Реферат на тему внутрибольничная пневмония

Обновлено: 14.05.2024

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде.

Госпитальные пневмонии занимают первое место среди причин смерти от внутрибольничных инфекций. Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70%, но непосредственной причиной смерти больного пневмония является в 30–50% случаев, когда инфекция является основной причиной летального исхода.

Сложности, с которыми встречается врач в практической работе, начинаются с эпидемиологии: госпитальные пневмонии не относятся к заболеваниям, требующим регистрации и соответственно точной статистики нет. Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5–10 случаев на 1000 госпитализированных и до 30–100 на 1000 больных при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия увеличивает риск развития госпитальной пневмонии на 1–3%. Сложности проблемы находят свое отражение и в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов – аспирация, рассматриваемый и при госпитальных, и при негоспитальных пневмониях в разделах патогенеза, выносится в название отдельной рубрики “аспирационные пневмонии”.

Продолжаются интенсивные микробилогические исследования по определению специфичности и чувствительности различных методов в этиологической диагностике госпитальных пневмоний. Дифференциальная диагностика сложна, диагностический ряд включает в первую очередь неинфекционные поражения легких: тромбозы и эмболии легочной артерии, острый респираторный дистресс-синдром, ателектаз, аллергические поражения легких, включая и лекарственные, застойную сердечную недостаточность. Лечебные проблемы связаны с трудностями этиологической диагностики и возрастающей полирезистентностью возбудителей госпитальных инфекций.

Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную и грамотрицательную флору и анаэробы (табл.1). Привычно выделяют флору, характерную для ранних (до 5 сут) и поздних (после 5 сут) госпитальных пневмоний. В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации лечатся как пациенты с внебольничными пневмониями. К возбудителям ранних пневмоний, вызываемых грамположительной флорой, относят пневмококк (5–20%), источником которого могут быть другие пациенты (с воздушно-капельным путем передачи), а также сам пациент с источником инфекции в верхних дыхательных путях (аспирационный путь). H. influezae тоже вызывает ранние пневмонии, относится к грамотрицательным микроорганизмам, встречается у курильщиков и больных хроническим бронхитом.

Поздние пневмонии, вызываемые микроорганизмами из грамотрицательной группы, встречаются в 20–60% случаев госпитальной пневмонии, и лечение больных при этом составляет основные трудности. Основные возбудители – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20–40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.

Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0–35%) и L. рneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. M. tuberculosis встречается менее чем в 1%, и в основном это или эндогенная инфекция, или инфекция, передаваемая от бацилловыделителя. Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1%. Заражаются за счет эндогенного источника или другого пациента, медицинского персонала. Пневмоциста также встречается редко (менее 1%) и имеет те же пути распространения, что и грибы.

Приведенные данные не являются абсолютными, и каждый раз врач решает вопросы этиологии и эмпирической терапии, ориентируясь на местные микробиологические данные, сроки развития пневмонии, тяжесть заболевания и наличие факторов риска, выявленных при сборе анамнеза и осмотре больного.

Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.

Проникновение инфекционного агента в нормально стерильные отделы респираторного тракта при микроаспирации ротоглоточного секрета отмечается у 45% здоровых людей. У больных людей аспирация возможна при нарушении сознания, вызванном болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи. Возможна и массивная аспирация при рвоте, тогда инфицирование произойдет как за счет орофарингеальной, так и желудочно-кишечной флоры. Аппараты ИВЛ, различные катетеры, приборы и инструменты тоже рассматриваются как источники вирулентной флоры. Патогенез нозокомиальной пневмонии представлен на схеме 1.

Наиболее значимые факторы риска нозокомиальных пневмоний:

• тяжесть исходного заболевания;

• длительное нахождение в отделении интенсивной терапии;

Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.

Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются другие факторы риска:

• хронические легочные заболевания;

• подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;

• торакальные или абдоминальные операции;

• бронхоскопия и др.

Критерии тяжести госпитальной пневмонии (в первую очередь выделения тяжелой пневмонии) не отличаются от таковых при внебольничных пневмониях (см. статью в РМЖ №17 за 1999 г.).

Выбор антибактериальной терапии

Предлагаемые варианты назначения антибиотиков отличаются между собой по количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию. Так как возбудители в основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначается монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон (Цефтриабол), цефотаксим (Цефабол), цефтазидим или цефоперазон) или азтреонамом (табл. 2). Возможна комбинация цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами.

Если возбудитель известен, то при наличии кишечной палочки правомерно назначение цефалоспоринов 3-й генерации или амоксициллина с клавулановой кислотой. При определении энтеробактера назначают цефалоспорины 3-й генерации или ципрофлоксацин. При высевании синегнойной палочки показаны тикарциллин или азлоциллин, что не исключает назначения цефтазидима или цефоперазона. При грамположительной флоре обоснованно применение тикарциллина, ванкомицина, имипенема/циластатина (Тиенама).

Комбинированная терапия основана на сочетании бактерицидных антибиотиков с бактерицидными (не следует сочетать их с бактериостатическими). В зависимости от флоры действие цефалоспоринов или пенициллинов усиливается воздействием на грамположительную флору (клиндамицин, ванкомицин, имипенем/ циластатин) и на грамотрицательную (аминогликозиды и фторхинолоны).

При легионеллезной пневмонии логично назначение рифампицина. С учетом тяжести пневмонии, сроков возникновения (до или после 5 дней, проведенных в стационаре) и наличия факторов риска эмпирическое назначение антибиотиков может быть детализировано (табл. 3–5).

В значительной степени открытыми остаются вопросы иммунотерапии при тяжелом течении госпитальных пневмоний.

Имипенем + циластатин натрия – Тиенам (торговое название)

(Merck Sharp & Dohme Idea)

Цефабол (торговое название)

Цефтриабол (торговое название)

Схема 1. Пути проникновения инфекции при нозокомиальных пневмониях

Внутрибольничная пневмония – это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).

Причины

Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.

Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.

Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.

Классификация

По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.

Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.

С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:

При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.

Симптомы внутрибольничной пневмонии

Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.

Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД

Диагностика

Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).

Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х10 9 /л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02

С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.

Лечение внутрибольничной пневмонии

Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.

Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.

В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.

Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации. Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.

Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.

1. Нозокомиальная пневмония у взрослых (Национальные рекомендации)/ под ред. Чучалина А.Г., Гельфанда Б.Р.//Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2009 - Т.11, №2.

Определение

Согласно последнему определению ВОЗ, пневмонии – группа острых воспалительных заболеваний легких с поражением респираторных отделов.

Распространенность

Пневмония не щадит никого, поражая, в частности, в России до 2 млн., а в США до 4 млн. человек ежегодно. Особенное, тяжелое течение с повышенным риском летальности встречается у детей в возрасте до 1 года (около 2% от показателя младенческой смертности), у пожилых с тяжелыми хроническими заболеваниями (как правило, неврологического профиля) и лиц с первичным и вторичным иммунодефицитом. Помимо наличия хронических заболеваний, прямо или косвенно нарушающих работу общего и местного иммунитета, к факторам, способствующим развитию пневмонии относят врожденное нарушение работы мукоциллиарного аппарата, длительное лечение глюкокортикостероидами, курение, профессиональные вредности и промышленное загрязнение воздуха.

Патогенез

При поиске новых возможностей патогенетической терапии пневмонии важная роль отводится изучению существенных звеньев ее патогенеза. Выделяют четыре основных патогенетических механизма развития пневмоний:

1. Аспирация секрета носоглотки и желудочного содержимого.

2. Ингаляция микробных частиц.

Инфекционный аэрозоль, состоящий преимущественно из мелких аэрогенных капельных ядер диаметром менее 3-5 мкм, не имеет склонности к быстрому осаждению и персистирует в воздушной среде долгое время, что повышает вероятность вдыхания человеком взвешенных микробных частиц. Кроме того, этот воистину коварный аэрозоль мелкодисперсен, что позволяет его компонентам свободно преодолевать защитные барьеры верхних и нижних дыхательных путей, оседать в концевых отделах легких – мелких бронхиолах и альвеолах, и активировать воспалительную реакцию.

3. Гематогенная диссеминация.

Распространение инфекции из внелегочно расположенного очага с развитием пневмонии– частое осложнение такого грозного и труднодиагностирумого заболевания как бактериальный эндокардит. Воспаление легких, развивающееся на фоне значительного ослабления иммунитета больного и/или задержки начала лечения эндокардита, значительно ухудшает прогноз основного заболевания вследствие повышения давления в легочных сосудах и создания дополнительной нагрузки на сердце. Нередко диссеминация микроорганизмов с током крови встречается у реанимационных пациентов в случае инфицирования венозного катетера и у инъекционных наркоманов.

4. Прямое распространение.

Смежный механизм попадания микроорганизмов непосредственно связан с патологическими процессами в соседствующих органах. Чаще всего причиной становятся поддиафрагмальные абсцессы с гнойным содержимым, прорывающимся в ткани легкого. В данной категории механизмов контактного проникновения инфекции в легкие так же рассматриваются медицинские манипуляции (пункции, интубация трахеи) и проникающие ранения грудной клетки. Патогенетическими механизмами, участвующими в легочном воспалении являются: - нарушение микроциркуляции, вентиляции и их соотношения в очаге поражения; - нарушение в системе гуморального и клеточного иммунитета - результирующая кислородная недостаточность. Для инфекционного поражения легких наиболее характерна комбинированная респиратоно- циркуляторная гипоксия. Респираторный компонент гипоксии развивается вследствие нарушения оптимального вентиляционно-перфузионного соотношения, снижения интенсивности диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану при сохранении перфузии невентилируемых воспаленных участков легких. Сохранение перфузии обусловлено дисфункцией физиологического защитного механизма гипоксической вазоконстрикции при выраженном воспалении, из-за уменьшения реактивности сосудистой стенки в результате накопления эндотоксичных соединений в условиях кислородного дефицита. Кроме того, кровь из выключенных из газообмена легочных участков смешивается с кровью из хорошо вентилируемых областей, что приводит к развитию гипоксемии. Особенно ярко вентиляционно-перфузионный дисбаланс выражен при интерстициальном характере воспалительного процесса. В этом случае затруднение процесса транспорта кислорода развивается из-за увеличения дистанции между альвеолоцитами и капиллярной мембраной. Циркуляторный компонент гипоксии проявляется в случае в среднетяжелого и тяжелого течения пневмонии в условиях развития сердечно-сосудистой недостаточности и расстройств микроциркуляции. Гипоксия при этом может быть результатом массовой гибели микроорганизмов и высвобождения эндотоксинов в результате высокой индивидуальной чувствительности к действию терапевтических лекарственных средств. И наконец, при пневмонии, как и при всех острых легочных заболеваниях, возможно развитие тканевой гипоксии, что по мере исчерпания возможностей защитного реагирования, основу которого будет составлять экономная утилизация кислорода клетками, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и торможение биосинтеза метаболитов пластического обмена, приведет к нарушению функционального состояния жизненно важных органов и систем.

Классификация

Инфекционные бактериальные пневмонии

МОРФОЛОГИЯ

Крупозная пневмония При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения , что будет зависеть от стадии процесса и выраженности реактивности иммунной системы заболевшего. В период прилива обнаруживается внутриальвеолярный отек с единичными нейтрофилами в полостях альвеол. При красном опеченении на фоне отека в полостях альвеол выявляют большое количество эритроцитов и лейкоцитов. На стадии серого опеченения в полостях альвеол наблюдаются скопление нейтрофилов, а в перегородках - лейкоцитарную инфильтрацию. При затяжном течении пневмонии отмечается отложение фибрина в альвеолах с метаплазией альвеолярного эпителия и разрастанием в этих участках грануляционной, а затем и соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массо (карнификация). Для пневмонии, вызванной Наеmophilus influenzae характерно ее сочетание с выраженным трахеобронхитом. На разрезе ткани легких видны очаги с гладкой влажной поверхностью. На гистологических препаратах видна инфильтрация стенок бронхиол лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, а в просвете дыхательных путей определяется слизисто-гнойный экссудат. Альвеолы отечны, в интерстиции обнаруживаются кровоизлияния. Пневмония, вызываемая Staphylococcus aureus, как правило, является бронхопневмонией. В бронхах скапливается гнойно-геморрагический экссудат с большим количеством нейтрофилов, фагоцитированных и нефагоцитированных микроорганизмов. Макроскопически выявляются фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания. Кроме того, в отличие от пневмококковой пневмонии, для поражения Staphylococcus aureus характерно развитие процессов разрушения легочной ткани (стафилококковая деструкция легких) осложнений в форме абсцедирования. При затяжном течении возможно образование бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза. При поражении Klebsiella pnumoniae легочная ткань уплотнена, выявляются обширные, долевые очаги безвоздушной ткани. При макроскопическом исследовании поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая серозно-геморрагическая жидкость. Примечательно, что от самой легочной ткани исходит запах горелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием нейтрофилов и тяжи фибрина, по периферии в альвеолах – густой серозный экссудат с клебсиеллами. Нередки очаги инфаркта легкого как проявление тромбоза капилляров.

ДИАГНОСТИКА

Атипичные пневмонии

МОРФОЛОГИЯ

Особенностью изменений в легких при атипичных пневмониях является доминирование интерстициальных изменений над экссудативными процессами в альвеолах. Mycoplasma pneumoniae поражает нижнюю долю, и локализуется преимущественно центролобулярно. Стенки бронхиол утоньшены, просвете обнаруживается небольшое количество серозной жидкости с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровные, утолщенные, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. При хламидийных пневмониях поражение чаще носит очаговый, реже – долевой характер, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах - необильный серозный и фибринозный экссудат с примесью макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрация моноцитами и нейтрофилами, а так же утолщение межальвеолярных и междолевых перегородок. При поражении легких Legionella pneumoniae ткани на разрезе имеют серовато-красный цвет с ржавым оттенком, могут наблюдаться мелкие полости абсцессов, Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Экссудат в альвеолах состоит из множества распавшихся нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов. Обнаруживаются гиалиновые мембраны, тромбоз мелких вен.

ДИАГНОСТИКА

Инфекционные вирусные пневмонии

Неинфекционные интерстициальные пневмонии

Пневмонии у лиц с ИД

Осложнения

Лечение

Внутрибольничная пневмония развивается не менее чем через 48 часов после госпитализации. Наиболее распространенными возбудителями являются грамотрицательные бациллы и Staphylococcus aureus; значительную опасность представляют микроорганизмы, устойчивые к антибиотикам. Симптомы и признаки включают общее недомогание, лихорадку, озноб, дрожь, кашель, диспноэ и боль в груди. Подозрение на внутрибольничную пневмонию формируется на основе клинических проявлений и рентгенографии грудной клетки и подтверждается бактериологическим исследованием крови или образцов, взятых из нижних отделов дыхательных путей при бронхоскопии. Лечение проводится с использованием антибиотиков. Общий прогноз неблагоприятный, отчасти это обусловлено сопутствующей патологией.

Внутрибольничной называется пневмония, которая на момент поступления пациента в больницу не находилась в инкубационном периоде, а развилась в течение не менее чем через 48 часов после госпитализации у пациентов, не получающих искусственную вентиляцию легких. К госпитальной пневмонии относится послеоперационная пневмония, однако ИВЛ-ассоциированная пневмония Вентиляторно-ассоциированная пневмония Пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ-АП) развивается не менее чем через 48 часов после эндотрахеальной интубации. Наиболее распространенными возбудителями являются. Прочитайте дополнительные сведения (VAP) к данному виду заболевания не относится.

Этиология внутрибольничной пневмонии

Самая частая причина госпитальной пневмонии – микроаспирация бактерий, которые колонизируют ротоглотку и верхние дыхательные пути у тяжелобольных. Обсеменение легких вследствие бактериемии или ингаляции инфицированными аэрозолями (т.е. взвешенными в воздухе частицами, содержащими патогены– виды Legionella, виды Aspergillus или вирусы гриппа), являются менее распространенными причинами.

Факторы риска

Факторы риска госпитальной пневмонии включают предшествовавшую антибиотикотерапию, высокий pH желудочного сока (из-за профилактики стрессовой язвы или лечения H2-блокаторами или ингибиторами протонной помпы), сопутствующую сердечную, дыхательную, печеночную или почечную недостаточность.

Основными факторами риска послеоперационной пневмонии является

Возраст свыше 70 лет

Абдоминальная или торакальная хирургия

Возбудители

Возбудители и спектр их устойчивости к антибиотикам разнятся в разных учреждениях и могут меняться в пределах одного учреждения за короткий период (например, ежемесячно). Регулярно обновляемые местные исследования на резистентность к антибиотикам на институциональном уровне имеют основное значение в определении соответствующей эмпирической антибиотикотерапии. В общем, наиболее важными патогенами являются

Кишечные грамотрицательные бациллы, особенно Pseudomonas aeruginosa

Грамположительные кокки, особенно метициллин-чувствительные Staphylococcus aureus и метициллин-резистентный S. aureus (МРЗС)

К другим важным возбудителям относятся кишечные грамотрицательные бактерии включая Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, виды Proteus и виды Acinetobacter).

Метициллин-чувствительные S. aureus, Streptococcus pneumoniae, и Haemophilus influenzae чаще всего вовлечены, если пневмония развивается в течение 4–7 суток после госпитализации, тогда как P. aeruginosa, МРЗС (метициллин-резистентный золотистый стафилококк), являются кишечными грам-отрицательными микроорганизмами, которые становятся все более распространенными при увеличении длительности госпитализации.

Факторы риска инфицирования мультирезистентными (multidrug-resistant — MDR) патогенами включают предварительное внутривенное лечение антибиотиками (в течение предыдущих 90 дней), структурное заболевание легких, колонизацию MDR-патогенами и высокие показатели распространенности этих возбудителей в местной внутрибольничной среде. (1 Справочные материалы по этиологии Внутрибольничная пневмония развивается не менее чем через 48 часов после госпитализации. Наиболее распространенными возбудителями являются грамотрицательные бациллы и Staphylococcus aureus;. Прочитайте дополнительные сведения ). Инфицирования резистентными микроорганизмами заметно повышает летальность и осложняет течение заболевания.

Большие дозы кортикостероидов повышают риск инфекций, вызванных Legionella и Pseudomonas. Хронические гнойные заболевания легких, такие как муковисцидоз Муковисцидоз Муковисцидоз является наследственным заболеванием желез внешней секреции, проявляется в первую очередь патологией со стороны желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы. Повышенная вязкость. Прочитайте дополнительные сведения и бронхоэктазы Бронхоэктазы Бронхоэктазы представляют собой расширение и деструкцию крупных бронхов, вызванные хронической инфекцией и воспалением. Частые причины – муковисцидоз, иммунные нарушения и рецидивирующие инфекции. Прочитайте дополнительные сведения , увеличивают риск заражения грамотрицательными возбудителями, в том числе устойчивыми к антибиотикам штаммами.

Все чаще признается роль вирусов в качестве причины внутрибольничной пневмонии (HAP) у иммунокомпетентных пациентов и вирусов и грибков – у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Справочные материалы по этиологии

1. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al: Management of adults with hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: 2016 clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clinical Infectious Diseases 63(5):e61–111, 2016.

Симптомы и признаки госпитальной пневмонии

Симптомы и признаки внутрибольничной пневмонии у неинтубированных пациентов, в общем, такие же, что и при внебольничной пневмонии Клинические проявления Внебольничная пневмония определяется как пневмония, приобретенная за пределами больницы. Чаще всего выявленными возбудителями оказываются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, атипичные. Прочитайте дополнительные сведения , и включают общую слабость, лихорадку, озноб, дрожь, кашель, одышку и боль в груди.

Диагностика внутрибольничной пневмонии

Рентгенография или компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки и клинические критерии (ограниченая точность)

В некоторых случаях – бронхоскопия или посев культуры крови

Как правило, диагноз ставят на основании выявления нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими признаками инфекции, которые включают новый эпизод лихорадки, гнойной мокроты, лейкоцитоза и снижения оксигенации. Однако, клиническая диагностика несовершенна. Ни один симптом, признак или результат рентгенографии не является чувствительным или специфичным для постановки диагноза госпитальной пневмонии, поскольку все симптомы могут быть вызваны ателектазом Ателектаз Ателектаз - это спадение легочной ткани с потерей объема легкого. При обширном ателектазе пациенты могут испытывать одышку или респираторную недостаточность. Также у них может развиваться пневмония. Прочитайте дополнительные сведения , эмболией легочной артерии Тромбоэмболия Легочной Артерии (ТЭЛА) Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия легочных артерий тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных венах ног или малого таза. Факторами риска тромбоэмболии легочной. Прочитайте дополнительные сведения , or отеком легких Отек легких Отек легких – острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда. Прочитайте дополнительные сведения .

Окрашивание по Граму и полуколичественный анализ культуры из образцов мокроты, хотя и не являются подтверждающими для выявления инфекции, должны быть выполнены, поскольку служат основанием для назначения эмпирической терапии. Бронхоскопический отбор секрета нижних дыхательных путей для количественного посева позволяет получить более надежные образцы, которые могут способствовать дифференцированию колонизации от инфекции. Информация, полученная от образцов бронхоскопии, уменьшает использование антибиотиков и помогает перейти от антибиотика с более широким спектром действия к более узкому спектру активности. Однако не доказано, что такие мероприятия улучшают исходы заболевания.

Не доказана надежность измерения медиаторов воспаления в жидкости бронхоальвеолярного лаважа или сыворотке для принятия решения по применению антибиотиков. Единственным результатом, который позволяет надежно идентифицировать оба вида пневмонии и возбудителей, является посев плевральной жидкости (получаемый при помощи торакоцентеза у пациентов с экссудативным плевритом) с положительным результатом относительно возбудителя инфекции дыхательных путей.

Культура крови относительно специфична при обнаружении возбудителя, но не чувствительна. В последнее время начинают появляться и могут быть информативны при назначении лечения молекулярные тесты, которые идентифицируют патогены и паттерны резистентности в секрете дыхательных путей.

Прогноз при внутрибольничной пневмонии

Смертность, обусловленная внутрибольничной пневмонией, высокая, несмотря на наличие эффективных антибиотиков. Однако не все случаи смерти обусловлены только пневмонией; многие из этих случаев связаны с наличием другого фонового заболевания пациента. Адекватность начальной антимикробной терапии явно улучшает прогноз. Заражение резистентными к антибиотикам грамотрицательными или грамположительными бактериями ухудшает прогноз.

Лечение внутрибольничной пневмонии

Эмпирически подбираемые антибиотики, действующие на резистентные микроорганизмы

Если подозревается внутрибольничная пневмония, проводят лечение антибиотиками, которые подбираются эмпирически на основе следующих факторов:

Характеристики локальной чувствительности;

Факторы риска для пациента антибиотикорезистентных патогенов;

В руководстве 2007 года, Американское общество инфекционистов и Американское торакальное общество применяли очень широкие критерии для определения популяции, подверженной риску инфицирования устойчивыми к антибиотикам возбудителями, в результате чего большинству пациентов с ГАП требуется терапия антибиотиком широкого спектра действия при МРЗС и устойчивых штаммах Pseudomonas. Действующие рекомендации 2016 года (1 Справочные материалы по лечению Внутрибольничная пневмония развивается не менее чем через 48 часов после госпитализации. Наиболее распространенными возбудителями являются грамотрицательные бациллы и Staphylococcus aureus;. Прочитайте дополнительные сведения ) делают акцент на применении, когда это возможно, эмпирических антибиотиков более узкого спектра. Для эмпирической терапии госпитальной пневмонии при отсутствии факторов повышенного риска инфицирования антибиотикорезистентными микроорганизмами во время предшествующего (в период 90 дней) внутривенного лечения антибиотиками в учреждении, где случаи выявления МРЗС составляют

В лечебных учреждениях, где уровень МРЗС составляет > 20%, дополнительно назначают ванкомицин или линезолид. Пациентам с наличием факторов риска контаминации антибиотикорезистентными микроорганизмами рекомендуют тройную терапию с использованием 2 препаратов, активных против рода Pseudomonas и 1 препарата, активного против МРЗС:

Антипсевдомонадный цефалоспорин (цефепим или цефтазидим) или антипсевдомонадный карбапенем (имипенем, меропенем) или ингибитор бета-лактама/бета-лактамазы (пиперациллин/тазобактам)

Антипсевдомонадный фторхинолон (ципрофлоксацин или левофлоксацин) или аминогликозиды (амикацин, гентамицин, тобрамицин)

Линезолид или ванкомицин

Беспорядочное использование антибиотиков является одной из основных причин развития резистентности к антибактериальным препаратам; адекватность исходных эмпирических антибиотиков является основным фактором, определяющим благоприятный исход заболевания. Поэтому лечение должно начинаться с первоначального использования препаратов широкого спектра, которые затем заменяют на более узкую схему на основе клинического ответа и результатов культивирования патогена с анализом чувствительности к антибиотикам.

Для профилактики послеоперационной пневмонии рекомендует побудительная спирометрия.

Справочные материалы по лечению

Ключевые моменты относительно внутрибольничной пневмонии

Внутрибольничная пневмония развивается не менее чем через 48 часов после госпитализации у пациентов, которые не находятся на искусственной вентиляции легких.

Скорее всего, эти патогенные микроорганизмы отличаются от тех, которые вызывают внебольничную пневмонию, они могут потребовать начальной эмпирической антибактериальной терапии, действующей на резистентные к антибиотикам микроорганизмы.

Диагностика затруднена; более конкретные результаты получают при посевах и выделении потенциального патогена из плевральной жидкости или крови.

Повторную оценку состояния пациентов проводят через 2-3 дня после инициации лечения, и меняют антибиотики на основе имеющихся результатов посева и клинических данных.

Читайте также: