Сиднонимины в лечении стенокардии реферат

Обновлено: 05.07.2024

Классификация и симптомы стенокардии

В зависимости от симптоматической картины выделяют:

стабильный тип заболевания, протекающий в неизменной форме и требующий самого серьезного лечения;
нестабильная стенокардия – наиболее опасная, носящая первичный характер или каждый раз дающая о себе знать новыми симптомами;
стенокардия напряжения выступает неизменным признаком возрастания физической активности;
стенокардия покоя не имеет четких причин и может проявляться даже во сне, сопровождается чувством паники, удушьем, набором вегетативных расстройств.

Отличить стенокардию напряжения от других заболеваний сердечной мышцы позволяют характерные признаки:

давящая жгучая боль;
отдача под левую лопатку, в шею или руку;
заметные колебания пульса и давления.

Любые признаки стенокардии должны стать поводом для обращения к профильному врачу для уточнения диагноза и назначения соответствующего лечения.

Причины стенокардии

Многолетнее изучение стенокардии позволяет точно назвать физиологический механизм развития заболевания. Вследствие нарушения питания и обмена веществ просвет артерий постепенно сужается за счет атеросклеротических бляшек. Ухудшение кровотока вызывает кислородное голодание клеток сердечной мышцы, что становится причиной явных и достаточно сильных болевых ощущений. Одновременно может возникать спазм сосудов, вызванный нервным перенапряжением или переохлаждением организма.

Появление и накопление на стенках сосудов атеросклеротических бляшек часто спровоцировано:

симптомами артериальной гипертензии;
курением;
ожирением;
симптомами сахарного диабета;
гиподинамией, малоподвижным образом жизни;
неудовлетворительным качеством питания.

Процесс уменьшения просвета артерии происходит постепенно. При его сужении на 50% и более кровоток заметно ухудшается, что приводит к нарушениям в работе сердечной мышцы. Физическая активность и психоэмоциональное напряжение способствуют усугублению ситуации, заставляя сердце работать в интенсивном режиме на фоне кислородного голодания. Недостаток кислорода становится причиной нарушения питания мышечной ткани, что вызывает характерный болевой синдром с признаками удушья и давления в области сердца.

Факторы риска, запускающие процесс сужения сосудов из-за образования склеротических бляшек

При постановке первичного диагноза специалист обязательно принимает во внимание возможное действие одного или нескольких следующих факторов:

гиперлипидемия – нарушения обмена холестерина с одновременным снижением липопротеидов высокой плотности;
ожирение, вызванное преобладанием в рационе животных жиров и калорийных блюд на фоне недостатка злаковых, овощей, фруктов и бобовых;
гиподинамия – недостаток движения, запускающий развитие ожирения на фоне накопления холестерина;
артериальная гипертензия – спутник ишемической болезни сердца вследствие кислородной недостаточности;
анемия – снижение уровня гемоглобина на фоне общей слабости организма;
сахарный диабет второго типа, который считается одним из наиболее опасных факторов риска;
табачная зависимость – способствует уменьшению объема кислорода в крови, повышает давление и способствует спазмированию артерий, суженных из-за накопления атеросклеротических бляшек.

Достаточно действия хотя бы двух факторов, чтобы стенокардия приобрела серьезный характер и потребовала немедленного вмешательства специалиста.

Методы диагностики стенокардии

Поставить пациенту точный диагноз помогают лабораторные и инструментальные методы обследования. Анализ крови позволяет определить:

уровень общего холестерина и так называемых липидных фракций;
показатели свертываемости крови;
уровень глюкозы;
маркеры системного воспаления;
наличие в составе крови прочих веществ, влияющих на обмен холестерина и уровень насыщенности крови кислородом.

В числе инструментальных методов диагностики особое значение имеют:

ЭКГ на пике приступа стенокардии;
суточный ЭКГ мониторинг, позволяющий выявить отклонения в работе сердца в различных внешних условиях;
ЭхоКГ – выявляет ишемические изменения и нарушения в процессе сокращения сердечной мышцы;
велоэргометрия – выявляет предельный уровень нагрузки для пациента без риска появления симптомов стенокардии;
стресс-эхогокардиография с применением ультразвуковых волн;
компьютерная томография структуры сердца;
коронарография – рентгенография с введением контрастного вещества.

На основании полученных результатов разрабатывается лечебный курс и принимается решение об оперативном вмешательстве.

Лечение стенокардии

Первой помощью при стенокардии является прием нитроглицерина, снижающего боль. Постоянный лечебный курс делает акцент на приеме антиишемических препаратов, благодаря которым сердце продолжает стабильно работать в условиях нехватки кислорода. Расширить просвет кровеносных сосудов позволяет стентирование и аортокоронарное шунтирование, возвращающее артериям проводящую способность. Прочие клинические рекомендации при стенокардии подбираются с учетом состояния пациента, его возраста и степени выраженности сердечной патологии.

Прогноз лечения

Отсутствие своевременной помощи при появлении стабильных признаков стенокардии может стать причиной обширного инфаркта миокарда с высоким риском летального исхода. Напротив, своевременное лечение позволяет контролировать возникновение новых приступов, снизить их частоту и обеспечить пациенту полноценную здоровую жизнь.

Профилактика стенокардии

Снизить риск развития заболевания позволяет контроль веса и артериального давления, здоровый образ жизни, отказ от курения, полноценная физическая активность, сохранение стабильного психоэмоционального состояния, лечение сахарного диабета.

Частые вопросы

Чем опасна стенокардия?

В случае пренебрежительного отношения пациента к своему здоровью и отказа от медицинской помощи частота приступов может нарастать, а болевые ощущения усиливаться. Дальнейшее уменьшение просвета может стать причиной острого кислородного голодания и развития инфаркта миокарда с неблагоприятным прогнозом.

Как снять приступ стенокардии в домашних условиях?

При появлении первых болевых ощущений следует немедленно прекратить работу или движение, принять сидячее или лежачее положение, положить под язык таблетку нитргоглицерина, который всегда должен быть под рукой. При потемнении в глазах и ухудшении восприятия стоит попросить окружающих о помощи. Важно постараться зафиксировать состояние, предшествующее приступу, и длительность последнего, чтобы сообщить о нем лечащему врачу.

Как определить стенокардию?

В числе характерных признаков стенокардии – сильная давящая боль в области сердца с отдачей в периферические части тела, ощутимые колебания пульса и давления. Приступ наступает при резкой физической или психоэмоциональной нагрузке и сходит на нет в течение 15-20 минут. Провести дифференцированную диагностику и точно назвать причину заболевания сможет только лечащий врач.

Резюме. В статье рассмотрены преимущества и ограничения терапии органическими нитратами, а также потенциальные возможности применения альтернативных им доноров оксида азота, в частности производного сиднонимина — молсидомина — у пациентов с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью.

Роль оксида азота в кардиоваскулярном гомеостазе

В настоящее время установлена решающая роль эндотелия в регуляции сосудистой функции, а также прямая корреляционная взаимосвязь между риском возникновения сердечно-сосудистых событий и дисфункцией эндотелия (ДЭ) в различных когортах пациентов (Березин А.Е., 2010). Являясь основным регулятором сосудистого гомеостаза, эндотелий контролирует тонус сосудов, поддерживая баланс между вазодилатацией и вазоконстрикцией, а также процессы пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, тромбообразования, фибринолиза и многие другие (Задионченко В.С. и соавт., 2002). ДЭ приводит к нарушению этого равновесия и повреждению стенки артерий, являясь ключевым патогенетическим компонентом ишемической болезни сердца (ИБС) и ранним свидетельством атеросклероза уже в доклинической его стадии, предшествующим ангиографическим и ультразвуковым подтверждениям наличия атеросклеротической бляшки (Herman A.G., Moncada S., 2005).

Основной причиной ДЭ у пациентов с коронарным атеросклерозом является нарушение образования или активности эндотелийзависимого релаксирующего фактора — оксида азота (nitric oxide — NO) — вазодилатирующей субстанции, высвобождаемой эндотелиальными клетками сосудов. В физиологических условиях NO постоянно вовлечен в адаптацию сосудистой системы к повышенным метаболическим потребностям, физическим нагрузкам (Задионченко В.С. и соавт., 2002) и обеспечивает регуляцию тонуса сосудов и антикоагулянтных свойств крови, оказывает влияние на адгезию лейкоцитов, пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и апоптоз (Коваленко В.Н. (ред.), 2008). Основные эффекты NO представлены в таблице.

Функция NO	Эффекты NO
Расслабление гладкомышечных клеток	Вазодилатация, снижение общего периферического сопротивления сосудов
Ингибирование пролиферации и миграции гладкомышечных клеток	Торможение ремоделирования сосудов
Ингибирование адгезии и миграции моноцитов	Антиатерогенный, противовоспалительный
Торможение адгезии и агрегации тромбоцитов	Антиагрегационный
Антиоксидантное действие	Антиатерогенный

Снижение биологической доступности NO для эндотелиоцитов негативно отражается на вазодилатирующей способности сосудов и вносит важный вклад в прогрессирование многих кардиоваскулярных заболеваний, в частности ИБС и сердечной недостаточности (СН) (Березин А.Е., 2010). В связи с этим неотъемлемой частью терапии пациентов с данной патологией является применение доноров NO (органических нитратов, сиднониминов).

Органические нитраты: преимущества и ограничения применения

Благодаря снижению потребности миокарда в кислороде и увеличению притока крови к ишемизированной области органические нитраты (глицерола тринитрат (нитроглицерин), изосорбида динитрат и его природный активный метаболит изосорбида-5-мононитрат) сохраняют свои позиции среди основных антиангинальных лекарственных средств. Основным эффекторным субстратом нитратов является NO, что обусловливает их способность частично восполнять его недостаток у пациентов с ИБС (Аронов Д.М., Лупанов В.П., 2005).

Являясь пролекарствами, нитраты становятся активными после ряда метаболических превращений. Внутри гладкомышечной клетки сосуда они взаимодействуют с сульфгидрильными (тиоловыми, -SH) группами эндогенных нитратных рецепторов, в результате чего происходит высвобождение NO. Последний активирует растворимую гуанилатциклазу, что приводит к повышению образования циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в гладкомышечных клетках и тромбоцитах и далее — к снижению содержания внутриклеточной концентрации ионизированного кальция, расслаблению гладких мышц сосудов и вазодилатации, а также торможению активности тромбоцитов и макрофагов (Задионченко В.С. и соавт., 2002; Окороков А.Н., 2002; Аронов Д.М., Лупанов В.П., 2005).

При применении в низких дозах нитропрепараты вызывают расширение преимущественно сосудов венозного русла, что приводит к депонированию крови в венах и снижению преднагрузки на сердце, давления в камерах сердца (в частности конечно-диастолического давления в полости левого желудочка), систолического напряжения его стенок. Вследствие этого потребность миокарда в кислороде снижается, а его перфузия улучшается, особенно в субэндокардиальных отделах. При применении в высоких дозах нитропрепараты влияют преимущественно на крупные артерии, включая коронарные сосуды сердца. Селективная дилатация именно крупных коронарных сосудов является важнейшим фактором оптимизации миокардиального кровотока в ишемизированных зонах (Fox K. et al., 2006; Коваленко В.Н. (ред.), 2008; Лутай М.І. та співавт., 2010).

Наряду с вазодилатацией нитраты обладают антитромбоцитарной и антитромботической активностью, проявляющейся в снижении агрегации тромбоцитов, их адгезии и дисперсии образующихся скоплений тромбоцитов (Мельник М.В., 2009).

Высокая антиангинальная эффективность позволяет применять органические нитраты практически при всех формах ИБС, в том числе стабильной стенокардии напряжения. При этом значительно уменьшается количество приступов стенокардии, повышается толерантность к физической нагрузке. Однако следует отметить, что применение нитратов показано далеко не всем пациентам с ИБС. Так, у около 10% больных стабильной стенокардией применение нитратов неэффективно и еще у 10% — сопровождается развитием побочных эффектов, требующих их отмены (Коваленко В.Н. (ред.), 2008).

Проблема толерантности к нитратам и пути ее преодоления

Основным ограничением, связанным с непрерывным применением нитратов, является развитие толерантности к ним, проявляющейся в снижении или полном исчезновении терапевтического эффекта у значительной части пациентов. Например, эффективность лечения при постоянном применении изосорбида динитрата в дозе 10–20 мг 4 раза в сутки в течение 1 мес остается стабильной лишь у 10–15%, значительно снижается — у 60–70% и сопровождается полной потерей антиангинального эффекта у 10–15% пациентов со стабильной стенокардией (Коваленко В.Н. (ред.), 2008; Лутай М.І. та співавт., 2010). Обычно толерантность развивается при длительном, регулярном и частом применении нитратов, особенно в высоких дозах. В некоторых случаях возможно возникновение толерантности после применения лишь нескольких доз нитратов.

В настоящее время установлено, что постоянно высокий уровень нитратов в крови приводит к насыщению их рецепторов в гладких мышцах сосудов, снижению количества доступных SH-групп, обеспечивающих ферментативное превращение молекул нитратов в NO, в связи с чем реактивность сосудов и вазодилатирующий эффект препаратов снижаются (Окороков А.Н., 2002). Свободнорадикальная гипотеза предполагает, что толерантность к нитратам обусловлена повышением продукции эндотелием сосудов супероксидного аниона, инактивирующего высвобождение NO из органических нитратов, что приводит к утрате способности реагировать на лечение (Herman A.G., Moncada S., 2005). В настоящее время существуют четкие доказательства негативного влияния нитратов на функционирование NO-синтазы (NOS) — фермента, отвечающего за эндотелиальный контроль сосудистого тонуса. В экспериментах in vitro установлено повышение экспрессии NOS при сниженной ее активности в течение продолжительной терапии нитроглицерином, ассоциированное с повышением образования супероксидного аниона (Бабушкина А.В., 2011).

Следует отметить, что толерантность к нитратам соответствует всем критериям ДЭ. В ряде рандомизированных клинических исследований показано, что продолжительный прием нитроглицерина ухудшает эндотелийзависимую вазодилатацию у пациентов с ИБС и здоровых лиц как в коронарной, так и периферической артериальной циркуляции (Бабушкина А.В., 2011).

В течение нескольких последних десятилетий очевидная клиническая значимость данного феномена поддерживает неугасающий интерес к подробному изучению механизмов, лежащих в его основе, и активному поиску наиболее эффективных путей решения проблемы.

Установлено, что применение нитратов в более высоких дозах эффективно лишь в течение нескольких дней, после чего толерантность возобновляется (Окороков А.Н., 2002). Предотвратить снижение терапевтического эффекта нитратов удается путем прерывистого их применения — обеспечения ежедневных безнитратных периодов продолжительностью 8–12 ч/сут (как правило, в ночное время). Однако в этот период не исключено развитие у пациентов спазма коронарных артерий в результате синдрома отмены (рикошетная стенокардия) (Fox K. et al., 2006; Коваленко В.Н. (ред.), 2008; Лутай М.І. та співавт., 2010).

Альтернативные доноры оксида азота. Молсидомин

В качестве альтернативы или дополнения к терапии органическими нитратами рассматривают производные сиднонимина, наиболее изученным представителем которых является молсидомин. Разработанные в Японии, первоначально они были предложены в качестве антигипертензивных средств (Lablanche J.M. et al., 1997). В странах Европы их применяют для лечения больных со стабильной стенокардией с 70-х годов XX в. (Herman A.G., Moncada S., 2005).

Отметим, что производные сиднонимина обладают уникальной способностью к реализации вазодилатирующего потенциала за счет реверсии ДЭ фактически при любом исходном уровне продукции NO, а также при высокой активности супрессантов его синтеза (Березин А.Е., 2010).

Основной механизм антиангинального действия молсидомина заключается в уменьшении преднагрузки на серце и благоприятном влиянии на метаболизм миокарда, в результате чего его потребность в кислороде резко снижается. Молсидомин снижает венозное давление, конечное диастолическое давление в желудочках и давление в легочной артерии, расширяет крупные коронарные артерии, а также улучшает коллатеральное кровообращение при атеросклерозе коронарных сосудов (Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

После приема внутрь молсидомин метаболизируется в печени, превращаясь в фармакологически активное производное SIN-1, из которого неэнзимным путем образуется нестойкое соединение SIN-1А, содержащее свободную фармакологически активную группу NO и разлагающееся в крови и тканях до фармакологически неактивного SIN-1С (Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010). Самопроизвольное отщепление NO в процессе этих превращений, аналогично действию органических нитратов, последовательно приводит к расслаблению гладких мышц сосудов и вазодилатации (Kmieć M., Ochmański W., 1998; Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

В то же время молекулярный механизм вазодилатирующего действия сиднониминов имеет немаловажное отличие от соответствующего механизма действия нитратов: отсутствие предварительного взаимодействия с SH-группами для активации цГМФ (Бабушкина А.В., 2011). В связи с этой особенностью молсидомина клинически значимая толерантность к нему не развивается (Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

У пациентов с ангиографически подтвержденной ИБС во время продолжительной (в течение 4 нед) терапии молсидомином в дозе 4 мг 3 раза в сутки per os при повышении работоспособности и лучшей переносимости пациентами физической нагрузки развития толерантности не выявлено (Jansen W. et al., 1987).

SIN-1 сохраняет вазодилатирующую активность даже у пациентов с доказанной толерантностью к органическим нитратам, что является отражением протекторного влияния препарата в отношении сосудистого эндотелия. Его внутривенное или интракоронарное введение оказывает быстрый вазодилатирующий эффект, не сопровождающийся синдромом обкрадывания (Березин А.Е., 2010).

Результаты повторной коронарной ангиографии в нескольких проекциях до и через 2 мин после внутрикоронарного введения SIN-1 в дозе 1 мг, а также до и после второй инъекции 60 мин позднее показали увеличение среднего диаметра 44 нормальных сегментов левой коронарной артерии на 12% (р

Существующая в настоящее время схема лечения больного с ИБС включает 2 блока: профилактика осложнений, предупреждение развития инфаркта миокарда (ИМ) и сердечной недостаточности и профилактики развития стенокардии (ишемии миокарда) или антиангинальная терапия (рис. 1). По сравнению с предыдущей схемой часть, относящаяся к антиангинальной терапии, увеличилась, появилось больше препаратов для лечения стенокардии.

Рис. 1. Медикаментозная терапия больных стабильной ИБС.

a Данные для пациентов с СД.
b Если непереносимость, обсудить клопидогрел.
Примечание. КАГ - коронарная ангиография.
ESC guidelines SIHD. Eur Heart J 2013.

К препаратам, улучшающим прогноз при хронической ИБС, относятся:

антитромбоцитарные средства;
статины;
блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - ИАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина - БРА).

В кратком варианте схема лечения пациента с ИБС, так называемая оптимальная медикаментозная терапия, выглядит следующим образом: прием по крайней мере одного препарата для лечения стенокардии/ишемии + препараты для предотвращения неблагоприятных исходов при ИБС. Эта схема была внедрена в клиническую практику после проведенного исследования, показавшего ее конкурентоспособность по сравнению с инвазивными методами (коронарная ангиопластика) терапии больных с ИБС в плане прогноза. Рекомендуется обучение пациентов: сведения о хронической ИБС, факторах риска и стратегии лечения. Важными моментами являются не только назначение лечения, но и контроль его эффективности.

С целью профилактики осложнений назначается ацетилсалициловая кислота (АСК) в низких дозах: 75-100 мг/сут. При непереносимости АСК применяют клопидогрел. Прием статинов рекомендован всем больным с хронической ИБС, если они не противопоказаны, с достижением целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности менее 1,8 ммоль/л. Прием ИАПФ (или БРА) наиболее эффективен при сопутствующих заболеваниях (хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, сахарный диабет - СД).

Как уже отмечалось, перечень антиангинальных препаратов значительно расширился и включает 2 группы. К 1-й относятся препараты, оказывающие влияние на развитие ишемии через показатели гемодинамики: b-адреноблокаторы (b-АБ), антагонисты кальция (АК), ингибиторы If-каналов (ивабрадин), нитраты и нитратоподобные. Три- метазидин, активаторы калиевых каналов, ранолазин относятся к антиангинальным препаратам 2-й группы, не оказывающим влияния на гемодинамические показатели.

Приоритетными в лечении стенокардии становятся препараты, контролирующие частоту сердечных сокращений (ЧСС), что является новацией в рекомендациях 2013 г. (рис. 2). Препараты 2-й линии назначаются тогда, когда неэффективны препараты 1-й линии, либо в случае, когда 1-я линия неприменима. У больных с вазоспастической стенокардией иной алгоритм лечения - приоритет отдается АК или нитратам, а b-АБ следует избегать.

Рис. 2. Медикаментозное лечение больных хронической ИБС (2).

ESC guidelines SIHD. Eur Heart J 2013.

Препараты для лечения стенокардии

b-АБ. Класс препаратов, сохраняющий свое значение препаратов 1-й линии для лечения пациентов с ИБС.

Основное действие - снижение потребности в кислороде. Ахиллесовой пятой этой группы препаратов является отсутствие данных о влиянии на прогноз у больных без ИМ и хронической сердечной недостаточности. В американских рекомендациях указано: в случае отсутствия у пациента, перенесшего ИМ, в течение 3 лет сердечной недостаточности и низкой фракции выброса (ФВ) левого желудочка b-АБ как средство профилактики осложнений заболевания можно отменить, однако продолжать лечение без ограничения по времени при низкой ФВ.

Ингибиторы If-клеток синусового узла (ивабрадин). Механизм действия - селективное ингибирование If-каналов клеток синусового узла, может применяться совместно с b-АБ, в том числе у пациентов с низкой ФВ левого желудочка.

Нитраты также находятся в арсенале антиангинальных препаратов. Проблемой при их назначении являются непереносимость и развитие толерантности, также нет данных об эффективности этой группы при длительном применении.

Ранолазин. Не влияет на гемодинамику, применяется в комбинации с другими препаратами. Селективный ингибитор позднего натриевого тока, ослабляющий нарушения желудочковой реполяризации и сократимости, ассоциированные с ишемией. Есть данные, что он обладает лучшим антиангинальным эффектом при СД.

Метаболические (триметазидин). Не подтвердились данные, что длительное применение препарата может вызывать двигательные нарушения у пожилых больных, и Европейское регистрационное агентство продлило возможность его применения. Изучается эффективность препарата у пациентов после коронарной ангиопластики.

Никорандил. Обладает двояким действием: имеет свойства органических нитратов и активирует аденозинтрифосфат зависимые (АТФ-зависимые) калиевые каналы клеточных и митохондриальных мембран. Единственный препарат, кроме нитратов, используемый для купирования приступа стенокардии. Не оказывает влияния на артериальное давление (АД), ЧСС и проводимость миокарда и обладает хорошей переносимостью при длительном применении. Основное действие при ишемии: расширяет коронарные артериолы и вены, воспроизводит защитный эффект ишемического прекондиционирования.

Прекондиционирование - метаболическая адаптация миокарда на фоне коротких повторных приступов ишемии, с повышением устойчивости сердца к более длительным эпизодам ишемии. Никорандил обладает кардиопротективным действием, так как, открывая АТФ-зависимые калиевые каналы внутренней мембраны митохондрии, полностью воспроизводит защитный эффект ишемического прекондиционирования, подготавливает сердце к ишемии - содействует энергосбережению сердечной мышцы, предотвращает происходящие в ней необратимые клеточные изменения.

В крупном исследовании с ретроспективным анализом развития рисков смертности от ИБС в первые 7 дней после острого ИМ (ОИМ) обследовались около 10 тыс. пациентов без предшествующих ишемических симптомов; с предшествующими ишемическими симптомами - за 90 дней до ОИМ и диагнозом ИБС. Оказалось, что смертность в первые 7 дней после ИМ была ниже в группе, у которой ОИМ предшествовало несколько эпизодов ишемии миокарда, фактически это некое естественное кондиционирование, и последующий удар - ИМ - оказался более мягким. Прогноз в этой группе пациентов был лучше. Ишемическое прекондиционирование амортизирует последующую ишемию, что в свою очередь сказывается на снижении смертности.

Исследование IONA (The Impact Of Nicorandil in Angina) - единственное исследование, где было показано, что антиангинальный препарат никорандил улучшает прогноз у пациентов с ИБС: снижение на 17% риска смерти от ИБС, нефатального ИМ и внеплановой госпитализации в связи с сердечной болью у пациентов со стабильной стенокардией.

Применение никорандила показано при лечении пациентов с микрососудистой стенокардией - впервые эта форма стенокардии упоминается в новых рекомендациях 2013 г. (рис. 3)

Рис. 3. Лечение пациентов с микрососудистой стенокардией.

ESC guidelines SIHD. Eur Heart J 2013.

Клиническое наблюдение

Пациентка 58 лет, жалобы на давящие боли за грудиной, возникающие при умеренных физических нагрузках, с частотой до 3,5 раза в неделю. Продолжительность заболевания около 6 лет, менопауза - около 7 лет. По результатам проведенного обследования выявлены интактные КА, ишемия миокарда верифицирована по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда в сочетании с велоэргометрической пробой.

Поставлен диагноз: ИБС при неизмененных КА; стенокардия напряжения II функционального класса - ФК (микрососудистая стенокардия).

Больной был назначен никорандил (Кординик) 30 мг/сут в течение 3 мес. По данным опросников, значительно улучшились самочувствие, толерантность к физической нагрузке: спустя 3 мес на фоне проводимого лечения пациентка смогла выполнить большой объем физических нагрузок (рис. 4), что позволило квалифицировать стенокардию I ФК только при экстраординарных обстоятельствах. Таким образом, был продемонстрирован эффект применения препарата в довольно сложной ситуации.

Рис. 4. Динамика толерантности к физическим нагрузкам на фоне терапии Кордиником 30 мг/сут в течение 3 мес.

Каким образом следует поступать в случае неэффективности антиангинальной терапии и сохраняющейся ишемии миокарда? На недавно прошедшем конгрессе кардиологов были представлены новые рекомендации по миокардиальной реваскуляризации, где отражена позиция по переводу больных на инвазивное лечение (рис. 5). Выбор метода (аортокоронарное шунтирование - АКШ, чрескожное коронарное вмешательство - ЧКВ) зависит от целого ряда обстоятельств, представленных на рис. 6.

Рис. 5. Показания к реваскуляризации миокарда у пациентов со стабильной стенокардией или немой ишемией.

ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization 2014.

Рис. 6. Выбор метода реваскуляризации миокарда у пациентов с ИБС с коронарной анатомией, подходящей для обоих методов и предполагаемой низкой хирургической смертностью.

ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization 2014.

Заключение

ИБС относится к часто встречающимся сердечно-сосудистым заболеваниям; является основной причиной высокой сердечно-сосудистой смертности в России.

В настоящее время имеются хорошие возможности не только применения доказанной терапии, направленной на снижение риска осложнений, в том числе развития смертельного исхода, но и более эффективного медикаментозного лечения стенокардии (ишемии), улучшающей качество жизни.

Внутрь. Запивая водой, принимать независимо от приема пищи.
Доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от степени тяжести и продолжительности заболевания.
Купирование приступа стенокардии
Препарат следует принять сразу при первых же признаках приступа стенокардии: препарат в дозе 20 мг кладут под язык и держат до полного растворения, не проглатывая.

Профилактика приступов стабильной стенокардии (длительная терапия стабильной стенокардии)
Препарат обычно назначается в дозе от 10 до 20 мг 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 80 мг.
При появлении головной боли начальная доза может быть уменьшена.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственного средства.
Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Стабильная стенокардия – клинический синдром, характеризующийся появлением приступообразной загрудинной боли сжимающего или давящего характера в ответ на определенный уровень нагрузки. Основные симптомы стабильной стенокардии - тяжесть, давление и боль за грудиной в момент физического и эмоционального напряжения, стихающие при прекращении нагрузки или приеме нитроглицерина. Диагноз стабильной стенокардии основан на данных суточного мониторирования ЭКГ, велоэргометрии, тредмил-теста, чреспищеводной электрокардиостимуляции, стресс ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда и коронарографии. Основу лечения стабильной стенокардии составляют противоишемические средства (нитраты, b-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов) и хирургическая реваскуляризация миокарда (ангиопластика, АКШ).

Общие сведения

Стабильная стенокардия – наиболее распространенная клиническая форма ИБС с устойчивым течением и отсутствием признаков ухудшения на протяжении нескольких недель. Стабильная стенокардия относится в кардиологии к разновидности стенокардии напряжения и проявляется характерной болью, постепенно нарастающей при определенных нагрузках и прекращающейся при их снятии. В моменты физического и эмоционального напряжения венечные артерии не могут обеспечить повышенную потребность сердечной мышцы в кислороде, что вызывает острую преходящую ишемию миокарда и развитие приступа стабильной стенокардии.

Почти 70% больных стабильной стенокардией составляют мужчины (среди возрастной группы моложе 50 лет этот процент еще выше). Стабильная стенокардия у мужчин проявляется обычно в возрасте 50-60 лет, у женщин - в 65-75 лет.

Причины стабильной стенокардии

Главной причиной стабильной стенокардии является атеросклеротическое поражение сосудов сердца, приводящее к их выраженному стенозу (у 90-97% больных). Для развития приступа стабильной стенокардии утрата просвета коронарных артерий должна составлять более 50-75%.

К резкому уменьшению кровоснабжения сердечной мышцы может приводить длительный спазм на уровне мелких интрамиокардиальных венечных сосудов, связанный с локальной гиперчувствительностью гладкомышечных клеток сосудистой стенки к различным стимулам и изменению тонуса вегетативной нервной системы. У больных пожилого возраста ангинозный приступ может рефлекторно сопровождать приступы желчнокаменной болезни, панкреатита, скользящие грыжи пищевода, опухоль кардиального отдела желудка.

Стабильная стенокардия может развиваться при ревматоидном поражении соединительной ткани, дистрофии коронарных артерий при амилоидозе, относительной коронарной недостаточности, обусловленной аортальным стенозом или гипертрофической кардиомиопатией.

Спровоцировать приступ стабильной стенокардии может обильная еда, холодная ветреная погода, стресс. К факторам риска развития атеросклероза коронарных артерий и стабильной стенокардии также можно отнести артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию и ожирение, сахарный диабет, генетическую предрасположенность, табакокурение, гиподинамию, у женщин – преждевременную менопаузу, длительный прием КОК. Чем более выражена патология коронарных артерий, тем ниже порог развития приступа стабильной стенокардии в ответ на провоцирующие факторы.

Классификация стабильной стенокардии

В зависимости от уровня переносимой нагрузки выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии.

К I классу стабильной стенокардии относятся легкие формы с начальными проявлениями заболевания. Ангинозные приступы возникают редко, только при длительном и чрезмерном физическом усилии и исчезают при прекращении или замедлении темпа нагрузки. Обычные нагрузки (ходьба со скоростью 5 км/ ч) переносятся хорошо и дискомфорта не вызывают.

Для II класса стабильной стенокардии характерно развитие приступов при быстром темпе ходьбы на расстояние >500 м и при подъеме более чем на 1 этаж (особенно в утренние часы, в холодную и ветреную погоду, после приема пищи, при эмоциональном стрессе). Боль не купируется прекращением нагрузки. Скорость ходьбы ограничена до 4 км/ч.

III класс проявляется выраженным снижением физической активности, появлением приступов загрудинной боли при обычной ходьбе на расстояние

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Стенокардия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Боль возникает при физической нагрузке или воздействии других факторов, повышающих потребность сердца в кислороде, и длится от 1 до 15 минут. Проходит в покое (при прекращении нагрузки) или через 1–3 минуты после приема нитроглицерина.

Причины появления стенокардии

В основе развития стенокардии лежат три механизма:

атеросклеротическое поражение коронарных артерий;
преходящее сосудистое тромбообразование;
снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса коронарных артерий.

Тяжесть стенокардии зависит от степени стеноза коронарных артерий, его локализации и протяженности, количества и числа пораженных артерий. Атеросклеротическая бляшка может перекрывать сосуд полностью или частично. При повышении артериального давления поврежденный атеросклеротическим процессом внутренний слой коронарных артерий (эндотелий) может легко повреждаться, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Образование тромба, особенно на фоне спазма сосуда, может привести к его полной или частичной закупорке.

При повреждении тканей миокарда высвобождаются медиаторы боли (серотонин, гистамин, брадикинин и др.), которые воздействуют на болевые рецепторы.

Выделяют модифицируемые (те, на которые можно повлиять) и немодифицируемые факторы, которые могут провоцировать развитие стенокардии. К модифицируемым относят дислипопротеидемию (нарушение нормального соотношения липидов крови), артериальную гипертонию, сахарный диабет, курение, низкую физическую активность, ожирение, стресс. Немодифицируемые факторы - мужской пол, возраст, отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям (инфаркт миокарда или ишемический инсульт у ближайших родственников - до 65 лет (у женщин) и до 55 лет (у мужчин)).

Классификация заболевания

Наибольшее распространение получила классификация стенокардии, разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ:

Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).

Нестабильная стенокардия:

Триглицериды представляют собой форму жиров сыворотки крови. Тест используют в составе липидного профиля для оценки кардиориска, выявления нарушений липидного метаболизма.

Читайте также: