Реферат на тему себорея

Обновлено: 07.07.2024

Себорея —заболевание кожи, в основе которого лежит нарушение сек­реторной функции сальных желез, выражающееся в повышенном выделе­нии качественно измененного кожного сала. Как правило, заболевание начинается в период полового созревания, однако, может перейти в хроническое течение.

Эпидемиология.

Себорея - распространенное состояние. Заболеваемость составляет от 2 до 5%. Чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Заболевание обычно начинается в пубертатном периоде и наиболее распространено в возрасте около 40 лет.

Этиология

Этиология себореи до конца не изучена, существует несколько теорий возникновения этого заболевания.

Гормональная. Себорея может развиваться в любом возрасте, но чаще себорея развивается в период полового созревания, так как увеличивается секреция сальных желез на фоне гормональной перестройки организма. Себорею, возникшую в период полового созревания, называют физиологической. Причиной себореи у взрослых становится гормональные нарушения - изменяется соотношение андрогенов и эстрогенов.

Грибковая. Ведущее место в этой теории отводят грибку- Pityrosporum ovale.

Нарушение функций нервной и желудочно-кишечной систем.

Патогенез

Причиной себореи чаще всего становятся гормональные нарушения — изменяется соотношение андрогенов и эстрогенов. В результате повышенной продукции андрогенов увеличивается образование кожного сала. У женщин проявления себореи связаны с нарушением соотношения андрогенов и прогестерона — наблюдается повышение уровня андрогенов и снижение прогестерона и эстрогенов.

Основная причина появления себореи у мужчин — увеличение уровня андрогенов и ускорение их метаболизма. Это может быть обусловлено как наследственными факторами, так и наличием андроген-продуцирующих опухолей.

Важная роль при себорее принадлежит липофильному дрожжевому грибу Pityrosporum. Эти дрожжеподобные липофильные грибы

являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи в более чем 90% населения. Однако многие авторы расценивают этот факт, как широкое носительство Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare.

Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporum ovale чаще встречается на волосистой коже головы, a Pityrosporum orbiculare - на коже туловища. При неблагоприятных условиях происходит нарушение барьерной функции кожи и сальных желез. В частности, организм утрачивает способность контролировать рост питироспоровых грибов, и их количество значительно увеличивается. Несмотря на ведущую роль P.ovale в очагах поражения, при СД выделяют почти все липофильные виды грибов. Возрастание заболеваемости себорейным дерматитом у пациентов с иммунодефицитными состояниями указывает на важность связи между Pityrosporum и иммунной системой.

Количественная и качественная характеристики кожного сала зависят также от состояния нервной и пищеварительной систем, характера питания, сопутствующих заболеваний. При себорее подавляются бактерицидные свойства сального секрета. Он скапливается в протоках сальных желез и на поверхности кожи, создавая условия для развития пиококковой инфекции, что проявляется образованием угрей; этому способствует также неправильный уход за кожей.

Гистологически при этом заболевании наблюдаются гиперкератоз, гипертрофия сальных желез, инфильтрация вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов. Гипертрофия сальных желез обусловлена затруднением выделения сального секрета, что происходит в результате усиленного ороговения.

Гистологически при густой жирной себорее отмечается утолщение эпи­дермиса, в основном за счет выраженного гиперкератоза, особенно в устьях волосяных фолликулов. Сосочки дермы сглажены; сальные железы гипер-трофированы, переполнены секретом, в котором, кроме жира, находят оро­говевшие клетки. В дерме вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов отмечается лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных и плазматических клеток. Усиленное ороговение затрудняет выде­ление секрета, приводит к атрофии и гибели сальных желез, а затем к заме­щению их соединительной тканью. Одновременно с утолщением эпидер­миса и патологическими изменениями в сально-волосяном аппарате при себорее развивается перифолликулярная гиперплазия соединительной ткани, выражающаяся в утолщении коллагеновых волокон и фрагментации эластических волокон вплоть до полного их лизиса. Процесс усиленного ороговения резко выражен в волосяных фолликулах, что способствует атро­фии сосочка волоса.

Аналогичные, но менее выраженные изменения на­блюдаются при жидкой жирной себорее.

При сухой себорее на первый план выступают явления фолликулярного гиперкератоза, недостаточное разви­тие сально-волосяного аппарата.

Наиболее частыми местами локализации себореи являются те кожные покровы, где расположено наибольшее количество сальных желез - лицо, волосистая часть головы, грудь, спина.

Себорея волосистой части головы - это воспалительное заболевание, обусловленное увеличением отделения кожного сала и изменением его состава. Основным проявлением себореи является утолщение рогового слоя, сопровождающее зудом и шелушением. Если себорея принимает хроническое течение, то у части пациентов отмечается выпадение волос. К проявлениям себореи относят шелушение кожи головы, воспалительные изменения (покраснение, отечность), кожный зуд. Различают сухую и жирную себорею. Диагностика заболевания проводится дерматологом или трихологом. Лечение заключается в коррекции причинных факторов, спровоцировавших развитие себореи, соблюдении правильного рациона и режима питания, при необходимости проводится противогрибковая терапия.

Возбудитель себореи
Себорея
Себорея 1

Общие сведения

Себорея – заболевание волосистой части кожи головы, связанное с повышенным салоотделением, проявление себорейного дерматита. Себорея может протекать по двум типам: сухой и жирной. При сухой себорее наблюдается истончение, хрупкость и ломкость волос, зуд, шелушение кожи, появление большого количества перхоти. При жирной себорее – волосы лоснящиеся, неопрятные, перхоть в виде желтоватых бляшек, сильный зуд. Себорея приводит к сечению и выпадению волос, иногда к стойкому облысению.

Причины развития себореи

Возбудитель себореи

Единой патогенетической причины себореи нет. Она возникает при сочетании генетической предрасположенности, нарушении процессов метаболизма и неблагоприятных условиях внешней среды. Изменения гормонального фона естественного характера (беременность, пубертатный и предклимактерический периоды) и патологические состояния эндокринной системы (сахарный диабет, патологии половых желез и щитовидной железы) часто сопровождаются явлениями себореи.

Pityrosporum ovale – дрожжеподобный грибок, который обнаруживается у 90% населения, на сегодняшний день признан главным патогенетическим компонентом в развитии себореи. В норме микрофлора кожи головы на 30-40% состоит из грибов рода P. Ovale. Однако под воздействием неблагоприятных факторов его количество увеличивается, при себорее он составляет до 60% от всех микроорганизмов. Себорее способствует утрата контроля над ростом питироспоровых грибов, это происходит при снижении защитных функций кожи. Наибольшая концентрация грибов наблюдается вокруг сальных желез, так как их секрет используется для роста и развития колоний.

Тот факт, что явления себореи обусловлены нарушениями работы желез внутренней секреции подтверждается тем, что интенсивный рост питироспоровых грибов наблюдается при изменении химического состава кожного сала, которое в норме обладает антисептическими свойствами.

ВОЗ признано, что наиболее весомыми факторами в патогенезе себореи является сочетание нейрогенных, гормональных и иммунных патологий. Потому что рецидивы себореи отмечаются во время стрессов и при различных заболеваниях нервной системы. Высокая предрасположенность к себорее волосистой части головы и гладкой кожи отмечается при параличе черепных нервов, параличах туловища и при болезни Паркинсона.

Важность иммунодефицитов в формировании хронической себореи подтверждается статистическими данными о том, что заболеваемость себореей среди клинически здоровых людей 8 случаев на каждые 100 человек населения, тогда как у ВИЧ-инфицированных заболеваемость 36% от общего числа, а у больных СПИДом себорея диагностируется в 80% случаев.

Современная трихология считает, что в развитии себореи факторами риска может послужить нерациональная коррекция перхоти, агрессивные парикмахерские процедуры, пренебрежение мерами личной гигиены и наоборот их чрезмерное применение.

Клинические проявления себореи


Для себореи характерно шелушение кожи головы, которое сопровождается воспалительной реакцией. При классическом течении в процесс симметрично вовлекается сначала затылочная область и граница роста волос. Если себорею не лечить, то она переходит на гладкую кожу. В области ресниц, бровей, бороды и усов явления себореи отмечаются у 5-10% пациентов.

В первую очередь при себорее на коже головы появляются мелкие белые чешуйки, большая часть пациентов жалуется на кожный зуд. Это вариант течения называется сухой себорей. При своевременном диагностировании она хорошо поддается терапии.

При отсутствии лечения сальные железы начинают работать более активно, в процесс вовлекаются все новые области. Нерегулярное мытье головы так же ведет к прогрессированию себореи, и шелушение становится выраженным.

Затяжное течение себореи характеризуется наличием очагов воспаления в виде красных пятен и бляшек на коже, которые покрыты толстым слоем чешуек или чешуе-корками, из-за расчесов корки могут быть кровянистыми. Кожный зуд становится явно выраженным, и процесс переходит на гладкую кожу, расчесы приводят к присоединению вторичной пиококковой инфекции и возникновению пиодермий.

Жирная себорея клинически проявляется наличием крупных светло-желтоватых чешуек, которые плотно покрывают всю кожу головы, при принудительно отшелушивании болезненных ощущений не отмечается, обнажается розовая слегка воспаленная кожа. Поскольку клетки эпидермиса незрелые, то они не способны в полной мере выполнять свои функции, а потому кожа тонкая, быстро травмируется и инфицируется. После слущивания чешуек при себорее участок кожи быстро вновь покрывается ими. Из-за повышенной жирности чешуйки слипаются, волосы становятся сальными и неопрятными на вид. Волосы слипаются и даже при регулярном мытье быстро загрязняются.

Физические и эмоциональные нагрузки, перепады температур вызывают усиление клинических проявлений себореи. По всей массе волосяного покрова отмечается наличие роговых чешуек. Со временем изменяется и структура волос, они истончаются, выпадают, становятся ломкими и расслаиваются на концах. Несмотря на то, что при себорее жирность кожи головы увеличивается, после мытья отмечается чувство стягивания. Это обусловлено обезвоживанием кожи головы, поэтому применение средств, которые сушат кожу, лишь способствуют шелушению и компенсаторному увеличению салоотделения.

Диагностика и лечение себореи


Диагностируют себорею по клиническим проявлениям на консультации трихолога. Кроме того необходимо установить причину ее появления, поэтому при себорее исследуют гормональный фон, проводят обследование у невролога, исключают патологии желудочно-кишечного тракта и иммунодефецитные состояния.

Проведение коррекции основных причин значительно снижают проявления себореи, но помимо этого необходимо местное воздействие на кожу головы. Специфическое противогрибковое лечение более целесообразно, чем использование противовоспалительной гормональной терапии, которой ранее отдавалось предпочтение при лечении себореи.

Обязательно соблюдение режима питания, с исключением жирных, жареных, сладких и соленых продуктов. При себорее в рацион необходимо включить продукты богатые клетчаткой, витаминами группы В, цинком. Витаминные комплексы с пивными дрожжами и витамином U при длительном применении способствуют улучшению состояния кожи головы. Поскольку при себорее одних лечебных лосьонов и шампуней недостаточно, прибегают к втиранию в кожу головы препаратов, содержащих цинк, и деготь. При купировании рецидива себореи переходят на профилактическое использование шампуней для лечения волос, имеющих в своем составе эти вещества.

Тяжелое течение заболевание требует применения кератолитических препаратов, например Салициловой кислоты и дегтя. Если чешуйки плотно покрывают кожу, то их размягчают с помощью вазелинового или других масел и после удаления наносят антигрибковые препараты, содержащие низорал и кетоназол в качестве активного вещества. Гормональные препараты для лечения себореи подключают лишь в случае неэффективности противогрибковой терапии, однако гормоносодержащие мази не являются основным компонентом в схеме лечения.

Физиопроцедуры позволяют улучшить микроциркуляцию и отслойку эпидермиса. При себорее показан криомассаж кожи головы и дарсонвализация, во время которых стимулируются фолликулы, что способствует росту волос. За счет дезинфицирующего эффекта, подсушиваются царапины и микротравмы. Дарсонвализация обладает успокаивающим воздействием на кожу головы, благодаря которому проходит зуд, отмечаемый у всех больных себореей.

После устранения клинических проявлений следует еще около двух месяцев использовать лечебные шампуни, так как клиническое выздоровление не говорит о подавлении патогенной микрофлоры. И, в зависимости от общего состояния организма, лечебные шампуни следует использовать 1-2 раза в месяц, чтобы предотвратить рецидив себореи. Пациентам с себореей следует с осторожностью менять средства по уходу за волосами и кожей головы. Им так же не рекомендовано чрезмерное использование стайлиногвых средств, химическая завивка, окраска волос и частая сушка феном.

Величина сальных желез различна на разных участках кожного покрова. Наиболее крупные сальные железы связаны с фолликулами пушковых волос, а наиболее мелкие — с фолликулами длинных. Существует несколько разновидностей сальных желез, число желез на 1 см2 достигает нескольких сотен. Их количество и величина зависят от возраста, нейрогенных и эндокринных факторов. В детском возрасте сальные железы находятся в состоянии покоя. Размеры сальных желез претерпевают изменения в разные возрастные периоды. Так, они имеют сравнительно большую величину сразу после рождения и в первые месяцы жизни ребенка, затем уменьшаются. Резкое увеличение их размеров происходит в период полового созревания. В старости сальные железы значительно уменьшаются и снижают секреторную активность. По данным M. Roh и соавторов (2006), у мужчин продукция кожного сала напрямую зависит от размера сальных желез. У женщин же салоотделение коррелирует с менструальным циклом и значительно выше в фазе овуляции, чем в фолликулярной или лютеиновой.

Причины развития себореи до конца не изучены. Существенную роль в ее возникновении играют генетические факторы. Повышенное салоотделение и обильное развитие сальных желез часто наблюдается как семейная особенность. Как правило, у таких пациентов хотя бы один из родителей имеет подобные изменения кожи [1].

В настоящее время доказана ведущая роль гормональных нарушений у больных себореей, выражающаяся в нарушении нормального соотношения андрогенов и эстрогенов. Кожа и ее придатки (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы) андрогензависимы. Повышенная продукция андрогенов в организме усиливает образование кожного сала [1–3, 7–9]. Возникновение себореи у женщин связано с нарушением соотношений в организме между андрогенами и прогестероном. У таких пациенток чаще обнаруживается гипер­андрогенемия в сочетании с гипоэстрогенией или гиперпрогестеронемией, причем в кожном сале также отмечается заметное повышение количества андрогенов и снижение эстрогенов [4]. Мужчины составляют около 40 % больных жирной себореей. Основной причиной себореи у них являются изменения в количестве андрогенов и их метаболизме. Гиперандрогения у мужчин может носить наследственный характер, а также может быть связана с андроген-продуцирующими опухолями (семинома).

Кроме того, нарушение салоотделения наблюдается при болезнях Паркинсона и Иценко–Кушинга, летаргическом энцефалите, у больных психическими заболеваниями — шизофренией, маниакально-депрессивными и инфекционными психозами, эпилепсией. Повышенное отделение кожного сала возможно при длительном приеме глюкокортикостероидных препаратов, анаболиков, тестостерона, прогестерона [4, 10].

На клиническое течение себореи существенно влияют нарушения функций вегетативной нервной системы, ЖКТ и наличие очагов фокальной инфекции. Нейрогенная регуляция секреции в основном осуществляется вегетативной системой. Усиление салоотделения обнаруживается у ваготоников наряду с другими признаками повышения тонуса вагуса — резко повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, акроцианоз. ЦНС также оказывает влияние на секрецию кожного сала, о чем свидетельствуют нарушения нервной системы при различных поражениях коры головного мозга и подкорковых образований, а также периферических нервов. В настоящее время выяснено, что в сальных железах имеются рецепторы для нейромедиаторов, выделяющихся из нервных окончаний в ответ на раздражение, что объясняет роль психогенного стресса в нарушении секреции кожного сала [1, 3].

Себорея характеризуется тенденцией к хроническому течению с частыми обострениями. Выделяют несколько клинических разновидностей: жирную, сухую и смешанную себорею.

Вторым патогномоничным признаком жирной себореи являются обильные крупнопластинчатые чешуйки на волосистой части головы. Если у людей с нормальной кожей клетки отслаиваются настолько маленькими частицами, что их невозможно увидеть, то при себорее поверхность кожи становится слишком жирной, частички слипаются в пластинки, которые и образуют чешуйки иногда довольно крупных размеров.

Волосы у таких больных также сальные, блестят, слипаются в пряди и быстро загрязняются. При тяжелой физической и умственной работе, волнении, повышенной температуре окружающего воздуха салоотделение усиливается еще больше.

Функциональное значение кожного сала очень велико. Выделяясь из секреторного отдела сальных желез, заполняя их выводные протоки и устья волосяных фолликул, секрет распределяется по бороздкам кожи и неравномерно покрывает практически всю ее поверхность слоем 7–10 мкм. За 1 нед в норме у человека выделяется 100–200 г секрета сальных желез, а при себорее — 300 г и более. На поверхности кожи кожное сало смешивается с секретом потовых желез и эмульгируется. Таким образом образуется тонкая водно-липидная эмульсионная пленка (sebum). Водно-липидная пленка, подобно восковому налету, предотвращает потерю влаги, предохраняет от избыточного солнечного излучения, от переувлажнения, вредных воздействий внешней среды, инфекций. Состав кожного сала при себорее и у человека с нормальной кожей значительно различается. При данном дерматозе в кожном сале уменьшается концентрация линолевой кислоты, что приводит к увеличению pH кожи, изменению проницаемости эпителия, росту микроорганизмов на поверхности кожи [1–3, 4]. Поэтому неправильно считать себорею болезненным состоянием, обусловленным исключительно повышенной продукцией кожного сала. При себорее, как в парнике, создаются условия для появления таких кожных заболеваний, как пиодермии, юношеские угри и др. [1, 2, 7–9]. Жирная кожа формирует идеальную среду для размножения каринобактерий и стафилококков, продуцирующих эндогенную липазу, которая расщепляет триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот; те, в свою очередь, вызывают раздражение кожи. Вследствие этого возникают такие заболевания, как себорейный дерматит и себорейная экзема.

Неприятным осложнением жирной себореи являются и угри. При закупорке роговыми массами сально-волосяного фолликула у пациентов с жирной себореей создаются оптимальные условия для размножения анаэробной микрофлоры. Эти микроорганизмы, хотя и являются представителями нормальной флоры кожи, в таких условиях обильно размножаются и повреждают стенки протоков и желез. Вследствие этого на коже формируется воспалительная гранулематозная реакция — угорь [1–3, 7–9].

Сухая себорея — заболевание, возникающее вследствие гипофункции сальных желез. Этот дерматоз чаще появляется у детей до полового созревания, что объясняется недостаточностью развития сально-волосяного аппарата кожи, но может возникать и у взрослых под влиянием различных причин. При сухой себорее салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь по­крывают волосы и кожу головы, легко отделяясь от кожного покрова, в той или иной степени загрязняют волосы. У некоторых пациентов чешуйки, наслаиваясь друг на друга, образуют корки желтовато-белого или серовато-белого цвета. В связи с уменьшенным салоотделением волосы сухие, тонкие, ломкие с расщепленными концами. При этой форме себореи на коже туловища и конечностей могут располагаться пятна розового или красноватого цвета — себореиды. Из субъективных ощущений больные отмечают чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания, особенно холодной водой [1]. В некоторых случаях проявления сухой себореи незначительны и выражаются сухостью кожи, повышенным шелушением, что внешне может напоминать перхоть. Перхоть так же сопровождается шелушением на волосистой части головы, истончением и поредением волос. Поскольку перхоть является одним из признаков себореи, эти два понятия очень часто объединяют. Однако это не совсем правильно. Перхоть может появляться самостоятельно, как следствие нарушения нормального физиологического состояния кожи волосистой части головы, и характеризоваться наличием обильных мелких чешуек, чаще всего в затылочно-теменной области.

Существует много причин, вызывающих перхоть. Чаще всего это использование фена при сушке волос, неправильный уход за волосами, недостаток витаминов группы А, В, стрессы, плохо подобранная линия по уходу за волосами, частая окраска волос, нарушения обменных процессов и др. И, как упоминалось выше, перхоть может служить первым признаком себореи.

При сухой себорее также возможны осложнения. Нарушение салоотделения способствует активации дрожжеподобного гриба — овального питироспорума (Pytyrosporum ovale и Pytyrosporum orbiculare), который, как сапрофит, присутствует в норме у многих людей, а при наличии себореи становится патогенным и вызывает усиление шелушения и зуда на коже волосистой части головы.

Смешанная себорея является комбинированной формой, когда симптомы жирной себореи наблюдаются в области кожи лица, а сухой себореи в области волосистой части головы.

Лечение

Прогностические оценки при себорее должны быть сдержанными, по­скольку речь идет о довольно длительном конституциональном состоянии. Профилактики себореи не существует, но при постоянных усилиях можно удерживать ее на приемлемом уровне. Для этого достаточно правильно ухаживать за проблемной кожей. В классическую терапию данного дерматоза включают общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, витамин А (или бета-каротин), витамины группы В (особенно В1, В2, В6), D, Е, аскорбиновую и никотиновую кислоты, биотин, глицерофосфат, препараты серы, кальция, меди, железа, окись цинка. В коррекции себореи используются биологические активные добавки. Пивные дрожжи — один из самых богатых источников органического железа, белка, натуральных витаминов группы В, минеральных веществ, микроэлементов и аминокислот. Целесообразнее назначать пивные дрожжи с содержанием серы. Из физических методов применяют дарсонвализацию и криомассаж кожи волосистой части головы, индуктотермию области надпочечников, лазеропунктуру.

Многие авторы рекомендуют придерживаться определенной диеты. Относительно влияния лечебного питания на течение себореи имеются разные мнения. В зарубежной литературе подчеркивается, что таким пациентам не требуется определенных ограничений в пище, так как диета не оказывает какого-либо влияния на течение дерматоза. В отечественной литературе ранее, напротив, придавалось большое значение питанию, в котором рекомендовалось ограничить рафинированные углеводы, белый хлеб, сладости, соль, пряности, острые приправы, продукты с большим содержанием холестерина, животных жиров. Врачи советовали питаться молочными продуктами, отварным мясом, нежирной рыбой, черным хлебом, овощами, фруктами, содержащими много клетчатки. Сейчас большинство дерматологов не считает, что диетой можно лечить себорею [7–9]. Однако необходимо обратить внимание пациентов, что правильное питание является залогом хорошего здоровья и красивой кожи.

Особое значение имеет ежедневный и правильный уход за кожей волосистой части головы и лица. В этом случае необходимо пользоваться косметикой, которая продается в аптеках и разработана специально для проблемной кожи, не содержит красителей и отдушек. В настоящее время современным направлением в наружной терапии дерматозов является лечебная косметика. Лекарственные вещества на косметической основе обладают выраженным терапевтическим эффектом и удобны в применении, а отсутствие противопоказаний делает допустимым употребление этих средств без ограничений во времени.

Комбинация противогрибковых компонентов пироктона оламина и климбазола оказывает синергическое губительное действие на грибы рода Маlassezia, салициловая кислота устраняет шелушение, витамин В5 обладает противовоспалительным эффектом.

Лечебные противосеборейные шампуни могут содержать противогрибковые компоненты (кетоконазол), цинк (для лечения себорейного дерматита) или деготь (для лечения жирной себореи).

С большой осторожностью пациенты с себореей должны относиться к пользованию макияжем и косметическими средствами [7–9]. По уходу за кожей следует доверять средствам известных косметических фирм, широко представленным в аптеке. Высококачественная косметика солидных производителей, помимо хороших декоративных свойств, в своем составе, как правило, имеет компоненты, увлажняющие наружный слой кожи; минеральные экраны, защищающие от УФ-лучей; микрогубки, поглощающие избыток себума.

Что касается УФ-облучения, то до настоящего времени не существует единого мнения авторов. Хотя сами больные отмечают улучшение состояния кожи в летнее время, заметим, что УФ-облучение, вопреки старым представлениям об исцеляющем действии, могут усилить комедональные поражения при себорее, и, кроме того, не следует забывать о канцерогенном эффекте повышенной инсоляции.

Литература
  1. Иванов О. Л. Кожные и венерические болезни: справочник. М.: Медицина, 1997. 352 с.
  2. Кубанова А. А., Самсонов В. А., Забненкова О. В. Современные особенности патогенеза и терапии акне // Вестник дерматологии и венерологии. 2000. № 1. С. 9–15.
  3. Кожные и венерические болезни: руковод­ство для врачей / под ред. Ю. К. Скрипкина и В. Н. Мордовцева. М.: Медицина, 1999. Т. 1. С. 184–186.
  4. Мяделец О. Д., Адаскевич В. П. Морфофункциональ­ная дерматология. М.: Медлит, 2006. 752 с.
  5. Самгин М. А., Монахов С. А. Современный взгляд на воспаление при акне // Вестник дерматологии и венерологии. 2003. № 6. С. 48–49.
  6. Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. Т. 2/ под ред. Ю. К. Скрипкина. М.: Медицина, 1995. 544 с.
  7. Суворова К. Н., Куклин В. Т., Руковишникова В. М. Детская дерматовенерология. Казань, 1996. 441 с.
  8. Суворова К. Н., Гомболевская С. Л., Камакина М. В. Гиперандрогенные акне у женщин. Новосибирск: Экор, 2000. 124 с.
  9. Суворова К. Н., Некрасова Л. В., Сысоева Т. А., Камакина М. В., Белова Н. И. Акне: актуальные методы терапии и косметической коррекции. М., 2005. 95 с.
  10. Суворова К. Н., Сысоева Т. А. Пубертатные акне: прогноз и рациональное лечение // Вестник дерматологии и венерологии. 2004. № 4. С. 49–51.
  11. Roh M., Han M., Kim D., Chung K. Sebum Output as a Factor Contributing to the Size of Facial Pores // Br J Dermatol. 2006; 155(5): 890–894.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук
РМАПО, Москва

У читывая широкое распространение и постоянный рост заболеваемости себореей и себорейным дерматитом (СД), лечение этой патологии является одной из актуальных проблем дерматокосметологии. Мы попытаемся рассмотреть эту проблему с разных сторон.

Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала. Проявляется утолщением рогового слоя, жирным блеском и шелушением кожи. Поражаются СД те участки кожи головы и туловища, на которых более всего развиты сальные железы (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, передняя область груди и межлопаточная область). При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания рассматривают генетические, метаболические и влияние внешней среды. Впервые в 1874 году Маlassez предположил, что возбудителем СД является Pityrosporum. В честь этого ученого микроорганизмы получили название Malassezia. В литературе можно встретить оба названия: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время ведущая роль возбудителя Рityrosporum (дрожжеподобные липофильные грибы) в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями. Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи у более чем 90% населения. Однако многие авторы расценивают этот факт, как широкое носительство Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporum ovale (P. ovale) или по иной классификации Malassezia furfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporum orbicuiare на коже туловища.

При неблагоприятных условиях происходит нарушение барьерной функции кожи и сальных желез. В частности, организм утрачивает способность контролировать рост питироспоровых грибов, и их количество значительно увеличивается. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30–50% P. ovale, при перхоти она на 75% состоит из них, а при средних и тяжелых формах СД концентрация P. ovale достигает 90%. Несмотря на ведущую роль P. ovale в очагах поражения при СД выделяют почти все липофильные виды грибов.

Среди факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры, ведущее место принадлежит изменению состава кожного сала, что значительно нарушает барьерную функцию кожных покровов. Среди причин, вызывающих эти изменения, большинство ведущих дерматологов отмечают нейрогенные, гормональные, иммунные.

Общеизвестно, что себорея и, в частности, СД значительно обостряется при нервном стрессе. Пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены заболеваемостью себореей, в различных формах ее проявления. Больные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п. обладают огромной предрасположенностью к заболеваемостью СД, CД у этой группы больных часто принимает распространенное течение с резко выраженной торпидностью к проводимому лечению.

Большинство авторов, чьи статьи посвящены СД в качестве доказательства иммуннодефицита при СД, приводят данные Wikler J.R. и др. о заболеваемости СД среди пациентов с выраженными иммуннодефицитными состояниями: если у здоровых людей СД встречается в 8% случаев, то у ВИЧ–инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом – в 80% случаев.

Гормональный дисбаланс также лежит в основе развития себореи и себорейного дерматита. СД наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается, как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Кроме того СД часто возникает в пубертатном периоде. Уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. И действительно, у мужчин СД наблюдается чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о конторолировании андрогенами деятельности сальных желез. Митотическая активность, себосекреция и рост волос находятся под непосредственным контролем андрогенов: свободного тестестерона тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростерона и 4–андростендиона надпочечникового генеза. Это связано с тем, что на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам. Интересным является тот факт, что уровень общего тестестерона в крови у большинства больных СД находится в пределах нормы, но конверсия тестестерона в дегидротестестерон у таких больных в 20–30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Причем на участках кожи с клиническими проявлениями СД данный процесс протекает наиболее активно. Наиболее чувствительными и достоверными маркерами клинически выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, половые стероиды, индекс свободных андрогенов. В толерантных к терапии случаях целесообразно дополнить обследование определением андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса. Предлагаемая общая схема патогенеза сводится к тому, что на фоне генетической предрасположенности изменения в гормональном и иммунном статусе обусловливают изменения в секреции кожного сала и нарушения барьерных свойств кожи, что приводит к распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти (слабая форма СД) предьявляют жалобы на кожный зуд. Если пациенты редко моют голову, процесс прогрессирует, захватывает новые участки кожного покрова, и шелушение становится более обильным. Воспалительные изменения при этом варианте течения могут быть выражены незначительно. Более тяжелое течения СД характеризуется эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях чешуе–корками и геморрагическими корками. В процесс может вовлекаться и кожа лба, заушных областей, области ушных проходов, пациенты могут жаловаться на чувство постоянного дискомфорта на пораженных участках кожи или интенсивный зуд. Часто выраженность субьективных ощущений коррелирует с нарушениями ВНС. Если лечение не проводится, папулы и бляшки могут появиться на гладкой коже лица, спины, груди и в отдельных случаях осложниться вторичной бактериальной инфекцией.

К лечению СД следует подходить дифференцированно, в зависимости от клинических проявлений, и всегда надо иметь в виду, что даже легкое течение СД может при длительном течении привести к диффузной алопеции, ведь термин себорейная алопеция часто используют, как синоним обычного облысения.

Современные методы лечения СД основаны на данных, подтверждающих его грибковую этиологию. Установлено, что под воздействием антимикотических средств через 24 часа происходит дегидратация и вакуолизация цитоплазмы в клетке гриба, просветление клеточной стенки, от которой через 48 часов остается только тень. Поэтому именно специфическому противогрибковому лечению СД отдается предпочтение перед противовоспалительной кортикостероидной терапией. При поражении волосистой части головы назначают шампуни, содержащие кетоконазол, цинк и деготь. Они применяются не реже 2–х раз в неделю до ликвидации клинических проявлений, но не менее одного месяца. В дальнейшем эти средства должны использоваться больными в качестве профилактических средств не реже 1 раза в 2 недели. Кетоконазол обладает высокой активностью в отношении многих грибов, и в особенности против Malassezia spp. (Р. orbiculare). Общее МПК Malassezia для кетоконазола составляет около 0,02 мг/л, c незначительной вариацией между видами. В целом кетоконазол подавляет рост Malassezia furfur (P. ovale) в концентрациях, в 25–30 раз меньших, чем остальные противогрибковые препараты, применяемые в терапии себорейного дерматита, и в несколько раз меньших, чем любые системные антимикотики. При нанесении местных форм кетоконазола на кожу эффективные концентрации сохраняются внутри и на поверхности эпидермиса в течение 72 часов после отмены препарата, что обьясняется сродством препарата к кератинизированным тканям. Случаев устойчивости грибов к кетоконазолу не отмечается. При легких формах течения СД с локализацией высыпаний на гладкой коже используют мазь, крем или раствор противогрибкового препарата, применяемого 1–2 раза в неделю в течении месяца. При тяжелом течении заболевания, характеризующемся наличием очагов с выраженным воспалением и плотным наслоением чешуек, перед применением антимикотических препаратов необходимо использовать кератолитики (салициловая кислота, препараты дегтя и др.) или размягчить чешуйки при помощи масел с последующим использованием шампуня с кетоконазолом. При неэффективности данной терапии добавляют местно кортикостероидные мази, а в особо тяжелых случаях к наружной терапии присоединяют прием системных антимикотических препаратов в течение одной недели: кетоконазола – 200 мг/сутки, тербинафина – 250 мг/сутки, флуконазола – 100 мг/сутки и т.п. Возможно назначение изотретиноина внутрь (как и для лечения других тяжелых форм себореи). Ежедневная доза составляет от 0,1 до 0,3 мг/кг массы тела. Лечение продолжается в течение четырех недель. В комплексную терапию включают витаминные препараты, антигистаминные препараты, седативные средства, препараты для нормализации работы ЖКТ.

Необходимо отметить, что именно кетоконазол получил наиболее широкое распространение в терапии СД. Van Cutsen и соавт. установили, что in vitro кетоконазол обладает более высокой питироспорастатической и питироспороцидной активностью, чем цинка пиритион и сульфид селена, а использование шампуня с кетоконазолом дает лучшие клинические и микологические результаты, чем применение шампуней с двумя другими перечисленными выше препаратами. Также было отмечено, что in vitro препарат более эффективен, чем другие азольные соединения, такие, как флуконазол, эконазол, клотримазол и миконазол. Эффективность шампуня Низорал, содержащего 2% кетоконазол, доказана многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Оптимальные клинические и микологические результаты дает 2% кетоконазол. В частности, Tanew было установлено, что при применении 2% кетоконазола рецидив СД возникает не ранее, чем через 4 недели после прекращения использования препарата, и в этом отношении он превосходит шампунь с 2,5% сульфида селена. Цинк–пиритион также оказывает прямое противогрибковое действие. МПК препарата составляет, по разным данным, от 0,8 до 8 мг/л. Уступая кетоконазолу, цинк–пиритион превосходит по противогрибковой активности другие препараты, в том числе сульфид селении и некоторые имидазолы. В последнее десятилетие шампуни на основе цинка (Head and shoulders, Фридерм–цинк и др.) являются широко используемыми средствами для лечения перхоти. Применение шампуней, содержащих деготь и отшелушивающие средства, не дает быстрый и устойчивый эффект, особенно при длительно протекающем процессе, так как устранение проявлений дерматоза (инфильтрации, отека; шелушения, эритемы) не всегда приводит к быстрому устранению ставшей патогенной флоры. И при отмене или смене шампуня процесс возникает вновь.

Таким образом, наиболее эффективными при лечении СД являются кетоконазол и цинк–пиритион. Изучение механизмов противогрибкового действия этих препаратов показало их разную природу. Кетоконазол подавляет биосинтез эргостерола через фермент С14– a –деметилазу. Кроме того, этот препарат обладает антиоксидантными и антиандрогенными свойствами, способен уменьшать и нормализовать выделение кожного сала. Цинк–пиритион обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противоспалительного действия солей цинка до конца пока не изучен. Предполагают, что под действием цинка снижается выделение медиаторов воспаления интерлейкина 1 и интерлейкина IV. Ряд исследователей утверждают, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка. Кроме этого, препараты цинка уменьшают рост резистентных штаммов бактерий, подавляют секрецию кожного сала. Таким образом, сочетанное действие кетоконазола и цинка–пиритиона делает возможным кумулятивный эффект или взаимное потенцирование противогрибковой, антиандрогенной и противовоспалительной активности и в результате повышение эффективности лечения.

В 2002 году на базе Поликлиники медицинского Центра Управления делами Президента РФ ММА имени И.М. Сеченова Ю.В. Сергеевым и соавт. была проведена оценка клинической эффективности комбинированного шампуня Кето Плюс в лечении перхоти себорейного дерматита и атопического дерматита. В результате проведенного исследования отмечено клиническое излечение у 64,5%, значительное улучшение – у 16,7%, улучшение у 14,5%. Наилучшие результаты были получены у больных с перхотью (излечение в 78%). Общая эффективность лечения больных всех групп шампунем Кето Плюс составила 95,8%.

Таким образом, экспериментально и клинически доказано, что себорейный дерматит вызывается грибком P. ovale (Malassezia furfur). Это представитель питироспоровых грибов является постоянным компонентом микрофлоры человека, но при определенных условиях нейрогенные, гормональные, генетические, метаболические нарушения, а также влияния внешней среды (использование щелочных моющих средств для гладкой кожи и кожи волосистой части головы) происходит резкое размножение гриба и возникает заболевание себорейный дерматит или его легкое течение – перхоть. Современные методы лечения СД основываются на данных, подтверждающих грибковую этиологию этого заболевания. Перспективное направление – сочетание 2–х препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза СД. Решением этой задачи явилось появление на рынке высокоэффективного средства, которое продается без рецепта – шампунь Кето Плюс. Высокая клинически доказанная эффективность этого препарата позволяет рекомендовать его в качестве лечебного и профилактического средства при СД. Это, несомненно, снизит число запущенных вариантов течения СД и позволит во многих случаях отказаться от применения кортикостероидных препаратов наружно и системных препаратов внутрь, либо значительно уменьшит показания к применению и дозы этих препаратов.

1. Сергеев Ю.В.Сергеев А.Ю. Шампунь Низорал: современный подход к лечению Malassezia –инфекции кожи. Вест. дерматол. и венерол. 1997;3:60–62.

2. Суколин Г.И. Себорейный дерматит: новое в этиологии и лечении. Русский медицинский журнал 1998; 6: 382–384.

3. Марина Ежева К вопросу об этиологии, клинике и лечении Себорийного дерматита. Косметика и медицина 2001 5(24)

4. Сергеев Ю.В., Кудрявцева Е.В., Сергеева Е.Л. Кетоплюс шампунь: новый подход к лечению перхоти и себорийного дерматита. Иммунопатология. 4 2002

5. Blomquist K., Pajarre R., Rantanen T., Sunonen R.Treatment of dandruff with a 2% ketoconazole shampoo .Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica (Data en title).

6. Cowley N.C., Farr P.M., Shuster S. The permissive effect of sebum in seborrhoeic dermatitis: an explanation of the rush in neurological disorders. Br. J. Dermatol 1990; 122:71–6.

7. Faergemann J., Jones J.C., Hattler O., Loria Y. Pityrosporum ovale ( Malassezia furfur) as the causative agent of seborrhoeic dermatitis: new treatment options. Br. J. Dermatol. 1996; 134 Supple 1 46:12–5.

8. Hoing M., De Dier A.M., Schuermans V., Cauwenberg G. Ketoconazole shampoo in the treatment of dandruff and/or seborrhoeic dermatitis.A combined analysis of 10 clinical trials in 518 patients. Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica,1987.

9. Orfanos C.E., Zouboulis C.C. Oral retinoids in the treatment of seborrhea and acne. Dermatology 1998;196: 149–7.

10. Peter R.U., Richarz–Barthauer U. Successful treatment and prophylaxis of scalp seborrhoeic dermatitis and dandruff with 2% ketocanazole shampoo: result of multicentre, double–blind, placebo–controlled trial. Br. J. Dermatol 1995; 132:441–5.

11. Wikler J.R., Nieboer C., Willemze R. Quantitative skin cultures of Pityrosporum yeasts in patients seropositive for the human immunodeficiency virus with and without seborrhoeic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 1992; 27: 37–39.

12. Van Custem J., Van Cergen F., Van Peer A., Ketoconazole: activite in vitro sur Pityrosporum. Efficacity daans la pityrosporuose experimentale du cobaye et dans le pityriasis capitis humain. Bull. Soc. Fr. Mycol. Med. 1988; 17: 282–94.

13. Zoubolis C.C., Xia L., Akamatsu H., Seltmann H., Fritsch M., Hornemann S. et al. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhea and acne. Dermatology 1998; 196: 21–31.

Читайте также: