Реферат тромбоз артерий нижних конечностей

Обновлено: 04.07.2024

Классические причины тромбообразования описываются триадой Вихрова: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и изменение свойств крови [3]. Некоторые тромбы (их называют эмболами) способны передвигаться до более узких участков сосуда, которые и закупоривает полностью или частично. Ежегодно около 25 млн человек погибают от тромбозов, еще больше сталкиваются с нарушениями трофики, вызванными тромбами [3].

Типы сосудистых тромбозов

Наиболее распространены тромбозы нижних конечностей, однако наибольшую опасность представляют собой тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА – и синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости – ДВС-синдром.

Тромбоз вен различается в зависимости от локализации поражения на тромбоз глубоких или поверхностных вен и тромбоэмболию легочной артерии. Среди всех сердечно-сосудистых патологий венозные тромбозы по частоте встречаемости занимают третье место, уступая лишь ИБС и атеросклерозам. Третье место в структуре причин смертности занимает ТЭЛА. Начиная с 40 лет, риск развития венозных тромбозов увеличивается вдвое каждые 10 лет [5].

Описывают два варианта поражения вен нижних конечностей: флеботромбоз (первичный тромбоз, тромб непрочно фиксирован) и тромбофлебит (вторичный тромбоз на фоне воспаления стенки сосуда, тромб фиксирован прочно) [6]. Тромбофлебиты чаще ассоциируются с тромбозом вен поверхностных [2]. Чем более крупная вена пострадала от тромбоза, тем ярче его клинические проявления. Окружающие ткани сдавливаются застоем крови, так как к месту окклюзии кровь пребывает, а по направлению к сердцу не движется. Венозные тромбы склонны отрываться и разноситься с током крови (тромбоэмболы). При их попадании в жизненно важные органы развиваются жизнеугрожающие состояния [3].

Причины тромбоза

Факторы риска образования тромбозов

артериальная гипертензия [7];
беременность, роды, послеродовый период [3];
биохимические изменения крови [2,3,5,7];
васкулиты [2];
возраст старше 40 лет [5];
врожденные тромбофилии, тромбозы, варикоз вен нижних конечностей [3,5];
застойная сердечная недостаточность [5, 6];
злокачественные новообразования, радиотерапия и химиотерапия [3];
инсульты [3, 6];
миелопролиферации [2, 5, 7];
нефротический синдром и почечная недостаточность [5, 6, 7];
ожирение (ИМТ более 30) [3];
инфаркт миокарда [6];
сахарный диабет [6, 7];
системная красная волчанка [2];
хронические пульмонологические заболевания [3];
энтероколиты [5].

героиновая наркомания [2];
гормональная терапия [3,5];
дегидратация при рвоте, поносе, повышенном потоотделении, прямом недостатке жидкости [6];
иммобилизация [3];
поездки на самолете, автобусе или в сидячем вагоне [3];
инфекционные заболевания, в том числе COVID-19 [1, 3, 5, 9];
катетеризация центральных и периферических вен [2, 5];
курение [6, 7];
малоподвижный образ жизни [3];
операции [3];
переломы крупных костей, иные травмы [3];
прием оральных контрацептивов [5];
прием Диазепама, Амиодарона, Ванкомицина [2];
склеротерапия и термоабляция [2];
состояние после эндопротезирования суставов [3];
удержание неудобной позы [3].

Клиника тромбоза

Симптомы тромбоза могут быть общими независимо от локализации или специфичными. Общие симптомы включают боль при движении и в покое, ограничение подвижности и снижение функционирования пострадавшего органа или ткани.

асимметрия АД при измерении на обеих руках [7];
бледность кожи, переходящая в синюшность [7];
боль в покое по ночам [7];
боль при движении в бедре, ягодице, голени, стопе, стреляющая или ноющая [7];
нарушения сна [7];
онемение, похолодание конечности [7];
отсутствие периферической пульсации [7];
омертвение (некроз) пострадавших тканей, трофические язвы, гангрена [7];
перемежающаяся хромота [7].

боль [6];
отеки, мягкие и асимметричные [6];
посинение кожных покровов (цианоз кожи) [6];
повышение температуры кожи конечностей [6];
повышенная чувствительность и уплотнение в проекции поверхностных вен [2];
поствоспалительная гиперпигментация [2];
расширенные подкожные вены [6];
эритема [2].

Диагностика тромбоза

Первичная диагностика основана на подробном анамнезе и антропометрии (окружность голени или бедра). Используются шкалы Уэллса для диагностики острого тромбоза и диагностики ТЭЛА [8,9].

Инструментальная диагностика включает компрессионное или дуплексное сканирование вен, допплерографию с компрессией вен, импедансную плетизмографию, пульмоноангиографию, рентгеноконтрастную или МРТ-флебографию [6,9], КТ и МРТ-ангиографию [7,9].

Для диагностики артериальных тромбозов применяют физические тесты (тест 6-минутной ходьбы, тредмил тест), определение пульсации поверхностно расположенных артерий (артерии тыла стопы), дуплексное сканирование артерий конечностей, ангиографию (рентгеновский снимок сосуда, заполненного рентгенконтрастным веществом) и измерение транскутанного напряжения кислорода [7].

Анализы при тромбозе

Значительную роль в своевременной диагностике тромбозов играют лабораторные показатели. Так, методические рекомендации по ведению пациентов с новой коронавирусной инфекцией предусматривают стратификацию риска коагулопатии у пациентов с СOVID-19 на основе простых лабораторных тестов: D-димер, протромбиновое время, количество тромбоцитов, уровень фибриногена [1,9].

Клинический анализ крови позволяет выявить воспаление. Он же определяет уровень тромбоцитов, то есть самого субстрата тромбоза.

Дополнительно об уровне воспаления в крови и риске тромбоза свидетельствует повышенный уровень С-реактивного белка.

Биохимический анализ в первую очередь демонстрирует уровень глюкозы крови. По ней можно судить о наличии диабета, одного из серьезнейших факторов риска тромбозов.

Также биохимический анализ способен определить уровень протеина С, что также характеризует выраженность риска тромбоза.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови также является доказанным на сегодняшний день риском тромбозов, приводящим к невынашиванию беременности и сердечно-сосудистым событиям (инфарктам и инсультам).

D-димер – лабораторный маркер фибринообразования [8]. Он же говорит о наличии воспаления, как и С-реактивный протеин. Уровень D-димера является контрольным показателем COVID-19 и его осложнений, в том числе связанных с тромбозами.

Дополнительное определение уровня гомоцистеина, С-реактивного белка поможет определить биохимический риск тромбоза.

Лечение и профилактика тромбозов

Лечение тромбоза включает антикоагулянтную и антиагрегантную, тромболитическую терапию, установку кава-фильтра нижней полой вены, хирургическое удаление тромба [5]. Необходимо иметь в виду осложнения антикоагулянтной терапии: большое кровотечение, гепарин-индуцируемую тромбоцитопению и варфарин-индуцируемый некроз кожи [5]. Для снижения риска продолжения тромбообразования применяют НПВС [2]. С целью вторичной профилактики назначают небольшие дозы гепарина.

Также назначают немедикаментозные методы лечения – эластичное бинтование, компрессионный трикотаж, локальную гипотермию и ЛФК [2, 4].

Профилактика тромбоза включает ряд мероприятий, применяемых в ситуациях повышенного риска тромбообразования.

Лечение данной патологии всё ещё сложное, после него возможны рецидивы 1 . Поэтому важно знать причины тромбоза, чтобы, обнаружив их у себя, вовремя приступить к профилактике. Об этом, а также о проявлениях заболевания, мы и поговорим.

Причины образования тромбов

Сгустки крови в кровеносных сосудах возникают под воздействием комплекса факторов, которые смогли изменить:

вязкость крови;
скорость её движения;
состояние стенки кровяных клеток, в особенности, тромбоцитов, что повлияло, в том числе, и на их электрический заряд.

К основным причинам возникновения тромбоза относятся:

A. Состояния, при которых свертывающая система крови становится чрезмерно активной, и её антагонист — белки и ферменты противосвёртывающей системы крови — не могут этому воспрепятствовать

Это могут быть наследственные или приобретённые заболевания, самые частые из которых:

антифосфолипидный синдром;
гемофилия;
повышенный уровень в крови аминокислоты гомоцистеина;
системная волчанка;
снижение концентрации в крови протеинов C или S;
недостаточность антитромбина;
ДВС-синдром — острое состояние, которое развивается при многих тяжёлых заболеваниях (в том числе и инфекционных), после операций, при осложнениях беременности: преэклампсии и эклампсии, несовместимости матери и плода по группе крови и других.

Б. Травмы сосудов

Они происходят при постановке венозных катетеров (тогда наблюдаются симптомы венозного тромбоза верхних конечностей), операциях — в особенности, при установке протезов и консолидации переломов, хирургическом лечении органов таза.

В. Обеспечение условий для застоя крови

К этому приводят:

длительное обездвиживание: при лечении переломов, а также других тяжёлых заболеваний;
параличи;
парезы;
длительные переезды;
авиаперелеты — в особенности, при наличии сопутствующих патологий, например, нарушений ритма или перенесенного инфаркта миокарда;
наркоз, когда он длился более 60 минут и при нём использовались искусственная вентиляция и, соответственно, применялись препараты, расслабляющие мышцы.

Г. Отдельные заболевания

Ещё одними причинами развития тромбоза являются патологии, влияющие на свертываемость крови или ход сосудов. Это:

опухоли: любые злокачественные, в том числе, лейкозы;
острый инфаркт миокарда;
воспаления толстой кишки;
ожирение;
инсульт;
сердечная недостаточность;
заболевания почек, при которых развивается нефротический синдром (отеки, потеря белков с мочой, повышение уровня холестерина);
пароксизмальная гемоглобинурия;
системные васкулиты, в том числе, сопровождающие заболевания суставов;
перенесенные тромбоэмболии;
снижение уровня тромбоцитов, связанное с необходимостью длительного употребления гепарина;
атеросклероз сосудов.

Кроме того, довольно частой причиной тромбоза является беременность, особенно вторая её половина, а также послеродовый период. Это связано с повышением уровня прогестерона, повышающего вязкость крови. Увеличенная матка может сдавливать вены таза, в результате чего скорость кровотока в них снижается в 2–3 раза 1 . Тромбообразование может также начаться, когда в послеродовом периоде запускается физиологическое тромбирование вен того участка матки, который ранее сообщался с плацентой 1 .

Д. Прием препаратов

Повышают риск образования внутрисосудистых тромбов противозачаточные средства, гормональные препараты — в том числе, для лечения злокачественных новообразований, медикаменты для химиотерапии, в том числе, тамоксифен.

Отличие причин артериального и венозного тромбозов

В целом, выше перечислены причины развития тромбоза в венозном русле. Венозные сосуды отличаются тем, что в них слабо развита мышечная стенка, и движение крови в них происходит медленно. Это способствует застою и образованию тромбов.

В этом плане наиболее уязвимы сосуды системы нижней полой вены: кровь в них вынуждена подниматься против силы тяжести — только с помощью мышц голени, присасывающего давления лёгких и перикарда. Поэтому симптомы тромбоза нижних конечностей и вен таза — а именно они и входят в систему нижней полой вены — встречаются в 95% случаев венозного тромбоза (флеботромбоза) 2 .

Теперь о причинах тромбоза артерий. В артериальных сосудах крупного и среднего калибра скорость кровотока высокая 3 . Поэтому тромбы могут возникать:

Предрасполагающие к ангиотромбозу факторы

Не у всех, кто имеет вышеуказанные причины возникновения тромбоза, заболевание обязательно развивается. Зачастую нужны ещё внешние воздействия, которые запустят патологическое образование тромбов в сосудах.

Такими факторами становятся:

Курение. В этом случае тромбоз, в основном, развивается в артериях — причем сосуды нижних конечностей от курения страдают в 2–3 раза чаще 4 , чем эта вредная привычка вызывает ишемию сердца. Причина — длительный спазм сосудов (vasa vasorum), мелких сосудов, питающих артерии и вены.
Сахарный диабет. Данная патология приводит к нарушению свойств сосудистой стенки, в основном, артериальной. В результате, хоть диабет и не является непосредственной причиной развития тромбоза, но увеличивает риск его развития в 2–4 раза 1 . Кроме того, патология является и тем фактором, который будет ухудшать прогноз после хирургического лечения артериального тромбоза, поэтому, при его наличии, необходимо поддерживать глюкозу крови в пределах нормы.
Нарушение жирового обмена. Каждое повышение концентрации общего холестерола на 10 мг/дл повышает риск облитерирующего атеросклероза, а с ним и тромбоза нижних конечностей, на 5–10% 1 .
Воздействие местных факторов. При наличии причины развития тромбоза, его риск выше у тех людей, чьи конечности чаще травмируются (в счёт идут мелкие царапины и порезы), переохлаждаются или перегреваются.
Стрессы. Психогенные стрессы приводят к выработке повышенного уровня кортизола, и он приводит к длительному спазму артерий с нарушением нормального кровотока по сосудам сосудов.

К факторам риска ангиотромбоза — венозного и артериального — относят также и те обстоятельства, которые нельзя изменить, но можно учесть, вовремя начав профилактику. Это:

Возраст: чем человек старше, тем больше внимания он должен обращать на своё здоровье, в том числе и на состояние нижних конечностей. Описываемые ниже симптомы тромбоза не являются нормой ни в каком возрасте.
Мужской пол: при этом увеличивается риск образования сгустков и в венах, и в артериях.

Как проявляется ангиотромбоз

В целом, симптомы тромбоза зависят от трёх факторов:

где образовался сгусток крови — в артерии или в вене;
в каком сосуде, и на каком его уровне появился тромб;
перекрыл ли сгусток сосуд, насколько быстро это произошло.

Проявлениями флеботромбоза являются отёк и боль в конечности, усиливающаяся при ходьбе. При этом отёчная кожа становится синюшной, этот цвет становится более ярким в положении стоя. Пораженная конечность более тёплая, чем здоровая. Под отёчной кожей можно прощупать болезненный тяж — это пораженная вена. Активное прощупывание или сдавливание конечности опасно развитием ТЭЛА.

Уровень отёка зависит от места, где находится тромб: чем он ниже, тем меньшая поверхность ноги или руки будет отекать. В некоторых случаях болезнь протекает скрыто. Тогда тромбоз нижних конечностей выявляется после симптомов ТЭЛА: резкого чувства нехватки воздуха, одышки, обморока, сильного сердцебиения и кашля.

При артериальном тромбозе симптоматика отличается. Пока тромб растет и перекрывает артерию на 25% или меньше, в конечности будут появляться:

Если же тромб в артерии растет быстро, появляются симптомы тромбоза конечности острого характера:

кожный отёк;
сильнейшая боль в ноге или руке;
болезненность при прикосновении к конечности;
быстрое развитие гангрены.

Изменения наблюдаются ниже перекрытой тромбом артерии. На ней же и пропадает пульс, что отмечается в самом начале заболевания.

Независимо от причины возникновения тромбоза, основными его осложнениями являются тромбоэмболические. Этот термин обозначает отрыв тромба от стенки сосуда и закупорка им подходящей по диаметру артерии, в результате чего участок органа, питавшегося от этой артерии, не получает питания и отмирает.

Наиболее часто тромбоэмбол попадает в артерии, отходящие от дуги аорты (это, в том числе, и питающие мозг артерии), на втором месте стоят крупные артерии таза и нижних конечностей, затем — артерии, идущие к внутренним органам. Очень редко развивается тромбоэмболия верхнеконечностных артерий 1 .

Одним из распространенных осложнений самого частого тромбоза — тромбоза глубоких вен нижних конечностей — является ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), когда перестает кровоснабжаться больший или меньший участок лёгких. Развивается ТЭЛА не в каждом случае флеботромбоза, но, к сожалению, выявить факторы риска этого опасного заболевания так и не смогли. Считается, что наибольшая опасность ТЭЛА существует в ранние сроки после возникновения симптомов тромбоза конечностей — пока тромб ещё неплотно фиксирован к стенке вены, и может оторваться. Тем не менее, тромбоэмболия может возникнуть и через длительный промежуток времени после флеботромбоза, особенно если не предпринимать никаких профилактических мер.

Терапия должна быть начата как можно раньше. При острых тромбозах — как венозном, так и артериальном — она заключается во введении тех препаратов, которые могут растворить тромб. Если медикаментозный тромболизис оказался неэффективен, выполняется операция по удалению тромба из сосуда. После этого продолжается антикоагулянтная терапия под контролем показателей свёртывания.

Лечение зачастую выполняется в отделении реанимации, под контролем сосудистого хирурга.

При симптомах тромбоза верхних конечностей или ног, имеющих хронический характер, лечение также назначается сосудистым хирургом. На начальных стадиях оно консервативное, заключается в назначении сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, витаминов группы B, средств, снижающих холестерин; при флеботромбозе — венотоников.

Обязательным является назначение лекарственных средств, разжижающих кровь. Тромбо АСС — препарат ацетилсалициловой кислоты, который блокирует оседание тромбоцитов на стенках сосудов, в том числе и поражённого, тем самым, не давая тромбу разрастаться. Таблетки Тромбо АСС покрыты кишечнорастворимой плёночной оболочкой, что снижает вероятность развития местного раздражающего действия на желудок.

При далеко зашедших хронических тромбозах необходимо восстановить проходимость сосуда. Решение по оперативному лечению для восстановления проходимости сосуда принимает врач. Независимо от причины тромбоза после операции назначается прием антикоагулянтов и/или антиагригантных препаратов на длительный период.

Она заключается в улучшении кровотока в конечностях. Для этого нужно:

поддерживать артериальное давление, холестерин и глюкозу крови в пределах нормы;
проходить профилактические осмотры, вовремя реагировать на патологические изменения в сердце и сосудах;
больше ходить пешком;
избегать длительного стояния на ногах;
сократить употребление соли;
обогатить рацион продуктами, богатыми клетчаткой, а также полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами E и P;
беречь конечности от травм, переохлаждения и перегревания.

Если имеется один или несколько факторов его риска, необходимо получить рекомендации врача по профилактическому приёму Тромбо АСС. Препарат адаптирован для длительного приёма. Ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозировках на протяжении многих лет активно используется специалистами для профилактики тромбозов и их тромбоэмболических осложнений.

Сегментарным окклюзиям общей бедренной и подколенной артерий и особенно сочетанным закупоркам этих сосудов обычно сопутствует резкая гиперемия конечностей. В подобных случаях перемежающаяся хромота настолько выражена, что больные могут пройти не более 10—15 м. Боли и мышечная слабость при бедренных и подколенных артериальных окклюзнях концентрируются в основном в столах и голенях, реже в бедрах. Волосы на всей поверхности голени обычно отсутствуют. Симптом „плантарной ишемии" (длительное побледнепие кожи стопы после надавливания пальцами) и симптом „канавки" (западание подкожных вен при возвышенном положении конечности) свидетельствуют о плохом кровоснабжении. В далеко зашедших случаях наблюдаются боли в покое, багрово-синюшная окраска и ишемический отек стопы, трофические язвы, являющиеся близкими прелвестиикамн развития гангрены.

Кроме инструментально-функциональных методов исследования (осциллография, реография, термометрия, капилляроскопия), при диагностике окклюзионных поражений бедренно-подколенного сегмента используют артериографию. Последнюю проводят у таких больных путем чрескожной пункции бедренной артерии под пупартовой связкой. Ангиография позволяет определить уровень окклюзии, состояние и калибр коллатералей. проходимость сосудов дистальнее расположения закупорки, а также дифференцировать атеросклеротические и эндартериитические поражения. Разграничить атсросклеротическис изменения и эндартериит по клинической картине, даже при условии использования инструментально-функциональных методов исследования, без ангиографии часто бывает невозможно. На ангиограмме при облитерирующем эндартериите вне зоны закупорки артерии сосуд имеет ровные контуры, коллатерали обычно небольшого диаметра, нередко имеют мелкопетлистый вид. При атеросклерозе стенки артерии неровные, с дефектами наполнения. В отдельных случаях уже на обзорной рентгенограмме можно увидеть кальцинированные бляшки по контуру артерии.

Лечение. Консервативная терапия окклюзионных поражений бедренных и подколенных артерии является основным методом лечения при относительной компенсации и субкомпенсации кровообращения конечности. При декомпенсации регионарного кровообращения (перемежающийся хромота менее чем через 100 м ходьбы, боли в покое, ишемический отек стопы и т. д.) абсолютно показано выполнение реконструктивной сосудистой операции. Условием производства последней является наличие сегментарной закупорки сосуда при сохранении хорошей проходимости артерий дистальнее места окклюзии. При атеросклеротических закупорках бедренной и подколенной артерий может быть выполнена либо эндартерэктомия (открытая, полузакрытая), либо операция аутовенозного шунтирования (бедренно-бедренного, бедренно-подколенного, бедренно-берцового). Синтетические трансплантаты для шунтирования этого сосудистого сегмента из-за их частых послеоперационных тромбозов в настоящее время почти не применяются.

Тромбоз и эмболия

Тромбоз и эмболия, обусловливающие симптомокомплекс острой артериальной непроходимости, издавна привлекали внимание врачей разных специальностей и прежде всего хирургов. Статистические данные последних десятилетий свидетельствуют о неумолимом увеличении частоты этих осложнений. Эффективному лечению данного заболевания способствуют достижения ангиологии, совершенствование диагностических и оперативных методов, применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов. Еще несколько лет назад хирургическое вмешательство при острой артериальной непроходимости у больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения на почве порока сердца или инфаркта миокарда считалось бесперспективным. Такие больные по сути дела были обречены на гибель или тяжелую инвалидность. С внедрением в клинику баллонного катетера выполнение эмболэктомии значительно упростилось и стало менее травматичным.

Тромбоз — это сложный и многогранный процесс формирования сгустка крови в каком-либо участке сосудистого русла или полости сердца. С современной точки зрения тромбообразование представляет собой взаимодействие комплекса факторов. Среди них основное место принадлежит изменению физико-химических свойств, скорости движения и функционального состояния форменных элементов крови (прежде всего тромбоцитов), а также нарушению целостности и электростатической разности потенциалов сосудистой стенки и составных элементов крови.

Артериальная эмболия — патологическое состояние, при котором просвет сосуда закупорен каким-либо телом (эмболом), что приводит к нарушению (прекращению) кровотока. Причиной эмболии наиболее часто является сгусток крови, оторвавшийся от первоначального тромба н мигрирующий по сосудистому руслу. Термин „эмболия" был введен Биржевом (1854), провозгласившим так называемую триаду спонтанного тромбообразования: нарушение свертываемости крови, замедление кровотока, повреждение стенки сосуда.

Таким образом, причиной острой артериальной непроходимости артерий могут явиться тромбоз или эмболия. Закупорка артерии приводит к внезапному прекращению кровотока в определенном сосудистом бассейне, развитию острого ишемического синдрома с различной клинической картиной в зависимости от локализации окклюзии, степени закупорки (полная, неполная), ее протяженности, а также состояния коллатерального кровообращения. Основное отличие эмболии и острого тромбоза артериального русла заключается в том. что последний формируется, как правило, в зоне с патологически измененной вследствие каких-либо причин сосудистой стенкой. В связи с этим клиническая картина тромбоза артерии, пораженной, например, атеросклерозом, не всегда характеризуется острой артериальной недостаточностью и декомпенсацией кровообращения, так как к моменту полной окклюзии сосуда у больного успевает развиться коллатеральное кровообращение. Эмболия же, напротив, возникает внезапно, поражая нормальный, неизмененный сосуд. Вследствие этого клиническая картина при эмболии ярко выражена и обусловлена более тяжелыми расстройствами кровообращения.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Острая ишемия нижних конечностей это состояние, которое возникает из-за резкого уменьшения притока крови к конечности,что представляет угрозу жизнеспособности конечности и даже несет высокий риск смерти. Вследствие плохого кровоснабжения конечности возникают системные нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, что отрицательно влияет на функции сердца и почек. Успешное восстановление кровотока (реперфузия) может привести к попаданию высокотоксичных свободных радикалов в общий кровоток, что ставит под угрозу жизни этих тяжелых больных. Консервативное лечение и наблюдение у этой категории пациентов недопустимы. Лечение острой ишемии конечностей требует глубокого понимания анатомии артериальной окклюзии, четкого знания открытых и эндоваскулярных методов восстановления кровообращения конечности и методов профилактики смертельно опасных осложнений после восстановления кровотока.

Причины острой ишемии

Острая ишемия нижних конечностей развивается в результате внезапной закупорки артериального кровотока в конечности из-за эмболии(закупорка тромбом из сердца или аневризмы),тромбоза или травмы магистрального сосуда. Эмболия значительно опаснее тромбоза, так как прекращает кровоток в неизмененных сосудах, без развитого обходного кровообращения. Тромбоз развивается в сосудах с предыдущим, постепенным атеросклеротическим сужением, которое стимулировало развитие обходных (коллатеральных) путей кровоснабжение.

Эмболия артерий ног

Острое начало, где больной часто способен точно рассчитать время появления симптомов
Предшествующие случаи эмболии
Наличие источника эмболии, такого как мерцательная аритмия или аневризма аорты
Отсутствие в анамнезе перемежающейся хромоты
Сохраненный пульс на другой конечности

В связи с уменьшением распространенности ревматизма с поражением сердечных клапанов и широкого использования антикоагулянтной терапии мерцательной аритмии количество случаев эмболии значительно уменьшилось. В настоящее время самой частой причиной острой закупоркой периферических артерий является тромбоз на фоне облитерирующего атеросклероза. Особой группой пациентов являются больные с тромбозами после хирургических операций на сосудах. Требуется внимательное наблюдение за функцией шунтов и стентированных артерий, чтобы предупредить возможность тромбоза и острой ишемии после операции.

Тромбоз артерии

Острое прекракращение кровотока вследствии закупорки сосуда тромбом. Острый тромбоз развивается из за замедления скорости кровотока вследствие сужения просвета атеросклеротической бляшкой, воспалением, расслоением или наружным сдавлением. Тромбоз может развиться из за наличия инородных тел в просвете артерии, либо при введении раздражающего препарата внутриартериально. При сепсисе и тяжелых инфекционных заболеваниях кожи и подкожно клетчатки возможен тромбоз мелких артерий.

Постепенное развитие болей и нарушений чувствительности
Первые проявления - изменения цвета конечности и появление ишемических пузырей (фликтен),
Нарушение движений развивается позже
Позднее обращение к врачу
Предшествующие эпизоду жалобы на боли при ходьбе

Течение и классификация острой ишемии

Продолжительность симптомов имеет первостепенное значение в планировании лечения. После первичной окклюзии часто наступает продолженный тромбоз артерий выше и ниже места закупорки, что углубляет степень ишемии из-за перекрытия обходных путей тромбами. Степень ишемии играет большую роль в определении лечебной тактики:

I степень - присутствует боль, чувствительность и движения сохранены. Может проводиться дообследование и наблюдение. После дообследование проводится восстановление кровотока.

II степень - расстройства чувствительности, гипоэстезия или анестезия. Страдает нервная проводимость. Активные движения сохранены. Показано срочное восстановление кровотока.

III степень - частичная мышечная контрактура. Чувствительность отсутствуют, активные движения отсутствуют, пассивные движения затруднены в пальцах. Это признаки поражения некоторых мышц. Показано срочное восстановление кровотока, рассечение мышечных футляров, удаление пораженных мышц. Активные методы удаления токсинов - гемофильтрация.

IV степень - полная мышечная контрактура. Пассивные движения в крупных суставах невозможны. Это признаки поражения всех мышц сегмента конечности. Восстановление кровотока противопоказано. Иначе продукты мышечного распада приведут к тяжелой интоксикации и смерти. Необходима срочная ампутация.

Осложнения острой ишемии

Ишемическая гангрена - приводит к ампутации конечности или к гибели пациента.

Полиорганная недостаточность - синдром отравления организма продуктами распада мышц и электролитными нарушениями. Может развиться при восстановлении кровотока в погибшую или сильно пострадавшую конечность. Проявляется нарушением функции почек, снижением артериального давления и функции сердца. Может привести к гибели пациента после восстановления кровотока.

Реперфузионный синдром - отек и болезненность, возникающие после восстановления кровотока в пораженную конечность. Как правило, реперфузионные осложнения обратимы, однако отек и нарушение функции конечности могут сохраняться несколько месяцев после восстановления кровообращения.

Прогноз

Если кровообращение в конечности восстановлено в первые часы после развития острой ишемии, то прогноз для жизни и сохранения конечности хороший. При задержке с операцией прогноз ухудшается с каждым часом. При современном лечении острой ишемии удается сохранить ногу 70% пациентов. Летальность при данной патологии до сих пор остается высокой (около 10%).

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика острой ишемии при осмотре сосудистым хирургом

Классическая картина острой ишемии определяется шестью симптомами:

Внезапная боль в ноге
Бледность кожных покровов
Отсутствие или дефицит движений в пораженной конечности
Отсутствие пульса на пораженной конечности
Снижение кожной чувствительности
Снижение кожной температуры

Боль может быть постоянной или при пассивных движениях пораженной конечности. При эмболической закупорке боль, как правило, бывает внезапной и очень интенсивной. При тромбозе интенсивность боли значительно меньше, иногда происходит прогрессирующее усиление перемежающейся хромоты.

Ультразвуковое дуплексное сканирование

Ангиография

Для решения вопроса хирургической тактике необходима информация о проходимости артерий пораженной конечности. Выбор методики восстановления кровообращения зависит от состояния путей притока к пораженной конечности и сосудистого русла ниже места закупорки. Кроме того, при ангиографии можно отличить эмболию от тромбоза на фоне атеросклеротических сужений. Во время ангиографического исследования можно предпринять эндоваскулярное лечение в объеме тромбэктомии и ангиопластики пораженных сегментов или провести локальную тромболитическую терапию.

Эмболия артерий - острая закупорка сосуда тромбом или другим объектом принесенным из других участков сосудистого русла. Наиболее часто сосудистые хирурги имеют дело с тромбоэмболией из полости сердца при инфаркте или мерцательной аритмии, из полости аневризмы вышележащего к закупоренной артерии сосуда.

Последствия острого прекращения кровотока

Внезапное прекращение кровотока приводит к феномену острой ишемии. Органам и тканям, которые снабжаются этой артерией, не хватает питания и кислорода, поэтому они начинают медленно гибнуть. Вначале страдают наиболее специализированные ткани - нервная, мышечная и наконец кожа. Организм пытается восстановить кровообращение, раскрывая дополнительные обходные пути кровотока, поэтому иногда гибель тканей останавливается. Но вероятность такого исхода невелика. В любом случае острая ишемия приводит либо к гангрене, либо к развитию хронического недостатка кровообращения - критической ишемии.

Стадии острой ишемии

1. Внезапная боль в ноге, ее похолодание, сокращение дистанции ходьбы. Если коллатеральные сосуды хорошие, ишемия может остановиться на этой стадии с развитием перемежающейся хромоты или критической ишемии. Чаще всего эта стадия наблюдается при тромбозе измененных артерий, если ранее просвет их был сужен и развилось коллатеральное кровообращение. На этой стадии операция проводится после необходимого дообследования и подготовки. Цвет ноги может быть бледным, либо приобрести синеватый оттенок (цианоз). Результат хирургического лечения отличный. Восстановление функции ноги чаще всего полное.

2. К вышеописанным симптомов присоединяется слабость в ноге, постепенно усугубляющаяся до паралича. Однако пассивные движения в пальцах и других суставах возможны. Такие явления связаны с отмиранием нервных окончаний и блокадой проведения нервного импульса по нервам. Эта стадия ишемии является абсолютным показанием к экстренной операции, так как самостоятельное восстановление кровотока невозможно, а отсрочка с вмешательством приведет к гангрене. Своевременная операция восстанавливает кровоток с минимальной потерей функции конечности. Остается онемение стопы и пальцев, длительно держится отек ноги.

3. Начинается гибель мышц, сначала возникают очаги мышечных некрозов, боль в мышцах, плотный отек голени. Затем наступает окоченение пальцев, голеностопного сустава, коленного сустава (мышечная контрактура). Мышцы гибнут полностью. При частичной гибели мышц после восстановления кровотока и длительного послеоперационного периода возможно сохранение ноги, но функция ходьбы будет затруднена. В случае мышечной контрактуры обязательно проводится ампутация, так как восстановление кровотока приводит к гибели человека от отравления продуктами распада.

Диагностика тромбоза или эмболии

Помимо клинической картины, для диагностики необходимо использовать специальные методы исследования.

Ультразвуковая диагностика позволяет уточнить характер окклюзии, выявить атеросклеротические бляшки при тромбозах. Тромбоз отличается от эмболии исходным поражением артерий, при эмболии артерии чаще всего не пораженные.

Ангиография проводится на операционном столе для уточнения воспринимающего сосудистого русла и позволяет определить характер хирургического вмешательства

Мультиспиральная компьютерная томография проводится при наличии времени для детальной диагностики и позволяет очень точно выявить характер поражений и определить лечебную тактику.

Для цитирования: Гивировская Н.Е., Михальский В.В. Тромбозы и тромбофлебиты вен нижних конечностей: этиология, диагностика и лечение. РМЖ. 2009;25:1663.

Введение

Острые тромбозы глубоких вен и тромбофлебиты поверхностных вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 10–20% населения, осложняя в 30–55% случаев течение варикозной болезни [2]. В подавляющем большинстве случаев тромбофлебиты локализуются в поверхностных венах. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается в 5–10% случаев [3]. Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее адгезии к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть), субмассивной ТЭЛА (выраженная гипертензия в малом круге кровообращения со значениями давления в легочной артерии 40 мм рт.ст. и выше) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт–пневмонии [4]. Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10% всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2% случаев приводит к летальному исходу [5].

Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35–70% приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома [6].

Венозные тромбозы полиэтиологичны. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z потенциал) [1].
По этиологии выделяют венозные тромбозы:
• застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей, вследствие экстравенозной компрессии вен и интравенозного препятствия току крови);
• воспалительные (постинфекционные, посттравматические, постинъекционные, иммунно–аллергические);
• при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).
По локализации:
• тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей (основного ствола большой, малой подкожных вен, притоков подкожных вен и их сочетания);
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей (берцово–подколенный сегмент, бедренный сегмент, подвздошный сегмент и их сочетания).
По связи тромба со стенкой вены возможны варианты:
• окклюзивный тромбоз,
• пристеночный тромбоз,
• флотирующий,
• смешанный.

Клиническая картина тромбоза и тромбофлебита вен нижних конечностей

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой, нежели в малой, подкожной вене и ее притоках и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является следствием гинекологической патологии или первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно–кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких. Первым проявлением заболевания служит боль в тромбированном участке вены. По ходу уплотненной вены появляется гиперемия кожи, инфильтрация окружающих тканей, развивается картина перифлебита. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Возможно ухудшение общего самочувствия, проявляющееся симптомами общевоспалительной реакции – слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях до 38–39°С. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены.

Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии). Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5–2°С по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. На 2–3–й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных вен.

Тромбоз глубоких вен при вовлечении в процесс только вен икроножных мышц или 1–2 глубоких магистральных вен сопровождается стертой клинической картиной. Единственным признаком тромбоза в таких случаях служат боль в икроножных мышцах и незначительный отек в области лодыжки.
Клинические проявления тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей и тромбоза глубоких вен не всегда специфичны. У 30% больных с поверхностным тромбофлебитом истинная распространенность тромбоза на 15–20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита. Скорость нарастания тромба зависит от многих факторов и в некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки. Момент перехода тромбоза на глубокие вены протекает скрытно и далеко не всегда определяется клинически [7].
Поэтому, помимо данных общеклинического обследования, наличие тромбоза вен нижних конечностей подтверждается на основании специальных методов диагностики.

Методы диагностики тромбозов глубоких и тромбофлебитов поверхностных вен нижних конечностей

В тех случаях, когда ультразвуковые методы недоступны либо малоинформативны (тромбоз илеокавального сегмента, особенно у тучных больных и у беременных), применяют рентгенконтрастные методы. В нашей стране наибольшее распространение получила ретроградная илиокаваграфия. Подключичным или яремным доступом диагностический катетер проводится в нижнюю полую и подвздошные вены. Вводится контрастное вещество и выполняется ангиография. При необходимости из этого же доступа можно выполнить имплантацию кава–фильтра. В последние годы начали применяться малоинвазивные рентгенконтрастные методики – спиральная компьютерная томоангиография с 3D–реконструкцией и магнитно–резонансная томоангиография.
Из лабораторных исследований заподозрить венозный тромбоз позволяет обнаружение критических концентраций продуктов деградации фибрина (D–димер, РФМК – растворимые фибрин–мономерные комплексы). Однако исследование не специфично, поскольку РФМК и D–димер повышаются и при ряде других заболеваний и состояний – системные болезни соединительной ткани, инфекционные процессы, беременность и т.д.

Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей

Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей должно быть комплексным, включать консервативные и хирургические методы.
С ноября 2008 г. по октябрь 2009 г. в ГКБ №15 им. О.М. Филатова на стационарном лечении находились 618 пациентов с острой патологией вен нижних конечностей. Из них мужчин – 43,4% (n=265), женщин – 66,6% (n=353), Средний возраст составил 46,2 лет. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены отмечался у 79,7% (n=493), тромбоз глубоких вен нижних конечностей – у 20,3% (n=125) пациентов.
Всем пациентам проводилась консервативная терапия, направленная на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, угнетение адгезивно–агрегационной функции тромбоцитов, коррекцию венозного кровотока, оказание противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Основными задачами консервативного лечения является профилактика продолженного тромбообразования, фиксация тромба к стенкам сосуда, ликвидация воспалительного процесса, а также воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен. Важным условием лечения является обеспечение конечности функционального покоя и профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением нижней конечности. При тромбозе глубоких вен голени длительность постельного режима составляет 3–4 суток, при подвздошно–бедренном тромбозе – 10–12 суток.
Однако основной является антикоагулянтная терапия при строгим лабораторном контроле показателей системы гемостаза. В начале заболевания применяются прямые антикоагулянты (гепарин или гепарин низкомолекулярной массы – фраксипарин). Чаще всего применяется следующая схема гепаринотерапии: 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно и по 5 тыс. ЕД внутримышечно каждые 4 ч в первые сут, на вторые сут – по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч, в дальнейшем по 5 тыс. ЕД гепарина каждые 6 ч. К окончанию первой недели лечения пациент переводится на непрямые антикоагулянты (блокаторы синтеза витамин К–зависимых факторов свертывания крови): за 2 дня до отмены гепаринотерапии пациентам назначаются непрямые антикоагулянты, а суточная доза гепарина снижается в 1,5–2 раза за счет уменьшения разовой дозы. Эффективность гепаринотерапии контролируется такими показателями, как время кровотечения, время свертывания и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), антикоагулянтной терапии непрямыми антикоагулянтами – протромбиновый индекс (ПТИ), международное нормализованное отношение (МНО).

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, все пациенты получали внутривенное введение пентоксифиллина (оригинальный препарат Трентал® компании Санофи–Авентис) 600 мг/сут., который является производным метилксантина. В настоящее время препарат является одним из наиболее часто и успешно используемых препаратов в ангиологической практике, включен в стандарты лечения больных с венозной и артериальной патологией. В результате применения пентоксифиллина отмечают улучшение микроциркуляции и снабжения тканей киcлородом. Механизм действия пентоксифиллина связывают с угнетением фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов, в форменных элементах крови. Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме и усиливает фибринолиз, что уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Кроме того, пентоксифиллин оказывает cлабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление и обладает положительным инотропным эффектом. Также установлено, что препарат подавляет цитокин–опосредованную активацию нейтрофилов и адгезию лейкоцитов к эндотелию, снижает выделение свободных радикалов кислорода [9].

Оперативное лечение необходимо при возникновении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.
При остром тромбофлебите поверхностных вен показания к хирургическому лечению возникают при росте тромба по большой подкожной вене выше уровня средней трети бедра. Классическим вариантом оперативного пособия является операция Троянова–Тренделленбурга или ее модификация – кроссэктомия. Операция Троянова–Тренделленбурга заключается в приустьевой перевязке большой подкожной вены и пересечении ее ствола в пределах раны, что предотвращает распространение тромботического процесса на бедренную вену. Кроссэктомия отличается тем, что дополнительно выделяются и перевязываются все приустьевые притоки большой подкожной вены, в результате чего устраняется возможность рефлюкса через сафено–феморальное соустье. Оперативное лечение в виде кроссэктомии выполнено 85,4% (n=421) пациентов. Операция Троянова–Тренделленбурга не выполнялась. У 7,4% (n=31) больных во время операции необходимо было выполнение тромбэктомии из общей бедренной вены при наличии УЗИ–признаков пролабирования головки тромба через сафено–феморальное соустье. Летальных исходов у этих пациентов не отмечалось.

Показанием к хирургическому лечению пациентов с острыми тромбозами глубоких вен нижних конечностей является наличие признаков флотации головки тромба, выявленное при ультразвуковом исследовании. Флотирующий характер тромбоза верифицирован у 29,6% (n=37) больных. Выбор операции зависит от уровня проксимальной границы тромба. Поражение глубоких вен голеней наблюдалось у 14,4% (n=18), вен подколенно–бедренного сегмента – у 56,8% (n=71), подвздошных вен – у 23,2% (n=29), нижней полой вены – у 5,6% (n=7) пациентов. Оперативное лечение выполнено 48,6% (n=18) пациентов. Перевязка бедренной вены выполнена 30% (n=6) пациентов при выявлении флотирующего тромба в подколенной вене. У 44,4% (n=8) больных произведена эмболэктомия из общей бедренной и перевязка бедренной при верификации наличия флотирующего тромба в общей бедренной вене. Кава–фильтр в нижнюю полую вену установлен 25,6% (n=4) пациентов с флотирующим тромбозом подвздошных вен или нижней полой вены ниже уровня почечных вен. Случаев летальности у оперированных больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей не отмечалось. В группе больных с консервативной терапией тромбоза глубоких вен нижних конечностей умерло 4 пациента (3,2%).

В настоящее время проблема лечения пациентов с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей является актуальной. Это связано с преимущественным возникновением заболеваний в работоспособном возрасте, частой инвалидизацией пациента, особенно после перенесенного тромбоза глубоких вен вследствие развития постромбофлебитического синдрома, риском летального исхода при развитии ТЭЛА. Всем пациентам необходима консервативная терапия, основу которой составляют анткоагулянтные препараты, препятствующие прогрессированию процесса или развитию ретромбоза. Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови пациентам необходимо применение пентоксифиллина в дозировке 600 мг/сут., который обусловливает скорое уменьшение или исчезновение отека, болей в пораженной конечности. Оперативные методы лечения показаны при наличии угрозы ТЭЛА. При этом у пациентов с восходящим тромбофлебитом вен нижних конечностей необходимо выполнение кроссэктомии. Выбор операции при наличии флотирующего тромба в глубоких венах нижних конечностях зависит от уровня проксимальной границы тромбоза и включает в себя перевязку бедренной вены, эмболэктомию из общей бедренной с перевязкой бедренной вены, имплантацию кава–фильтра в нижнюю полую вену. Следует отметить, что все пациенты с выявленным тромбозом глубоких вен нижних конечностей должны рассматриваться, как больные с высоким риском развития ТЭЛА (даже при отсутствии признаков флотации головки тромба) и получать адекватную терапию в сочетании с контрольными УЗАС.

1. Иоскевич Н.Н. Практическое руководство по клинической хирургии: Болезни органов грудной клетки, сосудов, селезенки и эндокринных желез. Минск. Высшая школа.2002. 479 с.
2. Золкин В.Н., Тищенко И.С. Антикоагулянтная терапия в лечении острых тромбозов глубоких и поверхностных вен нижних конечностей. Трудный пациент, Архив, № 15–16, 2007.
3. Бельков А.В. Руководство по факультетской хирургии. М: Медицина, 2009, 495 с.
4. Dalen J.E., Paraskos J.A., Ockene I.S., et al. Venous thromboembolism. Scope of the problem. // Chest. 1986. V.89 p.3705–3735.
5. Савельев В.С. Флебология. Москва. Медицина. 2001. 664 с.
6. Шевченко Ю.Л., Стойко Ю.М., Лыткина М.И. Основы клинической флебологии. Москва. Медицина. 2005. 312 с.
7. Шаталов А.В. Острый варикотромбофлебит: диагностика и хирургическое лечение. Автореферат дис. д.м.н. Волгоград. 2006. 41 с.
8. Агаджанова Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов. Москва. Видар–М. 2000. 176 с.
9. Богданец Л.И., Кошкин В.М., Кириенко А.И. Роль пентоксифиллина в лечении и профилактике трофических язв сосудистого генеза. Трудный пациент, Архив, № 1, 2006.

Читайте также: