаев источник кровотечения не связан с варикозным расширением вен пищевода и желудка. Одной из причин эзофагально-гастрального кровотечения является синдром Маллори – Вейса, описанный впервые в 1929г. и занимает около 10% среди всех причин кровотечения желудочно-кишечного тракта.
При синдроме Маллори – Вейса источником кровотечения являются, линейные разрывы слизистой оболочки в области желудочно-пищеводного перехода, а так же стенки желудка в кардиальном отделе. Разрыву слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода способствуют физическое перенапряжение, чаще рвота, принятие грубой пищи. Изменение кровоснабжения слизистой оболочки пищевода и желудка, рыхлость подслизистого слоя, образование трещин и множественных эрозий слизистой непосредственно связано с портальной гипертензией на фоне цирроза печени.
Принято считать, что желудочные кровотечения при портальной гипертензии возникают в результате разрыва флебэктазии, развивающиеся при этом эзофагиты с вовлечением в воспалительный процесс стенок расширенных венозных стволов, способствуют еще большему уменьшению сопротивляемости стенок сосудов и может произойти спонтанный разрыв вены. Однако, результаты эндоскопического исследования показали, что для возникновения острого кровотечения не обязателен разрыв крупных венозных стволов в подслизистом слое пищевода. Нередко, на аутопсии умерших от пищеводного кровотечения не удается обнаружить место разрыва венозного сосуда, а у 50% на секции обнаружено изъязвления слизистой оболочки нижней части пищевода, что дает предположение, что истонченные стенки слизистой оболочки пищевода подвергаются “агрессивному действию желудочного сока”, в результате чего образуются изъязвления. Клинические наблюдения показывают, что при циррозе печени могут возникать тяжелые пищеводно-желудочные кровотечения, не связанные с разрывом пищеводных и кардиальных флэбэктазий.
Установить диагноз цирроз печени на фоне острого кровотечения из варикозно – расширенных вен пищевода и кардии или из трещин слизистой оболочки весьма проблематично. Это обусловлено тем, что кровотечение чаще наблюдается в сравнительно ранних стадиях заболевания, как проявление раннего симптома цирроза печени. Правильная оценка функционального состояния печени, уровня компенсаторных возможностей организма, дифференциальная диагностика, выбор метода и тактики лечения являются основополагающими для исхода данной патологии. Патология печени с декомпенсацией портального кровотока ведет к системным нарушениям: портальная гипертензия, нарушение реологических свойств крови, значительным морфофункциональным изменениям, а в следствии этого и прилегающей слизистой пищевода и желудка.
Проанализировано 25 историй болезни, больных с синдромом Меллори-Вейса за 2011 год.
Всем больным проведено эндоскопическое исследование ЭФГДС в первые часы после поступления в клинику. У 15 больных выявлено трещина абдоминального отдела и нижней трети пищевода, у 10 больных трещина нижней трети пищевода и кардии желудка, интенсивность кровотечения от легкой до тяжелой степени. Показатели красной крови колебались от 2,1 ± 0,8 до 4,5 * 10 12/ л и гемоглобин от 76 ± 6,0 до 120-130 гр/л. У 12 больных на УЗИ выявлены диффузные изменения в печени, умеренная гепатомегалия, у 2 больных спленомегалия. При дальнейшем исследовании биохимических показателей у больных с диффузными поражениями печени выявлены умеренная билирубинемия до 36 ммоль/л, Снижение белковообразовательной функции печени (55гр/л), повышение уровня трансаминаз в 1,2 раза, коагулограмма в сторону гиперкоагуляции.
Таким образом, синдром Меллори — Вейса может возникать у больных с диффузными поражениями печени, с портальной гипертензией из эрозивно-язвенных поражений слизистой пищевода и желудка.
Лечение больных при кровотечениях вследствие синдрома Меллори — Вейса должно быть комплексным, направленное на гемостаз, восполнение ОЦК с обязательным включением гепатотропных и гепатопротекторных препаратов.
1 А.В. Калинина, А.Н. Хазанова Гастроэнтерология и гепатология:диагностика и лечение. — РФ: Миклош, 2007. — 602 с.
2 Андреев Г.Н. Ибадильдин А.С. Актуальные проблемы тактики лечения кровотечений портального генеза. — РФ: 2001. — 105 с.
Б.Қ. Ыдырысов
БАУЫРДЫҢ ДИФФУЗДЫ ЗАҚЫМДАНУЫ КЕЗІНДЕГІ
МАЛЛОРИ ВЕЙС СИНДРОМЫ
Түйін: Меллори – Вейс синдромы бауырдың диффузды зақымдалуы, портальді гипертензия салдарынан өңештің және асқазанның эрозивті жаралы шырышты қабатынан пайда болады.
Меллори – Вейс синдромының емі комплексті, гемостазға бағытталған, АЖҚ мөлшерін толтыруға бағытталып, гепатотропты және гепатопротекторлы дәрі-дәрмектерді міндетті түрде қосуымен бірге жүру керек.
B.K. idrisov
СИНДРОМ МАЛЛОРИ ВЕЙСА ПРИ ДИФФУЗНЫХ
Resume: Syndrome Mallory — Weiss may occur in patients with diffuse liver disease with portal hypertension of erosive and ulcerative lesions of the esophagus and gastric mucosa.
Treatment of patients with bleeding due to syndrome Mallory — Weiss should be complex, aimed at hemostasis, replenishing CBV with the mandatory inclusion of hepatotropic and hepatoprotector drugs.
В настоящее время на долю синдрома Меллори-Вейсса приходится от 5% до 15% всех острых кровотечений их верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Среди больных данным заболеванием преобладают люди мужского пола – примерно 86%. Возраст пациентов от 18 до 79 лет, причем самая многочисленная группа от 34 до 40 лет
Клинические наблюдения и патоморфологические исследования не разъясняют в полном объеме всех вопросов этиологии и патогенеза синдрома Меллори-Вейсса и позволяют лишь предполагать, что процесс образования кровоточащих трещин кардио-пищеводного отдела является весьма сложным. Развитие синдрома Маллори-Вейсса определяется сочетанием и взаимодействием нескольких факторов:
1. ограничение подвижности слизистого и подслизистого слоев кардии относительно друг друга.
2. дискоординированное и противоположно направленное сокращение различно ориентированных мышечных слоев нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.
3. недостаточность кардиального запирательного аппарата.
4. резкое повышение внутри желудочного отдела.
Сочетание между собой трех первых факторов являются предрасполагающим к образованию трещин в слизистой оболочки, но непосредственно их возникновение связанно с внезапным повышением внутри желудочного давления.
Причиной нарушения смещаемости внутренних слоев кардиального отдела желудка служат, по-видимому, дистрофические процессы в слизистой оболочки, обусловленные ее хронически поражением. Подтверждением этому является то, что в 60% имелась грыжа пищеводного отверстия диафрагмы различной степени выраженности. У 7% больных наблюдалась хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, а у 10% – язвенный анамнез. У 84% имелись указания на наличие в анамнезе различных диспепсических расстройств, нарушения желудочной секреции. В 74% наблюдений констатировано хроническое употребление алкоголя, которое несомненно, не мог не оказывать отрицательного воздействия на слизистую пищевода и желудка.
Анализ эндоскопического исследования, произведенного на 6–7 день образования кровоточащих трещин, показал, что у 93% больных имелись изменения со стороны слизистой желудка по типу хронического гастрита.
В клинической картине синдрома Меллори-Вейсса ведущим признаком, позволяющим заподозрить это заболевание, служит появление алой крови в рвотных массах после предшествующих многократных рвотных сокращений. Данный симптом имел место в 95% наблюдений. У некоторых больных за несколько часов до приступа рвоты отмечались явления желудочного дискомфорта. Вторым характерным признаком, но менее постоянным (57%) была мелена. По мнению некоторых авторов, для развития синдрома Меллори-Вейсса характерным является тесная связь его с многолетним употреблением алкоголя. Однако развитие синдрома возможно и не на фоне алкогольного опьянения, а через 1–2 дня после употребления алкоголя.
На основании клинических данных в определенных случаях можно заподозрить наличие у больного кардио-пищеводных трещин, однако точная и окончательная диагностика синдрома Маллори-Вейсса возможна только с помощи инструментальных методов исследования. Использование в клинической практике эндоскопов с торцевой оптикой почти полностью разрешило проблему диагностики желудочно-кишечных кровотечений вообще, и синдрома Маллори–Вейсса в частности. Этот метод позволяет не только устанавливать основной источник кровотечения, но и давать его характеристику. При этом величина кровопотери, даже ее тяжелая степень при профузном кровотечении, не является противопоказанием к экстренному производству эндоскопии. Только исследование в этой ситуации должно выполняться в условиях операционной с предшествующей ему гемогрансфузие и вливанием кровезамещающих растворов с целью стабилизации гемодинамических показателей,
Существенное значение в эндоскопической диагностике имеет время с момента возникновения кровоточащей трещины до выполнения инструментального исследования, В зависимости от его длительности картина заболевания различна и имеет ряд особенностей.
Так, эндоскопическое исследование в первые часы возникновеия синдрома Маллори–Чейсса представляло наибольшие трудности. Это связано с тяжестью состояния больных вследствие имеющейся у них острой кровопотери, а также, нередко алкогольного опьянения, (сложность диагностики усугубляется наличием большого количества крови в просвете пищевода и желудка, особенно при продолжающем кровотечении. Еще в большей степени качественный осмотр затруднен при наличии сгустков крови, удаление которые нередко представляло большие трудности.
В этих условия для улучшения возможности распознавания трещинпридерживаются следующих диагностических приемов. Осмотр начинается в классическом положении больного на левом боку, но обязательно с приподнятым головным концом стола, а если позволяло состояние больного, то и сидя. Подобное положение препятствует затеканию содержимого из желудка в пищевод.
В ранний период развития синдрома Маллори–Вейсса эндоскопическая картина характеризуется наличием продольного дефекта слизистой оболочки в области кардии или желудочно-пищеводного перехода. Края трещин при этом, без явлений воспаления, легко спадаются, что затрудняет их диагностику. На дне трещины иногда определяется тромбированные или кровоточащие сосуды. Нередко разрыв слизистой оболочки бывает прикрыт сгустком крови темно-красного цвета, рыхлой консистенции.
Диагностика синдрома Маллори–Вайсса по истечении 6 ч и до суток от момента его возникновения значительно облегчалась. Как правило, к этому времени крови в желудке уже не бывает или она находится в виде небольших прожилок. Края трещины вследствие окружающего отека слизистой оболочки приподняты, покрыты фибрином, на фоне которого хорошо определяются тромбированные сосуды. Трещины практически не спадают, дно их выполнено плотными сгустками фибрина или тромбом.
Эндоскопическая картина синдрома Маллори–Вейсса в более поздние сроки от момента своего возникновения (спустя несколько дней) зависит от исходной глубины разрыва слизистой оболочки. Так мелкие поверхностные трещины на 8–10-е сутки практически заживают и представляли собой белесоватые продольные линии в области пищеводно-желудочного перехода. Глубокие трещины к этому времени напоминают продолговатые язвы с каллезными краями, дно которых покрыто фибрином. В этой ситуации приходится дифференцировать их с хронической язвой или с инфильтративно-язвенным раком. Хорошим диагностическим признаком синдрома Меллори-Вейсса является гематома в малом сальнике и прилегающей к нему стенке желудка в проекции трещины
Наиболее часто трещины локализовались в кардиальном отделе желудка (у 50% больных). Реже они наблюдаются в области желудочно-пищеводного перехода или в пищеводе. Чаще всего разрывы располагаются на задней стенке желудка ближе к его мало кривизне. Примечательно, что трещины на передней стенке и на большой кривизне имеют, как правило, более поверхностный характер, крайне редко проникали до подслизистого слоя и менее активно кровоточат. Длина трещин составляет от 0,5 до 6–8 см. В зависимости их протяженности делят разрывы на малые (до 1 см), средние (от 1 до 3 см) и большие (свыше 3 см). Чаще наблюдаются трещины средней величины, реже – малых размеров и еще реже – больших. Чаще всего они единичные, множественные наблюдаются только у 13%.
Однако основным фактором, влияющим на интенсивность геморрагии, а, следовательно, и на степень кровопотери, являлась глубина трещины. Протяженность и количество последних в меньшей степени влияли на объем кровопотери. При разрывах только слизистого слоя кардиопищеводной области кровотечение обычно было необильным, в пределах легкой степени. Трещины, проникающие на глубину подслизистого слоя, вызывают кровотечение средней степени, при наличии глубоких и широких трещин (до 0,5 см), затрагивающих мышечный слой желудочной стенки, отмечается тяжелая степень кровопотери.
Точная и своевременная диагностика синдрома Маллори-Вейсса, основанная на тщательном учете клинико-эндоскопических данных, служит основой для выбора рациональной лечебной тактики при этом заболевании.
Операцией выбора долгое время было простое зашивание трещины. Одиночные капроновые швы с обязательным захватом слизистого, подслизистого и мышечного слоев желудка надежно останавливают кровотечение. Зашивание трещины следует начинать с нижнего угла. Подтягивая затем уже завязанные нити книзу, легко зашить верхний угол трещины, даже если он находится в абдоминальном отделе пищевода. Трещина, полностью располагающаяся в абдоминальном отделе пищевода, зашивается таким же образом. Однако при большой трещине пищевода зашить ее по всей длине из гастротомического доступа бывает невозможно. В такой ситуации за шивание трещины дополняется введением обтуратора Блэкмора,
Причинами рецидива кровотечения после зашивания трещины обычно являются допущенные во время вмешательства диагностические ошибки и погрешности в технике операции. Среди диагностических ошибок следует отметить следующие:
1) не зашита одна из множественных трещин;
2) зашита некровоточащая, трещина, а истинный источник геморрагии не обнаружен;
3) не выявлена трещина абдоминального отдела пищевода.
Отличительной особенностью течения послеоперационного периода у больныхс синдромом Мелори-Вейсса, по данным многих хирургов, является нередкое развитие у них алкогольно-соматического делирия и различных гнойно-септических осложнений.
Для местного воздействия через эндоскоп при синдроме Меллори-Вейсса используют диатермокоагуляцию. При обильном кровотечении можно выполнить инъекции в края трещины слизистой оболочки раствора адреналина, что существенно уменьшит интенсивность кровотечения.
Послеоперационная летальность составляет 6,2%, среди неоперированных больных летальных исходов практически не наблюдаются. Летальные исходы обусловлены в основном перитонитом, развившемся вследствие несостоятельности швов после гастротомии, либо эвентрацией кишечника, затем нагноением послеоперационной раны с развитием обширной флегмоны передней брюшной стенки и сепсиса.
Таким образом, одним из путей улучшения показателей лечения больных с синдромом Меллори-Вейсса является ранняя операция при тяжелой степени кровопотери и современное консервативное лечение при средней и легкой степени геморрагии. Зашивание трещины стенки желудка и пищевода представляет собой простой и надежный способ остановки профузного кровотечения. Характерные для этой группы больных осложнения могут быть в значительной степени предупреждены.
Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (синдром Маллори-Вейсса) представляет собой внезапные сильные пищеводно-желудочные кровотечения, возникающие в результате образования продольных надрывов слизистой оболочки пищевода и желудка, подслизистого слоя на фоне упорной рвоты и резкого повышения внутрибрюшного давления.
Впервые описан в 1929г. Q.K.Mallory и S.Weiss.
Классификация
Классификация соответствует известной эндоскопической классификации активности кровотечений из язв пищеварительного тракта (по Forrest ):
Этиология и патогенез
В качестве причины разрывов или трещин может выступать многократная форсированная рвота, сопровождающаяся повышением внутрижелудочного (или внутрибрюшного) давления, кардиоэзофагеальным спазмом. Предрасполагающие факторы: переполнение желудка; предшествующие хронические воспалительные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (эзофагит, ХГ, язвы пищевода и кардиального отдела желудка); грубые диетические погрешности с употреблением алкогольных напитков.
Трещины и разрывы располагаются продольно, проникают глубоко, поражая в основном слизистую оболочку, реже - подслизистый и мышечный слои. Сопровождаются разрывом кровеносных сосудов и развитием острого пищеводно-желудочного кровотечения.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 2
Среди причин кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта с индром Маллори-Вейсса встречается с частотой 4-4,5% у детей и 6,4% у взрослых. Чаще возникает у мужчин.
Данный синдром превалирует среди пациентов в возрасте 40-50 лет, но может возникать и в другом возрасте.
Факторы и группы риска
Факторами риска выступают:
- хронические воспалительные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (эзофагит, хронический гастрит, язвы пищевода и кардиального отдела желудка);
- употребление алкоголя;
- беременность;
- булимия Булимия - патологическое, резко усиленное чувство голода, нередко сопровождающееся общей слабостью и болями в животе.
;
- сильный кашель;
- частые приступы сильной икоты;
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Заболевание чаще возникает среди пациентов, у которых отмечается повышенное давление и застой крови в венах, идущих к печени, - такое состояние называется портальной гипертензией (Портальная гипертензия - K76.6).
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Основное клиническое проявление синдрома Мэллори-Вейсса - наличие светлой или темной крови в рвотных массах, которая обычно появляется после предшествующей многократной рвоты или сильного кашля. При выраженном кровотечении у больных могут отмечаться бледность, слабость и снижение артериального давления.
В дальнейшем наблюдается черный дегтеобразный стул или мелена Мелена - выделение кала в виде липкой массы черного цвета; обычно признак желудочно-кишечного кровотечения.
Подробно (в зависимости от количества и темпа продвижения проглоченной крови по желудочно-кишечному тракту).
Диагностика
Лабораторная диагностика
Лабораторные критерии диагностики отсутствуют. Целью лабораторных исследований является выявление ассоциированных заболеваний, осложнений, дифференциальная диагностика, определение величины кровопотери.
Обязательные исследования :
- общий анализ крови с определением тромбоцитов, ретикулоцитов, гематокрита;
- коагулограмма;
- определение группы крови и резус-фактора.
Дополнительные исследования:
- биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, глюкоза, АлАТ, АсАТ, билирубин, амилаза, ЩФ ЩФ - щелочная фосфатаза
, мочевина, креатинин, электролиты);
- кал на реакцию Грегерсена.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз заключается в определении места кровотечения и диагностике причин, способствующих развитию пищеводно-желудочного кровотечения: цирроз печени, ангиодисплазия сосудов желудка (болезнь Вебера-Ослера-Рендю), гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие ), нарушения свертываемости крови и другие.
Осложнения
Осложнения могут быть связаны с кровопотерей, инфицированием, нарушением питания.
Лечение
Немедикаментозное лечение. После купирования пищеводно-желудочного кровотечения назначают диета №1а по Певзнеру. Пища не должна быть очень холодной или горячей. Рекомендуется 4-5-разовый прием пищи, в процессе еды следует медленно и тщательно пережевывать пищу. Больным необходимо избегать переедания, горизонтального положения тела после приема пищи, а также предпочтителен сон в полусидячем положении. Диета расширяется постепенно.
Медикаментозное лечение. Используется кровоостанавливающая и кровозаместительная терапия. Основной целью является стабилизация АДсист. Абсолютное показание к переливанию крови - гемоглобин ниже 80 г/л. После купирования кровотечения назначают секретолитики (ИПП, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), препараты коллоидного висмута, невсасывающиеся антациды и другие.
Хирургическое лечение. Применяют эндоскопические методы остановки кровотечения (лазеротерапия, мультиполярная электрокоагуляция, термокоагуляция, введение сосудосуживающих средств и др.), выполняющиеся немедленно после стабилизации гемодинамики.
Прогноз
У 90% больных с синдромом Маллори-Вейсса, при отсутсвии тяжелой сопутсвующей патологии, кровотечение прекращается спонтанно, у остальных 10% хорошие результаты дают медикаментозные и эндоскопические методы лечения.
Госпитализация
Больным с признаками желудочно-кишечного кровотечения показана срочная госпитализация, лечение проводят исключительно в стационаре.
Синдром Маллори – Вейсса (желудочно-кишечный разрывно-геморрагический синдром) – разрыв слизистой оболочки желудка или терминального отдела пищевода, сопровождающийся кровотечением или пенетрацией в средостение, с сопутствующим медиастинитом. В исследуемой группе мужчины составили 87,9 %, женщины – 12,1 %. Возрастной состав пациентов с СМВ был следующим: в возрасте 21–60 лет было 83,7 %; лица до 20 лет – 3,1 %, старше 60 лет – 13,2 %. Основные этиологические факторы: рвота на фоне алкогольной интоксикации; диафрагмальная грыжа; атрофический гастрит; эзофагит. В некоторых случаях синдром Маллори – Вейсса развивался без видимых причин. Исследование, представленное в настоящей работе, направлено на оптимизацию лечебно-диагностического алгоритма у больных с синдромом Маллори – Вейсса (СМВ). Авторы предлагают ориентироваться на клинико-анатомическую стадию и детализировать степень активности кровотечения. Важнейшую роль в диагностике СМВ играет эндоскопическое исследование. Наиболее тяжелые и активные формы кровотечения (F-la, F-ld и F- 1с) встретились при II и III стадиях синдрома. Консервативное лечение было проведено в 71,3 % от общего числа пациентов. В нашем исследовании рецидивы кровотечения после хирургического лечения отмечены у 2 (15,3 %) из 13 больных, после местного орошения области разрывов – у 14,6 %. Общая летальность после использования всех способов лечения составила 3,4 %.
1. Дуданов И.П., Шаршавицкий Г.А., Меженин A.M. и др. Хирургическая тактика при синдроме Маллори - Вейсса // Вестник хирургии. - 1998. - Т.157, № 3. - С. 67-69.
2. Магниех М.М. Выбор лечебной тактики при синдроме Mallory-Weiss: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Ст.-Петербург, 1999. - 23 с.
3. Подшивалов Б.Ю. Эндоскопическая диагностика и лечение кровоточащих и перфоративных гастродуоденальных язв: Дис. . д-ра мед. наук. - Челябинск, 2006. - 277 с.
4. Тимербулатов Ш.В., Тимербулатов В.М., Хасанов А.Г. и др. Особенности лечебной тактики при синдроме Маллори - Вейсса // Хирургия. - 2009. - № 4. - С. 33-37.
5. Чудинов А.А. Репин В.Н., Полетаева И.В. Зубарева Н.А., Тваладзе И.М., Рыжаков А.П., Костин В.А. Возможности эндоскопического гемостаза при синдроме Маллори - Вейсса // XI Съезд хирургов России, 2010.
6. Cho Y. S., Chae H. S., Kim H. K. et. al. Endoscopic band ligation and endoscopic hemoclip placement for patients with Mallory - Weiss syndrome and active bleeding // World J. Gastroenterol. - 2008. - №7. - Р. 2080-2084.
7. Guo S. B., Gong A. X., Leng J. et. al. Application of endoscopic hemoclips for nonvariceal bleeding in the upper gastrointestinal tract // World J. Gastroenterol. - 2009. - № 14; 15(34). - Р. 4322-4326.
8. Kryshen V., Trofimov N. Clinical and Morphological Parallels at the Mallory - Weiss Syndrome. Acta Chirurgica Belgica. [Supp. 105]. - 2005. - 5; 51: 50.
Введение
Рецидивы кровотечения при СМВ отмечаются в 20-30 % наблюдений, послеоперационная летальность составляет 10-17 %, общая - 0,4-1,8 %. Эндоскопическое оборудование открывает новые возможности лечения таких больных, поэтому продолжается поиск новых и модернизация уже известных методик остановки кровотечения при синдроме Маллори - Вейсса путем комбинированного воздействия на очаг кровотечения различных способов эндоскопического гемостаза с параллельным применением общих мероприятий гемостатического, антисекреторного, кровезамещающего действия.
Возникает необходимость дальнейшего изучения действенности применяемых методов эндоскопических вмешательств, которые позволяют осуществлять гемостаз и профилактику рецидивов внутриполостных кровотечений на всех этапах лечения. Это позволит значительно снизить процент экстренных операций и улучшить конечные результаты лечения больных с синдромом Маллори - Вейсса.
Цель настоящего исследования. Оптимизация лечебно-диагностического алгоритма у больных с синдромом Маллори - Вейсса.
Материал и методы исследования
В исследование вошло 332 пациента с СМВ, госпитализированных в НХЦ МЗ КР в период 2009-2012 гг. Мужчины в группе составили 87,9 %, женщины - 12,1 %. Возрастной состав исследуемой группы пациентов с СМВ был следующим: в возрасте 21-60 лет было 83,7 %; лица до 20 лет - 3,1 %, старше 60 лет - 13,2 %. За последние 12 лет СМВ был причиной кровотечений в 28,7 % наблюдений, причем за последние 3 года прослеживалась отчетливая тенденция к росту количества таких наблюдений. Необходимо также отметить, что большинство больных (84,9 %) были госпитализированы в состоянии алкогольного опьянения. Данное обстоятельство является отягощающим в плане организации экстренной диагностики, выбора более сложных методов интенсивной терапии.
Особенностью больных с СМВ является также высокая частота сопутствующих заболеваний - до 88,6 %, причем у 37,6 % выявлено 3 заболевания и более: грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (41,1 %), заболевания печени (хронический гепатит, цирроз) и желчных путей (54,3 %), хронический панкреатит (45,4 %), хронические гастриты, язвенная болезнь желудка (по 26,1 %), заболевания сердечно-сосудистой системы (43,4 %). Необходимо отметить особенности СМВ в последние годы - нередкое сочетание нескольких причин кровотечения: с варикозным расширением вен пищевода и желудка, эрозивным эзофагитом и гастритом, язвой кардиального отдела желудка. В такой ситуации возникают особые сложности в диагностике ведущей причины кровотечения и соответственно в выборе способа гемостаза.
Результаты исследования и их обсуждение
Диагностические мероприятия на этапе госпитализации при СМВ осуществлялись в следующей последовательности. После оценки степени тяжести кровопотери больным выполнялась эзофагогастроскопия. Ее выполнение нередко усугубляет состояние больного за счет возобновления уже остановившегося кровотечения, появления новых разрывов (судорожные позывы к рвоте во время эндоскопии) или увеличения уже имеющегося разрыва пищевода. Поэтому больным с клинической картиной СМВ такое исследование необходимо выполнять после введения противорвотных препаратов и внутривенной седатации.
По клинико-анатомическим признакам мы используем классификацию Ш. В. Тимербулатова и соавт. [4], в которой выделяют следующие стадии синдрома Маллори -Вейсса:
I. Разрыв (трещины) слизистой нижней трети пищевода, кардиоэзофагеального перехода;
II Разрыв (трещина) слизистой, подслизистого слоя;
III. Разрыв (трещина) с вовлечением циркулярного мышечного слоя. Зона разрыва не спазмируется, не смыкается, наблюдается интенсивное кровотечение;
IV. Разрыв всех слоев пищевода, кардиоэзофагеального перехода, сопровождается пневмотораксом, пневмомедиастинумом, медиастинитом - при разрыве грудного отдела и перитонитом - при разрыве абдоминального отдела пищевода.
В отличие от классификации В. Bellmann выделение дополнительной стадии (III) считаем принципиально важным как с точки зрения клинико-морфологической оценки глубины повреждения стенки пищевода и желудка, так и для обоснования возможностей использования различных методов гемостаза. Как было отмечено выше, в диагностике СМВ основное значение имеет эндоскопическое исследование.
При СМВ диагностические мероприятия сводятся к установлению: 1) факта кровотечения; 2) продолжения или его остановки; 3) источника кровотечения. Эти вопросы, а также необходимость дифференцированного подхода к выбору из множества консервативных, эндоскопических, хирургических методов наиболее надежного способа требуют большей детализации эндоскопических критериев кровотечения по классификации J. Forrest. По аналогии с классификацией гастродуоденальных язвенных кровотечений В. Ю. Подшивалова [3] считаем целесообразным дополнение степени активности кровотечения при СМВ двумя характеристиками:
F-lc - фиксированный сгусток в области дна разрыва или по краю разрыва (разрывов) с подтеканием крови из-под сгустка;
F-ld - интенсивное кровотечение без возможности локализовать, визуализировать источник кровотечения.
По нашим наблюдениям, стабильность гемостаза и опасность возобновления кровотечения зависят от величины сосудов по краям разрывов: чем крупнее сосуды (>1 мм), тем вероятнее опасность рецидива. Риск повторного кровотечения велик при свежем рыхлом кровяном сгустке, а также при больших (>5 см) и множественных разрывах.
При эндоскопической картине остановившегося кровотечения (F-2a, F-2b, F-2c) или при эндоскопическом надежном гемостазе больных госпитализировали в отделение реанимации и интенсивной терапии для проведения инфузионно-трансфузионной терапии.
При осуществлении гемостаза придерживались следующих положений:
- Показания к хирургическому лечению (продольная гастротомия с ушиванием разрывов) устанавливали (3,7 %) при кровотечениях F-ld, при невозможности (неудачных попытках) эндоскопического гемостаза при F-la и рецидивах кровотечения при F-lc.
- Основными методами эндоскопического гемостаза явились: инфильтрационный - субмукозное введение этоксисклерола, этанола, разведенного адреналина - с обеих сторон трещины (до 4 точек). Доза 1 % этоксисклерола составляла от 2 до 15 мл, а при множественных трещинах - до 25 мл. При неуверенности в окончательном гемостазе дополнительно в края разрывов вводили один из инъекционных препаратов. Учитывая довольно высокий риск рецидива кровотечения при СМВ, для профилактики рецидива и при F-2a, F-2b применяли инфильтрационный метод.
Необходимо отметить, что тактика ведения больных при СМВ в различных клиниках разная и во многом зависит от принятой доктрины, решения организационных вопросов (например, наличие круглосуточной эндоскопической помощи), материально-технического оснащения эндоскопических отделений, накопленного клинического опыта диагностики и лечения и др.
Заключение
Таким образом, выделение клинико-анатомических стадий синдрома Маллори -Вейсса и детализация степени активности кровотечения позволяют более дифференцированно выбрать методы лечения больных.
Рецензенты:
Ниязов Б.С., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургии ФУВ, Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации, г. Бишкек.
Алыбаев Э.У., д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии с курсом оперативной хирургии, Кыргызская государственная медицинская академия, г. Бишкек.
Читайте также: