Щитовидная железа у животных реферат
Обновлено: 05.07.2024
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА, эндокринная железа у позвоночных животных и человека. Вырабатываемые ею гормоны (тиреоидные гормоны) влияют на размножение, рост, дифференцировку тканей и обмен веществ; считается также, что они активируют процессы миграции у лососевых рыб. Основная функция щитовидной железы у человека – регуляция процессов обмена веществ, в том числе потребления кислорода и использования энергетических ресурсов в клетках. Повышение количества тиреоидных гормонов ускоряет обмен веществ; недостаток приводит к его замедлению.
Выработка гормонов.
Щитовидная железа активно поглощает из крови йод, а также синтезирует специфический белок – тиреоглобулин, который содержит множество остатков аминокислоты тирозина и является предшественником гормонов железы. Йод связывается с тирозином в составе этого белка, а последующее попарное объединение (окислительная конденсация) йодированных остатков тирозина приводит в конце концов к образованию тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) или тетрайодтиронина (Т4). Последний обычно называют тироксином. Под действием тканевых ферментов тиреоглобулин распадается, и свободные тиреоидные гормоны попадают в кровь. Основной их формой в крови является Т4. Он на две трети (по весу) состоит из йода и вырабатывается только в щитовидной железе. Т3 содержит на один атом йода меньше, но в 10 раз активнее, чем Т4. Хотя некоторое его количество секретируется щитовидной железой, в основном он образуется из Т4 (путем отщепления одного атома йода) в других тканях организма, главным образом в печени и почках.
Количество гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, в норме регулируется системой обратной связи, звеньями которой являются тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза и сами тиреоидные гормоны. При повышении уровня ТТГ щитовидная железа производит и выделяет больше гормонов, а повышение их уровня подавляет продукцию и секрецию гипофизарного ТТГ.
Третий гормон щитовидной железы, кальцитонин, принимает участие в регуляции уровня кальция в крови.
Клинические нарушения.
В большинстве регионов мира обычная пища обеспечивает поступление в организм йода в количестве, достаточном для нормальной продукции тиреоидных гормонов. Однако в тех районах, где наблюдается дефицит йода в почве и, естественно, продуктах питания, применение йодированной соли позволяет решить эту проблему.
Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к гипотиреозу, или микседеме. При гипотиреозе щитовидная железа может быть увеличенной (зоб), но может и полностью исчезать. Это состояние чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и нередко является следствием повреждения щитовидной железы собственной иммунной системой организма (аутоантителами). Обычно отмечают сонливость и непереносимость холода. В тяжелых случаях иногда развивается кома и может наступить смерть. Для лечения гипотиреоза используют препараты высушенной щитовидной железы животных, а в последнее время – таблетки синтетического Т4.
Избыточная секреция тиреоидных гормонов приводит к гипертиреозу, или тиреотоксикозу. Наиболее распространенная форма гипертиреоза – диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, описание которой см. в статье ЗОБ.
Рак щитовидной железы обычно требует хирургического лечения, иногда в сочетании с введением радиоактивного йода. Этот вид рака чаще встречается у лиц, перенесших облучение головы и шеи.
Диагностические исследования.
В прошлом для оценки нарушений функции щитовидной железы определяли основной обмен, но в настоящее время измеряется уровень Т3, Т4 и ТТГ в крови. При гипотиреозе содержание тиреоидных гормонов снижено, а уровень ТТГ обычно повышен. При гипертиреозе уровень тиреоидных гормонов повышен, а содержание ТТГ снижено. Кроме того, при гипотиреозе обычно снижается, а при гипертиреозе увеличивается поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. См. также ГОРМОНЫ.
Общие сведения.Средняя масса 15 г. Состоит из двух долей, расположенных по боковым сторонам гортани на уровне среднего щитовидного хряща, соединенных перешейком, который пересекает трахею. Пирамидная доля встречается в 80% случаев, расположена кверху от перешейка и является культей тиреоглоточного эмбрионального протока. Кровоснабжение: верхняя щитовидная артерия из наружной сонной артерии, нижняя — из тиреоцервикального ствола.
Микроскопическое строение щитовидной железы. Фолликулы неправильной сферической формы, средний диаметр 30 мкм, хранятся в клетках кубовидной формы. Интерфолликулярные С-клетки, секретирующие кальцитонин, принадлежат APUD системе (клетки этой системы вырабатывают вещества-предшественники биогенных аминов и обладают декарбоксилазной активностью).
Возвратные гортанные нервы. Их поражение вызывает паралич голосовых связок. Расположены в трахеопищеводном углублении: 64% справа, 77% слева. По бокам от трахеи: 33% справа, 22% слева. Кпереди и по бокам от трахеи: 3% справа, 2% слева. Прямо (не возвращаются): 0,5% справа. Кпереди от нижней щитовидной артерии: 37% справа, 24% слева; в 50% случаев находятся в составе связки Берри, позади верхнего полюса, и чувствительны к повреждению при потягивании за щитовидную железу.
Верхние гортанные нервы. Их поражение вызывает паралич крыло-щитовидной мышцы, отвечающей за мелодичность голоса. Примыкают или идут к верхнему полюсу железы вместе с сосудами.
Щитовидная железа : врожденная патология
Язычная щитовидная железа, расположенная в области foramen ceeum на основании языка, может быть значительных размеров и вызывать дисфа-гию, диспноэ или апноэ. Первичная терапия должна включать подавление гормонами щитовидной железы или удаление с последующим применением радиоактивного йода. Показания к оперативному лечению: кровотечение, дегенерация и некроз, угроза проходимости верхних дыхательных путей.
Щитовидная железа : физиология.
Функция железы заключается в синтезе и секреции тиреоидных гормонов. Увеличение их количества ведет к более интенсивному обмену и наоборот. Кальцитонин продуцируется С-клетками. Физиологической роли не имеет. Фармакологически используется при лечении гиперкальциёмии и болезни Педжета (Paget) (патология костей), а также как опухолевый маркер при раке костного мозга.
Метаболизм йода. Экзогенный йод поступает иэ продуктов питания быстро всасывается в кишечнике, распределяется во внеклеточном пространстве уже как соединения йода, затем выделяется щитовидной железой и почками; 90% соединений йода хранится в щитовидной железе. Полный цикл превращений экзогенного йода происходит за 48 ч.
Синтез гормонов щитовидной железой
1. Активный транспорт йода из плазмы в тиреоциты осуществляется при градиенте 20:1 и более. Тиреотропный гормон (ТТГ) обеспечивает обратный процесс при достаточном количестве йода. .
2. Быстрый переход йодидов в йод.
3. Радикалы тирозина, насыщенные йодом, переходят в 3-монойодтирозин и 3-5-дийодтирозин, чувствительные к ТТГ.
4. Гормонально-активное соединение тироксин (Т4) построен из двух молекул дийодтирозина, а Т3 из молекулы дийодтирозина и молекулы монойод-тирозина.
Хранение, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов. Т4 и Т3 соединены пептидными связями с тиреоглобулином, главным компонентом интрафолликулярного коллоида. Освобождаются при гидролизе (в присутствии ТТГ) и связываются с белками: плазмы. В плазме соотношение Т4:Т3 соответствует 10-20:1. Т3 в 3-4 раза активнее, чем Т4, период его полураспада 3 дня, у Т4 — 7-8 дней.
Регуляция активности щитовидной железы. Гипоталамус секрети-рует тиреотропный рилизинг-фактор, стимулирующий клетки аденогипофиза, ответственные за секрецию ТТГ, В свою очередь ТТГ активирует все процессы, ведущие к синтезу тиреоидных гормонов. Секреция ТТГ контролируется по принципу обратной связи уровнем тиреоидных гормонов в крови.
Щитовидная железа : обследование больных
Анамнез. Возникает вопрос о гиперфункции или недостаточности, давлении железы на соседние структуры с развитием -дисфагии, дисфонии, диспноэ или чувства удушья. Оцениваются продолжительность этих жалоб, быстрота роста железы и появление боли. Очень важна информация о возможности получения в низких дозах ионизирующей радиации; применении лекарственных веществ, способствующих развитию зоба; наследственной патологии.
Осмотр. Есть ли увеличение железы и отклонение трахеи. Пальпация при положении врача спереди и сзади от пациента с определением размера и консистенции железы и региональных лимфоузлов. Шумы при аускультации.
Щитовидная железа : Оценка функции
I. Секреция и метаболизм тиреоидных гормонов
А. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Главным стимулятором секреции T4 и T3 является ТТГ. В свою очередь, секреция ТТГ контролируется двумя механизмами:
1. Пептидный гормон тиролиберин образуется в серобугорных ядрах гипоталамуса и поступает в воротную систему гипофиза. Тиролиберин стимулирует синтез и секрецию ТТГ в аденогипофизе.
2. Тиреоидные гормоны непосредственно ингибируют секрецию ТТГ по принципу отрицательной обратной связи, воздействуя на тиреотропные клетки аденогипофиза. T4 и T3 могут влиять и на секрецию тиролиберина, но является ли их эффект стимулирующим или ингибирующим - неизвестно. Поэтому считается, что основной мишенью отрицательного регуляторного действия T4 и T3 является именно аденогипофиз. Регуляторные взаимоотношения в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе представлены на
Кроме тиролиберина и тиреоидных гормонов на секрецию ТТГ прямо или косвенно влияют и многие другие факторы, но их роль не столь значительна.
Б. Свободные и связанные тиреоидные гормоны. T4 и T3 присутствуют в сыворотке как в свободной (несвязанной), так и в связанной формах. Гормональной активностью обладают только свободные T4 и T3. Доля свободных гормонов очень мала. Содержание свободного T4 и свободного T3 составляет соответственно 0,03 и 0,3% их общего содержания в сыворотке. Преобладающее количество T4 и T3 прочно связано с транспортными белками, в первую очередь - с тироксинсвязывающим глобулином. На долю тироксинсвязывающего глобулина приходится 75% связанного T4 и более 80% связанного T3. На долю других связывающих белков - транстиретина (тироксинсвязывающего преальбумина) и альбумина приходится примерно 15 и 10% связанного T4 соответственно. T3 не связывается ни с транстиретином, ни с альбумином.
1. Изменения концентраций белков, связывающих тиреоидные гормоны, приводят к изменениям содержания самих T4 и T3. Например, при повышении концентрации тироксинсвязывающего глобулина уровни общего T4 и общего T3 в сыворотке возрастают, а при дефиците тироксинсвязывающего глобулина - снижаются. Между общим содержанием T4 и T3 и содержанием свободных T4 и T3 существует динамическое равновесие. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина вначале приводит к кратковременному снижению свободного T4 и свободного T3. Затем секреция T4 и T3 усиливается и их общее содержание в сыворотке повышается до тех пор, пока не восстановится нормальный уровень свободного T4 и свободного T3. Таким образом, уровни свободных T4 и T3 в сыворотке не изменяются, поэтому не изменяется и интенсивность процессов, регулируемых T4 и T3 в тканях-мишенях.
2. Изменения концентраций транстиретина или альбумина меньше влияют на содержание T4 и T3, поскольку сродство T4 и T3 к этим белкам гораздо ниже, чем к тироксинсвязывающему глобулину. Однако недавно был описан синдром семейной дисальбуминемической гипертироксинемии, при котором усиливается связывание T4 с альбумином (из-за нарушения структуры альбумина). Свободный T4 при этом синдроме нормальный, а общий T4 значительно увеличен. Описан также случай повышения уровня транстиретина, при котором общий T4 был повышен, а свободный T4 оставался нормальным. Такие нарушения встречаются редко.
В. Периферический метаболизм тиреоидных гормонов
1. Единственным источником T4 служит щитовидная железа. За сутки секретируется 80-90 мкг T4. Около 30% T4 превращается в T3 (30 мкг/сут). T3 образуется путем 5'-монодейодирования внешнего фенольного кольца T4. Примерно 80% общего количества T3 образуется в результате дейодирования T4 в периферических тканях (главным образом в печени и почках), а 20% секретируется щитовидной железой. Гормональная активность T3 в 3 раза выше, чем у T4.
2. Альтернативный путь метаболизма T4 - 5-монодейодирование внутреннего фенольного кольца T4 с образованием позиционного изомера T3 - реверсивного T3. Последний не обладает гормональной активностью и не тормозит секрецию ТТГ. Реверсивный T3 образуется главным образом из T4; общая суточная продукция реверсивного T3 составляет примерно 30 мкг. При всех нарушениях образования T3 из T4 содержание реверсивного T3 в сыворотке возрастает.
Щитовидная железа : методы оценки функции
А. Лабораторные и инструментальные исследования :
1. Общий T4. Самый простой и распространенный способ оценки секреторной функции щитовидной железы - определение общего T4 в сыворотке с помощью РИА. Однако общее содержание T4 не всегда точно отражает функциональное состояние щитовидной железы и метаболический статус организма. На уровень общего T4 влияют изменения концентраций белков, связывающих тиреоидные гормоны. Эти изменения чаще всего наблюдаются при лечении эстрогенами или во время беременности. Общий T4 может повышаться или понижаться и при нетиреоидных заболеваниях.
2. Свободный T4 - самый точный показатель секреторной активности щитовидной железы и метаболического статуса организма. Прямой метод определения свободного T4 (равновесный диализ сыворотки с добавлением 125 I-T4) сложен, трудоемок и дорог. Поэтому в большинстве лабораторий для оценки свободного T4 до недавнего времени использовали косвенный показатель - расчетный свободный T4: расчетный свободный T4 (не имеет размерности) = T4 * индекс связывания тиреоидных гормонов, где T4 - общее содержание T4, измеренное методом РИА (мкг%); индекс связывания тиреоидных гормонов = (поглощение 125 I-T3 смолой или другим сорбентом в исследуемой сыворотке) / (поглощение 125 I-T3 сорбентом в контрольной сыворотке, определяется в каждой лаборатории).
Эта формула учитывает зависимость содержания свободного T4 от концентрации тироксинсвязывающего глобулина. Доказано, что при различных нарушениях функции щитовидной железы изменения расчетного свободного T4 соответствуют изменениям истинной концентрации свободного T4 в сыворотке.
3. Свободный T3. Поскольку T3 связывается с тироксинсвязывающим глобулином, его содержание зависит от концентрации этого белка так же, как содержание T4. Поэтому для оценки свободного T3 используют расчетный свободный T3: расчетный свободный T3 = T3 * индекс связывания тиреоидных гормонов.
4. В последнее время появилось множество наборов для измерения содержания свободных T4 и T3 методом ИФА. Этот метод гораздо проще, быстрее и дешевле, чем определение расчетных T4 и T3. Однако далеко не все наборы, имеющиеся в продаже, обеспечивают достаточную чувствительность и специфичность измерений. Поэтому следует пользоваться только теми наборами, которые успешно прошли внешний и внутренний контроль качества.
5. ТТГ. Для определения концентрации ТТГ в сыворотке используют РИА, иммунорадиометрический анализ и ИФА. Поскольку два последних метода основаны на применении моноклональных антител к ТТГ, их чувствительность на 2 порядка превышает чувствительность РИА. Современные диагностические наборы позволяют обнаруживать концентрации ТТГ
| Сывороточный Т4 | 49-120 мкг/л |
| Свободный тироксин | 28±5 нг/л |
| Сывороточный Т3 | 1,15-1,90 мкг/л |
| Сывороточный ТТГ | В зависимости от лаборатории 0,5-4,0 мкЕД/мл |
| Индекс свободного тироксина сыворотки | В зависимости от лаборатории 6,4-10% |
Щитовидная железа : методы диагностики дисфункции
А. Гипотиреоз
1. Первичный гипотиреоз. Критерии лабораторного диагноза первичного гипотиреоза: свободный T4 (или расчетный свободный T4) ниже нормы, содержание ТТГ в сыворотке выше нормы. Повышение уровня ТТГ - самый убедительный признак первичного гипотиреоза. При легком гипотиреозе общий T4 может оставаться в пределах нормы, но уровень ТТГ повышен. Состояние, при котором клинические признаки гипотиреоза слабо выражены или отсутствуют, общий T4 нормальный, а уровень ТТГ повышен, называют скрытым гипотиреозом.
2. Вторичный гипотиреоз и гипотиреоз, связанный с нетиреоидными заболеваниями. Низкий общий T4 на фоне нормального или сниженного содержания ТТГ указывает на вторичный (гипофизарный или гипоталамический) гипотиреоз. В таких ситуациях требуется дифференциально-диагностическое обследование, цель которого - выявление заболевания гипофиза или гипоталамуса. Детальное обследование проводят и в тех случаях, когда необходимо дифференцировать вторичный гипотиреоз от нетиреоидных заболеваний, которые могут сопровождаться снижением общего содержания T4 на фоне нормального или пониженного уровня ТТГ.
3. Определение общего T3 малоинформативно, так как этот показатель остается нормальным почти у трети больных с гипотиреозом. Схема обследования при подозрении на гипотиреоз представлена на рис. 27.2.
Б. Тиреотоксикоз
1. Для подтверждения диагноза у больных с клиническими признаками тиреотоксикоза достаточно определить общий T4 и свободный T4. Однако само по себе повышение свободного T4 ничего не говорит о причинах тиреотоксикоза; может потребоваться исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. При подозрении на тиреотоксикоз у больного с нормальным свободным T4 для подтверждения диагноза определяют уровень ТТГ.
2. Практически у всех больных с тиреотоксикозом любой этиологии общий T3 в сыворотке повышен (при условии, что нет сопутствующего заболевания, нарушающего периферическое превращение T4 в T3). Поэтому при диагностике тиреотоксикоза общий T3, как правило, не определяют. Определение T3 показано в следующих случаях:
а. При симптомах тиреотоксикоза без повышения (или с незначительным повышением) общего T4.
б. При бессимптомном повышении общего T4 (обнаруженном случайно или при массовом обследовании). У таких больных действительно может быть эутиреоз, а изолированное повышение общего T4 обусловлено изменениями концентраций белков, связывающих T4.
в. Повышение общего T4 и общего T3 без тиреотоксикоза может наблюдаться и при редком наследственном заболевании - генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам. Несмотря на повышение общего T4, свободного T4, общего T3 и свободного T3, у больных имеется эутиреоз, а у некоторых даже легкий гипотиреоз. В последние годы частота выявления лиц с повышением общего T4 без тиреотоксикоза постоянно возрастает.
3. При нечетких или сомнительных клинических признаках тиреотоксикоза рекомендуется определить ТТГ, поскольку нормальный уровень ТТГ исключает тиреотоксикоз (кроме редких случаев тиреотоксикоза, обусловленных ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза). Сниженный уровень ТТГ подтверждает диагноз тиреотоксикоза.
В. Псевдодисфункция щитовидной железы. При многих нетиреоидных заболеваниях уровни общего T4, общего T3 и ТТГ в сыворотке изменяются, но клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют, т. е. у больного наблюдается эутиреоз. Изменения лабораторных показателей функции щитовидной железы при нетиреоидных заболеваниях называют псевдодисфункцией щитовидной железы. Таким образом, приходится отличать псевдодисфункцию щитовидной железы от изменений содержания тиреоидных гормонов, обусловленных заболеваниями щитовидной железы. Изменения общего T4, общего T3 и ТТГ при нетиреоидных заболеваниях могут быть обусловлены нарушениями транспорта и периферического метаболизма T4 и T3, нарушениями секреции ТТГ или (в редких случаях) дисфункцией самой щитовидной железы. Чем тяжелее основное заболевание, тем сильнее выражены перечисленные нарушения. Различают два варианта псевдодисфункции щитовидной железы:
1. Псевдодисфункция щитовидной железы с низким T4
а. T4 и T3. Самое частое и раннее нарушение - это снижение общего T3 и свободного T3 из-за торможения превращения T4 в T3. Поскольку при первичном обследовании больного с нетиреоидным заболеванием общий T3 определяют редко, изолированная псевдодисфункция щитовидной железы с низким T3 обычно не выявляется. По мере увеличения тяжести заболевания снижаются общий T4 и свободный T4. Существует корреляция между уровнем общего T4 и прогнозом основного заболевания: чем ниже общий T4, тем хуже прогноз. Основная причина снижения T4 при нетиреоидных заболеваниях - нарушение связывания T4 с тироксинсвязывающим глобулином. Ингибиторами связывания, по-видимому, являются цитокины (например, фактора некроза опухолей бета или интерлейкина-2).
б. ТТГ. Повышение уровня ТТГ характерно для гипотиреоза, однако уровень ТТГ может быть увеличен и у пожилых людей с нетиреоидными заболеваниями. Концентрация ТТГ в таких случаях, как правило, не достигает 20 мЕ/л, а общий T4 и свободный T4 нормальные или чуть ниже нормы. С другой стороны, низкий уровень ТТГ может наблюдаться не только при тяжелых нетиреоидных заболеваниях, но и при тиреотоксикозе. Таким образом, результаты определения ТТГ при нетиреоидных заболеваниях интерпретируют с осторожностью. Вместе с тем нормальное содержание ТТГ позволяет исключить дисфункцию щитовидной железы.
в. Свободный T4, как правило, нормальный, что соответствует эутиреозу. Иногда свободный T4 слегка снижается или повышается, однако величина отклонений свободного T4 от нормы при нетиреоидных заболеваниях всегда меньше, чем при гипотиреозе или тиреотоксикозе.
г. Индекс связывания тиреоидных гормонов. При гипотиреозе этот индекс понижен из-за увеличения числа незанятых мест связывания на тироксинсвязывающем глобулине. При нетиреоидных заболеваниях индекс повышен, что определяет ценность данного показателя для дифференциальной диагностики гипотиреоза и псевдодисфункции щитовидной железы с низким T4. Мы установили, что повышение индекса связывания тиреоидных гормонов у больных с низким свободным T4 свидетельствует о нетиреоидном заболевании, а не о гипотиреозе. Исключение составляют больные с дефицитом тироксинсвязывающего глобулина.
2. Псевдодисфункция щитовидной железы с высоким T4. Временное повышение общего T4 наблюдается почти у 20% больных, поступающих в психиатрические клиники. Общий T4 повышается и при других нетиреоидных заболеваниях, особенно при относительно легких. Обычно через несколько дней общий T4 нормализуется без лечения. У многих больных обмен веществ усилен, поэтому следует дифференцировать тиреотоксикоз и псевдодисфункцию щитовидной железы с высоким T4. Для этого определяют следующие показатели:
а. T3. При нетиреоидных заболеваниях с повышенным общим T4 общий T3 снижен. Нормальный общий T3 заставляет заподозрить, а повышенный общий T3 убедительно подтверждает тиреотоксикоз.
б. ТТГ. Нормальный уровень ТТГ исключает, а уровень ТТГ
Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Что представляет собой щитовидная железа (щитовидка)
Щитовидная железа (лат. glandula thyroidea) ― это эндокринный орган, участвующий в регуляции двух важнейших процессов организма: основного (т.е. энергетического или калоригенного) и кальциево-фосфатного обмена. Находится под контролем и регуляцией со стороны нервной системы и передней доли гипофиза (ТТГ). Индивидуальное строение щитовидной железы и её взаимосвязи с другими органами и системами в организме влияют на развитие и течение болезней.
Щитовидная железа (ЩЖ) представляет собой непарный орган, состоящий из двух частей: правой и левой долей, обычно соединённых в центральной части перешейком. Щитовидка располагается в передней части шеи, охватывая трахею с двух сторон объёмными долями, а спереди ― перешейком.
Кнутри от железы находятся кольца трахеи, сбоку сонные артерии и ярёмные вены, а спереди мышечные образования, соединительнотканные перегородки и кожа с подкожной клетчаткой. Расположение ЩЖ сравнительно близко к поверхности позволяет хорошо пальпировать орган. Такая особенность удобна для ультразвуковой диагностики.
От времени формирования (во внутриутробном периоде) щитовидной железы и в течение жизни закономерно изменяется её общее и микроскопическое строение. В некоторые периоды жизни такие преобразования значительно выражены.
Строение (анатомия) щитовидной железы
Щитовидная железа является объёмным органом. Это важное замечание! Каждая доля железы объёмная и формой напоминает язык. Ошибочное сравнение щитовидной железы с бабочкой усложняет понимание изменений в железе и принципа ультразвукового исследования (УЗИ). Важно помнить, что бабочка ― это преимущественно плоский объект (2D), а щитовидная ― объёмный (3D).
Каждая доля щитовидной железы охвачена тонкой капсулой из соединительной ткани. Имеется два листка такой капсулы, между которых залегают густые сплетения нервов и сосудов. Внутренний листок капсулы местами проникает во внутрь, увлекая с собой нервно-сосудистые сплетения, и делит перегородками внутри каждую долю на большие и меньшие части. Соединительнотканные перегородки имеют индивидуальное проявление ― больше или менее выражены.
Щитовидная железа имеет наиболее обильное кровообращение по сравнению с другими органами. Например, плотность сосудистой сети и интенсивность кровотока здесь больше в 4 раза, чем в почках. Это обстоятельство связано с важным значением щитовидных гормонов (Т4 и Т3) для организма и потребностью в интенсивном образовании этих гормонов. При усилении напряжения щитовидной железы (например, при гипертиреозе) кровоток в ней значительно активизируется, что заметно при УЗИ.
Нервная сеть проникает в ткань щитовидной железы вместе с сосудами (в 95-97%) и отдельно от них. Нервы разветвляются на мельчайшие и непосредственно контактируют с клетками железистой ткани. Это обстоятельство, согласно биологической аксиоме И.М. Сеченова, чётко указывает на ведущее значение нервной регуляции в деятельности щитовидной железы. В регуляции деятельности щитовидной железы преимущественно принимают участие симпатические и парасимпатические нервные образования.
Позади каждой доли ЩЖ (щитовидки) имеются по 2-4 маленьких образования ― околощитовидные железы. Некоторые паращитовидные железы могут углубляться в ЩЖ и даже полностью располагаться внутри ее долей (Эта особенность важна для дифференциальной диагностики при аденоме околощитовидной железы). Ещё кзади находятся поперечные отростки шейных позвонков. Справа и позади правой доли располагается пищевод. Над железой ― щитовидный хрящ.
Возрастные типы строения щитовидной железы
На основании исследований строения ткани щитовидной железы в разнее возрастные периоды профессор В.И Пузик (1951) выделил 7 основных гистологических вариантов устройства органа.
1. Эмбриональный тип Железа имеет мелкие фолликулы, без коллоида и малым количеством, с развитой рыхлой соединительной тканью обильным кровотоком. Наблюдается от в течение первых месяцев после рождения и постепенно меняется.
2. Первого года жизни Присутствует неравномерность фолликулов в центре и по периферии долей щитовидной железы, с активным кровотоком.
3. От 1 до 3 лет Выравнивание размеров и формы фолликулов в разных частях железы, чётко формируется соединительнотканная основа железы.
4. От 3 до 7-8 лет Рост железы. Увеличение размеров фолликулов ткани и формирование их однотипности. Развивается магистральный тип организации кровотока.
5. От 9 до 13-14 лет Активизация процессов в связи с усилением развития организма. Значительное физиологическое увеличение и рост фолликулов. Нестабильность коллоидного состава (глыбчатость, жидкий характер).
6. Начальный взрослый тип Уравновешиваются процессы истощения -восстановления ткани железы. Наблюдается равномерное распределение фолликулов и их форм, густой коллоид, мало выраженная и равномерно расположенная соединительная ткань внутри железы.
7. Старческий (иволютивный) тип Уплощение клеток фолликулов, уменьшение коллоида, истощение и атрофия фолликулов преобладание лимфоидной ткани – при общей нормальной организации железистой ткани.
Все указанные варианты строения ткани железы прямо связаны с интенсивностью процессов в организме человека.
Симптомы заболеваний щитовидной железы
Общий обзор
Обратить внимание на заболевание помогают симптомы. Поэтому справедливо, что почти каждый пациент, заподозрив что-то неладное, старается понять ― есть ли признаки изменений его щитовидной железы. Большинство людей не знакомо с симптомами, возникающими при заболеваниях щитовидной железы. Некоторые догадывается о том, какие именно проявления связаны с щитовидным гормональным обменом. Другие думают, что знают всё о щитовидных симптомах, но даже не предполагают, как мало. Далее →
Гипотиреоз ― лабораторный признак, а не заболевание как таковое. В нашей Клинике под гипотиреозом понимается увеличенная потребность организма в щитовидных гормонах. При этом на щитовидную железу оказывается избыточная стимуляция со стороны периферической нервной системы и гипофиза (с помощью увеличения ТТГ).
Иначе говоря, гипотиреоз ― это избыточное перенапряжение щитовидной железы, которое в начале развития обычно поддерживает нужный организму уровень гормонов в крови, но, по мере истощения железы, сопровождается недостатком щитовидных гормонов. Только при значимом дефиците гормонов щитовидной железы появляются признаки заболевания. Далее →
Гипертиреоз и тиреотоксикоз
В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) представили различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).
К концу XIX - началу XX веков в медицинской среде сформировался доминирующий взгляд на гипертиреоз, ранее обозначавшийся нозологически, в соответствии с синдромом, ― Базедова болезнь (или иначе ― болезнь Грейвса), а позже ― тиреотоксикоз... Далее →
Аутоиммунный тиреоидит
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.
Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста. Далее →
Узлы щитовидной железы
Узел щитовидной железы представляет собой структурно и функционально обособленный участок её ткани, с неизменённой или закономерно преобразованной структурой. Количество узлов в щитовидной железе может быть разным. От одного, двух или трёх, до состояния, когда почти всё внутреннее содержимое железы представлено множеством узлов.
Узлом или узловым процессом называется очаговое образование, сформированное из части железы и развивающееся без признаков значимого увеличения объёма. Если же объём узла прогрессивно увеличивается, то это состояние принято называть узловым зобом. Помимо количества, узлы щитовидной железы различаются по величине, отношению к границам железы, состоянию и степени функционального напряжения. От этих признаков зависит выбор тактики.. Далее →
Аденома щитовидной железы
Аденома щитовидной железы представляет собой интенсивное размножение однотипных доброкачественных клеток внутри узла, и соответствует опухоли. Почему опухоль? Потому, что любое развитие клеток в узлах является опухолевым процессом. Образование доброкачественной ткани происходит за узлами и внутри узлов. В первом случае этот процесс называется регенерацией, а во втором ― пролиферацией.
Может ли аденома измениться, стать злокачественной? Ответ на все вопросы вы найдете в этой статье. Вас ожидают реальные, а не схематические знания. . Далее →
Диффузный зоб
В условиях, когда организму требуются большие, чем обычно количества гормонов, железа вынуждена активизировать свою деятельность. При этом интенсивная работа клеток железы приводит к их утолщению (клеточной гиперплазия) и дополнительному накоплению коллоида в фолликулах (тканевая гиперплазия). Это одно из обстоятельств, способствующих увеличению. Далее →
Диффузный токсический зоб
Гиперкомпенсаторное (усиленное) напряжение щитовидной железы с распространённым увеличением её объёма и избыточным насыщением организма щитовидными гормонами (Т3 и Т4), оказывающими специфическое влияние. Диффузный токсический зоб в популяции занимает от 0,47% до 1,53%, преобладая в области гипертиреоидного синдрома (до 70-80%), к которому относятся гипертиреоидный процесс и узловой гипертиреоз.
Традиционные обозначения ДТЗ связаны с именами Базедова (Германия) и Грейвса (Великобритания), описавшими в 19 веке этот синдром: увеличение щитовидной железы, сердцебиение и экзофтальм. Сочетание трёх признаков болезни непостоянно и зависит от индивидуальных компенсаторных особенностей... Далее →
Рак узлов щитовидной железы
Только 4% узлов щитовидной железы, выявляемых при УЗИ, оказываются раком. Тем не менее, каждый узел требует внимательного исследования для исключения или подтверждения злокачественного процесса... Далее →
TI-RADS в диагностике рака
TI-RADS ― это система оценки ультразвуковых признаков узлов щитовидной железы для отчета о вероятности злокачественности (рака) и показания тонкоигольной пункционной биопсии. Эта система обладает признаками классификации и помогает унифицировать вывод о вероятности рака щитовидной железы и выбора диагностической тактики для врачей разных специальностей. Существуют разные системы. Далее →
Подострый тиреоидит
Подострый тиреоидит ― воспалительное повреждение ткани щитовидной железы, сопровождающееся проходящим гипертиреозом с тиреотоксикозом, вероятностью перехода в гипотиреоз, местной и общей реакцией организма.
Возникает сезонно, после инфекции верхних дыхательных путей. Вирусный источник подострого тиреоидита не подтверждён. Подострое воспаление развивается с одной или с двух сторон щитовидной железы, сопровождается болезненными и другими дискомфортными ощущениями в шее, преобладая со стороны поражения железы. Далее →
Главная Библиотека Анатомия животных Домашние животные ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Щитовидная железа — gl. thyroided. У крупного рогатого скота состоит из двух долей — правой и левой и соединяющих их перешейка (рис. 329). Внутри долей и перешейка находятся фолликулы, выстланные секретирующим эпителием. Доли железы лежат справа и слева на стенке трахеи за каудальным краем щитовидного и перстневидного хрящей. Боковые доли коричнево-красноватого цвета, поверхность бугристая, шириной 5—6 см, толщиной около 1,5 см. Перешеек 1—2 см ширины состоит из эпителиальной ткани. Масса железы у взрослых коров 15—90 г.
Рис. 329. Щитовидная железа крупного рогатого скота (I) лошади (II), свиньи (III), собаки (IV)
Рис. 330. Расположение желез внутренней секреции крупного рогатого скота
У овец перешеек щитовидной железы меньше, чем у крупного рогатого скота. У свиней на месте перешейка находится тело железы. Масса железы у взрослых свиней варьирует в пределах 15—24 г. Железа лежит на вентральной поверхности стенки трахеи, в большинстве случаев сдвинута от гортани в сторону входа в грудную клетку. Форма железы у плодов и новорожденных округлая (В. М. Бобрик, 1982), а у взрослых овально-удлиненная с краниолатеральными отростками и без них (рис. 330), с вогнутой дорсальной и выпуклой вентральной поверхностями.
У с о б а к — две овально-вытянутые доли. Перешеек железистый или чаще построен из соединительной ткани. Могут быть добавочные щитовидные железы в виде округлых и овальных тел, расположенных у каудального края основной щитовидной железы или цепочкой на трахее и над перикардом.
У лошадей боковые доли округло-овальные, перешеек состоит из соединительной или эпителиальной ткани.
Щитовидная железа в эмбриогенезе развивается из вентральной стенки первичной кишки между первым и вторым жаберными карманами. Эпителий образует фолликулы из клеток тиреоцитов и клеток С. Внутри фолликулов находится полужидкий секрет — коллоид. Ткань железы пронизана большим количеством капилляров, через стенки которых в кровь поступают гормоны тироксин, образующийся в клетках фолликулов, и выделяемый С-клетками гормон кальцитонин. С-клетки отсутствуют у собак и овец.
Читайте также: