Реферат на тему сахарный диабет 1 типа
Обновлено: 05.07.2024
Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.
Про сахарный диабет написано очень много, мнения различных авторов расходятся и называть некоторые даты точно довольно-таки сложно. Первые сведения о заболевании появились в III веке до нашей эры. С ним, по-видимому, были знакомы врачи Древнего Египта, и, безусловно, медики Греции. Рима, средневековой Европы и восточных стран. Люди могли определить симптомы диабета, но причины болезни были неизвестны, они пытались найти какое-либо лечение диабета, но результаты были безуспешны и те у кого обнаруживался сахарный диабет были обречены на гибель.
Термин "диабет" впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры. Он описывал болезнь так: "Диабет - ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают. "
Сахарный диабет I типа
Сахарный диабет 1 типа — заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся выработкой в организме человека антител к бета-клеткам поджелудочной железы, что приводит к гибели всех этих клеток.
В результате таких процессов инсулин перестает вырабатываться, концентрация глюкозы в организме увеличивается. Появляется необходимость в искусственном введении гормона.
Чаще всего сахарный диабет 1 типа развивается в детском, подростковом и молодом возрасте. Но может проявиться и у взрослого человека 30–50 лет. Иногда такую форму диабета 1 типа у взрослых ученые называют сахарный диабет 1,5, или LADA-диабет (латентный диабет взрослых).
Ответственность за уровень глюкозы в крови человека несет гормон поджелудочной железы инсулин, который вырабатывают бета-клетки поджелудочной железы.
Их разрушение влечет за собой острый дефицит инсулина, компенсировать который может только назначение больному сахарным диабетом 1 типа инсулинотерапии — ежедневно, на протяжении всей его жизни.
Причина диабета 1 типа чаще всего кроется в индивидуальных дефектах иммунной системы человека, что дает основание отнести данный тип диабета к аутоиммунным заболеваниям. В организме больного происходит сбой, и ответственные за распознавание клеток гены начинают вырабатывать антитела, уничтожающие собственные бета-клетки.
Несмотря на более чем трехсотлетнюю историю болезни, нет однозначного взгляда на пусковые механизмы развития СД1 типа.
Признаки сахарного диабета I типа
В отличие от сахарного диабета 2 типа диабет 1 типа чаще всего возникает остро, внезапно, так что больной в состоянии сказать, когда именно появились самые первые симптомы заболевания.
К первым клиническим проявлениям данной формы сахарного диабета относятся:
1)полидепсия — жажда, которая носит постоянный, мучительный характер. Чтобы ее утолить, больному человеку нужно выпить от 200 до 400 мл жидкости, хотя в норме для этого достаточно нескольких глотков;
2)полиурия — частое и обильное выделение мочи. Сколько жидкости человек выпивает, столько же и теряет с мочой. Почки не в состоянии удержать глюкозу, вместе с мочой уходит и вода, что является причиной обезвоживания организма;
4)постоянная сухость во рту — как следствие полидепсии и полиурии;
Сахарный диабет является приоритетом первого ряда среди проблем, стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением практически всех стран мира. Молекулярно-генетические, иммунологические, гормонально-метаболические аспекты этиологии и патогенеза сахарного диабета интенсивно изучаются в известных лабораториях мира. Новейшие технологии фундаментальных и прикладных естественных наук оперативно внедряются в диагностику, лечение и профилактику диабета.
Различают два основных типа сахарного диабета: диабет 1-го типа, возникающий в молодом возрасте, и диабет 2-го типа, возникающий у людей среднего и пожилого возраста.
Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.
Заболеваемость сахарным диабетом 1 типа составляет приблизительно 0,2-0,3%.
1. Этиология СД 1
Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием факторов биологической, химической, физической природы, а также при воспалительных процессах поджелудочной железы.
Существуют следующие причины сахарного диабета:
1. Наследственный фактор. Генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса. Имеется выраженная зависимость частоты развития гипоинсулинизма у пациентов с сахарным диабетом 1 типа от экспрессии определённых антигенов HLA. К таким антигенам относятся гликопротеины, кодируемые аллелями HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1. Генетические дефекты обуславливают включение иммунных аутоагрессивных механизмов повреждения поджелудочной железы (вследствие появления чужеродных для иммунной системы антигенов) и низкий уровень синтеза инсулина (например, при репрессии генов, кодирующих ферменты синтеза инсулина).
Относительно развития сахарного диабета 1 типа следует упомянуть об одном важном факте, а именно: даже при наличии наследственной предрасположенности, сахарный диабет может и не развиться. Вероятность того, что родитель с сахарным диабетом 1-го типа передаст ребенку дефектный ген очень мала (4%). Известны случаи, когда из двоих близнецов заболевал сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Даже при наличии факторов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета 1 типа, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не переболеет определенной вирусной инфекцией.
2. Аутоиммунные болезни (нападение иммунной системы организма на собственные ткани организма) – гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гепатит, волчанка и пр. также могут осложняться сахарным диабетом. В данном случае диабет развивается из-за разрушения клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, клетками иммунной системы. У пациентов с инсулиновой недостаточностью обнаруживают несколько типов специфических антител:
- К цитоплазматическим антигенам – ICA (аутоантитела к белкам островковых клеток);
- К белку с молекулярной массой 64 кД, обнаруживаемому в цитоплазматической мембране β -клеток;
- К молекулам инсулина.
3. Вирусные инфекции, которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Среди вирусных инфекций, которые могут вызвать развитие диабета можно перечислить: краснуху, вирусный паротит (свинка), ветряную оспу, вирусный гепатит и т.п. Некоторые вирусные инфекции обладают высоким сродством к клеткам поджелудочной железы и часто осложняются диабетом. Например, частота возникновения сахарного диабета у людей, переболевших краснухой, достигает 20% и более. Необходимо подчеркнуть, что вирусная инфекция проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Особенно часто вирусная инфекция вызывает диабет у детей и подростков.
4. Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки, наиболее "агрессивный" из них – аллоксан. Он образуется в избытке в результате нарушения пиримидинового обмена и блокирует образование инсулина. Последнее связано с малым содержанием SH-групп (необходимых для инактивации аллоксана) в β-клетках.
· Химические факторы: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики и другие лекарственные средства (например, противоопухолевый препарат стрептозоцин).
· Физические факторы: проникающая радиация, инициирующая активацию липопероксидных процессов, механическая травма поджелудочной железы, сдавление опухолью. Указанные и другие факторы физической природы приводят к гибели островковых β-клеток.
· Воспалительные процессы, возникающие в поджелудочной железе под влиянием факторов биологической, химической и физической природы. Хронические панкреатиты примерно в 30% случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
2. Патогенез СД 1
По классификации ВОЗ сахарный диабет 1 типа делится:
· Аутоиммунный - характеризующееся наличием аутоиммунных маркеров: антител против собственных клеток островков Лангерганса (ICA, встречается у 85-90% больных), инсулина (IAA), декарбоксилазы глютаминовой кислоты (GAD65), аутоантитела к тирозинфосфатазам IA-2 и IA-2бета. Продукция этих антител способствует постепенному прекращению эндогенной продукции инсулина.
· Идиопатический - неаутоиммунное заболевание, сопровождающееся прогрессирующей потерей функции β-клетками поджелудочной железы. У больных этого типа аутоантител не обнаруживают и данный тип диабета не связан с HLA-системой.
В большинстве случаев патогенез инсулиновой недостаточности имеет общее звено: развитие иммуноагрессивного процесса. Этот процесс обычно длится несколько лет и сопровождается постепенной деструкцией β-клеток.
Механизм развития аутоиммунного сахарного диабета 1 типа следующий:
· Внедрение в организм генетически предрасположенных к сахарному диабету 1 типа лиц носителя чужеродного антигена. Наиболее часто это вирусы, реже – другие микроорганизмы.
· Поглощение чужеродного антигена антигенпредставляющими клеткам и, процессинг антигена и представление его в сочетании с антигеном HLA хелперным Т-лимфоцитам.
· Образование иммунных антител и активированных специфических лимфоцитов против чужеродного антигена.
· Действие антител и активированных лимфоцитов на:
- чужеродный антиген: разрушение его и элиминация из организма при участии фагоцитов.
- антигенные структуры β-клетки, имеющие сходное строение с чужеродным антигеном.
- клетки, содержащие такие антигены, подвергаются атаке со стороны системы иммунобиологического надзора организма, воспринимающей собственные антигены за чужеродные.
· Поглощение, процессинг и презентация лимфоцитам как чужеродных антигенов, так и вновь образовавшихся аутоантигенов β-клеток моноцитами/макрофагами.
Процесс иммунной аутоагрессии потенцируется синтезом и транспортом на поверхность поврежденных β-клеток антигенов HLA классов I и II. Указанные антигены стимулируют хелперные Т-лимфоциты и как следствие – выработку специфических имуноглобулинов и дифференцировку цитотоксических Т-лимфоцитов. Иммунная агресси против собственных в-клеток усиливается. Нарастает масштаб повреждения островкового аппарата.
· Миграция в регионы поврежденных и разрушенных β-клеток поджелудочной железы фагоцитов.
· Цитолитический эффект лейкоцитов на β-клетки посредством ферментов лизосом, генерации большого количества активных форм кислорода, свободных радикалов органических веществ, активации липопероксидного процесса, цитокинов (y-ИФН, ФНОβ, ИЛ-1).
· Разрушение β-клеток сопровождается высвобождением из них "чужих" для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно и в кровь не попадают): теплового шока, цитоплазматических ганглиозидов, проинсулина.
· Поглощение макрофагами указанных цитоплазматических белков β-клеток, процессинг их и представление лимфоцитам. Это вызывает следующий эпизод иммунной атаки с разрушением дополнительного числа β-клеток. При уменьшении их массы до 75-80% от нормальной "внезапно" появляются клинические признаки сахарного диабета. Оставшиеся 20-25% клеток разрушаются обычно в течение последующих 2-3 лет.
При раннем обнаружении деструкции β-клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно предупредить и остановить.
Некоторые формы сахарного диабета 1 типа не имеют известной этиологии. Больные с идиопатическим диабетом имеют постоянный дефицит инсулина и наклонность к кетоацидозу, но у них отсутствуют маркеры иммунной деструкции и нет связи с HLA- генами. Эта форма имеет четкое наследование, механизм которого еще неясен. Идиопатический диабет чаще всего развивается у лиц африканского или азиатского происхождения. У пациентов с этой формой диабета эпизодически выявляются кетоацидоз и различные степени инсулинодефицита. Причиной инсулиновой недостаточности в этом случае может быть и частое употребление в пищу продуктов, содержащих цианиды (корни маниока, сорго, ямс). Цианиды в нормальных условиях обезвреживаются при участии серосодержащих аминокислот, но при белковой недостаточности, повсеместно распространенной у лиц, проживающих в странах Азии и Африки, создаются условия для накопления цианидов и повреждения β-клеток поджелудочной железы.
3. Экспериментальные модели СД 1
Для углубленного изучения этиологии и патогенеза сахарного диабета используются различные экспериментальные модели. Первая модель сахарного диабета была получена в 1889 г. О. Минковским и Дж. Мерингом, которые вызвали диабет у собак путем удаления поджелудочной железы и установили, что необходимым фактором для развития сахарного диабета является недостаточность секреции инсулина. Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдал не только от инсулиновой недостаточности, но и от дефицита пищеварительных ферментов.
У многих животных (грызунов, кроликов, собак) можно вызвать инсулинозависимый сахарный диабет с помощью стрептозоцина или аллоксана — веществ, избирательно повреждающих β-клетки. При аллоксановом диабете снижено содержание инсулина в крови и поджелудочной железе, повышена чувствительность тканей к экзогенному инсулину, снижено содержание гликогена в печени, отмечается жировое истощение и снижается синтез белка, т.е. экспериментальная картина соответствует развитию сахарного диабета 1 типа. В больших дозах стрептозоцин и аллоксан разрушают почти все β-клетки, что приводит к острому дефициту инсулина (модель токсического инсулинозависимого сахарного диабета). У некоторых грызунов путем повторных инъекций малых доз стрептозоцина удается вызвать сахарный диабет, весьма сходный с инсулинозависимым сахарным диабетом у человека. Дело в том, что в малых дозах стрептозоцин лишь частично повреждает β-клетки и таким образом индуцирует аутоиммунную реакцию.
Экспериментальный диабет у кроликов получают путем внутривенного введения дитизона. При остром течении такого диабета развиваются высокая гликемия (>50 ммоль/л), глюкозурия, гиперкетонемия, полиурия, полидипсия, уменьшение массы тела. Животные погибают в течение 5-10 дней при состоянии, напоминающем диабетическую гипергликемическую кому.
Генетически обусловленный инсулинозависимый сахарный диабет. У крыс линии bb и мышей линии nod имеется генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету, определяемая мутациями некоторых генов hla. У 90—95% таких животных в определенном возрасте возникает сахарный диабет, характеризующийся всеми признаками инсулинозависимого сахарного диабета: инсулитом, наличием аутоантител к островковым клеткам, абсолютным дефицитом инсулина, гипергликемией и кетоацидозом без лечения инсулином.
Экспериментальные модели инсулинозависимого сахарного диабета используются для изучения патогенеза и для разработки новых способов лечения. Например, индукция толерантности к антигенам β-клеток у сосунков мышей nod предупреждает сахарный диабет у взрослых животных. Применение иммунодепрессантов позволяет снизить тяжесть диабета у уже заболевших животных.
Сахарный диабет 1 типа – хроническое заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов обмена.
В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.).
Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного.
Необходимо знать, что сахарный диабет первого типа неизлечим. Поэтому инсулинотерапия и постоянный контроль гликемии остаются пожизненными спутниками таких пациентов.
1. Эндокринология. Под ред. И. И. Дедова. Г. А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 304с.
2. Сахарный диабет: Руководство для врачей. Под ред. И. Н. Бокарева, В. К. Великова, О. И. Шубиной. – М.: ООО "Медицинское информационное агентство". 2006.- 400 с.
3. Сахарный диабет. Под ред. С. М. Носков. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 574 с.
4. Учебник патофизиология. Под ред. П. Ф. Литвицкий. –М.: ГЭОТАР – Медиа, 2003. – Т. 1. – 752 с.
Сахарный диабет - проблема мирового масштаба, важность которой с каждым годом приобретает все более угрожающие размеры, несмотря на то, что этому вопросу уделяется все более пристальное внимание.
Число заболевших стремительно увеличивается. Так, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 5 раз, по данным от 2018 года этим заболеванием страдает 422 миллиона человек, что составляет почти 10 процентов от всех жителей Земли.
Сегодня у каждого из нас есть родственник, или знакомый, страдающий сахарным диабетом.
Основная причина роста числа заболевших – изменение образа жизни населения (гиподинамия, нерациональное питание, курение и злоупотребление алкоголем), начавшееся с середины прошлого века, и продолжающееся по сей день. При сохранении текущего положения дел предполагается, что к 2030 году число заболевших удвоится и составит уже 20 % от всего населения земли.
Сахарный диабет- заболевание коварное, инвалидизирующее, опасное своими осложнениями, которые, возникая при отсутствии своевременной диагностики, должного лечения и изменений в образе жизни, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности.
Важно, что сахарный диабет, прежде всего II типа, возможно предотвратить и практически исключить развитие осложнений при полном понимании причин формирования этого заболевания, и, вытекающих из них мер профилактики.
Что такое сахарный диабет?
Сахарный диабет - это хроническое эндокринное заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона поджелудочной железы инсулина, и/или вследствие уменьшения чувствительности к нему клеток - мишеней организма.
Глюкоза- основной источник энергии в организме человека. Мы получаем глюкозу, употребляя пищу, содержащую углеводы, или из собственной печени, где глюкоза запасается в виде гликогена. Чтобы реализовать свою энергетическую функцию, глюкоза должна поступить из кровеносного русла в клетки мышечной, жировой, печёночной тканей.
При сахарном диабете инсулин или отсутствует (диабет I типа, или инсулинозависимый диабет), или инсулин есть, но его меньше, чем необходимо, и клетки организма недостаточно чувствительны к нему (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет).
85-90% больных диабетом страдают сахарным диабетом II типа, Сахарный диабет I типа встречается значительно реже.
СД I типа чаще дебютирует в детстве или юности, реже- развивается в зрелом возрасте, как исход CД II типа. Бета-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин. В отсутствии инсулина клетки организма теряют способность усваивать глюкозу, развивается энергетическое голодание. Клетки поджелудочной железы атакует иммунная система (аутоиммунная агрессия), в результате чего происходит их гибель. Процесс этот протекает длительно и часто бессимптомно.
Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может быть вызвана также вирусными инфекциями или онкологическими процессами, панкреатитом, токсическими поражениями и стрессовыми состояниями. Если погибает 80-95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжёлые метаболические нарушения, в данной ситуации становится жизненно необходимо получать инсулин извне (в виде инъекционных препаратов).
Факторы риска развития сахарного диабета
Возраст старше 45 лет
Ожирение (при наличии ожирения I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III степени – более чем в 10 раз)
Высокий уровень холестерина
Наследственная предрасположенность (при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз).
Симптомы сахарного диабета:
Полиурия (выделение более 2 литров мочи в сутки)
Полидипсия (чувство жажды, употребление более 3 литров воды в сутки)
Полифагия (повышенный аппетит)
Зуд кожи и слизистых оболочек
Сонливость, быстрая утомляемость
Долгое заживление ран
Рецидивирующие грибковые заболевания кожи
Быстрое снижение массы тела на фоне привычного питания (СД I типа)
Моча приобретает слабый запах ацетона (СД I типа)
Ожирение (СД II типа)
В чём опасность высокого уровня глюкозы крови? Дело в том, что глюкоза, не поступив в клетки мышечной, жировой и печёночной ткани, продолжая циркулировать в кровеносном русле проникает в избытке в органы и ткани, доступ в которые возможен без участия инсулина, а это сосуды глаз и почек, нервная ткань, стенки крупных сосудов, и, реализует здесь своё повреждающее действие.
В результате развиваются осложнения сахарного диабета: ретинопатии (поражения сетчатки глаза при нарушенной микроциркуляции), ведущие к снижению зрения и слепоте (при повреждении сосудов глаз), нефропатии (при повреждении почек), нейропатии (при повреждении нервной ткани), атеросклероз (при повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов).
Именно осложнения диабета ведут к инвалидизации, снижению качества и продолжительности жизни.
Осложнения сахарного диабета
Осложнения развиваются постепенно, очень часто - незаметно для больного, на протяжении 10-20 лет, при сохранении высокого уровня глюкозы в крови. В итоге развиваются следующие заболевания:
Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)
Атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей
Микроангиопатия (поражение мельчайших сосудов)
Диабетическая ретинопатия (снижение зрения в результате поражения сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, отёков, образования новых сосудов)
Диабетическая нейропатия (нарушение нервной проводимости, ведущее к снижению чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях)
Диабетическая нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек)
Инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей)
Комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая)
Диабетический кетоацидоз (тяжёлое состояние, приводящее к потере сознания и нарушению жизненно-важных функций организма, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров)
Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни.
На сегодняшний день вылечить сахарный диабет, устранив причину развития заболевания, практически невозможно. Но у нас есть все возможности для полноценного контроля над ним. Научиться контролировать свой диабет, держать уровень глюкозы крови на оптимальных значениях и есть основная цель лечения.
Конечно, это требует от человека с диабетом высокой осознанности и мотивации. Свою болезнь надо хорошо знать и чётко понимать необходимость изменения образа жизни для снижения рисков развития осложнений. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, снижает риск развития и прогрессирования осложнений.
Профилактика развития сахарного диабета.
СД I типа на современном этапе развития медицины предотвратить невозможно.
Однако предотвратить развитие СД II типа реально. Причина диабета II типа — не генетика, а вредные привычки, ведущие к развитию инсулинорезистентности. Переход на здоровый образ жизни даёт 100% защиту от этого заболевания.
Методы профилактики
Здоровое питание (низкоуглеводная диета)
Ежемесячный контроль уровня глюкозы крови (более 6,1 ммоль/л натощак- повод обратиться к врачу)
Отказ от курения
Изменение образа жизни, формирование привычки к здоровому образу жизни- гарантированно предотвращает развитие сахарного диабета II типа.
Сахарный диабет (СД) это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией,развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений.
Сахарный диабет является важной медико-социальной проблемой и стоит в ряду приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира. По данным экспертной комиссии ВОЗ, к настоящему времени СД страдают более 60млн.человек в мире, ежегодно этот показатель увеличивается на 6–10 %, его удвоения следует ожидать каждые 10–15лет. По степени важности это заболевание стоит непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.
СД Iтипа – хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой (ПЖ), приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости – 15:100000 населения. Преобладающий возраст – детский и подростковый. Отдельную группу СД Iтипа представляют больные, у которых онразвился в возрасте 35–75лет и который характеризуется наличием аутоантител к различным антигенам островка ПЖ. Учитывая особенности клинического течения этого типа диабета и наличие в сыворотке крови таких больных цитоплазматических и других антител, его назвали латентным СДIтипа (LADA,latentautoimmunediabetesinadults). Для LADA характерно медленное ухудшение метаболического профиля и наличие в сыворотке крови, помимо цитоплазматических антител, аутоантител к глутаматдекарбоксилазе.
СД IIтипа – хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. СД IIтипа составляет 90 % всех случаев СД. Частота встречаемости – 300:100000 населения. Преобладающий возраст старше 40лет. Преобладающий пол – женский. Факторы риска – генетические и ожирение. Заболевание характеризуется наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов: инсулинорезистентности и недостаточности функции β-клеток для того, чтобы преодолеть инсулинорезистентность путем повышения уров-ня инсулина.
–висцеральное ожирение, отмечаемое при превышении окружности живота (талии) у мужчин>102см, у женщин>88см;
–снижение холестерина ЛПВП (у мужчин 135/85ммрт.ст. или прием антигипертензивных препаратов;
–по уровень гликемии венозной плазмы>6,1ммоль/л.
Для правильного представления о СД следует хорошо понимать следующее:
1.СД по своей природе гетерогенен, это не одно, а целая группа метаболических заболеваний, существенноразличающихся распространенности, этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям.
2.Несмотря на гетерогенность, все случаи СД имеют одно общее проявление – диагностически значимую гипергликемию, которая, при отсутствии соответствующего лечения, имеет стойкий, постоянный характер. Вотличие от ситуационно-обусловленной (стрессовой) гипергликемии, устранение провоцирующего фактора (выздоровление после острого заболевания или полученной травмы, достижение ремиссии сопутствующих хронических заболеваний и т.п.) не возвращает сахар крови в пределы физиологической нормы.
3.При СД нарушается не только углеводный, но и многие другие виды обмена веществ (жировой, белковый, минеральный и др.). Это приводит к распространенному поражению сосудов, периферических нервов, центральной нервной системы (ЦНС), а также патологическим изменениям практически во всех органах и тканях.
Факторы рискаразвития сахарного диабета
Несмотря на то, что однозначных причин сахарного диабета на сегодняшний день не выявлено, существуют, так называемые, факторы рискаразвития данного заболевания. Факторы риска представляют собой совокупность предрасполагающих факторов. Знание их помогает в ряде случаев составить прогноз течения и развития заболевания, а иногда и отсрочить или предотвратить возникновение сахарного диабета. Вэтой связи стоит отдельно рассмотреть факторы рискаразвития сахарного диабетаразных типов.
Факторы рискаразвития диабета 1 типа
На долю СД 1типа приходиться примерно 5–10 % всех регистрируемых случаев СД. Вабсолютном большинстве случаев врач имеет дело с иммуноопосредованной формой 1типа заболевания.
Патогенез иммуноопосредованной формы СД 1 типа:
2.Триггирование (запуск) аутоиммунных процессов.
3.Стадия активных иммунных процессов.
4.Прогрессирующее снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой (ослабление раннего пика секреции инсулина, стимулированного глюкозой). Однако данные нарушения имеют субклинический характер, а уровень гликемии и толерантность к глюкозе у пациентов на этой стадии заболевания остаются в пределах нормы.
5.Клинически явный или манифестный сахарный диабет. Приразрушении более 90 % бета-клеток поджелудочной железы,развивается значимое для организма снижение секреции инсулина, приводящее к манифестации (клиническому проявлению) СД 1типа. Манифестацию диабета нередко провоцируют дополнительные стрессовые факторы (сопутствующее заболевание, травма и т.п.).
6.Полная деструкция бета-клеток.
Факторы рискаразвития сахарного диабета 1типа
●Роль наследственности в развитии иммуноопосредованной формы СД 1типа хорошо известна. Выявлена четкая зависимость риска заболеть этой формой диабета от наличия у пациента некоторых антигенов гистосовместимости (B8, B15, DR3, DR4 и др.). Однако следует подчеркнуть, что в данном случае наследуется не само заболевание, а особенности иммунной системы, способные, при определенных условиях, привести к запуску (триггированию) аутоиммунных реакций,разрушающих бета-клетки островков Лангерганса и вызывающихразвитие СД. Именно поэтому, гомозиготные близнецы, несмотря на практически полную идентичность их генотипа, лишь в 50–60 % случаев одновременно страдают иммуноопосредованной формой СД 1типа. Иначе говоря, без действия определенных инициирующих (запускающих, триггирующих) факторов, генетическая предрасположенность может и не реализоваться в клинически явную (манифестную) форму СД.
Несмотря на долгие годы изучения, до сих пор нет единого однозначного взгляда на пусковые механизмыразвития сахарного диабета 1 типа, к которым относятся следующие внешние факторы:
●Вирусные инфекции (вирусы краснухи, Коксаки В, паротита). Наибольшее значение имеют вирусные инфекции, которые переносит ребенок внутриутробно (установлена взаимосвязь междуразвитием СД1 и врожденной краснухой – это единственный фактор внешней среды, четко связанный с сахарным диабетом 1типа). Вирусы могут не только оказывать прямое цитолитическое действие на бета-клетки поджелудочной железы, но и (за счет персистирования вируса в клетках), провоцироватьразвитие аутоиммунных реакций,разрушающих островки Лангерганса. Кроме того, стоит отметить, что вакцинация, вопреки бытовавшему ранее мнению, не повышает рискразвития СД1, так же как и время проведения стандартных прививок в детском возрасте не влияет наразвитие сахарного диабета 1типа.
●Фактор питания (к примеру, раннее введение в рацион ребенка коровьего молока). Возможно, это связано с действием белка коровьего молока, входящего в состав молочных смесей, а также функциональной незрелостью желудочно-кишечного тракта грудного ребенка, не позволяющей обеспечить надежный барьер чужеродному белку.
●Еще одним предрасполагающим фактором является стресс. Его роль в развитии сахарного диабета 1типа не так очевидна. Описан феномен транзиторной (т.е. преходящей) гипергликемии (повышения уровня глюкозы в крови) у детей на фоне тяжелой стрессовой ситуации. Вдальнейшем при устранении стрессовой ситуации уровень глюкозы в крови возвращается к норме, а дополнительное обследование (определение уровня специфических антител) не выявляет каких-либо отклонений от нормы. Но важно помнить, что в самом начале сахарного диабета 1типа стресс действительно может проявить болезнь, поэтому необходимо уточняющее обследование.
Не все люди, переболевшие вирусной инфекцией или вскормленные молочными смесями, заболевают иммуноопосредованной формой СД1типа. Для того чтобы это произошло, необходимо неблагоприятное сочетание целого ряда факторов и, в первую очередь, наличие наследственной предрасположенности.
Факторы рискаразвития сахарного диабета 2типа
Одним из основных факторов рискаразвития диабета 2типа является наследственность. Наличие диабета 2типа у ближайших родственников (родителей, родных братьев и сестер) увеличивает шансразвития данного заболевания у человека. Так, при наличии СД2 у одного из родителей вероятность дальнейшего наследования заболевания ребенком составляет 40 %.
Множество других факторов рискаразвития этого заболевания человек приобретает в течение жизни. Кним относят:
●возраст 45лет и старше. Хотя СД2типа может возникнуть в любом возрасте, абсолютное большинство пациентов заболевают им после 40лет. Причем, по мере увеличения возраста, заболеваемость СД2типа растет. Так, если среди европейцев в целом распространенность СД2типа составляет 5–6 %, то среди пациентов в возрасте старше 75лет эта патология встречается примерно в 20 % случаев. Данный факт легко объясним, поскольку, чем старше пациент, тем больше вероятность истощения и апоптоза бета-клеток его поджелудочной железы и формирования инсулиновой недостаточности;
●предиабет – нарушение показателей уровня глюкозы в крови натощак, нарушение толерантности к глюкозе;
●артериальная гипертензия – показатели артериального давления – 140/90ммрт.ст. и выше вне зависимости от того, принимает человек препараты, снижающие артериальное кровяное давление, или нет;
●избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела более 25кг/м2) – кроме показателей ИМТ, фактором рискаразвития СД2типа является высокий показатель длины окружности талии (измеряется под нижним краем рёбер над пупком). Мужчины: риск диабета является высоким при длине окружности талии 94–102см, если показатель выше 102см, то риск очень высокий. Женщины: риск диабета является высоким при длине окружности талии 80–88см, если показатель выше 88см, то риск очень высокий Избыточная масса тела и ожирение являются наиболее значимыми факторами рискаразвития не только диабета, но и артериальной гипертензии;
●диабетогенное питание – роль систематического переедания, злоупотребления продукцией ресторанов быстрого обслуживания в развитии СД2типа общеизвестна. Однако существенное значение имеет также качественный состав пищи. Так, в опытах на животных доказано диабетогенное действие жирной пищи (липотоксичность). Повышенное накопление жирных кислот в островках поджелудочной железы приводит к ускорению апоптоза в бета-клетках, возможны и другие механизмы липотоксичности. Низкое потребление пищевых волокон, значительное превышение требуемой суточной потребности в калориях, высокая гликемическая нагрузка могут предрасполагать к развитию диабета;
●синдром поликистозных яичников (СПКЯ) встречается у 1 % женщин репродуктивного возраста и значительно увеличивает риск нарушений углеводного обмена: у 30 % женщин с ГСД имеется НТГ и около 10 % – СД2типа. Кроме того наличие СПКЯ в 3раза увеличивает рискразвития ГСД;
●сердечно-сосудистые заболевания атеросклеротического генеза;
●повышение уровня триглицеридов в крови (≥2,82ммоль/л) и снижение уровнялипопротеидоввысокой плотности (≤0,9ммоль/л);
●перенесенныйгестационный диабет (ГСД) – диабет, впервые проявившийся во время беременности или рождение ребенка массой более 4кг;
●привычно низкаяфизическая активность;
●клинические состояния, ассоциированные с выраженной инсулинорезистентностью (например, выраженное ожирение, черный акантоз – гиперпигментация кожи);
●нарушение сна – длительность сна как менее 6час, так и более 9час может быть ассоциирована с повышенным рискомразвития СД;
●диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами, способствующими гипергликемии или прибавке массы тела:
–альфа- и бета адреномиметики
–альфа-интерферон и др.
●депрессия – в некоторых исследованиях показано повышение рискаразвития СД2 у лиц, страдающих депрессией;
●низкий социально-экономический статус (СЭС) – показана ассоциация между СЭС и выраженностью ожирения, курения, ССЗ и СД;
●нарушения в период внутриутробногоразвития – лица как с высоким весом при рождении (>4000г), так и с низким ( 94см у мужчин и >80 см у женщин), семейный анамнез СД, возраст>45лет, артериальная гипертония и другие сердечно-сосудистые заболевания, гестационный СД, использование препаратов, способствующих гипергликемии или прибавке массы тела.
●Возможно применение простых опросников.
Оценка степени риска
Оценка степени риска проводится на основании:
●Измерения уровня глюкозы (для верификации возможно имеющегося сахарного диабета или других категорий гипергликемии);
–определение гликемии натощак;
–пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы при необходимости (особенно при гликемии 6,1 – 6,9 ммоль/л натощак).
●Оценка других сердечно-сосудистых факторов риска, особенно у лиц с предиабетом.
Уменьшение степени риска
–Активное изменение образа жизни:
●Снижение массы тела: умеренно гипокалорийное питание с преимущественным ограничением жиров и простых углеводов. Очень низкокалорийные диеты дают кратковременные результаты и не рекомендуются. Голодные противопоказаны. Улиц с предибетом целевым является снижение массы тела на 5–7 % от исходной.
●Регулярная физическая активность умеренной интенсивности (быстрая ходьба, плавание, велосипед, танцы) длительностью не менее 30мин в большинство дней недели (не менее 150мин в неделю).
–Медикаментозная терапия возможна, если не удается достичь желаемого снижения массы тела и/или нормализации показателей углеводного обмена одним изменением образа жизни.
–При отсутствии противопоказаний у лиц с очень высоким риском может быть рассмотрено применение Метформина 250–850мг 2раза в день (взависимости от переносимости) – особенно у лиц моложе 60лет с ИМТ>30кг/м2 и глюкозой плазмы натощак>6,1ммоль/л.
–В случае хорошей переносимости также может быть рассмотрено применение Акарбозы (препарат утвержден в РФ для проведения профилактики СД2).
Третичная профилактика направлена на предупреждение и торможениеразвития осложнений СД. Её основная цель – предотвращение инвалидизации и снижение смертности.
Всовременныхусловиях системадиспансернойдиабетологической службы должна обеспечить возможность каждому больному поддерживать состояние стабильной компенсации заболевания с целью профилактики поздних специфических осложнений СД. Это возможно только при условии внедрения в практику здравоохранения самоконтроля заболевания. Всвязи с этим каждый больной СД (у детей младшего возраста – родители) должен быть обучен методике самоконтроля в специальной школе для больных СД. Следовательно, актуальной проблемойсовременнойдиабетологической службы являетсяразвертывание по всей стране сети подобных школ. Впоследние годы в нашей стране работа по созданию таких школ проводится очень активно.
Задачи диспансеризации больных СД:
●Помощь при создании больному режима дня, включающего все лечебные мероприятия и максимально соответствующие привычному укладу жизни семьи.
●Систематическое наблюдение за больными сахарным диабетом и планомерное проведение врачебных осмотров.
●Своевременное проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на восстановление и сохранение хорошего самочувствия и трудоспособности больных.
●Помощь в профессиональной ориентации, рекомендации по трудоустройству пациентов, по показаниям – проведение трудовой экспертизы.
●Предупреждение острых неотложных состояний.
●Предупреждение и своевременное выявление ангиопатий, нейропатий, других осложнений сахарного диабета и их лечение.
Следует особо подчеркнуть, что тщательное выполнение рекомендаций по первичной профилактике сахарного диабета позволяет рассчитывать на их эффективность в 80–90 % случаев у лиц с потенциальным сахарным диабетом. Адекватная же терапия сахарного диабета позволяет задержать у больныхразвитие осложнений на десятилетия и увеличить продолжительность их жизни до уровня средней продолжительности жизни населения страны.
ПРИМЕРНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Укажите один верный вариант ответа
1.Положительное влияние физической активности для профилактики сахарного диабета обусловлено всем, кроме:
а)позволяет быстрее утилизировать углеводы
б)способствует нормализации обмена веществ
в)снижает чувствительность тканей поджелудочной железы к инсулину
г)способствует снижению избыточной массы тела
2.Факторы риска сахарного диабета 2типа всё, кроме:
б)снижение уровня липопротеидов низкой плотности
г)привычно низкая физическая активность;
3.К мероприятиям по первичной профилактике СД2типа не относятся:
а)выявление ранних нарушений углеводного обмена
б)снижение веса у лиц с избыточной массой тела
г)повышение физической активности
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА
Женщина 47лет, при росте 167см имеет массу тела 82кг. Из анамнеза известно, что всегда была здоровой. Родители имеют избыточную массу тела, у матери гипертоническая болезнь и сахарный диабет. Имеет одного ребёнка, который при рождении весил 4,900г. Пытается ограничивать употребление углеводов, но диету не соблюдает. Страдает кожной пиодермией.
Объективно: отложение жира преимущественно на животе, тазовом поясе. Влегких – патологии не выявлено. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 66 уд/мин, ритмичный, полный. АД – 125/85ммрт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Биохимический анализ крови: глюкоза крови – 5,1ммоль/л, ОХС – 5,8ммоль/л.
ЗАДАНИЕ
1.Интерпретируйте анамнестические, физикальные и лабораторные данные обследования пациентки.
2.Имеет ли пациентка факторы рискаразвития у неё сахарного диабета? Назовите факторы риска.
Читайте также: