Рефераты мсэ при сахарном диабете

Обновлено: 05.07.2024

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся гипергликемией натощак и в течение дня, глюкозурией, нарушением углеводного, белкового, жирового обмена из-за абсолютного или относительного недостатка инсулина.

Эпидемиология. Сахарным диабетом страдает 6% населения развитых стран. По частоте инвалидизации и смертности сахарный диабет стоит на 3 месте после сердечно-сосудистых заболеваний и онкопатологии. Смертность среди больных сахарным диабетом в 2 раза выше, острым инфарктом миокарда на его фоне — в 3 раза выше; слепота встречается в 10 раз чаще, гангрена нижних конечностей — в 20 раз чаще, чем в общей популяции. Свыше 30 % больных с ХПН, находящихся на гемодиализе, страдают сахарным диабетом. Более 60% больных сахарным диабетом — инвалиды I и II группы. Продолжительность жизни заболевших в детстве составляет около 40 лет.

Этиология и натогенез. При сахарном диабете 1-го типа наблюдается гибель (b-клеток поджелудочной железы и развитие абсолютной недостаточности инсулина. Этот тип делится на 2 подтипа.
Iа — отмечено снижение противовирусного иммунитета: характерно острое начало заболевания после вирусной инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, Коксаки В4); выявляются А2 и DR4 генотипы; сочетание с аутоиммунными заболеваниями отсутствует.
Ib — выявляются аутоиммунные нарушения, предшествующие его развитию, которые сочетаются с другими аутоиммунными болезнями. Характерны В8, DR3 генотипы.

При сахарном диабете 2-го типа выявляются генетические дефекты. Отмечено снижение чувствительности b-клеток к глюкозе и периферических тканей — к инсулину. Среди факторов риска существенное значение придается ожирению, наследственной отягощенности по сахарному диабету, дислипопротеидемии и сопутствующей артериальной гипертензии.

Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность затрагивает практически все виды обмена и ведет к нарушениям функций многих органов и систем. Характерны микро- и макроангиопатические расстройства, а также избыточное накопление конечных продуктов гликирования и липоксифилирования белков в тканях, что ведет к поражению почек, нервной и сердечно-сосудистой систем, нижних конечностей и органа зрения.

Клиника. Основные симптомы: жажда, полиурия, похудание и слабость. На их фоне могут возникать острые и прогрессирующие хронические осложнения.

Острые осложнения.
Диабетический кетоацидоз; в его основе лежат недиагностированный сахарный диабет 1-го типа, прекращение лечения инсулином, тяжелый эмоциональный стресс, инфекция, ожоги, тяжелые травмы, инсульт, острые заболевания. Характерно нарастание слабости, жажды, полиурии, анорексии, тошноты и рвоты; выявляют сухость кожи и слизистых, гипотонию мышц и глазных яблок, запах ацетона, обезвоживание, тахикардию, дыхание Куссмауля (при рН 7,2 и ниже); могут быть боли в животе. При отсутствии лечения развивается сопор и кома; глюкоза в крови 14-25 ммоль/л (иногда до 45 ммоль/л), рН крови 7,3 — 7,0 и ниже.

Гиперосмолярная кома развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го типа при тяжелых инфекциях, инфаркте миокарда, инсульте, передозировке мочегонных препаратов. Отмечается выраженная полиурия, жажда,
гиперосмолярность крови, клеточная дегидратация; часто находят очаговую неврологическую симптоматику. Содержание глюкозы в крови 45-110 ммоль/л, осмолярность — более 330 мосм/л.

Гипогликемическая кома развивается при передозировке инсулина, неправильном питании, физической перегрузке на фоне приема препаратов сульфонилмочевины.

Лактацидемичсская кома развивается при гипоксии, сопутствующей тяжелой сердечной и дыхательной недостаточности, сепсису, инфаркту миокарда, отравлению бигуанидами. Лактат крови превышает 6 ммоль/л.

Хронические осложнения при правильном лечении развиваются спустя 15-20 лет ичаще всего представлены диабетической триопатией (полинейропатия, ангиопатия и нефропатия).

Диабетическая нейропатия начинается с незначительных нарушений и заканчивается парезами и параличами. Находят центральные (энцефалопатия) и периферические нарушения чувствительной, двигательной и вегетативной сфер. Для ранней диагностики исследуют сухожильные рефлексы, температурную и вибрационную чувствительность.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется микро- и макроангиопатическими расстройствами с вовлечением в процесс мышцы сердца (диабетическая кардиомиопатия) и сосудов, что ведет к развитию и
прогрессированию ИБС.

Диабетическая нефропатия встречается у 35-60% больных и включает 5 стадий развития (по C.Mogensen).
1 ст. — гиперфункции ночек, характеризуется повышением клубочковой фильтрации более 140 мл/мин, утолщением базальной мембраны артериол клубочков, нормоальбуминурией.
II ст. — начальных структурных изменений ткани почек характеризуется микроальбуминурией (до 30 мг/сут), расширением мезангиума.
III ст. — начинающейся нефропатии характеризуется умеренной микроальбуминурией (до 300 мг/сут), сочетающейся с нестойкой артериальной гипертензией.
IV ст. — выраженной нефропатии характеризуется протеинурией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и массивными отеками; снижается клубочковая фильтрация.
V ст. — уремическая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин, клиникой азотемической и терминальной стадии
ХПН. На фоне массивной протеинурии, высокой гипертензии и обострений сопутствующего пиелонефрита, ХПН часто бурно прогрессирует.

Диабетическая ретинопатия выявляется у 85% больных (тяжелые формы — у 10-18% больных). Выделяют 3 стадии ее развития.
- I ст. — непролиферативная: расширение, неравномерность вен, микроаневризмы сосудов сетчатки, точечные кровоизлияния; зрительная функция сетчатки не страдает.
- II ст. — препролиферативная: расширение, неравномерность вен,микроаневризмы, большие кровоизлияния в сетчатку, метаморфопсии, преретинальные кровоизлияния, кровоизлияния в заднюю камеру глаза. Снижение зрения, если кровоизлияние локализуется в макулярной области; начало формирования катаракты.
- III ст. — пролиферативная: к картине II ст. присоединяются новообразования сосудов и фиброз сетчатки, может быть отслойка сетчатки, ее разрыв, глаукома, снижение остроты зрения, вплоть до слепоты.

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей различают 4 стадии развития (доклиническую, начальную, ишемическую и некротическую). Отмечаются неопределенные боли в ногах, парестезии, утомляемость. Затем присоединяются приступы перемежающейся хромоты. Пульсация артерий стоп ослаблена, ноги холодные, бледные, иногда цианотичные. Нарушение кровоснабжения и снижение иммунитета в сочетании с травмированием и инфицированием стоны, ведут к массивным гнойно-некротическим поражениям (диабетическая стопа), требующим специального хирургического лечения.

Классификации . Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999).
1. Сахарный диабет 1 -го типа (деструкция клеток обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности):
А — аутоиммунный;
Б — идиопатический.
2. Сахарный диабет 2-го типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного нарушения секреции с инсулиновой резистентностью или без нее).
3. Другие специфические типы диабета:
А — генетически обусловленные нарушения функции (b-клеток поджелудочной железы;
Б — генетически обусловленные нарушения в действии инсулина;
В — болезни эндокринной части поджелудочной железы;
Г — эндокринопатии;
Д — диабет, индуцированный лекарственными или химическими веществами;
Е — инфекции;
Ж — необычные формы иммунно-опосредованного диабета;
3 — другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.
4. Гестационный сахарный диабет.

Степени тяжести сахарного диабета оценивают с учетом клиники, состояния компенсации, наличия острых и хронических осложнений. Сахарный диабет 1 -го типа обычно протекает более тяжело.

Легкая степень : отсутствует кетоз, компенсируется одной диетой, гликемия натощак — 7,5 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 110 ммоль/л; возможны начальные проявления ангиопатии, преходящая ней-ропатия и нефропатия I ст. Нарушения функций оцениваются как незначительные, и не приводят к ОЖД; в отдельных случаях могут определяться ограничения способности к трудовой деятельности I ст.

Средняя степень тяжести : наблюдается кетоз без прекомы и комы, гликемия натощак не превышает 14 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 220 ммоль/л, отмечается ретинопатия I-II ст., нефропатия II-IIT ст., периферическая
нейропатия без выраженного болевого синдрома и трофических язв. Имеются умеренные нарушения эндокринной функции и умеренные полиорганные нарушения (нервной системы, почек, зрительного аппарата). Выявляются ОЖД в виде снижения способности к трудовой деятельности 1 ст., реже способности к передвижению I ст., остальные категории жизнедеятельности не нарушены.

Тяжелое течение : часто возникает кетоз, формируются тяжелые осложнения независимо от уровня гликемии и характера лечения; имеется склонность к коматозным состояниям. Гипергликемия превышает 14 ммоль/л, глюкозурия — отсутствует или выше 220 ммоль/л, выявляется ретинопатия II-III ст., нефропатия IV-V ст., гангрена нижних конечностей, нейропатия, энцефалопатия.
Определяются выраженные нарушения функций эндокринной, центральной и периферической нервной системы, почек, органа зрения, иммунной, мышечной и опорно-двигательной системы,приводящие к ограничению способности к трудовой деятельности II-III ст., самостоятельному передвижению — II ст., самообслуживанию — II ст. и т.д. Крайне тяжелое течение характеризуется необратимым поражением сердечно-сосудистой (СН IV NYHA) и нервной системы (энцефалопатия III ст., параличи), почек (терминальная ХПН), тяжелыми дистрофическими изменениями мышц, когда выявляется полная неспособность к самообслуживанию и передвижению, значительно страдают и другие категории жизнедеятельности.

Диагностика. Основана на клинической картине и результатах лабораторных данных.
1. Повышение глюкозы в крови натощак и в течение суток.
2. Глюкозурия.
3. Повышение кетоновых тел в крови и моче.
4. Положительная проба на толерантность к глюкозе. Показания к определению: наличие факторов риска сахарного диабета, упорный фурункулез, повторные рожистые воспаления, кожный зуд, парадонтоз, катаракта в молодом возрасте при уровне глюкозы крови натощак не выше 5,8 ммоль/л и в течение дня — 7,2 ммоль/л (если уровень глюкозы выше указанных цифр, проба не проводится).
5. Повышение гликированного гемоглобина — (норма — 4-6%).
6. Повышение иммунореактивного инсулина плазмы крови (норма 3-20 мкЕД/'л).
7. Снижение содержания С-пептида, отражающего реальный синтез инсулина. У лиц с нормальной толерантностью к глюкозе содержание С-пептида в крови составляет 0,12-1,25 нмоль/л.
8. Абсолютные критерии диагностики СД (ВОЗ, 1996): гликемия натощак в капиллярной крови — 6,1 ммоль/л, в венозной — 7,5 ммоль/л, через 2 ч. после нагрузки глюкозой — 11,1 ммоль/л и выше.
9. Для определения нарушений функций других органов и систем используются соответствующие методы исследования.

Лечение. Диетотерапия предусматривает обеспечение должной энергетической ценности рациона, калораж, качественный состав нищи, ритм питания, взаимозаменяемость продуктов. Назначают пероральные сахароснижаюшие препараты: производные сульфонилмочевины (при нормальной массе тела), производные бигуанидов (при ожирении). Инсулинотерапия показана при отсутствии эффекта от пероральных препаратов у больных с сахарным диабетом 2-го типа (тощаковая гликемии более 20 ммоль/л). при сахарном диабете 1 -го типа, при кетоацидотической и гиперосмолярной коме. Лечение хронических осложнений СД включает достижение нормогликемии, сосудистые средства, нормализацию артериального давления, назначение гиполииидемических и нормализующих обменные процессы препаратов. При необходимости — оперативное лечение, диализ, нефротрансплантация.

Критерии компенсации СД . Идеальная: нормогликемия в любое время суток и аглюкозурия при нормальном уровне гликированного гемоглобина. Менее строгая: глюкоза натощак менее 6,1 ммоль/л для сахарного диабета 2-го типа и менее 7,5 ммоль/л для сахарного диабета 1-го типа, в течение суток — не более 10 ммоль/л, аглюкозурия — уровень гликированного гемоглобина менее 6,5-7,5%.

Прогноз . Определяется стабильностью нормогликемии, началом и темпом развития диабетической триопатии. С присоединением постоянной протеинурии прогрессирует ХПН. Своевременное начало диализа (при креатинине сыворотки около 0,40 ммоль/л) и успешная нефротрансплантация способны продлить жизнь больных до 2-5 лет.

Трудоспособными являются больные сахарным диабетом легкой и средней тяжести течения без осложнений, выраженных поражений органов и систем, сопутствующей патологии и при отсутствии противопоказанных видов и условий труда.

Показания для направления в бюро МСЭ.
1) тяжелая форма сахарного диабета, выраженные проявления микроангиопатии со значительным нарушением функций органов и систем; 2) лабильное течение (частые гипогликемические состояния, кетоацидоз) или трудно компенсируемый сахарный диабет средней тяжести; 3) диабет легкой и средней тяжести при необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации или уменьшением объема выполняемой работы.

Необходимый минимум обследования : клинический анализ крови, глюкоза крови натощак и в течение дня, (3-липопротеиды, холестерин, мочевина, креатинин, электролиты сыворотки, гликированный гемоглобин; общий анализ мочи, на сахар и ацетон; ЭКГ; осмотр окулиста, невролога (состояние центральной и периферической нервной системы), хирурга (гнойные осложнения, трофические язвы). При нефропатии — проба Зим-ницкого и Реберга, определение суточной протеинурии и микроальбуминурии, КОС; при ангиопатии нижних конечностей — допплерография и реовазография, при энцефалопатии — ЭЭГ и РЭГ; при поражении сердечно-сосудистой системы — ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления.

Противопоказанные виды и условия труда.
Легкая степень сахарного диабета : тяжелый физический труд, работа, связанная с воздействием промышленных ядов, разъездами, командировками, сверхурочными, ночными сменами, ненормированным рабочим днем; в неблагоприятных микроклиматических условиях.

Средняя степень тяжести сахарного диабета :
1) для больных, не получающихинсулин, — противопоказан физический труд средней тяжести и умственный труд с высоким нервно-психическим напряжением;
2) для большинства больных, получающих инсулин, с лабильным течением сахарного диабета противопоказана работа, внезапное прекращение которой опасно из-за возможности несчастного случая или срыва производственного процесса (работа на конвейере, у движущихся механизмов, на высоте, в горячих цехах, вождение транспорта, работа диспетчером на пульте управления и т.д.). Доступен легкий физический, административно-хозяйственный, интеллектуальный труд, в ряде случаев — с уменьшением объема производственной деятельности. При поражении сосудов нижних конечностей противопоказана работа, связанная с длительным стоянием, ходьбой, вибрацией. При поражении сосудов сетчатки противопоказана работа, связанная с длительным напряжением зрения.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
Сахарный диабет без поражения органов-мишеней (отсутствие осложнений) или при наличии осложнений с незначительным нарушением функций организма: диабетическая нефропатия - ХБП 1, 2 и 3а стадии;
диабетическая ретинопатия с остротой зрения лучше видящего или единственного глаза коррекцией > 0,3, сужено до 40°; незначительная или умеренная дистальная сенсорная и сенсомоторная полиневропатия; диабетическая ангиопатия с незначительными нарушениями функций организма.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Осложнения сахарного диабета с умеренными нарушениями функций органов-мишеней: диабетическая нефропатия - ХБП 3Б стадии.
диабетическая ретинопатия с остротой зрения лучше видящего или единственного глаза с коррекцией > 0,1 до 0,3; поле зрения - в пределах 20 - 40°;
выраженная сенсомоторная невропатия с наличием пареза стоп и/или с нарушением равновесия, и/или с формированием высокого риска развития рецидива язвы стопы; диабетическая ангиопатия с умеренными нарушениями функций организма.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Осложнения сахарного диабета с выраженными нарушениями функций органов-мишеней: диабетическая нефропатия - ХБП 4 стадии (подготовка к диализу) и ХБП 5 стадии при эффективности диализа и отсутствии его осложнений;
диабетическая ретинопатия с остротой зрения лучше видящего или единственного глаза с коррекцией 0,1 - 0,05; поле зрения - от 10 до 20° диабетическая ангиопатия с выраженными нарушениями функций организма.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Осложнения сахарного диабета со значительно выраженными нарушениями функций органов-мишеней, такие как:
диабетическая нефропатия - ХБП 5 стадии, осложнения заместительной почечной терапии;
Диабетическая пролиферативная ретинопатия с остротой зрения лучше видящего глаза коррекцией 0,04 и ниже вплоть до слепоты; поле зрения КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Постановление Правительства РФ от 20.02.2006 N 95 "О порядке и условиях признания лица инвалидом" (ред. от 22.10.2020):
II 1 . Показания и условия для установления категории "ребенок-инвалид" до достижения гражданином возраста 18 лет
17 1 . Категория "ребенок-инвалид" до достижения возраста 18 лет устанавливается при освидетельствовании детей:
а) с инсулинозависимым сахарным диабетом;
(данный пункт введён с 06.07.2019 Постановлением Правительства РФ от 27.06.2019 N 823)

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

Эпидемиология

Сахарным диабетом страдает 6% населения развитых стран. По частоте инвалидизации и смертности сахарный диабет стоит на 3 месте после сердечно-сосудистых заболеваний и онкопатологии. Смертность среди больных сахарным диабетом в 2 раза выше, острым инфарктом миокарда на его фоне — в 3 раза выше; слепота встречается в 10 раз чаще, гангрена нижних конечностей — в 20 раз чаще, чем в общей популяции. Свыше 30 % больных с ХПН, находящихся на гемодиализе, страдают сахарным диабетом. Более 60% больных сахарным диабетом — инвалиды I и II группы. Продолжительность жизни заболевших в детстве составляет около 40 лет.

Этиология и натогенез

При сахарном диабете 1-го типа наблюдается гибель (b-клеток поджелудочной железы и развитие абсолютной недостаточности инсулина. Этот тип делится на 2 подтипа.

Iа — отмечено снижение противовирусного иммунитета: характерно острое начало заболевания после вирусной инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический
паротит, Коксаки В4); выявляются А2 и DR4 генотипы; сочетание с аутоиммунными заболеваниями отсутствует.

Ib — выявляются аутоиммунные нарушения, предшествующие его развитию, которые сочетаются с другими аутоиммунными болезнями. Характерны В8, DR3 генотипы.

Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность затрагивает практически все виды обмена и ведет к нарушениям функций многих органов и систем. Характерны микро- и макроангиопатические расстройства, а также избыточное накопление конечных продуктов гликирования и липоксифилирования
белков в тканях, что ведет к поражению почек, нервной и сердечно-сосудистой систем, нижних конечностей и органа зрения.

Основные симптомы: жажда, полиурия, похудание и слабость. На их фоне могут возникать острые и прогрессирующие хронические осложнения.

Острые осложнения

Диабетический кетоацидоз; в его основе лежат недиагностирован-ный сахарный диабет 1-го типа, прекращение лечения инсулином, тяжелый эмоциональный стресс, инфекция, ожоги, тяжелые травмы, инсульт, острые заболевания. Характерно нарастание слабости, жажды, полиурии, анорексии, тошноты и рвоты выявляют сухость кожи и слизистых, гипотонию мышц и глазных яблок, запах ацетона, обезвоживание, тахикардию, дыхание Куссмауля (при рН 7,2 и ниже) могут быть боли в животе. При отсутствии лечения развивается сопор и кома глюкоза в крови 14-25 ммоль/л (иногда до 45 ммоль/л), рН крови 7,3 — 7,0 и ниже.

Гиперосмолярная кома развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го типа при тяжелых инфекциях, инфаркте миокарда, инсульте, передозировке мочегонных препаратов. Отмечается выраженная полиурия, жажда, гиперосмолярность крови, клеточная дегидратация; часто находят очаговую неврологическую симптоматику. Содержание глюкозы в крови 45-110 ммоль/л, осмолярность — более 330 мосм/л.

Гипогликемическая кома развивается при передозировке инсулина, неправильном питании, физической перегрузке на фоне приема препаратов сульфонилмочевины.
Лактацидемичсская кома развивается при гипоксии, сопутствующей тяжелой сердечной и дыхательной недостаточности, сепсису, инфаркту миокарда, отравлению бигуанидами. Лактат крови превышает 6 ммоль/л.

Хронические осложнения при правильном лечении развиваются спустя 15-20 лет и чаще всего представлены диабетической триопатией (полинейропатия, ангиопатия и нефропатия).

Диабетическая нефропатия встречается у 35-60% больных и включает 5 стадий развития (по C.Mogensen).

1 ст. — гиперфункции ночек, характеризуется повышением клубоч-ковой фильтрации более 140 мл/мин, утолщением базальной мембраны ар-тсриол клубочков, нормоальбуминурией.

II ст. — начальных структурных изменений ткани почек характеризуется микроальбуминурией (до 30 мг/сут), расширением мезангиума.

III ст. — начинающейся нефропатии характеризуется умеренной микроальбуминурией (до 300 мг/сут), сочетающейся с нестойкой артериальной 1 ипертензией.

IV ст. — выраженной нефропатии характеризуется протеинурией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и массивными отеками; снижается клубочковая фильтрация.

V ст. — уремическая характеризуется снижением скорости клубоч-ковой фильтрации менее 10 мл/мин, клиникой азотемической и терминальной стадии ХПН. На фоне массивной протеинурии, высокой гипертен-зии и обострений сопутствующего пиелонефрита, ХПН часто бурно прогрессирует.

Диабетическая ретинопатия выявляется у 85% больных (тяжелые формы — у 10-18% больных). Выделяют 3 стадии ее развития.

- I ст. — непролиферативная: расширение, неравномерность вен, микроаневризмы сосудов сетчатки, точечные кровоизлияния; зрительная функция сетчатки не страдает.

- II ст. — препролиферативная: расширение, неравномерность вен, микроаневризмы, большие кровоизлияния в сетчатку, метаморфопсии, преретинальные кровоизлияния, кровоизлияния в заднюю камеру глаза. Снижение зрения, если кровоизлияние локализуется в макулярной области формирования катаракты.

- III ст. — пролиферативная: к картине II ст. присоединяются новообразования сосудов и фиброз сетчатки, может быть отслойка сетчатки, ее разрыв, глаукома, снижение остроты зрения, вплоть до слепоты.

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей различают 4 стадии развития (доклиническую, начальную, ишемическую и некротическую). Отмечаются неопределенные боли в ногах, парестезии, утомляемость. Затем присоединяются приступы перемежающейся хромоты. Пульсация артерий стоп ослаблена, пеги холодные, бледные, иногда цианотичные. Нарушение кровоснабжения и снижение иммунитета в сочетании с травмированием и инфицированием стоны, ведут к массивным гнойно-некротическим поражениям (диабетическая стопа), требующим специального хирургического лечения.

Классификации. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет 1 -го типа (деструкция клеток обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности):

2. Сахарный диабет 2-го типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного нарушения секреции с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета:

А — генетически обусловленные нарушения функции (b-клеток поджелудочной железы;
Б — генетически обусловленные нарушения в действии инсулина;
В — болезни эндокринной части поджелудочной железы;
Г — эндокринопатии;
Д — диабет, индуцированный лекарственными или химическими веществами;
Е — инфекции;
Ж — необычные формы иммунно-опосредованного диабета;
3 — другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Легкая степень: отсутствует кетоз, компенсируется одной диетой, гликемия натощак — 7,5 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 110 ммоль/л; возможны начальные проявления ангиопатии, преходящая ней-ропатия и нефропатия I ст.
Нарушения функций оцениваются как незначительные, и не приводят к ОЖД; в отдельных случаях могут определяться ограничения способности к трудовой
деятельности I ст.

Средняя степень тяжести: наблюдается кетоз без прекомы и комы, гликемия натощак не превышает 14 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 220 ммоль/л,
отмечается ретинопатия I-II ст., нефропатия II-IIT ст., периферическая нейропатия без выраженного болевого синдрома и трофических язв. Имеются умеренные нарушения эндокринной функции и умеренные полиорганные нарушения (нервной системы, почек, зрительного аппарата). Выявляются ОЖД в виде снижения способности к трудовой деятельности 1 ст., реже способности к передвижению I ст., остальные категории жизнедеятельности не нарушены.

Определяются выраженные нарушения функций эндокринной, центральной и периферической нервной системы, почек, органа зрения, иммунной, мышечной и
опорно-двигательной системы,приводящие к ограничению способности к трудовой деятельности II-III ст., самостоятельному передвижению — II ст., самообслуживанию — II ст. и т.д. Крайне тяжелое течение характеризуется необратимым поражением сердечно-сосудистой (СН IV NYHA) и нервной системы (энцефалопатия III ст., параличи), почек (терминальная ХПН), тяжелыми дистрофическими изменениями мышц, когда выявляется полная неспособность к самообслуживанию и передвижению, значительно страдают и другие категории жизнедеятельности.

Диагностика

Основана на клинической картине и результатах лабораторных данных.

1. Повышение глюкозы в крови натощак и в течение суток.
2. Глюкозурия.
3. Повышение кетоновых тел в крови и моче.
4. Положительная проба на толерантность к глюкозе. Показания к определению: наличие факторов риска сахарного диабета, упорный фурункулез, повторные рожистые воспаления, кожный зуд, парадонтоз, катаракта в молодом возрасте при уровне глюкозы крови натощак не выше 5,8 ммоль/л и в течение дня — 7,2 ммоль/л (если уровень глюкозы выше указанных цифр, проба не проводится).
5. Повышение гликированного гемоглобина — (норма — 4-6%).
6. Повышение иммунореактивного инсулина плазмы крови (норма 3-20 мкЕД/'л).
7. Снижение содержания С-пептида, отражающего реальный синтез инсулина. У лиц с нормальной толерантностью к глюкозе содержание С-пептида в крови составляет 0,12-1,25 нмоль/л.
8. Абсолютные критерии диагностики СД (ВОЗ, 1996): гликемия натощак в капиллярной крови — 6,1 ммоль/л, в венозной — 7,5 ммоль/л, через 2 ч. после нагрузки глюкозой — 11,1 ммоль/л и выше.
9. Для определения нарушений функций других органов и систем используются соответствующие методы исследования.

Диетотерапия предусматривает обеспечение должной энергетической ценности рациона, калораж, качественный состав нищи, ритм питания, взаимозаменяемость продуктов. Назначают пероральные сахароснижаюшие препараты: производные сульфонилмочевины (при нормальной массе тела), производные бигуанидов (при ожирении). Инсулинотерапия показана при отсутствии эффекта от пероральных препаратов у больных с сахарным диабетом 2-го типа (тощаковая гликемии более 20 ммоль/л). при сахарном диабете 1 -го типа, при кетоацидотической и гиперосмолярной коме. Лечение хронических осложнений СД включает достижение нормогликемии, сосудистые средства, нормализацию артериального давления, назначение гиполииидемических и нормализующих обменные процессы препаратов. При необходимости — оперативное лечение, диализ, нефротрансплантация.

Критерии компенсации СД

Идеальная: нормогликемия в любое время суток и аглюкозурия при нормальном уровне гликированного гемоглобина. Менее строгая: глюкоза натощак менее 6,1 ммоль/л для сахарного диабета 2-го типа и менее 7,5 ммоль/л для сахарного диабета 1-го типа, в течение суток — не более 10 ммоль/л, аглюкозурия — уровень гликированного гемоглобина менее 6,5-7,5%.

Определяется стабильностью нормогликемии, началом и темпом развития диабетической триопатии. С присоединением постоянной протеинурии прогрессирует ХПН. Своевременное начало диализа (при креатинине сыворотки около 0,40 ммоль/л) и успешная нефротрансплантация способны продлить жизнь больных до 2-5 лет.

Трудоспособными являются больные сахарным диабетом легкой и средней тяжести течения без осложнений, выраженных поражений органов и систем, сопутствующей
патологии и при отсутствии противопоказанных видов и условий труда.

Показания для направления в бюро МСЭ при сахарном диабете

1) тяжелая форма сахарного диабета, выраженные проявления мик-роангиопатии со значительным нарушением функций органов и систем;

2) лабильное течение (частые гипогликемические состояния, кетоацидоз) или трудно компенсируемый сахарный диабет средней тяжести;

3) диабет легкой и средней тяжести при необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации или уменьшением объема выполняемой работы.

Необходимый минимум обследования:

клинический анализ крови, глюкоза крови натощак и в течение дня, (3-липопротеиды, холестерин, мочевина, креатинин,
электролиты сыворотки, гликированный гемоглобин;
общий анализ мочи, на сахар и ацетон;
ЭКГ;
осмотр окулиста, невролога (состояние центральной и периферической нервной системы), хирурга (гнойные осложнения, трофические
язвы). При нефропатии — проба Зим-ницкого и Реберга, определение суточной нротеинурии и микроальбуминурии, КОС;
при ангиопатии нижних конечностей — допплерография и реовазография, при энцефалопатии — ЭЭГ и РЭГ;
при поражении сердечно-сосудистой системы — ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления.

Легкая степень сахарного диабета: тяжелый физический труд, работа, связанная с воздействием промышленных ядов, разъездами, командировками, сверхурочными,
ночными сменами, ненормированным рабочим днем; в неблагоприятных микроклиматических условиях.

Средняя степень тяжести сахарного диабета:

1) для больных, не получающих инсулин, — противопоказан физический труд средней тяжести и умственный труд с высоким нервно-психическим напряжением;

2) для большинства больных, получающих инсулин, с лабильным течением сахарного диабета противопоказана работа, внезапное прекращение которой опасно из-за возможности несчастного случая или срыва производственного процесса (работа на конвейере, у движущихся механизмов, на высоте, в горячих цехах, вождение транспорта, работа диспетчером на пульте управления и т.д.). Доступен легкий физический, административно-хозяйственный, интеллектуальный труд, в ряде случаев — с
уменьшением объема производственной деятельности. При поражении сосудов нижних конечностей противопоказана работа, связанная с длительным стоянием,
ходьбой, вибрацией. При поражении сосудов сетчатки противопоказана работа, связанная с длительным напряжением зрения.

Критерии инвалидности при сахарном диабете

I группа инвалидности

Устанавливается больным СД тяжелой формы при наличии значительно выраженных нарушений функций эндокринной и других систем:

ретинопатии (слепота на оба глаза), нейропатии (стойкие параличи, атаксия), диабетической энцефалопатии с выраженными нарушениями психики;
диабетической кардиомиопатии (СН III ст.);
тяжелой ангиопатии нижних конечностей (гангрена, диабетическая стопа);
терминальной ХПН;
при частых гипогликемиях и диабетических комах. Определяются ограничения способности к трудовой деятельности III ст. самообслуживанию III ст., передвижению III ст., ориентации II-III ст. Больные нуждаются в постоянной посторонней помощи и уходе.

II группа инвалидности

Определяется больным тяжелой формой сахарного диабета с выраженными нарушениями функций пораженных систем и органов:

при ретинопатии II-III ст., нефротическом синдроме, начальной ХПН, терминальной ХПН при адекватном диализе или успешной нефротрансплантации, нейропатии II
ст. (выраженные парезы), энцефалопатии со стойкими изменениями психики, которые приводят к ограничению способности к трудовой деятельности II-III ст., способности к передвижению и самообслуживанию II ст. Иногда выраженные ОЖД имеется у больных с умеренными нарушениями функций органов и систем при лабильном течении, когда не удается достичь стойкой стабилизации гликемии.

III группа инвалидности

Определяется больным с легким и средней степени тяжести сахарным диабетом или лабильным его течением с умеренными нарушениями функций органов и систем, которые приводят к ограничению способности к самообслуживанию, трудовой деятельности I ст., если в работе больного по основной профессии имеются противопоказанные факторы, а рациональное трудоустройство ведет к снижению квалификации или значительному уменьшению объема производственной деятельности.

Лицам молодого возраста III группа инвалидности устанавливается на период обучения, приобретения новой профессии легкого физического или умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением.

Реабилитация
Раннее выявление сахарного диабета, режим питания, адекватное лечение и регулярное наблюдение эндокринолога, профилактика осложнений, ведущих к ОДЖ. Показано санаторно-курортное лечение, обучение инвалидов рациональному образу жизни (школа диабетиков). В молодом возрасте профориентация, переобучение, рациональное трудоустройство и своевременное направление в бюро МСЭ; составление индивидуальных программ реабилитации.

1. Болезни органов эндокринной системы. Руководство для врачей / под ред. И. И. Дедова. - М.: Медицина, 2000. - 566 с.

3. Дедов И. И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И. И. Дедов, М. В. Шестакова // Сахарный диабет. - 2011. - № 3. - С. 3.

4. Заболотных И. И. Клинико-экспертная диагностика патологии внутренних органов / И. И. Заболотных, Р. К. Кантемирова. - СПб.: СпецЛит, 2008. - 207 с.

6. Панков В. Е. Инвалидность вследствие сахарного диабета у лиц молодого возраста / В. Е. Панков // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. - 2007. - № 3. - С. 49-51.

7. Скоробогатова Е. С. Диабетическая ретинопатия - причина слепоты и инвалидности / Е. С. Скоробогатова, Л. В. Яковлева, Г. А. Мельниченко // Сахарный диабет. - 2003. - № 2. - С. 34-36.

8. Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России / М. В. Шестакова, Ю. И. Сунцов, И. И. Дедов // Сахарный диабет. - 2001. - № 3. - С. 2-4.

Введение

Сахарный диабет (СД) - это заболевание с пандемическим характером распространения. Численность больных СД в мире за последние 30 лет выросла более чем в 2 раза и достигла к 2011 г. 366 млн человек. В Российской Федерации по данным Государственного регистра больных СД по обращаемости в лечебные учреждения насчитывается 3,357 млн [3] . СД отличается от всех других эндокринных заболеваний не только значительной распространённостью, но и частотой развития и тяжестью течения диабетических осложнений. Такие сосудистые осложнения диабета, как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, полинейропатия являются главными причинами смертности и инвалидизации больных [1, 2, 7, 8]. Проблемы инвалидности являются важными социальными проблемами российского общества. Особенно актуальны на сегодняшний день вопросы медико-социальной реабилитация инвалидов. Полноценная и своевременная реабилитация необходима для повышения качества жизни инвалидов, социальной адаптации в быту. Медико-социальная реабилитация инвалидов вследствие СД в крупном промышленном центре является одной из приоритетных задач программы модернизации здравоохранения в Кузбассе.

Целью настоящей работы явилось изучение инвалидности вследствие СД в г. Новокузнецке за 2004-2008 гг. для разработки программ медико-социальной реабилитации инвалидов.

Материал и методы

Сахарный диабет (СД) это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией,развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений.

Сахарный диабет является важной медико-социальной проблемой и стоит в ряду приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира. По данным экспертной комиссии ВОЗ, к настоящему времени СД страдают более 60млн.человек в мире, ежегодно этот показатель увеличивается на 6–10 %, его удвоения следует ожидать каждые 10–15лет. По степени важности это заболевание стоит непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

СД Iтипа – хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой (ПЖ), приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости – 15:100000 населения. Преобладающий возраст – детский и подростковый. Отдельную группу СД Iтипа представляют больные, у которых онразвился в возрасте 35–75лет и который характеризуется наличием аутоантител к различным антигенам островка ПЖ. Учитывая особенности клинического течения этого типа диабета и наличие в сыворотке крови таких больных цитоплазматических и других антител, его назвали латентным СДIтипа (LADA,latentautoimmunediabetesinadults). Для LADA характерно медленное ухудшение метаболического профиля и наличие в сыворотке крови, помимо цитоплазматических антител, аутоантител к глутаматдекарбоксилазе.

СД IIтипа – хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. СД IIтипа составляет 90 % всех случаев СД. Частота встречаемости – 300:100000 населения. Преобладающий возраст старше 40лет. Преобладающий пол – женский. Факторы риска – генетические и ожирение. Заболевание характеризуется наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов: инсулинорезистентности и недостаточности функции β-клеток для того, чтобы преодолеть инсулинорезистентность путем повышения уров-ня инсулина.

–висцеральное ожирение, отмечаемое при превышении окружности живота (талии) у мужчин>102см, у женщин>88см;

–снижение холестерина ЛПВП (у мужчин 135/85ммрт.ст. или прием антигипертензивных препаратов;

–по уровень гликемии венозной плазмы>6,1ммоль/л.

Для правильного представления о СД следует хорошо понимать следующее:

1.СД по своей природе гетерогенен, это не одно, а целая группа метаболических заболеваний, существенноразличающихся распространенности, этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям.

2.Несмотря на гетерогенность, все случаи СД имеют одно общее проявление – диагностически значимую гипергликемию, которая, при отсутствии соответствующего лечения, имеет стойкий, постоянный характер. Вотличие от ситуационно-обусловленной (стрессовой) гипергликемии, устранение провоцирующего фактора (выздоровление после острого заболевания или полученной травмы, достижение ремиссии сопутствующих хронических заболеваний и т.п.) не возвращает сахар крови в пределы физиологической нормы.

3.При СД нарушается не только углеводный, но и многие другие виды обмена веществ (жировой, белковый, минеральный и др.). Это приводит к распространенному поражению сосудов, периферических нервов, центральной нервной системы (ЦНС), а также патологическим изменениям практически во всех органах и тканях.

Факторы рискаразвития сахарного диабета

Несмотря на то, что однозначных причин сахарного диабета на сегодняшний день не выявлено, существуют, так называемые, факторы рискаразвития данного заболевания. Факторы риска представляют собой совокупность предрасполагающих факторов. Знание их помогает в ряде случаев составить прогноз течения и развития заболевания, а иногда и отсрочить или предотвратить возникновение сахарного диабета. Вэтой связи стоит отдельно рассмотреть факторы рискаразвития сахарного диабетаразных типов.

Факторы рискаразвития диабета 1 типа

На долю СД 1типа приходиться примерно 5–10 % всех регистрируемых случаев СД. Вабсолютном большинстве случаев врач имеет дело с иммуноопосредованной формой 1типа заболевания.

Патогенез иммуноопосредованной формы СД 1 типа:

2.Триггирование (запуск) аутоиммунных процессов.

3.Стадия активных иммунных процессов.

4.Прогрессирующее снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой (ослабление раннего пика секреции инсулина, стимулированного глюкозой). Однако данные нарушения имеют субклинический характер, а уровень гликемии и толерантность к глюкозе у пациентов на этой стадии заболевания остаются в пределах нормы.

5.Клинически явный или манифестный сахарный диабет. Приразрушении более 90 % бета-клеток поджелудочной железы,развивается значимое для организма снижение секреции инсулина, приводящее к манифестации (клиническому проявлению) СД 1типа. Манифестацию диабета нередко провоцируют дополнительные стрессовые факторы (сопутствующее заболевание, травма и т.п.).

6.Полная деструкция бета-клеток.

Факторы рискаразвития сахарного диабета 1типа

●Роль наследственности в развитии иммуноопосредованной формы СД 1типа хорошо известна. Выявлена четкая зависимость риска заболеть этой формой диабета от наличия у пациента некоторых антигенов гистосовместимости (B8, B15, DR3, DR4 и др.). Однако следует подчеркнуть, что в данном случае наследуется не само заболевание, а особенности иммунной системы, способные, при определенных условиях, привести к запуску (триггированию) аутоиммунных реакций,разрушающих бета-клетки островков Лангерганса и вызывающихразвитие СД. Именно поэтому, гомозиготные близнецы, несмотря на практически полную идентичность их генотипа, лишь в 50–60 % случаев одновременно страдают иммуноопосредованной формой СД 1типа. Иначе говоря, без действия определенных инициирующих (запускающих, триггирующих) факторов, генетическая предрасположенность может и не реализоваться в клинически явную (манифестную) форму СД.

Несмотря на долгие годы изучения, до сих пор нет единого однозначного взгляда на пусковые механизмыразвития сахарного диабета 1 типа, к которым относятся следующие внешние факторы:

●Вирусные инфекции (вирусы краснухи, Коксаки В, паротита). Наибольшее значение имеют вирусные инфекции, которые переносит ребенок внутриутробно (установлена взаимосвязь междуразвитием СД1 и врожденной краснухой – это единственный фактор внешней среды, четко связанный с сахарным диабетом 1типа). Вирусы могут не только оказывать прямое цитолитическое действие на бета-клетки поджелудочной железы, но и (за счет персистирования вируса в клетках), провоцироватьразвитие аутоиммунных реакций,разрушающих островки Лангерганса. Кроме того, стоит отметить, что вакцинация, вопреки бытовавшему ранее мнению, не повышает рискразвития СД1, так же как и время проведения стандартных прививок в детском возрасте не влияет наразвитие сахарного диабета 1типа.

●Фактор питания (к примеру, раннее введение в рацион ребенка коровьего молока). Возможно, это связано с действием белка коровьего молока, входящего в состав молочных смесей, а также функциональной незрелостью желудочно-кишечного тракта грудного ребенка, не позволяющей обеспечить надежный барьер чужеродному белку.

●Еще одним предрасполагающим фактором является стресс. Его роль в развитии сахарного диабета 1типа не так очевидна. Описан феномен транзиторной (т.е. преходящей) гипергликемии (повышения уровня глюкозы в крови) у детей на фоне тяжелой стрессовой ситуации. Вдальнейшем при устранении стрессовой ситуации уровень глюкозы в крови возвращается к норме, а дополнительное обследование (определение уровня специфических антител) не выявляет каких-либо отклонений от нормы. Но важно помнить, что в самом начале сахарного диабета 1типа стресс действительно может проявить болезнь, поэтому необходимо уточняющее обследование.

Не все люди, переболевшие вирусной инфекцией или вскормленные молочными смесями, заболевают иммуноопосредованной формой СД1типа. Для того чтобы это произошло, необходимо неблагоприятное сочетание целого ряда факторов и, в первую очередь, наличие наследственной предрасположенности.

Факторы рискаразвития сахарного диабета 2типа

Одним из основных факторов рискаразвития диабета 2типа является наследственность. Наличие диабета 2типа у ближайших родственников (родителей, родных братьев и сестер) увеличивает шансразвития данного заболевания у человека. Так, при наличии СД2 у одного из родителей вероятность дальнейшего наследования заболевания ребенком составляет 40 %.

Множество других факторов рискаразвития этого заболевания человек приобретает в течение жизни. Кним относят:

●возраст 45лет и старше. Хотя СД2типа может возникнуть в любом возрасте, абсолютное большинство пациентов заболевают им после 40лет. Причем, по мере увеличения возраста, заболеваемость СД2типа растет. Так, если среди европейцев в целом распространенность СД2типа составляет 5–6 %, то среди пациентов в возрасте старше 75лет эта патология встречается примерно в 20 % случаев. Данный факт легко объясним, поскольку, чем старше пациент, тем больше вероятность истощения и апоптоза бета-клеток его поджелудочной железы и формирования инсулиновой недостаточности;

●предиабет – нарушение показателей уровня глюкозы в крови натощак, нарушение толерантности к глюкозе;

●артериальная гипертензия – показатели артериального давления – 140/90ммрт.ст. и выше вне зависимости от того, принимает человек препараты, снижающие артериальное кровяное давление, или нет;

●избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела более 25кг/м2) – кроме показателей ИМТ, фактором рискаразвития СД2типа является высокий показатель длины окружности талии (измеряется под нижним краем рёбер над пупком). Мужчины: риск диабета является высоким при длине окружности талии 94–102см, если показатель выше 102см, то риск очень высокий. Женщины: риск диабета является высоким при длине окружности талии 80–88см, если показатель выше 88см, то риск очень высокий Избыточная масса тела и ожирение являются наиболее значимыми факторами рискаразвития не только диабета, но и артериальной гипертензии;

●диабетогенное питание – роль систематического переедания, злоупотребления продукцией ресторанов быстрого обслуживания в развитии СД2типа общеизвестна. Однако существенное значение имеет также качественный состав пищи. Так, в опытах на животных доказано диабетогенное действие жирной пищи (липотоксичность). Повышенное накопление жирных кислот в островках поджелудочной железы приводит к ускорению апоптоза в бета-клетках, возможны и другие механизмы липотоксичности. Низкое потребление пищевых волокон, значительное превышение требуемой суточной потребности в калориях, высокая гликемическая нагрузка могут предрасполагать к развитию диабета;

●синдром поликистозных яичников (СПКЯ) встречается у 1 % женщин репродуктивного возраста и значительно увеличивает риск нарушений углеводного обмена: у 30 % женщин с ГСД имеется НТГ и около 10 % – СД2типа. Кроме того наличие СПКЯ в 3раза увеличивает рискразвития ГСД;

●сердечно-сосудистые заболевания атеросклеротического генеза;

●повышение уровня триглицеридов в крови (≥2,82ммоль/л) и снижение уровнялипопротеидоввысокой плотности (≤0,9ммоль/л);

●перенесенныйгестационный диабет (ГСД) – диабет, впервые проявившийся во время беременности или рождение ребенка массой более 4кг;

●привычно низкаяфизическая активность;

●клинические состояния, ассоциированные с выраженной инсулинорезистентностью (например, выраженное ожирение, черный акантоз – гиперпигментация кожи);

●нарушение сна – длительность сна как менее 6час, так и более 9час может быть ассоциирована с повышенным рискомразвития СД;

●диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами, способствующими гипергликемии или прибавке массы тела:

–альфа- и бета адреномиметики

–альфа-интерферон и др.

●депрессия – в некоторых исследованиях показано повышение рискаразвития СД2 у лиц, страдающих депрессией;

●низкий социально-экономический статус (СЭС) – показана ассоциация между СЭС и выраженностью ожирения, курения, ССЗ и СД;

●нарушения в период внутриутробногоразвития – лица как с высоким весом при рождении (>4000г), так и с низким ( 94см у мужчин и >80 см у женщин), семейный анамнез СД, возраст>45лет, артериальная гипертония и другие сердечно-сосудистые заболевания, гестационный СД, использование препаратов, способствующих гипергликемии или прибавке массы тела.

●Возможно применение простых опросников.

Оценка степени риска

Оценка степени риска проводится на основании:

●Измерения уровня глюкозы (для верификации возможно имеющегося сахарного диабета или других категорий гипергликемии);

–определение гликемии натощак;

–пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы при необходимости (особенно при гликемии 6,1 – 6,9 ммоль/л натощак).

●Оценка других сердечно-сосудистых факторов риска, особенно у лиц с предиабетом.

Уменьшение степени риска

–Активное изменение образа жизни:

●Снижение массы тела: умеренно гипокалорийное питание с преимущественным ограничением жиров и простых углеводов. Очень низкокалорийные диеты дают кратковременные результаты и не рекомендуются. Голодные противопоказаны. Улиц с предибетом целевым является снижение массы тела на 5–7 % от исходной.

●Регулярная физическая активность умеренной интенсивности (быстрая ходьба, плавание, велосипед, танцы) длительностью не менее 30мин в большинство дней недели (не менее 150мин в неделю).

–Медикаментозная терапия возможна, если не удается достичь желаемого снижения массы тела и/или нормализации показателей углеводного обмена одним изменением образа жизни.

–При отсутствии противопоказаний у лиц с очень высоким риском может быть рассмотрено применение Метформина 250–850мг 2раза в день (взависимости от переносимости) – особенно у лиц моложе 60лет с ИМТ>30кг/м2 и глюкозой плазмы натощак>6,1ммоль/л.

–В случае хорошей переносимости также может быть рассмотрено применение Акарбозы (препарат утвержден в РФ для проведения профилактики СД2).

Третичная профилактика направлена на предупреждение и торможениеразвития осложнений СД. Её основная цель – предотвращение инвалидизации и снижение смертности.

Всовременныхусловиях системадиспансернойдиабетологической службы должна обеспечить возможность каждому больному поддерживать состояние стабильной компенсации заболевания с целью профилактики поздних специфических осложнений СД. Это возможно только при условии внедрения в практику здравоохранения самоконтроля заболевания. Всвязи с этим каждый больной СД (у детей младшего возраста – родители) должен быть обучен методике самоконтроля в специальной школе для больных СД. Следовательно, актуальной проблемойсовременнойдиабетологической службы являетсяразвертывание по всей стране сети подобных школ. Впоследние годы в нашей стране работа по созданию таких школ проводится очень активно.

Задачи диспансеризации больных СД:

●Помощь при создании больному режима дня, включающего все лечебные мероприятия и максимально соответствующие привычному укладу жизни семьи.

●Систематическое наблюдение за больными сахарным диабетом и планомерное проведение врачебных осмотров.

●Своевременное проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на восстановление и сохранение хорошего самочувствия и трудоспособности больных.

●Помощь в профессиональной ориентации, рекомендации по трудоустройству пациентов, по показаниям – проведение трудовой экспертизы.

●Предупреждение острых неотложных состояний.

●Предупреждение и своевременное выявление ангиопатий, нейропатий, других осложнений сахарного диабета и их лечение.

Следует особо подчеркнуть, что тщательное выполнение рекомендаций по первичной профилактике сахарного диабета позволяет рассчитывать на их эффективность в 80–90 % случаев у лиц с потенциальным сахарным диабетом. Адекватная же терапия сахарного диабета позволяет задержать у больныхразвитие осложнений на десятилетия и увеличить продолжительность их жизни до уровня средней продолжительности жизни населения страны.

ПРИМЕРНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите один верный вариант ответа

1.Положительное влияние физической активности для профилактики сахарного диабета обусловлено всем, кроме:

а)позволяет быстрее утилизировать углеводы

б)способствует нормализации обмена веществ

в)снижает чувствительность тканей поджелудочной железы к инсулину

г)способствует снижению избыточной массы тела

2.Факторы риска сахарного диабета 2типа всё, кроме:

б)снижение уровня липопротеидов низкой плотности

г)привычно низкая физическая активность;

3.К мероприятиям по первичной профилактике СД2типа не относятся:

а)выявление ранних нарушений углеводного обмена

б)снижение веса у лиц с избыточной массой тела

г)повышение физической активности

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Женщина 47лет, при росте 167см имеет массу тела 82кг. Из анамнеза известно, что всегда была здоровой. Родители имеют избыточную массу тела, у матери гипертоническая болезнь и сахарный диабет. Имеет одного ребёнка, который при рождении весил 4,900г. Пытается ограничивать употребление углеводов, но диету не соблюдает. Страдает кожной пиодермией.

Объективно: отложение жира преимущественно на животе, тазовом поясе. Влегких – патологии не выявлено. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 66 уд/мин, ритмичный, полный. АД – 125/85ммрт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Биохимический анализ крови: глюкоза крови – 5,1ммоль/л, ОХС – 5,8ммоль/л.

ЗАДАНИЕ

1.Интерпретируйте анамнестические, физикальные и лабораторные данные обследования пациентки.

2.Имеет ли пациентка факторы рискаразвития у неё сахарного диабета? Назовите факторы риска.

Читайте также: