Сестринский процесс при сахарном диабете у детей реферат

Обновлено: 03.07.2024

Наиболее распространенным и серьезным в отношении прогноза для здоровья детей среди всех заболеваний эндок­ринной системы является сахарный диабет.

В мире более 100 миллионов человек болеет сахарным диабетом, при этом имеется постоянная тенденция к омоло­жению. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наи­более часто наблюдается в младшем школьном и подростко­вом периоде.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, обу­словленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия в связи с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы, при этом происходит нарушение всех видов обмена веществ, и в первую очередь углеводного.

Заболевание одинаково часто поражает оба пола.

Диабет имеет прогрессирующее течение и представляет опасность для ребенка в связи с развитием осложнений в ви­де диабетической и гипогликемической ком, требующих не­отложных мероприятий, а также нарушений функции сер­дечно-сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.

Своевременное распознавание заболевания и адекватное лечение способствуют предупреждению тяжелых осложне­ний.

По классификации ВОЗ различают два основных ти­па сахарного диабета:

Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД) со­ставляет 12-15% всех случаев.

Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД).

У детей чаще всего развивается диабет I типа - инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

В течение заболевания различают два периода:

2. Период явного, манифестного сахарного диабета.

Причинные факторы развития сахарного диабета:

Генетический фактор (80%) - выявляется генетический де­фект VI-ой хромосо-мы, приводящий к изменению белков мем­браны (3-клеток островкового аппа-рата поджелудочной железы, что подтверждается наличием ИЗСД у родствен-ников.

Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы (энтеро-вирусами, вирусами краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусами и др.).

Аутоиммунное повреждение В-клеток инсулярного аппа­рата поджелудочной железы, что подтверждается обнаруже­нием антител к островковым клеткам и к инсулину у пациен­тов в ранние сроки заболевания не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы (инсулите).

Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

Другие провоцирующие факторы:

гормональные расстройства в различные периоды детско­го возраста (повыше-ние активности контринсулярных гормонов – глюкокортикоидов, катехолами-нов и др.).

Механизм развития сахарного диабета.

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мем­браны глюкозы, калия, аминокислот, перевод глюкозы в жи­ры, образование гликогена в печени. Инсулин тормозит про­цесс образования глюкозы из белка и жира.

В основе развития сахарного диабета лежит изменение гомеостаза, вследствие относительной или абсолютной не­достаточности инсулина, что приводит к нарушениям обмена углеводов, белков и жиров.

Дефицит инсулина вызывает резкое нарушение обмена глюкозы, что обусловливает накопление ее в крови - гиперг­ликемию. Гипергликемия (свыше 8,8 ммоль/л) ведет к глюкозурии, так как больше сахара фильтруется в первичную мочу, и он не может полностью реабсорбироваться в проксималь­ных канальцах почек. Относительная плотность мочи повы­шается за счет выведения с мочой сахара, что является харак­терным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышения осмотического давления мочи из-за нарушения синтеза белка, гликогена и жира. Высокая кон­центрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусло­вливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды (полидипсия). Нарушается превращение углеводов в жиры, происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жиро­вых депо, развивается похудание, которое помимо этого, обу­словлено обезвоживанием (дегидратацией) организма. Инсулиновая недостаточность вызывает значительные нарушения жирового обмена. В кровь поступает большое количество жирных кислот, а в результате не полного их сгорания про­исходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел), что приводит к увеличенному обра­зованию холестерина, триглицеридов и развитию метаболического ацидоза (гиперкетонемия, ацетонурия), появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. В результате обеднения пе­чени гликогеном в ней откладывается жир, что ведет к жиро­вой инфильтрации печени и ее увеличению. Дефицит инсу­лина вызывает гиперхолестеринемию, что способствует ран­нему развитию атеросклероза. Это имеет значение в разви­тии диабетической ангиопатии, приводящей к тяжелым со­судистым изменениям глаз, почек, сердца, печени, желудоч­но-кишечного тракта и других органов. В результате дефици­та инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с мочой электролитов: на­трия, хлоридов, калия, азота, аммиака, фосфора, кальция, магния. Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматоз­ных состояний при сахарном диабете.

Основные клинические проявления манифестного са­харного диабета у детей:

жажда (полидипсия), чаще ночная;

чрезмерный аппетит (полифагия);

частое, обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3-4 литров мочи за сутки;

преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);

синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5-10 кг;

рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек: стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);

функциональные нарушения центральной нервной сис­темы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;

изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.

У детей заболевание протекает более тяжело с выраженны­ми обменными нарушениями и склонностью к кетоацидозу.

Клинические признаки диабетического кетоацидоза:

усиливаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, нарушение зрения; слабость, мышечная гипотония;

появляется диабетический румянец на щеках, в области скуловых дуг;

отмечается запах ацетона изо рта;

симптомы глоссита: слизистая полости рта яркая, язык сухой с участками белого налета, трещины в углах рта;

выражены диспептические нарушения: анорексия, тош­нота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул.

Изменение лабораторных показателей:

гипергликемия (уровень сахара натощак более 7,7 ммоль/л);

глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%);

высокая плотность мочи (более 1030);

гиперкетонемия и ацетонурия (при кетоацидозе);

нарушение рН ниже 7,3 (метаболический ацидоз);

нарастание уровня холестерина (выше 5,2 ммоль/л), липопротеидов, пировиноградной и молочной кислот;

нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с манифестным (явным) сахарным диабетом нуждаются в стационарном лечении для подбора дозы инсу­лина, коррекции ацидоза, водно-электролитных нарушений и назначения адекватной состоянию диеты.

Если пациенту не оказана своевременная помощь, то ис­тощение щелочного резерва крови, нарастание дегидратации, метаболического ацидоза и кетоновых тел приводит к разви­тию коматозных состояний.

Различают следующие виды коматозных состояний при сахарном диабете:

I. Кетоацидотическая (диабетическая) кома.

II. Гиперосмолярная кома.

I. Диабетическая кетоацидотическая кома. У детей раннего возраста часто впервые выявленный са­харный диабет диагностируется в состоянии кетоацидотиче­ской комы.

Причины развития кетоацидотической комы:

поздняя диагностика болезни;

грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсули­на, длительно применяемая неадекватная доза, использо­вание неактивного инсулина);

погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей);

присоединение интеркуррентных заболеваний;

психические и физические перегрузки.

Основные клинические признаки кетоацидотической комы:

постепенное нарастание расстройства дыхания (по типу Куссмауля);

нарушение сознания (обусловленное расстройством об­мена и гипер-кетонемией);

мышечная гипотония, гипотония глазных яблок;

рвота неукротимая, постоянные боли в животе, живот запавший;

быстро развивается обезвоживание по гипотоническому типу: резкая сухость кожи и слизистых оболочек, черты лица заостряются;

выражены гемодинамические расстройства: тахикардия, снижение АД, акроцианоз, приглушение тонов сердца;

отмечается олиго-, или анурия;

изменение биохимических показателей: глубокий мета­болический ацидоз, гиперкетонемия, гипергликемия (со­держание сахара в крови превышает 20,0 ммоль/л), нару­шение электролитного равновесия.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Этапы сестринского процесса при сахарном диабете у детей:

1 этап. Сбор информации о пациенте

- Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: сильная жажда днем и ночью - ребенок выпивает до 2 л и более жидкости в день, много мочится до 2-6 л в сутки, ночное недержание, похудание за короткий промежуток времени при очень хорошем аппетите; недомогание, слабость, головная боль, повышенная утомляемость, плохой сон. зуд. особенно в области промежности.
История (анамнез) заболевания: начало острое, быстрое в течение 2-3 нед.; возможно выявление провоцирующего фактора.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска с отягощенной наследственностью.
- Объективные методы обследования:
Осмотр: ребенок пониженного питания, кожные покровы сухие.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни): биохимический анализ крови - гипергликемия натощак не менее 7.0 ммоль/л; общий анализ мочи - глюкозурия.

2 этап. Выявление проблем больного ребенка

Существующие проблемы, обусловленные недостаточностью инсулина и гипергликемией: полидипсия (жажда) днем и ночью: полиурия; появление ночного энуреза; полифагия (повышенный аппетит), постоянное чувство голода: резкое похудание; кожный зуд; повышенная утомляемость. слабость; головная боль, головокружения: снижение умственной и физической работоспособности; гнойничковая сыпь на коже.
Потенциальные проблемы связаны в первую очередь с длительностью заболевания (не менее 5 лет) и степенью компенсации: риск снижения иммунитета и присоединения вторичной инфекции; риск микроангиопатий; задержка полового и физического развития; риск жировой дистрофии печени; риск нейропатий периферических нервов нижних конечностей; диабетическая и гипогликемическая комы.

3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях стационара

5 этап. Оценка эффективности ухода

При правильной организации сестринского ухода общее состояние ребенка улучшается, наступает ремиссия. При выписке из стационара ребенок и его родители знают все о заболевании и его лечении, владеют навыками проведения инсулинотерапии и методов самоконтроля в домашних условиях, организации режима и питания.
Ребенок находится под постоянным наблюдением эндокринолога.

Сахарный диабет — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Приходящая сиделка-медсестра может помочь сделать инъекцию инсулина больному.

Различают два типа диабета:
1 тип – инсулинозависимый. Клетки поджелудочной железы перестают производить инсулин или производят его недостаточно. Чаще встречается у молодых людей, протекает тяжело, больные сильно худеют.
2 тип – инсулиннезависимый. Инсулин есть, но нарушена восприимчивость клеток организма на его воздействие. Чаще встречается у пожилых людей с избыточным весом.

Сиделки ООО Валентина

Майя Блинова

Алиса Давыдова

Фаина Трофимова

Анжела Артемьева

Олеся Корсунова

Ксения Федосеева

Ольга Гаскарова

Анастасия Полякова

Наталия Мухина

Марина Шуляк

Анна Шарапова

Лилия Виноградова

Большинство людей с этой болезнью активны и трудоспособны, но при ухудшении состояния может потребоваться специальный уход.

Сахарный диабет – заболевание всего организма и имеет множество различных осложнений:

Зрение. Более 50% больных диабетом страдают нарушением зрения. Повышенное содержание сахара в крови оказывает влияние на кровеносные сосуды глаз, и это изменяет глазное дно. Изменения состояния могут привести к частичной или полной потери зрения – диабетической ретинопатии.

Сердечно-сосудистая система. Болезнь приводит к поражению стенок кровеносных сосудов, что повышает риск развития ишемической болезни сердца или инсульта.

Почки. Постоянная жажда и обильное питьё обусловливают чрезмерную нагрузку на почки, со временем возникает нефропатия.

Ноги. У больных сахарным диабетом может быть нарушена чувствительность. А из-за замедленного кровообращения даже самые маленькие ранки, потертости и царапины плохо заживают, могут быть инфицированы и привести к развитию гангрены.

Общее состояние. Из-за сниженной сопротивляемости организма у больных сахарным диабетом высок риск присоединения различных инфекций (туберкулез, воспаление мочеполовой системы и др.)

Особенности ухода за больными сахарным диабетом

Основные мероприятия при сахарном диабете направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина (или сахароснижающими таблетками).

Диетотерапия — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. Является вспомогательным методом и эффективна только в сочетании с медикаментозным лечением.

Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.

Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня продлённых инсулинов и купирование подъёмов глюкозы крови после еды с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.

Медикаментозная терапия для больных диабетом II типа включает в себя большую группу лекарственных препаратов, которые подбирает и назначает врач.

Больному сахарным диабетом необходим постоянный контроль жизненно важных показателей.

Определение сахара в крови обязательно делать при диабете 1 типа: раз в неделю утром. При необходимости в течение суток: перед каждым приёмом пищи и через 2 часа после еды, рано утром и на ночь.

При диабете 2 типа достаточно проводить измерения несколько раз в месяц в разное время суток. При плохом самочувствии – чаще.

Для удобства заведите дневник, в котором фиксируйте не только показания сахара в крови, время и дату, но также дозы принятых лекарств и пищевой рацион.

Более точный и современный способ проводят глюкометром. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Изменения веса тела. Необходимо ежедневно взвешивать больного для контроля эффективности лечения и расчете дозировок инсулина.

Определение содержания сахара в моче. Измерение проводят тест-полосками. Для анализа используют либо мочу, собранную за сутки, либо получасовую порцию (после мочеиспускания в унитаз нужно выпить стакан воды и через полчаса помочиться в емкость для анализа).

Показатель гликолизированного гемоглобина проводят 1 раз в квартал по биохимическому анализу крови.

(!)Как правильно проводить инъекции инсулина.

Приходящая сиделка-медсестра может помочь сделать инъекцию инсулина больному.

Если количество сахара, выделяемого с мочой за сутки, превышает 10% получаемых с пищей углеводов, назначают подкожное введение инсулина.

Если при диабете II типа таблетки и диета оказались малоэффективны, в случае обострения заболевания или при подготовке к операции, тоже назначают подкожное введение инсулина.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные, и пр.)

Врач может назначить одновременно или различные комбинации двух видов препаратов инсулина: малой продолжительности действия и среднего или длительного действия.

Обычно препарат инсулина короткого действия вводят 3 раза в день (перед завтраком, обедом и ужином). А препарат инсулина продолжительного действия – 1 или 2 раза в день.

Препараты инсулина дозируют в единицах действия ЕД или в миллилитрах 0,1мл = 4ЕД.

Инсулин хранят при комнатной температуре. Если ваш подопечный хранит его в холодильнике, то перед инъекцией надо согреть ампулу в руках.

Для инъекций используют:

Места для инъекций инсулина:

Каждую неделю меняйте область для инъекций, чтобы избежать образования рубцов и отёков.

В пределах одной области выбирайте разные точки для уколов, чтобы не травмировать кожу.

Если одновременно надо ввести два вида инсулина – используйте для каждого отдельный шприц и место для укола (нельзя их смешивать).

Если есть возможность у пациента подвигаться после инъекции, попросите его об этом. Инсулин быстрее попадет в кровь.

Помните, что через 20-30 минут после инъекции подопечный должен съесть указанное врачом количество пищи.

Состояния, опасные для больного сахарным диабетом.

Любое нарушение режима может привести к недостатку (гипогликемии) или переизбытку (гипергликемии) сахара в крови, что опасно для жизни.

Если Ваш подопечный выходит из дома, проследите за тем, чтобы у него в кармане была записка с указанием заболевания, назначенной дозы инсулина и кусочки сахара. Больному, получающему инсулин, необходимо съесть кусочки сахара при первых же признаках гипогликемии.

Как отличить недостаток от переизбытка сахара в крови:

Головокружение, внезапная слабость, головная боль. Дрожь во всём теле, мышечные судороги

Постоянная тошнота и рвота

Кожа холодная, влажная, обильное потоотделение.

Шершавая сухая кожа. Покрывшиеся корками губы.

Острое чувство голода.

Неутолимая жажда, отсутствие аппетита.

Дыхание в норме или поверхностное.

Внезапное психическое возбуждение (раздражительность, стремление спорить, подозрительность, воинственность).

Усталость, заторможенность, вялость.

Состояние развивается стремительно за несколько минут.

Развивается постепенно от 1 часа до нескольких дней.

Чаще развивается ночью, так как потребность организма в инсулине максимальна ранним утром.

Больше подвержены больные с 1 типом диабета.

Провоцирует приступ применение алкоголя.

Провоцирует стресс, острое заболевание или обострение хронического.

Экстренная помощь при гипогликемии.

Дайте подопечному сахар (4-5 кусочков в сухом виде или в виде сиропа), мёд, конфеты, горячий сладкий чай, фруктовый сок, сладкую газированную воду. Через 5-10 минут симптомы должны пройти.

Если больной потерял сознание:

Через 10-15 минут подопечный должен прийти в сознание. Если этого не произошло, повторите инъекцию.

Наиболее распространенным и серьезным в отношении прогноза для здоровья детей среди всех заболеваний эндок­ринной системы является сахарный диабет.

В мире более 100 миллионов человек болеет сахарным диабетом, при этом имеется постоянная тенденция к омоло­жению. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наи­более часто наблюдается в младшем школьном и подростко­вом периоде.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, обу­словленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия в связи с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы, при этом происходит нарушение всех видов обмена веществ, и в первую очередь углеводного.

Заболевание одинаково часто поражает оба пола.

Диабет имеет прогрессирующее течение и представляет опасность для ребенка в связи с развитием осложнений в ви­де диабетической и гипогликемической ком, требующих не­отложных мероприятий, а также нарушений функции сер­дечно-сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.

Своевременное распознавание заболевания и адекватное лечение способствуют предупреждению тяжелых осложне­ний.

По классификации ВОЗ различают два основных ти­па сахарного диабета:

Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД) со­ставляет 12-15% всех случаев.

Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД).

У детей чаще всего развивается диабет I типа - инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

В течение заболевания различают два периода:

2. Период явного, манифестного сахарного диабета.

Причинные факторы развития сахарного диабета:

Генетический фактор (80%) - выявляется генетический де­фект VI-ой хромосо-мы, приводящий к изменению белков мем­браны (3-клеток островкового аппа-рата поджелудочной железы, что подтверждается наличием ИЗСД у родствен-ников.

Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы (энтеро-вирусами, вирусами краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, цитомегаловирусами и др.).

Аутоиммунное повреждение В-клеток инсулярного аппа­рата поджелудочной железы, что подтверждается обнаруже­нием антител к островковым клеткам и к инсулину у пациен­тов в ранние сроки заболевания не получающих инсулин при воспалении поджелудочной железы (инсулите).

Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

Другие провоцирующие факторы:

гормональные расстройства в различные периоды детско­го возраста (повыше-ние активности контринсулярных гормонов – глюкокортикоидов, катехолами-нов и др.).

Механизм развития сахарного диабета.

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мем­браны глюкозы, калия, аминокислот, перевод глюкозы в жи­ры, образование гликогена в печени. Инсулин тормозит про­цесс образования глюкозы из белка и жира.

В основе развития сахарного диабета лежит изменение гомеостаза, вследствие относительной или абсолютной не­достаточности инсулина, что приводит к нарушениям обмена углеводов, белков и жиров.

Дефицит инсулина вызывает резкое нарушение обмена глюкозы, что обусловливает накопление ее в крови - гиперг­ликемию. Гипергликемия (свыше 8,8 ммоль/л) ведет к глюкозурии, так как больше сахара фильтруется в первичную мочу, и он не может полностью реабсорбироваться в проксималь­ных канальцах почек. Относительная плотность мочи повы­шается за счет выведения с мочой сахара, что является харак­терным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышения осмотического давления мочи из-за нарушения синтеза белка, гликогена и жира. Высокая кон­центрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусло­вливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды (полидипсия). Нарушается превращение углеводов в жиры, происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жиро­вых депо, развивается похудание, которое помимо этого, обу­словлено обезвоживанием (дегидратацией) организма. Инсулиновая недостаточность вызывает значительные нарушения жирового обмена. В кровь поступает большое количество жирных кислот, а в результате не полного их сгорания про­исходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел), что приводит к увеличенному обра­зованию холестерина, триглицеридов и развитию метаболического ацидоза (гиперкетонемия, ацетонурия), появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. В результате обеднения пе­чени гликогеном в ней откладывается жир, что ведет к жиро­вой инфильтрации печени и ее увеличению. Дефицит инсу­лина вызывает гиперхолестеринемию, что способствует ран­нему развитию атеросклероза. Это имеет значение в разви­тии диабетической ангиопатии, приводящей к тяжелым со­судистым изменениям глаз, почек, сердца, печени, желудоч­но-кишечного тракта и других органов. В результате дефици­та инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с мочой электролитов: на­трия, хлоридов, калия, азота, аммиака, фосфора, кальция, магния. Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматоз­ных состояний при сахарном диабете.

Основные клинические проявления манифестного са­харного диабета у детей:

жажда (полидипсия), чаще ночная;

чрезмерный аппетит (полифагия);

частое, обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3-4 литров мочи за сутки;

преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);

синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5-10 кг;

рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек: стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);

функциональные нарушения центральной нервной сис­темы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;

изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.

У детей заболевание протекает более тяжело с выраженны­ми обменными нарушениями и склонностью к кетоацидозу.

Клинические признаки диабетического кетоацидоза:

усиливаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, нарушение зрения; слабость, мышечная гипотония;

появляется диабетический румянец на щеках, в области скуловых дуг;

отмечается запах ацетона изо рта;

симптомы глоссита: слизистая полости рта яркая, язык сухой с участками белого налета, трещины в углах рта;

выражены диспептические нарушения: анорексия, тош­нота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул.

Изменение лабораторных показателей:

гипергликемия (уровень сахара натощак более 7,7 ммоль/л);

глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%);

высокая плотность мочи (более 1030);

гиперкетонемия и ацетонурия (при кетоацидозе);

нарушение рН ниже 7,3 (метаболический ацидоз);

нарастание уровня холестерина (выше 5,2 ммоль/л), липопротеидов, пировиноградной и молочной кислот;

нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с манифестным (явным) сахарным диабетом нуждаются в стационарном лечении для подбора дозы инсу­лина, коррекции ацидоза, водно-электролитных нарушений и назначения адекватной состоянию диеты.

Если пациенту не оказана своевременная помощь, то ис­тощение щелочного резерва крови, нарастание дегидратации, метаболического ацидоза и кетоновых тел приводит к разви­тию коматозных состояний.

Различают следующие виды коматозных состояний при сахарном диабете:

I. Кетоацидотическая (диабетическая) кома.

II. Гиперосмолярная кома.

I. Диабетическая кетоацидотическая кома. У детей раннего возраста часто впервые выявленный са­харный диабет диагностируется в состоянии кетоацидотиче­ской комы.

Причины развития кетоацидотической комы:

поздняя диагностика болезни;

грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсули­на, длительно применяемая неадекватная доза, использо­вание неактивного инсулина);

погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей);

присоединение интеркуррентных заболеваний;

психические и физические перегрузки.

Основные клинические признаки кетоацидотической комы:

постепенное нарастание расстройства дыхания (по типу Куссмауля);

нарушение сознания (обусловленное расстройством об­мена и гипер-кетонемией);

мышечная гипотония, гипотония глазных яблок;

рвота неукротимая, постоянные боли в животе, живот запавший;

быстро развивается обезвоживание по гипотоническому типу: резкая сухость кожи и слизистых оболочек, черты лица заостряются;

выражены гемодинамические расстройства: тахикардия, снижение АД, акроцианоз, приглушение тонов сердца;

отмечается олиго-, или анурия;

изменение биохимических показателей: глубокий мета­болический ацидоз, гиперкетонемия, гипергликемия (со­держание сахара в крови превышает 20,0 ммоль/л), нару­шение электролитного равновесия.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Читайте также: