Реферат на тему углеводный обмен

Обновлено: 05.07.2024

2. Иванов Д. О. Нарушения обмена глюкозы у новорожденных /Д. О. Иванов — СПб.: Изд-во Н-Л, 2011. — 103-105 стр.

Углеводы – основные поставщики энергии в питании человека. Как правило, на их долю приходится более 50% калорийности и почти ¾ веса суточного рациона. Углеводы, потребляемые с пищей, представлены главным образом крахмалом. Гликоген животных продуктов имеет в питании сравнительно малое значение. Важным компонентом молочных продуктов является лактоза.

Основным биологическим назначением углеводов в организме является обеспечение энергетических затрат. Разложение их на углекислоту и воду представляет главный источник энергии. Некоторые продукты углеводного обмена действуют как катализаторы и способствуют окислению целого ряда веществ. Углеводы используются организмом в качестве начальных соединений для биологического синтеза других веществ (например, жирных кислот, аминокислот), а также входят в состав некоторых соединений: глюкопротеидов, гепарина, нуклеиновых кислот и т.д.

Углеводы выполняю в организме человека следующие функции:

1) Энергетическая функция, заключающаяся в том, что 60% энергетических потребностей организма покрывается при утилизации углеводов;

2) Пластическая функция – углеводы входят в состав многих структур организма (нуклеиновые кислоты, мембраны клеток, основное вещество соединительной ткани);

3) Функция резерва питательных веществ – глюкоза откладывается в тканях в виде биологического полимера – гликогена. Последний в отличие от глюкозы не обладает осмотической активностью, в связи с чем присутствие больших количеств гликогена (до 10%) в тканях не сопровождается нарушениями гомеостаза;

4) Защитная функция – осуществляется мукополисахаридами, которые входят в состав секретов слизистых желез; мукополисахариды является также одним из компонентов кожи;

5) Специфические функции – углеводы входят в состав антител и факторов, определяющих групповую принадлежность крови.

Основными фазами углеводного обмена являются:

1) Расщепление полисахаридов в ЖКТ;

2) Всасывание моносахаридов в кишечнике и транспортировка их к печени;

3) Синтез и депонирование гликогена;

4) Мобилизация гликогена, превращение его в глюкозу и транспорт глюкозы клетками тканей.

Для характеристики состояния углеводного обмена применяют:

1) Определение содержания глюкозы в крови;

2) Нагрузочные пробы с глюкозой, левулезой (фруктозой), галактозой;

3) Определение влияния на уровень глюкозы в крови эндокринных препаратов: адреналина, инсулина, кортизона, питуитрина;

4) Исследование активности ферментов углеводного обмена;

5) Определение содержания гликогена или промежуточных продуктов его распада в крови;

6) Определение содержания глюкозы и кетоновых тел в моче, являющееся косвенным показателем. Наибольшее распространение получили два первых метода оценки углеводного обмена.

Глюкоза содержится и в плазме крови, и в эритроцитах, однако внутриклеточный обмен и меньшее количество воды в эритроцитах создают условия, при которых в плазме крови содержание глюкозы несколько выше, чем в цельной крови. Уровень глюкозы в венозной крови ниже, чем в артериальной. У детей, страдающих диабетом, эта разница может варьировать в значительных пределах (до 40 мг в 100 мл крови) в течение нескольких часов.

Содержание глюкозы в крови является довольно постоянной величиной и поддерживается на определенном уровне благодаря сложным нейро - гуморальным механизмам, среди которых ведущую роль играют нервная и эндокринная системы.

Основными факторами, вызывающими быстрое повышение уровня глюкозы в плазме, являются прием пищи, распад гликогена в печени и, возможно, в других тканях, образование глюкозы из жиров и аминокислот. Главнейшими факторами, снижающими содержание глюкозы в плазме крови, являются усиленное потребление глюкозы функционирующими органами, печенью, мышцами, образование липидов и глюкозурия.

Кровь у детей для определения содержания глюкозы берут, как правило, из пальца, реже из пятки или мочки уха. Эта кровь по происхождению является капиллярной или артериальной и содержит такое же количество глюкозы, как и кровь, взятая при артериальной пункции. Рекомендуется производить определение глюкозы в пределах не более часа с момента взятия крови, так как в случае хранения ее в течение длительного времени при комнатной температуре обнаруживается постепенное уменьшение содержания глюкозы в результате обмена веществ в эритроцитах и лейкоцитах.

Содержание глюкозы в плазме крови у здорового ребенка – величина довольно постоянная до тех пор, пока запасы глюкогена в печени достаточны.

Этих запасов хватает для поддержания постоянного уровня глюкозы в течение 6-12 часов у детей первых месяцев жизни и в течение 12-24 часов и более у детей старшего возраста. При истощении запасов гликогена развивается гипогликемия и ускоряется процесс использования жиров для энергетических затрат организма.

Содержание глюкозы в крови у здоровых детей колеблется в весьма широких пределах: от 3,3-5,6 ммоль/л. У детей первых 2 лет жизни наблюдаются ещё большие колебания, что, возможно, объясняется лабильностью обмена веществ в этом возрасте.

Сразу после рождения ребенка в пупочной в пупочной вене содержится на 7-10% больше глюкозы, чем в пупочной артерии. В течение первых 4 часов после перевязки пуповины содержание глюкозы начинает медленно снижаться и достигает минимума к концу 1-3-го дня. К концу первой недели жизни оно повышается до нормального для данного ребенка уровня. У детей, рождающихся с низким весом и недоношенных, как правило, содержание глюкозы в крови ниже.

У здорового ребенка после приема пищи в течение первых 30 минут уровень глюкозы в плазме заметно повышается. У детей, страдающих лихорадочными заболеваниями, это повышение бывает выражено значительнее – 30 мг% в течение первого получаса после еды. При диабете и гликогенной болезни повышение уровня глюкозы выражено ещё более резко и достигает своего максимума через 1(1/2) – 2 часа с постепенным снижением до исходного уровня через 4-5 часов.

Для более точной оценки толерантности к глюкозе, иными словами, для оценки возможностей и способностей регулирующих углеводный обмен механизмов, предложены нагрузочные тесты. Суть этих тестов сводится к введению через рот или внутривенно глюкозы (1,85-2 г на 1 кг веса) с последующим контролем за изменениями уровня глюкозы в крови в течение нескольких часов.

Инсулин не проходит транспланцентарно, его уровень у плода не зависит от содержания инсулина в крови матери, в-клетки поджелудочной железы плода только в последний триместр беременности становится чувствительными к концентрации глюкозы. Они заметно увеличиваются в объеме, и инсулин стимулирует поступление глюкозы в мышечные и жировые клетки, создавая запасы энергии к рождению ребенка. Таким образом, плод практически целиком зависит от уровня глюкозы в крови матери, так как сам не может активно ее синтезировать.

При рождении у новорожденного ребенка происходит резкое переключение метаболизма, направленное на самостоятельное образование глюкозы. В связи с этим, недоношенные дети имеют многочисленные причины для развития гипогликемии. Во-первых, у них меньше энергетических запасов (гликоген печени и жир). Во-вторых, они имеют более высокие концентрации инсулина. В-третьих, у недоношенных новорожденных гораздо хуже развиты механизмы глюконеогенеза. Имеется еще достаточно большое количество состояний неонатального периода, сопровождающихся нарушением метаболизма глюкозы в виде гипогликемии.

Гипогликемия чаще развивается у детей младшего возраста в силу меньшего содержания гликогена в печени и характерной для них лабильности всех видов обмена веществ, в частности, углеводного. Установлено, что печень новорожденного в норме содержит 2-3 г гликогена на 100 г., в то время как в печени детей старшего возраста его количество достигает 6-8 г.

В качестве сопутствующего состояния при гипогликемии часто наблюдается кетоз, который может быть иногда первым явным признаком ее существования. Кетоз связан с истощением запасов гликогена в печени.

У многих здоровых новорожденных и особенно у недоношенных в первые дни и недели жизни определяется физиологическая галактозурия (до 60 мг на 100 мл мочи). При пероральной или внутривенной нагрузке галактозой у новорожденных развивается гипергликемия, взрослые реагируют на эту нагрузку снижением содержания глюкозы в крови. Активность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в крови новорожденного ребенка сравнительно высока и ещё больше увеличивается в грудном возрасте, а после 1 года существенно снижается. Однако фосфорилирование галактозы в печени у новорожденных ограничено, что объясняет наличие транзиторной галактоземии и галактозурии в этом периоде жизни.

Частью из тяжелых форм нарушения углеводного обмена являются гликогенные болезни. Под этим термином понимают наследственные нарушения углеводного обмена, характеризующееся избыточным отложением гликогена в печени, почках. Содержание глюкозы в крови у таких больных характеризуется небольшим снижением ниже нормы (60-50 мг%). В моче содержится ацетон, но сахар не определяется. Так как при гликогенной болезни превращение глюкозы из гликогена печени и других органов очень затруднено, то после 6-12 часового голодания может наступить значительная гипогликемия.

Практическое значение приобретает определение в крови другого моносахарида – галактозы, так как описаны редкие случаи галактоземии – заболевание, при котором организм ребенка с рождения неспособен регулировать обмен галактозы. В моче у детей с галактоземией постоянно содержится галактоза, небольшое количество белков и никогда не обнаруживается ацетон. Галактозурия и протеинурия исчезают через несколько дней после прекращения приема галактозы с пищевыми продуктами, главным образом молоком.

С помощью высокочувствительных методов углеводы обнаруживаются в моче здоровых детей. Так, в суточной моче недоношенных может содержаться до 130 мг углеводов, у доношенных – до 80 мг, причем половину этого количества составляет лактоза, кроме того, выводится много фруктозы (20-40 мг) и 10 – 20 мг глюкозы.

В суточной моче детей грудного возраста содержатся следующие углеводы: глюкоза – до 15 мг, галактоза – до 10 мг, лактоза – до 35 мг, фруктоза – менее 10 мг, ксилоза – менее 30 мг, арабиноза – менее 30 мг.

Заключение:

Метаболизм глюкозы имеет специфические особенности у детей:

В тканях новорожденного и ребенка первых месяцев жизни активно протекает анаэробный гликолиз. Это в значительной степени обеспечивает устойчивость детей к гипоксии и обеспечивает возможность использовать метаболиты гликолиза для синтеза соединений других классов.
Метаболизм глюкозы по пентозофосфатному пути (ПФП) резко активируется после рождения ребенка. Этот вид утилизации глюкозы обеспечивает растущие ткани достаточным количеством фосфопентоз и НАДФН, необходимых для синтеза нуклеотидов, стероидов и жирных кислот.
Синтез и накопление гликогена в печени определяются особенностями функционирования организма ребенка на конкретном этапе развития.

Биосинтез гликогена идет активно у плода в последние 2-3 месяца внутриутробного развития. Содержание этого полисахарида в печени плода в последние недели беременности может достигать 10% массы органа (у взрослого 4%).

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

ТЕМА. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

ПЕРЕВАРИВАНИЕ, ВСАСЫВАНИЕ И
ПОСТУПЛЕНИЕ В КЛЕТКУ УГЛЕВОДОВ.

МЕТАБОЛИЗМ ГЛИКОГЕНА

Углеводы — это альдегиды и кетоны многоатомных спиртов, а также производные и полимеры этих соединений.

Бóльшая часть углеводов поступает в организм с пищей растительного происхождения. Обычный суточный рацион содержит 400–500 г углеводов, из которых 60–80 % составляют полисахариды (в основном крахмал, в меньшем количестве — гликоген и пищевые волокна), 20–30 % олигосахариды (сахароза, лактоза, мальтоза), остальное количество — моносахариды (в основном глюкоза, фруктоза и пентозы). Углеводы должны обеспечивать не менее 55 % суточного энергопотребления.

В кишечнике всасываются моносахариды, поэтому в процессе переваривания углеводов пищи должно происходить их расщепление до моносахаридов.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ УГЛЕВОДОВ

В ротовой полости α-амилаза слюны гидролизует внутренние α -1,4-гликозидные связи. Продуктами пищеварения являются олигосахаридные фрагменты (декстрины), в небольшом количестве — мальтоза и глюкоза.

В тонком кишечнике секретин стимулирует выделение панкреатического сока. Холецистокинин (панкреозимин) стимулирует секрецию панкреатической α-амилазы и других панкреатических ферментов пищеварения. Панкреатическая α-амилаза гидролизует внутренние α -1,4-гликозидные связи олигосахаридов и полисахаридов до мальтозы, изомальтозы и α -декстринов.

В ходе пристеночного пищеварения дисахаридазы гидролизуют дисахариды (мальтозу, изомальтозу, сахарозу, лактозу, трехалозу) до моносахаридов.

Так мальтаза гидролизует мальтозу на две молекулы D-глюкозы, лактаза - лактозу на D-галактозу и D-глюкозу, а трегалаза - трегалозу на две молекулы D-глюкозы.

Изомальтаза или Сахараза — фермент двойного действия. Он гидролизует сахарозу до D-фруктозы и D-глюкозы, с помощью другого активного центра - изомальтозу до двух молекул D-глюкозы.

α -Декстриназа (терминальная декстриназа) образуется в клетках слизистой кишечника. Фермент гидролизует α -1,6-гликозидные связи в α -декстринах.

Переваривание углеводов у детей

У детей первого года жизни из-за недостаточной кислотности желудка слюнная
α-амилаза способна попадать в тонкую кишку и участвовать в пищеварении. Поэтому, несмотря на то, что активность α-амилазы поджелудочной железы у новорожденных довольно низкая, младенцы удовлетворительно способны переваривать полисахариды, в том числе и молочных смесей. К концу первого года жизни активность панкреатической α-амилазы возрастает в 25 раз, к периоду половой зрелости – в 50 раз.

Еще одной особенностью переваривания углеводов у младенцев является разная скорость гидролиза α-лактозы и β-лактозы. β-Лактоза, присутствующая в женском грудном молоке, не полностью гидролизуется в тонкой кишке и не вызывает сильной гипергликемии. Часть β-лактозы достигает нижних отделов тонкой кишки и толстого кишечника и предопределяет, в числе других достоинств грудного вскармливания, развитие оптимальной кишечной микрофлоры. В коровьем молоке преобладает
α-лактоза, которая легко расщепляется уже в верхних отделах тонкого кишечника и полученные моносахара быстро всасываются, что приводит к более высокой гипергликемии.

НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ ДИСАХАРИДОВ

Существуют две наиболее встречающиеся формы нарушения переваривания дисахаридов в кишечнике – дефект лактазы и сахаразы.

Приобретенные формы недостаточности переваривания углеводов возникают в результате заболеваний стенок ЖКТ (энтериты, колиты), когда нарушается образование ферментов и их размещение на щеточной каемке энтероцитов. К тому же ухудшается всасывание моносахаров.

При наследственной патологии лактазы симптомы проявляются после первых кормлений; патология сахаразы обнаруживается позднее, при введении в рацион сладкого.

Недостаточность лактазы может быть не только у младенцев, но также у подростков и взрослых в результате естественного процесса снижения синтеза фермента в онтогенезе.

Патогенез. Отсутствие гидролиза соответствующих дисахаридов приводит к осмотическому эффекту и задержке воды в просвете кишечника. Кроме этого, сахара активно потребляются микрофлорой толстого кишечника и метаболизируют с образованием органических кислот (масляная, молочная) и газов. Из-за этого симптомами лактазной или сахаразной недостаточности являются диарея, рвота, метеоризм, вспучивание живота, его спазмы и боли.

Диагностика. Дифференциальная диагностика нарушений переваривания и всасывания заключается в контроле уровня глюкозы крови после раздельного приема дисахаридов и эквивалентного количества моносахаридов. Незначительный подъем концентрации глюкозы крови в первом случае указывает на нехватку ферментов, во втором – на нарушениевсасывания.

Основы лечения. Исключение из рациона молока или продуктов с добавлением сахара в зависимости от типа непереносимого углевода.

РОЛЬ ЦЕЛЛЮЛОЗЫ В ПИЩЕВАРЕНИИ

Целлюлоза ферментами человека не переваривается, т.к. не синтезируются соответствующие ферменты. Но в толстом кишечнике под действием микрофлоры до 75% ее количества способно гидролизоваться с образованием целлобиозы и глюкозы. Глюкоза частично используется самой микрофлорой и окисляется до органических кислот (масляной, молочной), которые стимулируют перистальтику кишечника. Частично глюкоза может всасываться в кровь.

Основная роль целлюлозы для человека:

· стимулирование перистальтики кишечника,

· формирование каловых масс,

· стимуляция желчеотделения,

· абсорбция холестерола и других веществ, что препятствует их всасыванию.

ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ

Всасывание глюкозы происходит в два этапа.

I этап — транспорт глюкозы из полости тонкого кишечника в энтероциты. Осуществляется по двум механизмам:

- натрий-независимый транспорт с участием ГЛЮТ 5;

- натрий-зависимый транспорт с участием Na + -глюкозного транспортёра.

II этап — транспорт глюкозы из энтероцитов в капилляры портальной венозной системы (натрий-независимый транспорт с участием ГЛЮТ 2).

ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКИ

Из крови внутрь клеток глюкоза попадает при помощи облегченной диффузии – по градиенту концентрации с участием белков-переносчиков (глюкозных транспортеров "ГЛЮТ"). Различают 12 типов транспортеров глюкозы, расположенных на мембранах различных клеток.

В печени и эпителии кишечника присутствует ГЛЮТ-2, который пропускает глюкозу в обе стороны – как внутрь клетки, так и наружу.

В мышцах и жировой ткани находится ГЛЮТ-4, только эти транспортеры являются чувствительными к влиянию инсулина – при действии инсулина на клетку они поднимаются к поверхности мембраны и переносят глюкозу внутрь. Именно поэтому данные ткани получили название инсулинзависимых.

Некоторые ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.

Большинство клеток занимает промежуточное положение, т.е. на их мембранах находятся разные типы транспортеров.

ПРЕВРАЩЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКАХ И ПУТИ ЕЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ

При поступлении глюкозы в клетки осуществляется фосфорилирование глюкозы. Фосфорилированная глюкоза не может пройти через цитоплазматическую мембрану и остается в клетке. Реакция требует энергии АТФ и практически необратима.

Фосфорилирование глюкозы решает сразу несколько задач:

· глюкозо-6-фосфат не в состоянии выйти из клетки, так как молекула отрицательно заряжена и отталкивается от фосфолипидной поверхности мембраны,

· наличие заряженной группы обеспечивает правильную ориентацию молекулы в активном центре фермента,

· уменьшается концентрация свободной (нефосфорилированной) глюкозы, что способствует диффузии новых молекул из крови.

Дефосфорилирование глюкозы осуществляется глюкозо-6-фосфатазой. Этот фермент есть только в печени и почках. В эпителии канальцев почек работа фермента тесно связана с реабсорбцией глюкозы и разных амино- и кетокислот. В гепатоцитах фермент необходим, т.к. печень поддерживает постоянство концентрации глюкозы в крови при голодании и мышечных нагрузках.

Особенности гексокиназы

Существуют принципиальные отличия метаболизма глюкозы в печени от других тканей. Это объясняется рядом причин и, в частности, наличием в тканях различных изоферментов гексокиназы. Для печени характерен особый изофермент гексокиназа IV, получивший собственное название – глюкокиназа. Отличиями этого фермента от гексокиназ других тканей являются:

· низкое сродство к глюкозе (в 1000 раз меньше), что ведет к захвату глюкозы печенью только при ее высокой концентрации в крови (после еды). Иными словами, печень не будет использовать глюкозу, если её концентрация в крови невысока (в нормальном диапазоне).

· продукт реакции (глюкозо-6-фосфат) не ингибирует фермент, в то время как в других тканях гексокиназа чувствительна к такому влиянию. Это позволяет гепатоциту в единицу времени захватывать глюкозы больше, чем он может сразу же утилизовать,

· чувствительность к действию инсулина – фермент активируется этим гормоном.

Благодаря таким отличиям гепатоцит может эффективно захватывать глюкозу после еды, накапливать глюкозо-6-фосфат и, "не торопясь", метаболизировать его в любом направлении – синтез гликогена, пентозофосфатный путь, окисление до ацетил-SКоА, CO₂ и H₂O, и синтез липидов.

Пути использования глюкозы в клетках

Наличие глюкозы в клетке обеспечивается, в первую очередь, проникновением ее из крови. Почти все клетки имеют запасы гликогена, который используется как внутриклеточный резерв глюкозы. В то же время печеночные клетки и почки обладают способностью синтезировать глюкозу из неуглеводных компонентов (глюконеогенез).

После проникновения в клетку глюкоза способна превращаться по различным направлениям:

· часть глюкозы обязательно используется в энергетическом обмене, она сгорает в реакциях катаболизма для синтеза АТФ,

· при достаточно большом количестве в клетке глюкоза запасается в виде гликогена, к синтезу гликогена способны большинство тканей,

· в гепатоцитах (при высокой концентрации) и в адипоцитах глюкоза перенаправляется на синтез триацилглицеролов и, например, в печени, на синтез холестерола,

· при определенных условиях часть глюкозы идет в реакции пентозофосфатного пути, в котором образуются рибозо-5-фосфат и НАДФН,

· некоторая доля глюкозы используется для синтеза гликозаминов и далее структурных или иных гетерополисахаридов.

МЕТАБОЛИЗМ ГЛИКОГЕНА

Наибольшие запасы гликогена имеются в печени и скелетных мышцах. Резервы гликогена в клетках используются в зависимости от их функциональных особенностей.

В мышцах количество гликогена снижается обычно только во время физической нагрузки – длительной и/или напряженной. Накопление гликогена здесь отмечается в период восстановления, особенно, если восстановление сопровождается приемом богатой углеводами пищи. И, конечно, количество гликогена в миоците снижается (как и во всех других клетках) во время голодания.

Гликоген печени расщепляется при снижении концентрации глюкозы в крови, прежде всего между приемами пищи. Через 12-18 часов голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются. Накапливается гликоген в печени только после еды, при гипергликемии.

Это объясняется особенностями глюкокиназы, которая имеет низкое сродство к глюкозе и может работать исключительно при ее высоких концентрациях в крови.

СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА

Синтез гликогена начинается с образования глюкозо-6-фосфата под действием глюкокиназы в печени или других гексокиназ в остальных тканях.

Непосредственно синтез гликогена осуществляют следующие ферменты:

1. Фосфоглюкомутаза – превращает глюкозо-6-фосфат в глюкозо-1-фосфат.

2. Глюкозо-1-фосфат-уридилтрансфераза – фермент, осуществляющий ключевую реакцию синтеза. Необратимость этой реакции обеспечивается гидролизом образующегося дифосфата.

3. Гликогенсинтаза – образует α-1,4-гликозидные связи и удлиняет гликогеновую цепочку, присоединяя активированный С1 УДФ-глюкозы к С4-глюкозы на концевом участке гликогена.

4. Амило-α1,4-α1,6-гликозилтрансфераза, "гликоген-ветвящий" фермент – переносит фрагмент с минимальной длиной в 6 остатков глюкозы на соседнюю цепь с образованием α-1,6-гликозидной связи.

ГЛИКОГЕНОЛИЗ

Мобилизация гликогена (гликогенолиз) в тканях активируется при недостатке свободной глюкозы в клетке, а значит и в крови (голодание, мышечная работа). При этом уровень глюкозы крови "целенаправленно" поддерживает только печень, в которой имеется глюкозо-6-фосфатаза, гидролизующая фосфатный эфир глюкозы. Образуемая при этом свободная глюкоза выходит через плазматическую мембрану в кровь. Остальные органы используют гликоген только для собственных нужд.

В гликогенолизе непосредственно участвуют три фермента:

1. Фосфорилаза гликогена (кофермент пиридоксальфосфат) – расщепляет α-1,4-гликозидные связи с образованием глюкозо-1-фосфата. Фермент работает до тех пор, пока до точки ветвления α(1-6) не останется 4 остатка глюкозы.

2. α(1-4)-α(1-4)-Глюкантрансфераза – фермент, переносящий фрагмент из трех остатков глюкозы на другую цепь с образованием новой α-1,4-гликозидной связи. При этом на прежнем месте остается один остаток глюкозы и "открытая" доступная α-1,6-гликозидная связь.

3. Амило-α-1,6-глюкозидаза, "деветвящий" фермент – гидролизует α-1,6-гликозидную связь с высвобождением свободной (нефосфорилированной) глюкозы. В результате образуется цепь без ветвлений, служащая субстратом для фосфорилазы.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА

Метаболизм гликогена в печени регулируется несколькими гормонами, одни из которых активируют ферменты синтеза гликогена, а другие – ферменты распада гликогена. Основные ферменты метаболизма гликогена активны либо в фосфорилированной, либо в дефосфорилированной форме.

Присоединение фосфатов к ферментам производят протеинкиназы, источником фосфата является АТФ:

· фосфорилаза гликогена активируется после присоединения фосфатной группы,

· синтаза гликогена после присоединения фосфата инактивируется.

Фосфорилирование указанных ферментов начинается после воздействия на клетку адреналина, глюкагона и некоторых других гормонов. В результате адреналин и глюкагон вызывают гликогенолиз, активируя фосфорилазу гликогена.

Дефосфорилирование этих ферментов осуществляют протеинфосфатазы. Активатором протеинфосфатаз, через сложный внутриклеточный механизм передачи сигнала, выступает инсулин. Таким способом инсулин запускает синтез гликогена за счет быстрой активации гликогенсинтазы и инактивации гликогенфосфорилазы.

Одновременно инсулин и глюкокортикоиды увеличивают синтез гликогена, увеличивая количество молекул гликогенсинтазы.

Для регуляции активности фосфорилазы и синтазы гликогена используется особый каскадный аденилатциклазный механизм.

АКТИВАЦИЯ ФОСФОРИЛАЗЫ ГЛИКОГЕНА

Скорость гликогенолиза лимитируется только скоростью работы фосфорилазы гликогена. Ее активность может изменяться тремя способами:

· аллостерическая активация с помощью АМФ.

ГЛИКОГЕНОВЫЕ БОЛЕЗНИ

- это наследственные заболевания, обусловленные недостаточностью каких-либо ферментов, отвечающих за метаболизм гликогена. Средняя частота встречаемости составляет 1:40 000.

Синдром гликогеноза возникает в результате дефекта фермента синтеза или мобилизации гликогена, что приводит к накоплению или изменению структуры гликогена в разных тканях, чаще в печени и мышцах. В настоящее время гликогенозы делят по патогенетическому признаку на печеночные, мышечные и смешанные формы. Всего существует 12 типов гликогенозов.

ГОСТ

Общие положения

Основное значение углеводов определено их энергетической функцией.

Непосредственный источник энергии в организме человека – глюкоза. Она быстро распадается и окисляется, позволяет экстренно мобилизовать энергетические ресурсы при интенсивном физическом напряжении и эмоциональных возбуждениях.

В организм углеводы поступают , как правило, в виде дисахаридов (сахароза) и полисахаридов (гликоген, крахмал).

Основная функция углеводов – энергетическая.

Иногда углеводы используются для синтеза гликопротеинов, жиров (при их недостатке).

Изменения углеводов в организме

С пищей полисахариды и дисахариды попадают в ротовую полость, где под действием амилазы слюны начинаются начальные этапы расщепления углеводов. Это расщепление продолжается в желудке и кишечнике, где под действием амилазы панкреатического и кишечного соков образуются моносахариды – глюкоза, фруктоза и т.д. Из тонкого кишечника глюкоза поступает в кровь и транспортируется в печень, где из нее образуется гликоген. Гликоген – это углевод очень быстро синтезирующий, резервный. У взрослого человека его количество равно 150-200гг.

Гипергликемия – повышенное содержание сахара в крови. Алиментарная, или пищевая гипергликемия развивается при употреблении большого количества быстровсасывающихся и легкорасщепляющихся углеводов. Одним из проявление алиментарной гипергликемиии является глюкозурия – выделение глюкозы с мочой.

Готовые работы на аналогичную тему

Если в пищевом рационе углеводы полностью отсутствуют, то в организме их образование происходит из продуктов распада белков и жиров.

Мобилизация гликогена – процесс, при котором в печени происходит расщепление гликогена и в кровь поступает глюкоза. Наблюдается при пониженном содержании в крови глюкозы.

Гликоген способен откладываться в мышцах, где его содержание составляет 1-2%. При обильном питании количество гликогена в мышечных волокнах увеличивается, при голодании – уменьшается. Во время физической нагрузки происходит интенсивное расщепление гликогена под действием фермента фосфорилазы.

Потребление глюкозы органами различно (сколько % глюкозы задерживается):

мозг -12%;
мышцы – 7%;
кишечник – 9%;
почки – 5%.

В организме распад углеводов протекает двумя путями:

анаэробный гликолиз (бескислородный гликолиз до молочной кислоты);
цикл Кребса, окисление продуктов распада углеводов до воды и углекислого газа.

Большая часть глюкозы идет на обеспечение организма энергией. При расщеплении 1 г глюкозы выделяется 17,6 кДж энергии.

Регуляция обмена углеводов

В регуляции углеводного обмена принимают участие некоторые отделы ЦНС:

Продолговатый мозг.
Гипоталамус. Центральное звено углеводного обмена. Регуляция реализуется гуморальным путем и вегетативными нервами.
Кора головного мозга.

Выраженное влияние на обмен углеводов оказывает гормон поджелудочной железы – инсулин. Это единственный гормон, способный понизить уровень сахара в крови. Инсулин повышает синтез гликогена в мышцах и увеличивает использование глюкозы тканями организма. При недостаточной секреции инсулина возможно развитие гипергликемии и глюкозурии, ведущее к сахарному диабету.

Контринсулярные гормоны – группа гормонов, обладающих функциональным антагонизмом относительно инсулина и схожим влиянием на углеводный обмен:

глюкагон – гормон поджелудочной железы;
глюкокортикоиды – гормоны коркового слоя надпочечников;
адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников;
тироксин и трийодтиронин – гормоны щитовидной железы;
соматотропный гормон – гормон гипофиза.

Получи деньги за свои студенческие работы

Курсовые, рефераты или другие работы

Автор этой статьи Дата последнего обновления статьи: 10 09 2021

Наталья Николаевна Чувелева

Автор24 - это сообщество учителей и преподавателей, к которым можно обратиться за помощью с выполнением учебных работ.

Совокупность процессов, протекающих в организме человека, включающих превращение моносахаридов и их производных, гомо-, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров носит название углеводного обмена. Его результатом является снабжение организма энергией, осуществление межмолекулярных взаимодействий и процессов передачи биологической информации.

Этапы углеводного обмена

Процесс включает в себя:

Пищеварительный этап (переваривание начинается в желудке и заканчивается в тонком кишечнике с участием поджелудочного и кишечного соков, амилазы, лактазы, мальтазы, инвертазы).
Промежуточный (глюкоза поступает в печень по воротной вене, где происходят гликогенез и неогликогенез, а также гликогенолиз, аналогичные процессы протекают в мышечных тканях).
Конечный этап (выделение продуктов обмена — воды и углекислого газа из организма).

Причины нарушения углеводного обмена и связанные с ним заболевания

Расстройства метаболизма углеводов делятся:

на гипогликемии (снижение уровня глюкозы в плазме крови);
гликогенозы (патологии углеводного обмена врожденного либо наследственного характера, проявляющиеся избыточным накоплением гликогена в клетках организма);
гексоземии (повышенное содержание гексоз в крови);
гипергликемии (повышение глюкозы в плазме крови);
сахарный диабет (нарушения всех звеньев метаболизма углеводов).

Группа нарушений углеводного обмена — гипогликемии, могут быть обусловлены:

заболеваниями печени (гепатоз, гепатодистрофия, ферментопатии);
нарушениями пищеварения (проблемы при полостном переваривании углеводов, пристеночном расщеплении и абсорбции);
болезнями почек (нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона);
эндокринопатиями (глюкокортикоидная недостаточность, дефицит Т3 и Т4, СТГ, катехоламинов, глюкагона);
углеводным голоданием (из-за нарушений питания);
длительной и значительной физической работой.

Расстройства углеводного обмена в виде гликогенозов развиваются по причине мутаций генов, которые кодируют синтез ферментов расщепления либо образования гликогена. К таким заболеваниям относят болезнь Гирке, болезнь Помпе, болезнь Андерсена, болезнь Таруи, болезнь Хага и др.

Нарушения углеводного обмена группы гексоземий включают в себя галактоземию врожденного или наследственного характера, а также фруктоземию с врожденной непереносимостью фруктозы, возникающую по причине недостаточности альдолазы В.

Гипергликемии — расстройства углеводного обмена, которые развиваются по таким причинам:

эндокринопатии (избыток эффектов гипергликемизирующих факторов и дефицит эффектов инсулина);
психогенные и неврологические расстройства (психическое возбуждение, стресс-реакции, каузалгии);
переедание (долгое избыточное употребление сладостей и легкоусвояемых углеводов);
патологии печени (печеночная недостаточность).

Сахарный диабет — распространенное нарушение углеводного обмена. Подразделяется на инсулинзависимый и инсулиннезависимый. Причинами сахарного диабета считаются:

дефицит инсулина (генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса; вирусы, тропные к β-клеткам; иммунные факторы; эндогенные токсические вещества; воспалительные процессы; физические и химические факторы);
недостаточность эффектов инсулина (нейро- или психогенных факторы; контринсулярных факторы; дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторные нарушения в клетках-мишенях).

Лечение и профилактика нарушений углеводного обмена

Терапия направлена на нормализацию метаболизма углеводов в организме. Лечение разрабатывается индивидуально исходя из типа и выраженности патологии углеводного обмена.

Профилактика нарушений метаболизма заключается в правильном сбалансированном питании, своевременном лечении возникающих заболеваний печени, почек, эндокринных желез.

Читайте также: