Реферат обморок и коллапс

Обновлено: 03.07.2024

Первая медицинская помощь. Необходимо обеспечить свободное дыхание, расстегнуть воротник, пояс, расслабить одежду, широко открыть окна или вынести больного на открытый воздух, приподнять ножной конец кровати, опрыскать лицо холодной водой или похлопать по щекам полотенцем, смоченным в холодной воде. Хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус, одеколон). При затяжном обмороке тело следует растирать, обложить теплыми грелками. Показано введение 1% раствора метазона (до 5 лет 0,025 мл, 6-10 лет - 0,02 мл, IIосле 14 - 0,15 мл на 1кг массы, не более 1 мл), кофеина (внутрь 0,025-0,1 г на прием, подкожно 0,25-1 мл 10% раствора), кордиамина (0,2-1 мл) при выраженной гипотонии и брадикардии - 0,1-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно. При отсутствии эффекта производят искусственное дыхание. Госпитализация показана при повторных обмороках в неврологическое отделение.

2. КОЛЛАПС

Коллапс (от лат. collapsus – упавший) – форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Может возникнуть на фоне любой инфекции (вирусная, бактериальная), интоксикация (особенно при сочетании с обезвоживанием), при гипо- и гипергликемических состояниях, надпочечниковой недостаточности, пневмонии, отравлениях в терминальной стадии любого заболевания, у девочек в пубертатном периоде может возникнуть ортостатический и эмоциональный коллапс. Патогенез коллапса обусловлен внезапным падением сосудистого тонуса или значительной потерей массы циркулирующей крови, что приводит к снижению артериального и венозного давления. В результате перераспределения крови в организме сосуды брюшной полости переполняются кровью, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением. Симптомы. Характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, больной бледнеет, выступает холодный пот, кожа с мраморным рисунком, появляется цианоз губ, температура тела снижена, сознание сопорозное, реже отсутствует, дыхание учащенное, поверхностное, тахикардия, тоны сердца громкие, хлопающие, черты лица заостряются, вены спадаются, давление в них падает. Степень снижения артериального давления отражает тяжесть состояния. Тоны сердца глухие, иногда нарушается ритм сердечных сокращений. Больной безучастен к окружающему, могут появляться судороги, сознание затемнено. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела, как правило, пониженная. Дыхание поверхностное, учащенное, но удушья обычно не наблюдается. Больной с острой сердечной недостаточностью находится в вынужденном положении - сидит задыхаясь, так как положение лежа еще больше усиливает одышку. При сосудистой недостаточности положение лежа улучшает кровоснабжение мозга и соответственно состояние больного. Кожные покровы при сердечной недостаточности цианотичны, при сосудистой - бледны, нередко с серым оттенком. При сосудистой недостаточности в отличие от сердечной границы сердца не смещены, венозное давление не повышено (даже падает), шейные вены спавшиеся, отсутствуют характерные для сердечной недостаточности застойные явления в легких. Прогноз зависит от основного заболевания и выраженности острой сосудистой недостаточности.

Первая медицинская помощь. Необходимо срочно уложить больного в горизонтальное положение на спине со слегка согнутой в дорсальном направлении головой, освободить от одежды, обеспечить приток свежего воздуха, обложить теплыми, но не горячими, грелками. Целесообразен легкий массаж живота. Конечности следует растереть разведенным этиловым или камфорным спиртом. Вводят 0,1% раствор адреналина подкожно от 0,2 до 1 мл, 5% раствор эфедрина гидрохлорида - 0,2-0,5 мл. Возможно применение 0,1% раствора норадреналина, 1 мл которого разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно со скоростью 50-60 капель в 1 мин, под контролем АД. Мезатон - 1% раствор вводят подкожно в дозе от 0,3 до 1 мл в зависимости от возраста. В случаях с уменьшением объема циркулирующей крови показана трансфузия плазмозамещающей жидкости (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия) в среднем до 20 мл/кг в течение 24 ч, преднизолон - 1-2 мг/(кг. сут) внутривенно или внутримышечно. Метаболический ацидоз устраняют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия. Госпитализация после оказания первой медицинской помощи в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для диагностики при повторяющихся обмороках и коллапсах применяются ортостатическая проба, пробы с нагрузкой, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

3. ШОК.

Шок (франц. choc) - cостояние неожиданного прогрессирующего ухудшения общего состояния больного с нарушением функции ЦНС и системы кровообращения. Различают: шок от кровопотери, шок от плазмопотери - ожоговый, шок аллергический, шок инфекционно-токсический. Основными клиническими критериями тяжести шока являются: психическое состояние, уровень систолического и пульсового давления, частота и наполнение пульса, температура тела, окраска кожных покровов и слизистых оболочек, ритм мочеотделения. При шоке необходима экстренная госпитализация больного в отделение реанимации. Патофизиологически шок проявляется расстройством капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов. Основными патогенетическими механизмами развития шока являются гиповолемия и недостаточность насосной функции сердца. Эти гиподинамические формы шока отличаются только характером давления наполнения, которое при гиповолемическом шоке (с уменьшением ОЦК) снижено, а при кардиогенном повышено из-за недостаточной насосной функции сердца. Гиповолемический шок наблюдается при потере крови вследствие кровотечения, плазмы крови (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах). Гиповолемическому шоку, как и другим его видам, свойственны адинамия, холодная, влажная, бледно-цианотичная или “мраморная” кожа, затемнение сознания. Пульс малого наполнения часто не определяется, дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, тахикардия, АД резко снижено. Значительно уменьшено количество выделяемой мочи. В отличие от кардиогенного шока шейные вены спадаются, что обусловлено падением венозного давления.
Геморрагический шок. При потере 1/4-1/3 объема циркулирующей крови у больного возникают беспокойство, бледность, снижается количество выделяемой мочи, учащается ритм сердечных сокращений, снижается пульсовое давление. При потере 50% циркулирующей крови нарастает тахикардия, артериальное давление падает, отмечаются резкая бледность, анурия, ступор. Увеличение гематокрита свидетельствует о сгущении крови вследствие потери плазмы. Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.). Наиболее часто встречается в виде тяжелого осложнения инфаркта миокарда Первая медицинская помощь. Необходима срочная остановка кровотечения (жгут, лигатуры, тампонада, кровоостанавливающие зажимы). Восстановление кровопотери (переливание крови, альбумина, полиглюкина и др.). Для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин (1/4 объема переливаемой жидкости), гидрокортизон (5 мг/кг), аскорбиновую кислоту (1-4 мл 5% раствора). Показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, глюкозы с инсулином, витаминов группы В. При травмах обезболивают участки повреждения местно или дачей наркоза, введением глюкозоновокаиновой смеси (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина). Ожоговый шок возникает при любом ожоге с поражением более 5% поверхности тела; шок обусловлен нарушением микроциркуляции и водного баланса. Первая медицинская помощь сводится к немедленной инфузии полиглюкина или изотонического раствора хлорида натрия. Для снятия психического напряжения и обезболивания назначают дроперидол (0,05-0,8 мг/кг, не более 15 мг на введение не более 1 раза в сутки, ампулы по 10 мл 0,25% раствора по 2,5 мг в 1 мл), седуксен (0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение), промедол (0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни, не более 1-1,5 мл). Анафилактический шок.

Патогенез. Анафилактический шок - одно из тяжелых и грозных проявлений острой недостаточности периферического кровообращения. Развивается в ответ на введение разрешающей дозы антигена белковой или небелковой природы. Из антигенов небелковой природы наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты, яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми. Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД. Анафилактический шок остро протекает, особенно при парентеральном введении антигена. Симптомы. В течение нескольких минут возникают головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие, над легкими масса сухих хрипов. При развитии отека легких дыхание становится клокочущим, с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости, нередко - коронарной недостаточности. Дифференциальная диагностика лекарственного анафилактического шока проводится с другими реакциями, обусловленными побочным действием лекарственных препаратов и проявляющимися помимо кожных реакций выраженной вегетососудистой дистонией с гиперемией кожи лица, шеи, туловища, кожным зудом, кратковременным обморочным состоянием. Такие реакции могут возникать, к примеру, при внутримышечном введении раствора никотиновой кислоты. Иногда лекарственный анафилактический шок ошибочно рассматривается как острое соматическое заболевание - инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эмболия легочной артерии. Это обусловлено наличием 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока: типичной, гемодинамической, асфиктической, церебральной и абдоминальной. Основные критерии правильной диагностики -анамнестические данные, сочетание резкого угнетения сосудистого тонуса, дыхательной недостаточности с симптомами аллергического характера. Первая медицинская помощь. Прекратить дальнейшее поступление аллергена в кровоток, при укусе насекомых или инъекции наложить жгут проксимальнее места поступления аллергена. В место инъекции или укуса немедленно ввести 0,2-0,5 мл 0,1% раствора адреналина, такую же дозу внутривенное 10-20% раствором глюкозы. Необходимо капельное введение жидкостей: 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 250 мл 5% глюкозы и вводят со скоростью 50-60 капель в 1 мин под контролем АД. Показано введение кордиамина (0,5-1 мл подкожно), кофеина-(0,25-1 мл 10: раствора подкожно), при выраженном бронхоспаземе - эуфиллин (2,4% раствор внутривенно с 10-20 мл 5-10% раствора глюкозы из расчета 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 10 мл). Из антигистаминных препаратов вводят внутривенно медленно 2% раствор супрастина 0,25-1 мл 2,5% раствора пипольфена. Внутривенно вводят глюкокортикоиды: презйзолон - 1 - 3 мг/(1сг х сут), сразу можно ввести половину суточной дозы. При появлении стридорозного дыхания показана интуоация трахеи и трахеостомия. После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение. Лечение. Если есть необходимость в реанимационных мероприятиях, то осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. В яремную или бедренную артерию вводится катетер для осуществления инфузионной терапии и введения противошоковых медикаментов. Внутривенно применяется 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2-3 мл/кг массы тела. При остановке сердца внутрисердечно вводится адреналин. При гемодинамическом варианте анафилактического шока основное внимание направляется на повышение АД и гюдцержамие его на нормальном уровне. Это достигается введением кроме прессорных аминов достаточных доз глюкокортикостероидных гормонов и плазмозамещающих жидкостей. Если отмечается церебральный вариант шока с признаками отека и набухания головного мозга, показаны диуретики, глюкоза, противосудорожные средства. При эпилептическом статусе внутривенно вводится 1-2 мл 2,5% раствора аминазина с 20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Если необходимо, добавляются димедрол и промедол. При асфиктической форме шока с превалированием признаков бронхоспастического синдрома внутривенно вводятся бронхолитические средства (эуфиллин, сальбутамол, новодрин, алупент), кортикостероидные гормоны, диуретики. Следует отсасывать слизь из дыхательных путей электроотсосом, устранять западение языка, вводить кислород через носовой катетер. После купирования лекарственного анафилактического шока в течение недели продолжается антигистаминная и кортикостероидная терапия с постепенным уменьшением доз. Профилактика анафилактического шока требует всестороннего обследования больных перед назначением им лекарственных препаратов, детального изучения аллергологического анамнеза. Следует также учитывать, что сенсибилизированность к лекарствам сохраняется длительное время после перенесенного анафилактического шока, из-за чего запрещается больным вводить препараты, которые они не переносят. Это касается также средств анестезирующего действия, ренттеноконтрастных препаратов. Больным с отягощенным аллергологическим и фармакотерапевтическим анамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб этим больным (на выявление аллергии) так же опасно, как и использование медикамента, поскольку при постановке пробы может развиться анафилактический шок.

Умение оказать неотложную помощь является безусловным требованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности. К наиболее частым случаям угнетения сознания, при которых требуется срочное медицинское пособие, относятся ОБМОРОК и КОМА. Коллапс может являться предвестником обморочного состояния и также заслуживает самого пристального внимания.

Определение комы, коллапса, обморока.

1. Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания (Реймонд Д., Адаме и соавт., 1993).

2. Кома (от греч. кота — глубокий сон) — полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от продолжительности неврологических и вегетативных нарушений. Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уремическая, печеночная и т. д.) имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма (ВФО). Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия, и др.).

3. Коллапс (от лат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении. Клинически коллапс проявляется резким ухудшением состояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неотложная помощь аналогична лечению обморока.

4. Острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла. Наличие острой сосудистой недостаточности у пострадавшего не обязательно должно сопровождаться обмороком; последний наступает только при падении кровоснабжения головного мозга ниже критического. Обморок и кома относятся к количественные синдромы нарушения (угнетения) сознания. В нашей стране принята рабочая классификация угнетения сознания, предложенная А. И. Коноваловым и др., (1982), согласно которой выделяются 7 степеней оценки сознания: ясное; оглушение умеренное; оглушение глубокое; сопор; кома умеренная; кома глубокая; кома запредельная. Качественные синдромы нарушения (помрачения) сознания (делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства сознания) представлены в теме "Неотложные состояния в психиатрии".

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
ОБМОРОК. КОЛЛАПС.

Выполнила студентка:

3 курса гр. 501-51Б
Ерепова В.С.

Проверил преподаватель:

1. Введение
Коллапс - общее остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, низким АД, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.
Развитие коллапса в значительной мере зависит от двух групп конкретных условий:
1) физических характеристик окружающей среды (температуры воздуха, его влажности, барометрического давления и т.п.);
2) состояния организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни, патологического процесса, психоэмоциональный статус и др.).
Указанные и другие условия могут как способствовать, так и препятствовать возникновению коллаптоидного характера, а также существенно влиять на тяжесть его течения и исходы.
Обмороки часто встречаются в общей популяции. Первый эпизод обычно возникает в определённом возрасте. Вазовагальные (вызванные эмоциональным стрессом (страхом, бо-

лью, инструментальным вмешательством, контактом с кровью)) обмороки наблюдаются примерно у 1% детей. Первый обморок очень часто развивается в возрасте от 10 до 30 лет; максимальная частота отмечается в возрасте 15 лет (у 47% женщин и 31% мужчин).
Сложность патогенетических механизмов, лежащих в основе развития обмороков, сочетание различных механизмов у одного пациента, обращение пациентов в межприступный период, недостаточная информированность врачей приводят к несвоевременной диагностике истинной причины синкопальных состояний, к некорректному лечению данной группы пациентов, что в дальнейшем приводит к снижению качества жизни пациентов с синкопальными состояниями, к ухудшению прогноза у таких больных.

2. Этиология
Непосредственная причина коллапса - быстро развивающееся значительное превышение объема сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Причинами коллапса считают 3 группы факторов:
1. Острое снижение величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло. В результате развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при следующих состояниях:
- острая сердечная недостаточность (вызываемая ишемией и инфарктом миокарда, значительной брадиили тахикардией);
- состояния, затрудняющие приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы легочной артерии).
2. Быстрое и значительное уменьшение ОЦК, вызывающее гиповолемический коллапс. К этому приводят следующие процессы:
- острое массивное кровотечение;
- быстрое и значительное обезвоживание организма (например, при профузных поносах, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте);
- потеря большого объема плазмы крови (например, при обширных ожогах);
- перераспределение крови с депонированием значительного ее количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).
3. Острое снижение общего периферического сосудистого сопротивления, приводящее к вазодилатационному коллапсу. Это происходит при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (например, у пациентов с гипотиреоидными состояниями, острой и хронической надпочечниковой недостаточностью), при неправильном применении ЛС (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), гипокапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов, глубокой гипоксии и ряде других случаев.

3. Общий патогенез и проявления коллапса
Развитие СС связывают с внезапно резвившемся нарушением перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60–100 мл/мин. Быстрое снижение его до 20 мл/мин приводит к потере сознания, которая может наступить уже на 6-ю секунду прекращения мозгового кровообращения
Основные звенья патогенеза и проявления коллапса представлены в табл. 1. К ним относят следующие изменения.
• Нарушение функций ССС с развитием недостаточности кровообращения как инициальное и главное патогенетическое звено коллапса. Оно характеризуется недостаточностью кровоснабжения органов и тканей. Типичны следующие существенные циркуляторные расстройства:
- сниженные ударный и сердечный выбросы крови;
- острая артериальная гипотензия;
- венозная гиперемия;
- перераспределение кровотока (депонирование крови в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов);
- нарушения микроциркуляции крови и лимфы;
- развитие капиллярно-трофической недостаточности.
Таблица 1. Ключевые звенья патогенеза и общие проявления коллапса

• Нервно-психические расстройства. Они имеют большую патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают следующие явления:
- заторможенность;
- апатия, безучастность к происходящему;
- тремор пальцев рук;
- иногда судороги;
- гипорефлексия;
- обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.
• Нарушения газообменной функции легких с развитием дыхательной недостаточности. Об этом свидетельствуют следующие явления:
- частое и поверхностное дыхание у пациентов, находящихся в коллаптоидном состоянии;
- гипоксемия;
- гиперкапнии в оттекающей от легких крови.
• Расстройство экскреторной функции почек. Учитывая, что коллапс характеризуется острой системной артериальной гипотензией и, в связи с этим, гипоперфузией почек, у пациентов часто наблюдают следующие изменения:
- олигурию;
- гиперстенурию;
- гиперазотемию.
• Расстройства в системах крови и гемостаза. В связи с этим при коллапсе регистрируют следующие изменения:
- гиповолемия;
- повышенная вязкость крови (в связи с выходом ее жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена);
- гиперагрегацию тромбоцитов и эритроцитов;
- микротромбоз в сосудах микроциркуляторного русла;
- признаки сладжа.
Клиническая картина обморока (синкопе, синкопального состояния) обычно достаточно стереотипна и представлена тремя периодами.
Первый период - предсинкопальное состояние (предобморок, липотимия) длительностью от нескольких секунд до 1-2 мин. Возникают головокружение, дурнота, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущения нарастающей общей слабости и неминуемого падения и утраты сознания.
Второй период - собственно обморок, или синкопе, продолжительностью 6-60 с. Характеризуется утратой сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, иногда - брадикардии, поверхностного дыхания, бледности кожных покровов, общей мышечной гипотонии. Глаза закрыты, зрачки расширены. Обычно человек неподвижен, тонус мышц снижен, однако при особо глубоких обмороках возможны несколько клонических или тонико-клонических подергиваний, непроизвольные мочеиспускание и - крайне редко - дефекация. Непроизвольное мочеиспускание и (или) дефекация более характерны для эпилептического припадка.
Третий период – пара- или постсинкопальный период, длящийся несколько секунд: восстановление сознания, ориентировки в себе, месте, времени, происходящем с амнезией второго периода. Протекает с тревожностью, выраженной общей слабостью, тахикардией, учащением дыхания.
Иногда клиническая картина ограничивается предсинкопальным состоянием, иногда сознание может утрачиваться мгновенно, без предшествующего предсинкопального состояния (при ортостатическом или кардиогенном вариантах обморока).
Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении тела подтверждает правильность диагноза обморока. Многие названные выше проявления коллапса обусловлены развитием гипоксии, вначале циркуляторной, а впоследствии смешанной (включая дыхательную, гемическую, тканевую, субстратную). При нарастании тяжести гипоксии могут развиться значительные расстройства жизнедеятельности организма, чреватые смертью.

4. Особенности некоторых видов коллапса
Несмотря на сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, некоторые из них имеют существенные отличия.
Постгеморрагический коллапс
Инициальный патогенетический фактор постгеморрагического коллапса - быстрое и значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия). Возрастание в связи с этим тонуса сосудов не устраняет несоответствие их емкости существенно снизившемуся ОЦК. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Это приводит к нарастающей, вначале циркуляторной, а затем смешанной (гемической, тканевой) гипоксии. Следствием гипоксии является прогрессирующее расстройство функций нервной системы, легких, почек и др.
Для самостоятельного восполнения утраченной крови (главным образом ее форменных элементов за счет активации гемопоэза) требуется несколько суток (в тяжелых случаях не менее 7-12), поэтому для ликвидации постгеморрагического коллапса и его последствий требуется экстренное введение в организм расчетного количества цельной крови, эритроцитарной массы, плазмозаменителей, растворов, содержащих необходимое количество ионов и компонентов буферных систем (бикарбонатной и др).
Ортостатический коллапс
Инициальное звено патогенеза ортостатического коллапса (обморока) - системная вазодилатация в результате быстрого снижения тонуса стенок артериол, а также емкостных сосудов. Наблюдается при резком переходе тела в вертикальное положение из положения лежа или сидя, особенно после длительной гиподинамии. При этом доминируют холинергические влияния на стенки сосудов (в связи с раздражением нейронов вестибулярных центров при резком изменении положения тела).
Важный фактор риска, а затем и патогенетическое звено ортостатического коллапса - снижение чувствительности стенок резистивных сосудов к вазопрессорным веществам: катехоламинам, ангиотензину и др. Помимо этого у пациентов развиваются надпочечниковая недостаточность (обусловливающая дефицит катехоламинов и глюкокортикоидов), расстройство функций кардиовазомоторного центра и гипоталамуса (вызывающее нарушение тонуса стенок сосудов) и некоторые другие.
Токсико-инфекционный коллапс
Причина токсико-инфекционного коллапса - патогенное действие на организм токсинов экзо- и эндогенного происхождения. Они могут быть инфекционной или неинфекционной природы: токсины микробов и паразитов при их массированной гибели, например, в результате антибактериального лечения; продукты нарушенного обмена веществ, фосфорорганические соединения, окись углерода и многие другие. Токсины вызывают:
- прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение;
- расстройства метаболизма;
- нарушения реализации эффектов вазопрессорных и вазодепрессор-ных веществ;
- расстройства регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца.
В результате развивается выраженное в разной степени снижение тонуса резистивных сосудов, величины сердечного выброса, ОЦК.
При значительном и прогрессирующем падении указанных показателей быстро нарастают расстройства жизнедеятельности организма и создается угроза его жизни.

5. Неотложная помощь при потере сознания
Если медицинский работник является свидетелем внезапной потери сознания, следует запомнить, а в последующем передать информацию врачу.
На этапе скорой медицинской помощи больному с обмороком и коллапсом в соответствии со Стандартом медицинской помощи больным с обмороком (синкопе) и коллапсом, утвержденным Приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 4 сентября 2006 г. № 631, используют следующие лекарственные препараты.
1. Из средств, влияющих на сердечно-сосудистую систему, - вазопрессорное средство - фенилэфрин (ОДД 5 мг).
2. Для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта - спазмолитическое средство - атропин (ОДД 1 мг).
3. Из средств, влияющих на центральную нервную систему, - анксиолитики (транквилизаторы) - диазепам (ОДД 10 мг).
4. Из средств, влияющих на кровь, - растворы и плазмозаменители - 40% раствор глюкозы* (ОДД 50 мл).

Порядок оказания неотложной помощи
1. Устранить потенциально опасные для жизни пострадавшего внешние факторы: электрический ток, газ, пламя и т. д.
2. Если вышеуказанные внешние факторы не угрожают жизни пострадавшего и деятельность его сердечно-сосудистой и дыхательной систем адекватна, то больному следует придать или сохранить горизонтальное положение с приподнятым ножным концом и не перемещать его до тех пор, пока не будут приняты дополнительные меры:
• обеспечить свободное дыхание - расстегнуть воротник, пояс;
• обрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам;
• хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус);
• при затяжном обмороке растереть тело, обложить теплыми грелками; показано внутримышечное введение фенилэфрина (ОДД 5 мг); при выраженной брадикардии подкожно 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата*.
Примечание. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.
Если потеря сознания продолжается более нескольких минут, то следует думать о развитии коматозного состояния.
При оказании медицинской помощи больному с неуточненной комой на догоспитальном этапе в соответствии со Стандартом медицинской помощи больным с комой неуточненной, утвержденным Приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 7 сентября 2006 г. № 650, предусматривается использование следующих лекарственных препаратов (приводятся выборочно).
1. Средства для лечения алкоголизма и наркомании:
1.1. Налоксон (ОДД 0,4 мг).
1.2. Флумазенил (ОДД 0,2 мг).
2. Анксиолитики (транквилизаторы):
2.1. Диазепам (ОДД 10 мг).
3 . Прочие средства, влияющие на центральную нервную систему :
3.1. Гексобендин + этамиван + этофиллин (инстенон*) (ОДД 0,5 мг).
3.2. Метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (семакс*) (ОДД 3 мг).
4. Гормоны и средства, влияющие на эндокринную систему:
4.1. Преднизолон (ОДД 60 мг).
4.2. Дексаметазон* (ОДД 4 мг).
5. Средства для лечения заболеваний почек и мочевыводящих путей:
5.1. Маннитол (ОДД 60 мг).
5.2. Фуросемид (ОДД 40 мг).
Порядок оказания неотложной помощи
1. Убедиться в наличии дыхания, пульса на сонных артериях; если они отсутствуют, то начать реанимационные мероприятия как при остановке сердца.
2. При наличии судорог, чтобы избежать прикусывания языка, вложить подходящий предмет (но только не металлический!) между зубами больного; купировать судорожный синдром.
3. В случае травмы, если есть наружное кровотечение, остановить его.
4. Поискать в карманах или бумажнике медицинскую карточку (эпилептика, диабетика и т. п.) или лекарственные препараты, способные вызвать потерю сознания, произвести осмотр больного по схеме, приведенной в табл. 10.2.
5. Защитить больного от перегревания.
6. Если причина комы остается все еще неясной, следует провести неспецифическое симптоматическое лечение, лабораторную и инструментальную экспресс-диагностику.
Примечание. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

7. Обморок при глотании
Обморок при глотании является относительно редким вариантом синкопе, который развивается вследствие вагального рефлекса во время акта глотания; в большинстве случаев у пациентов имеется патология пищевода или проводящей системы сердца. Атриовентрикулярная блокада является наиболее частой причиной данного синдрома. У пациента в возрасте 20 лет во время питья воды развилась кратковременная потеря сознания. Лабораторное и инструментальное обследование не выявило клинически значимых отклонений, однако при суточном мониторировании электрокардиограммы установлена преходящая атриовентрикулярная блокада 2-й степени типа Мобиц 1.

8. Заключение
Синкопальные состояния (обмороки, клинические проявления коллапсов) на сегодняшний день остаётся мультидисциплинарной проблемой. Наиболее часто синкопе является следствием поражения сердечно-сосудистой системы, органического или функционального поражения центральной нервной системы, эндокринной системы. В клинической практике нередки случаи, когда СС является первым и единственным проявлением того или иного заболевания. Однако СС может наступить и при отсутствии органической патологии у практически здорового человека.
Сложность патогенетических механизмов, лежащих в основе развития обмороков, сочетание различных механизмов у одного пациента, обращение пациентов в межприступный период, недостаточная информированность врачей приводят к несвоевременной диагностике истинной причины СС, к некорректному лечению данной группы пациентов, что в дальнейшем приводит к снижению КЖ пациентов с СС, к ухудшению прогноза у таких больных. Таким образом, при выявлении больного с СС перед врачом встают следующие задачи:
1. определить патогенетический механизм, лежащий в основе возникновения СС; выявить предрасполагающие факторы для возникновения СС;
2. исключить или подтвердить наличие органической патологии, проявлением которой является синкопе;
3. оценить прогноз (оценить риск развития рецидивов, оценить риск развития внезапной смерти);
4. составить план обследования;
5. оказать первую медицинскую помощь во время обморока и разработать схему лечения в межприступный период.

МГОПУ им. Шолохова. Филиал в г. Екатеринбурге. 11 стр. 2005.
Обморок - определение - патогенез - симптомы - первая медицинская помощь
Коллапс - определение - патогенез - симптомы - первая медицинская помощь
Шок - определение - патогенез - симптомы - первая медицинская помощь
Использованная литература

Батян Г.М., Бизюк Л.А. Алгоритмы оказания неотложной помощи при экстремальных состояниях

формат doc
размер 1.84 МБ
добавлен 02 февраля 2011 г.

– Минск: БГУ, 2007. – 260 с. В пособии рассматриваются основные состояния и заболевания, встречающиеся в повседневной жизни и экстремальных ситуациях. Кратко изложены особенности их клинической симптоматики, методы неотложной терапии, а также алгоритмы оказания доврачебной и первой врачебной помощи. Для студентов гуманитарных и педагогических специальностей, БГУ. Может быть использовано для подготовки среднего медицинского персонала, сотрудников.

Быбина В.И. Первая медицинская помощь при острых заболеваниях

формат doc
размер 104.5 КБ
добавлен 27 сентября 2011 г.

Методические указания.Описаны симптомы и оказание первой помощи при следующих заболеваниях: Сердечно-сосудистая патология. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Бронхиальная астма. Сахарный диабет Аллергические состояния. Другие неотложные состояния (отек легких, механическая асфиксия, почечная колика, острая задержка мочи, обморок и кома)

Кондратенко П.Г. (ред.) Неотложные состояния

формат djvu
размер 5.27 МБ
добавлен 10 июля 2010 г.

Нечаев Э.А. Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравления. Часть 1

формат djvu
размер 1.01 МБ
добавлен 17 декабря 2011 г.

Организация неотложной медицинской помощи в армии и на флоте Неотложная медицинская помощь при острых заболеваниях и травмах Заболевания органов кровообращения Острая сердечная недостаточность а) Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма и отек легких) б) Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) в) Острая дистрофия миокарда от перенапряжения Острая коронарная недостаточность а) Стенокардия б) Инфаркт миок.

Расстройства кровообращения

формат doc
размер 68 КБ
добавлен 12 июня 2010 г.

Назначение системы кровообращения, причины расстройства кровообращения, острая сердечно-сосудистая недостаточность, причины ОСН, механизм развития ОСН, острая левожелудочковая недостаточность (ОЛН), механизм развития ОЛЖН, клинические проявления, принципы лечения, инфаркт миокарда (ИМ), причины, осложнения, кардиогенный шок (КШ), формы КШ, клинические проявления КШ, принципы лечения КШ, острая правожелудочковая недостаточность, причины, клиническ.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

МКБ-10

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
Ваготонияи паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Читайте также: