Сестринский процесс при сахарном диабете у детей реферат
Обновлено: 03.07.2024
Наиболее распространенным и серьезным в отношении прогноза для здоровья детей среди всех заболеваний эндокринной системы является сахарный диабет.
В мире более 100 миллионов человек болеет сахарным диабетом, при этом имеется постоянная тенденция к омоложению. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и подростковом периоде.
Сахарный диабет - это хроническое заболевание, обусловленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия в связи с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы, при этом происходит нарушение всех видов обмена веществ, и в первую очередь углеводного.
Заболевание одинаково часто поражает оба пола.
Диабет имеет прогрессирующее течение и представляет опасность для ребенка в связи с развитием осложнений в виде диабетической и гипогликемической ком, требующих неотложных мероприятий, а также нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.
Своевременное распознавание заболевания и адекватное лечение способствуют предупреждению тяжелых осложнений.
По классификации ВОЗ различают два основных типа сахарного диабета:
Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД) составляет 12-15% всех случаев.
Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД).
У детей чаще всего развивается диабет I типа - инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).
В течение заболевания различают два периода:
2. Период явного, манифестного сахарного диабета.
Причинные факторы развития сахарного диабета:
Генетический фактор (80%) - выявляется генетический дефект VI-ой хромосо-мы, приводящий к изменению белков мембраны (3-клеток островкового аппа-рата поджелудочной железы, что подтверждается наличием ИЗСД у родствен-ников.
Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы (энтеро-вирусами, вирусами краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусами и др.).
Аутоиммунное повреждение В-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, что подтверждается обнаружением антител к островковым клеткам и к инсулину у пациентов в ранние сроки заболевания не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы (инсулите).
Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.
Другие провоцирующие факторы:
гормональные расстройства в различные периоды детского возраста (повыше-ние активности контринсулярных гормонов – глюкокортикоидов, катехолами-нов и др.).
Механизм развития сахарного диабета.
Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, перевод глюкозы в жиры, образование гликогена в печени. Инсулин тормозит процесс образования глюкозы из белка и жира.
В основе развития сахарного диабета лежит изменение гомеостаза, вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, что приводит к нарушениям обмена углеводов, белков и жиров.
Дефицит инсулина вызывает резкое нарушение обмена глюкозы, что обусловливает накопление ее в крови - гипергликемию. Гипергликемия (свыше 8,8 ммоль/л) ведет к глюкозурии, так как больше сахара фильтруется в первичную мочу, и он не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повышается за счет выведения с мочой сахара, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышения осмотического давления мочи из-за нарушения синтеза белка, гликогена и жира. Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусловливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды (полидипсия). Нарушается превращение углеводов в жиры, происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жировых депо, развивается похудание, которое помимо этого, обусловлено обезвоживанием (дегидратацией) организма. Инсулиновая недостаточность вызывает значительные нарушения жирового обмена. В кровь поступает большое количество жирных кислот, а в результате не полного их сгорания происходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел), что приводит к увеличенному образованию холестерина, триглицеридов и развитию метаболического ацидоза (гиперкетонемия, ацетонурия), появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что ведет к жировой инфильтрации печени и ее увеличению. Дефицит инсулина вызывает гиперхолестеринемию, что способствует раннему развитию атеросклероза. Это имеет значение в развитии диабетической ангиопатии, приводящей к тяжелым сосудистым изменениям глаз, почек, сердца, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов. В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с мочой электролитов: натрия, хлоридов, калия, азота, аммиака, фосфора, кальция, магния. Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматозных состояний при сахарном диабете.
Основные клинические проявления манифестного сахарного диабета у детей:
жажда (полидипсия), чаще ночная;
чрезмерный аппетит (полифагия);
частое, обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3-4 литров мочи за сутки;
преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);
синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5-10 кг;
рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек: стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);
функциональные нарушения центральной нервной системы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;
изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.
У детей заболевание протекает более тяжело с выраженными обменными нарушениями и склонностью к кетоацидозу.
Клинические признаки диабетического кетоацидоза:
усиливаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, нарушение зрения; слабость, мышечная гипотония;
появляется диабетический румянец на щеках, в области скуловых дуг;
отмечается запах ацетона изо рта;
симптомы глоссита: слизистая полости рта яркая, язык сухой с участками белого налета, трещины в углах рта;
выражены диспептические нарушения: анорексия, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул.
Изменение лабораторных показателей:
гипергликемия (уровень сахара натощак более 7,7 ммоль/л);
глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%);
высокая плотность мочи (более 1030);
гиперкетонемия и ацетонурия (при кетоацидозе);
нарушение рН ниже 7,3 (метаболический ацидоз);
нарастание уровня холестерина (выше 5,2 ммоль/л), липопротеидов, пировиноградной и молочной кислот;
нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.
Пациенты с манифестным (явным) сахарным диабетом нуждаются в стационарном лечении для подбора дозы инсулина, коррекции ацидоза, водно-электролитных нарушений и назначения адекватной состоянию диеты.
Если пациенту не оказана своевременная помощь, то истощение щелочного резерва крови, нарастание дегидратации, метаболического ацидоза и кетоновых тел приводит к развитию коматозных состояний.
Различают следующие виды коматозных состояний при сахарном диабете:
I. Кетоацидотическая (диабетическая) кома.
II. Гиперосмолярная кома.
I. Диабетическая кетоацидотическая кома. У детей раннего возраста часто впервые выявленный сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидотической комы.
Причины развития кетоацидотической комы:
поздняя диагностика болезни;
грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительно применяемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина);
погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей);
присоединение интеркуррентных заболеваний;
психические и физические перегрузки.
Основные клинические признаки кетоацидотической комы:
постепенное нарастание расстройства дыхания (по типу Куссмауля);
нарушение сознания (обусловленное расстройством обмена и гипер-кетонемией);
мышечная гипотония, гипотония глазных яблок;
рвота неукротимая, постоянные боли в животе, живот запавший;
быстро развивается обезвоживание по гипотоническому типу: резкая сухость кожи и слизистых оболочек, черты лица заостряются;
выражены гемодинамические расстройства: тахикардия, снижение АД, акроцианоз, приглушение тонов сердца;
отмечается олиго-, или анурия;
изменение биохимических показателей: глубокий метаболический ацидоз, гиперкетонемия, гипергликемия (содержание сахара в крови превышает 20,0 ммоль/л), нарушение электролитного равновесия.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Этапы сестринского процесса при сахарном диабете у детей:
1 этап. Сбор информации о пациенте
- Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: сильная жажда днем и ночью - ребенок выпивает до 2 л и более жидкости в день, много мочится до 2-6 л в сутки, ночное недержание, похудание за короткий промежуток времени при очень хорошем аппетите; недомогание, слабость, головная боль, повышенная утомляемость, плохой сон. зуд. особенно в области промежности.
История (анамнез) заболевания: начало острое, быстрое в течение 2-3 нед.; возможно выявление провоцирующего фактора.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска с отягощенной наследственностью.
- Объективные методы обследования:
Осмотр: ребенок пониженного питания, кожные покровы сухие.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни): биохимический анализ крови - гипергликемия натощак не менее 7.0 ммоль/л; общий анализ мочи - глюкозурия.
2 этап. Выявление проблем больного ребенка
Существующие проблемы, обусловленные недостаточностью инсулина и гипергликемией: полидипсия (жажда) днем и ночью: полиурия; появление ночного энуреза; полифагия (повышенный аппетит), постоянное чувство голода: резкое похудание; кожный зуд; повышенная утомляемость. слабость; головная боль, головокружения: снижение умственной и физической работоспособности; гнойничковая сыпь на коже.
Потенциальные проблемы связаны в первую очередь с длительностью заболевания (не менее 5 лет) и степенью компенсации: риск снижения иммунитета и присоединения вторичной инфекции; риск микроангиопатий; задержка полового и физического развития; риск жировой дистрофии печени; риск нейропатий периферических нервов нижних конечностей; диабетическая и гипогликемическая комы.
3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях стационара
5 этап. Оценка эффективности ухода
При правильной организации сестринского ухода общее состояние ребенка улучшается, наступает ремиссия. При выписке из стационара ребенок и его родители знают все о заболевании и его лечении, владеют навыками проведения инсулинотерапии и методов самоконтроля в домашних условиях, организации режима и питания.
Ребенок находится под постоянным наблюдением эндокринолога.
Сахарный диабет — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
Приходящая сиделка-медсестра может помочь сделать инъекцию инсулина больному.
Различают два типа диабета:
1 тип – инсулинозависимый. Клетки поджелудочной железы перестают производить инсулин или производят его недостаточно. Чаще встречается у молодых людей, протекает тяжело, больные сильно худеют.
2 тип – инсулиннезависимый. Инсулин есть, но нарушена восприимчивость клеток организма на его воздействие. Чаще встречается у пожилых людей с избыточным весом.
Сиделки ООО Валентина
Большинство людей с этой болезнью активны и трудоспособны, но при ухудшении состояния может потребоваться специальный уход.
Сахарный диабет – заболевание всего организма и имеет множество различных осложнений:
Зрение. Более 50% больных диабетом страдают нарушением зрения. Повышенное содержание сахара в крови оказывает влияние на кровеносные сосуды глаз, и это изменяет глазное дно. Изменения состояния могут привести к частичной или полной потери зрения – диабетической ретинопатии.
Сердечно-сосудистая система. Болезнь приводит к поражению стенок кровеносных сосудов, что повышает риск развития ишемической болезни сердца или инсульта.
Почки. Постоянная жажда и обильное питьё обусловливают чрезмерную нагрузку на почки, со временем возникает нефропатия.
Ноги. У больных сахарным диабетом может быть нарушена чувствительность. А из-за замедленного кровообращения даже самые маленькие ранки, потертости и царапины плохо заживают, могут быть инфицированы и привести к развитию гангрены.
Общее состояние. Из-за сниженной сопротивляемости организма у больных сахарным диабетом высок риск присоединения различных инфекций (туберкулез, воспаление мочеполовой системы и др.)
Особенности ухода за больными сахарным диабетом
Основные мероприятия при сахарном диабете направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина (или сахароснижающими таблетками).
Диетотерапия — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. Является вспомогательным методом и эффективна только в сочетании с медикаментозным лечением.
Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня продлённых инсулинов и купирование подъёмов глюкозы крови после еды с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.
Медикаментозная терапия для больных диабетом II типа включает в себя большую группу лекарственных препаратов, которые подбирает и назначает врач.
Больному сахарным диабетом необходим постоянный контроль жизненно важных показателей.
Определение сахара в крови обязательно делать при диабете 1 типа: раз в неделю утром. При необходимости в течение суток: перед каждым приёмом пищи и через 2 часа после еды, рано утром и на ночь.
При диабете 2 типа достаточно проводить измерения несколько раз в месяц в разное время суток. При плохом самочувствии – чаще.
Для удобства заведите дневник, в котором фиксируйте не только показания сахара в крови, время и дату, но также дозы принятых лекарств и пищевой рацион.
Более точный и современный способ проводят глюкометром. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).
Изменения веса тела. Необходимо ежедневно взвешивать больного для контроля эффективности лечения и расчете дозировок инсулина.
Определение содержания сахара в моче. Измерение проводят тест-полосками. Для анализа используют либо мочу, собранную за сутки, либо получасовую порцию (после мочеиспускания в унитаз нужно выпить стакан воды и через полчаса помочиться в емкость для анализа).
Показатель гликолизированного гемоглобина проводят 1 раз в квартал по биохимическому анализу крови.
(!)Как правильно проводить инъекции инсулина.
Приходящая сиделка-медсестра может помочь сделать инъекцию инсулина больному.
Если количество сахара, выделяемого с мочой за сутки, превышает 10% получаемых с пищей углеводов, назначают подкожное введение инсулина.
Если при диабете II типа таблетки и диета оказались малоэффективны, в случае обострения заболевания или при подготовке к операции, тоже назначают подкожное введение инсулина.
В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные, и пр.)
Врач может назначить одновременно или различные комбинации двух видов препаратов инсулина: малой продолжительности действия и среднего или длительного действия.
Обычно препарат инсулина короткого действия вводят 3 раза в день (перед завтраком, обедом и ужином). А препарат инсулина продолжительного действия – 1 или 2 раза в день.
Препараты инсулина дозируют в единицах действия ЕД или в миллилитрах 0,1мл = 4ЕД.
Инсулин хранят при комнатной температуре. Если ваш подопечный хранит его в холодильнике, то перед инъекцией надо согреть ампулу в руках.
Для инъекций используют:
Места для инъекций инсулина:
Каждую неделю меняйте область для инъекций, чтобы избежать образования рубцов и отёков.
В пределах одной области выбирайте разные точки для уколов, чтобы не травмировать кожу.
Если одновременно надо ввести два вида инсулина – используйте для каждого отдельный шприц и место для укола (нельзя их смешивать).
Если есть возможность у пациента подвигаться после инъекции, попросите его об этом. Инсулин быстрее попадет в кровь.
Помните, что через 20-30 минут после инъекции подопечный должен съесть указанное врачом количество пищи.
Состояния, опасные для больного сахарным диабетом.
Любое нарушение режима может привести к недостатку (гипогликемии) или переизбытку (гипергликемии) сахара в крови, что опасно для жизни.
Если Ваш подопечный выходит из дома, проследите за тем, чтобы у него в кармане была записка с указанием заболевания, назначенной дозы инсулина и кусочки сахара. Больному, получающему инсулин, необходимо съесть кусочки сахара при первых же признаках гипогликемии.
Как отличить недостаток от переизбытка сахара в крови:
Головокружение, внезапная слабость, головная боль. Дрожь во всём теле, мышечные судороги
Постоянная тошнота и рвота
Кожа холодная, влажная, обильное потоотделение.
Шершавая сухая кожа. Покрывшиеся корками губы.
Острое чувство голода.
Неутолимая жажда, отсутствие аппетита.
Дыхание в норме или поверхностное.
Внезапное психическое возбуждение (раздражительность, стремление спорить, подозрительность, воинственность).
Усталость, заторможенность, вялость.
Состояние развивается стремительно за несколько минут.
Развивается постепенно от 1 часа до нескольких дней.
Чаще развивается ночью, так как потребность организма в инсулине максимальна ранним утром.
Больше подвержены больные с 1 типом диабета.
Провоцирует приступ применение алкоголя.
Провоцирует стресс, острое заболевание или обострение хронического.
Экстренная помощь при гипогликемии.
Дайте подопечному сахар (4-5 кусочков в сухом виде или в виде сиропа), мёд, конфеты, горячий сладкий чай, фруктовый сок, сладкую газированную воду. Через 5-10 минут симптомы должны пройти.
Если больной потерял сознание:
Через 10-15 минут подопечный должен прийти в сознание. Если этого не произошло, повторите инъекцию.
Наиболее распространенным и серьезным в отношении прогноза для здоровья детей среди всех заболеваний эндокринной системы является сахарный диабет.
В мире более 100 миллионов человек болеет сахарным диабетом, при этом имеется постоянная тенденция к омоложению. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и подростковом периоде.
Сахарный диабет - это хроническое заболевание, обусловленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия в связи с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы, при этом происходит нарушение всех видов обмена веществ, и в первую очередь углеводного.
Заболевание одинаково часто поражает оба пола.
Диабет имеет прогрессирующее течение и представляет опасность для ребенка в связи с развитием осложнений в виде диабетической и гипогликемической ком, требующих неотложных мероприятий, а также нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.
Своевременное распознавание заболевания и адекватное лечение способствуют предупреждению тяжелых осложнений.
По классификации ВОЗ различают два основных типа сахарного диабета:
Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД) составляет 12-15% всех случаев.
Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД).
У детей чаще всего развивается диабет I типа - инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).
В течение заболевания различают два периода:
2. Период явного, манифестного сахарного диабета.
Причинные факторы развития сахарного диабета:
Генетический фактор (80%) - выявляется генетический дефект VI-ой хромосо-мы, приводящий к изменению белков мембраны (3-клеток островкового аппа-рата поджелудочной железы, что подтверждается наличием ИЗСД у родствен-ников.
Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы (энтеро-вирусами, вирусами краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусами и др.).
Аутоиммунное повреждение В-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, что подтверждается обнаружением антител к островковым клеткам и к инсулину у пациентов в ранние сроки заболевания не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы (инсулите).
Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.
Другие провоцирующие факторы:
гормональные расстройства в различные периоды детского возраста (повыше-ние активности контринсулярных гормонов – глюкокортикоидов, катехолами-нов и др.).
Механизм развития сахарного диабета.
Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, перевод глюкозы в жиры, образование гликогена в печени. Инсулин тормозит процесс образования глюкозы из белка и жира.
В основе развития сахарного диабета лежит изменение гомеостаза, вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, что приводит к нарушениям обмена углеводов, белков и жиров.
Дефицит инсулина вызывает резкое нарушение обмена глюкозы, что обусловливает накопление ее в крови - гипергликемию. Гипергликемия (свыше 8,8 ммоль/л) ведет к глюкозурии, так как больше сахара фильтруется в первичную мочу, и он не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повышается за счет выведения с мочой сахара, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышения осмотического давления мочи из-за нарушения синтеза белка, гликогена и жира. Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусловливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды (полидипсия). Нарушается превращение углеводов в жиры, происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жировых депо, развивается похудание, которое помимо этого, обусловлено обезвоживанием (дегидратацией) организма. Инсулиновая недостаточность вызывает значительные нарушения жирового обмена. В кровь поступает большое количество жирных кислот, а в результате не полного их сгорания происходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел), что приводит к увеличенному образованию холестерина, триглицеридов и развитию метаболического ацидоза (гиперкетонемия, ацетонурия), появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что ведет к жировой инфильтрации печени и ее увеличению. Дефицит инсулина вызывает гиперхолестеринемию, что способствует раннему развитию атеросклероза. Это имеет значение в развитии диабетической ангиопатии, приводящей к тяжелым сосудистым изменениям глаз, почек, сердца, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов. В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с мочой электролитов: натрия, хлоридов, калия, азота, аммиака, фосфора, кальция, магния. Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматозных состояний при сахарном диабете.
Основные клинические проявления манифестного сахарного диабета у детей:
жажда (полидипсия), чаще ночная;
чрезмерный аппетит (полифагия);
частое, обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3-4 литров мочи за сутки;
преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);
синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5-10 кг;
рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек: стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);
функциональные нарушения центральной нервной системы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;
изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.
У детей заболевание протекает более тяжело с выраженными обменными нарушениями и склонностью к кетоацидозу.
Клинические признаки диабетического кетоацидоза:
усиливаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, нарушение зрения; слабость, мышечная гипотония;
появляется диабетический румянец на щеках, в области скуловых дуг;
отмечается запах ацетона изо рта;
симптомы глоссита: слизистая полости рта яркая, язык сухой с участками белого налета, трещины в углах рта;
выражены диспептические нарушения: анорексия, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул.
Изменение лабораторных показателей:
гипергликемия (уровень сахара натощак более 7,7 ммоль/л);
глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%);
высокая плотность мочи (более 1030);
гиперкетонемия и ацетонурия (при кетоацидозе);
нарушение рН ниже 7,3 (метаболический ацидоз);
нарастание уровня холестерина (выше 5,2 ммоль/л), липопротеидов, пировиноградной и молочной кислот;
нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.
Пациенты с манифестным (явным) сахарным диабетом нуждаются в стационарном лечении для подбора дозы инсулина, коррекции ацидоза, водно-электролитных нарушений и назначения адекватной состоянию диеты.
Если пациенту не оказана своевременная помощь, то истощение щелочного резерва крови, нарастание дегидратации, метаболического ацидоза и кетоновых тел приводит к развитию коматозных состояний.
Различают следующие виды коматозных состояний при сахарном диабете:
I. Кетоацидотическая (диабетическая) кома.
II. Гиперосмолярная кома.
I. Диабетическая кетоацидотическая кома. У детей раннего возраста часто впервые выявленный сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидотической комы.
Причины развития кетоацидотической комы:
поздняя диагностика болезни;
грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительно применяемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина);
погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей);
присоединение интеркуррентных заболеваний;
психические и физические перегрузки.
Основные клинические признаки кетоацидотической комы:
постепенное нарастание расстройства дыхания (по типу Куссмауля);
нарушение сознания (обусловленное расстройством обмена и гипер-кетонемией);
мышечная гипотония, гипотония глазных яблок;
рвота неукротимая, постоянные боли в животе, живот запавший;
быстро развивается обезвоживание по гипотоническому типу: резкая сухость кожи и слизистых оболочек, черты лица заостряются;
выражены гемодинамические расстройства: тахикардия, снижение АД, акроцианоз, приглушение тонов сердца;
отмечается олиго-, или анурия;
изменение биохимических показателей: глубокий метаболический ацидоз, гиперкетонемия, гипергликемия (содержание сахара в крови превышает 20,0 ммоль/л), нарушение электролитного равновесия.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Читайте также: