Реферат на тему реанимация комы

Обновлено: 05.07.2024

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

Введение

Кома — это торможение центральной нервной системы, вызванное факторами, которые оказывают угнетающее воздействие на нервную систему.

Между этими факторами есть различия:

травматическое, первичное повреждение мозговой ткани инородными телами, фрагменты костей черепа, массивное кровоизлияние в мозг, компрессия головного мозга внутричерепной гематомой с развитием внутричерепной гипертензии
экзотоксичные: яды, наркотики в токсичных дозах;
эндотоксические: при тяжелых инфекционных заболеваниях, эндокринных заболеваниях (диабетическая, гипогликемическая кома), лактацидеме (при онкологических, сердечно-сосудистых заболеваниях в заключительной стадии), почечной, печеночной, дыхательной недостаточности.

Таким образом, следующие типы комков различаются:

Мозг (апоплексический);
диабетики (гипергликемия: гиперосмолярная, кетоацидозная);
гипогликемия;
гиперлактецидемия;
уремик;
печень;

Существует ряд других ком (алкогольная, барбитураты, опиаты, салицилаты, малоизвестная этиология) и др.

Общим признаком этого является бессознательное состояние пациента, безмолвие и закрытые глаза.

Есть три степени образования комочков:

Гемодинамические показатели стабильны, есть рефлексы;
Гемодинамика устойчива, глубокое подавление рефлексов;
Сильное снижение артериального давления, патологическое дыхание, полное отсутствие рефлексов, терминальная стадия.

Шкала Глазго используется для определения степени тяжести комы:

глаза открываются спонтанно, по требованию, с болезненным раздражением, без реакции, 4, 3, 2 или 1 балл;
Язык — это отличительные, непонятные, непоследовательные слова, неразборчивые звуки, отсутствие реакции, 5, 4, 3, 2 или 1 пункт;
Движения: выполняет команды, указывает больную точку, вытягивает конечность в ответ на боль, сгибается в ответ на боль, сгибается в ответ на боль, нет реакции (6, 5, 4, 3, 2 и 1 точка). Кома 1 на 8 баллов, кома 2 на 5-7 баллов, кома 3 соответствует 3-4 по шкале Глазго.

Существуют также различия в клинических проявлениях тромбообразования, которые влияют на тактику ведения пациента. Все пациенты в коме, кроме гипогликемиков, проходят лечение интубированной трахеей.

Мозговая кома

Ведущими клиническими проявлениями комы головного мозга являются очаговые симптомы: анизокория, нистагм (глазные яблоки, обращенные в очаг повреждения головного мозга), затылочная ригидность, асимметрия рефлексов, если присутствует, синдром внутричерепной гипертензии (повторная рвота, склеральная инъекция). Может произойти срыгивание содержимого желудка в дыхательные пути, что часто наблюдается у других видов узлов. Судорожный синдром также распространен в мозговой коме. Гипертермический синдром в качестве позднего осложнения возникает на следующий день после травмы.

Ведение пациента в прегоспитальной фазе:

Удаление инородных тел из ротовой полости;
Интубация трахеи;
Всасывание аспирационных масс из дыхательных путей;
Искусственное дыхание легких выполняется в режиме умеренной гипервентиляции в течение двух часов для уменьшения притока и улучшения кровотока из полости черепа, тем самым снижая внутричерепную гипертензию и отек головного мозга;
Кислородная терапия воздушно-кислородной смесью 50\50;
внутривенно мексидол 5%-4 мл, сульфат магния 25%-10 мл.
ЭКГ-контроль, сахар в крови;
Транспортировка на носилках, поступление в отделение интенсивной терапии профильной больницы.

Диабетическая кома

На прегоспитальном этапе нет необходимости проводить различие между гиперосмолярным и кетоацидозным. Ведущими признаками являются: сухость кожи, пониженный тургор кожи, гиперемия лица, мягкие глазные яблоки (признаки обезвоживания организма). При кетоацидозе происходит громкий, глубокий поцелуй-ротовой вдох, ацетоновое дыхание изо рта. Кровяное давление и диурез снижаются до тех пор, пока не произойдет коллапс и анурия, пульс станет быстрее и наполнение будет слабым.

Диабетическая кома развивается медленно, часами или даже днями. Уровень сахара в крови превышает 20 миллимоль на литр (нормальный 3,3-5,5).

Главной задачей в догоспитальной фазе является регидратация и кислородная терапия.

Пациенты с любыми типами узлов, кроме гипогликемических, интубируются. Кислородная терапия проводится воздушно-кислородной смесью, объем которой рассчитывается по формуле 1\10 часть веса пациента плюс один литр в минуту.

Внутривенное введение 1 литра 0,9% раствора хлорида натрия необходимо в течение 30-60 минут. Катехоламины не очень эффективны, AD поддерживается введением жидкостей. Инсулин и бикарбонат натрия не вводятся в предклинику.

Транспортировка на носилках, поступление в отделение интенсивной терапии Профильшпиталь, продолжение терапии в пути.

Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение 30 минут после инъекции инсулина или через 1,5 часа после оральной сахарозы без последующего употребления пищи. Гипокома может развиться и у пациентов утром после избытка алкоголя вечером и без приема сахарных добавок. Иногда после физических нагрузок у детей может развиться гипокома. Иногда она развивается при инсуломах, заболеваниях оперированного желудка, постах, глюкагоновой недостаточности, гипофизе и надпочечной недостаточности.

Прекома проявляется через чувство голода, потоотделение, психические расстройства, бледность кожи. В этот момент необходимо пить сладкий чай или дать пациенту сладкий, а затем кормить его. Кожа пациентов с гипогликемической комой бледная, влажная и холодная. Тургор кожи увеличен. Глазные яблоки твердые (можно сравнить с их). Глюкоза в крови около нуля миллиметров на литр. Для выхода из комы в большинстве случаев достаточно ввести 20-40 мл 40% раствора глюкозы, пациент приходит в сознание через 20-30 минут, питается, чтобы снова протестировать уровень сахара в крови. Необходимо удалить ЭКГ, проверить очаговые симптомы и наличие осложнений. В большинстве случаев пациенты не госпитализируются после комы, если не возникает осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, энцефалопатия, не просыпаются из комы и т.д.). Необходимо объяснить ситуацию пациенту и его семье, чтобы они сами могли предотвратить развитие гипогликемической комы в будущем.

Гиперлактацидная кома вызвана накоплением молочной кислоты в организме вследствие нарушения реакций аэробного гликолиза. Он встречается главным образом у пожилых людей с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в том числе с терминальной стадией рака. Гипоксия любой причины (сердечная и дыхательная недостаточность, шок, анемия, кровотечение, инфекция грамотрицательными бактериями) может вызвать кому.

Отмечается сонливость, дыхание поцелуев, выраженное снижение артериального давления. Фактически, это конечное состояние осложняется острой сердечно-сосудистой, респираторной, почечной, печеночной недостаточностью, инфарктом миокарда, нарушениями мозгового кровообращения и множественным тромбоэмболизмом.

Тактика в фазе до госпитализации:

Трахеальная интубация, переход к контролируемому дыханию при тяжелой дыхательной недостаточности;
Кислородная терапия;
внутривенный капельный раствор гидрокарбоната натрия 2,5%-300 мл;
вводить внутривенно 500 мл раствора изотонического натрия хлорида
5000 внутривенных гепаринов внутривенно.

Пребывание в отделении интенсивной терапии Профильшпиталь на носилках.

Уремическая кома развивается как последняя стадия хронической почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, волчаночный нефрит) и при отравлении нефротоксическими веществами (Сулема).

Симптомы уремической комы: сухая и бледная кожа с зеленоватым оттенком и солевыми отложениями на коже, резкий запах аммиака изо рта, анурия, отек лица, отеки. Кровяное давление в зависимости от тяжести комы: сначала повышенное, затем критически низкое.

На этапе, предшествующем больничному лечению:

Интубация трахеи;
Кислородная терапия;
раствор глюкозы 5%-200 мл внутривенно с аскорбиновой кислотой до 1 грамма;
Раствор натрия хлорида 0,9%-200 мл;
Фуросемид 60-80 мг внутривенно.

В случае отравления нефротоксическими ядами явиться в отделение токсикологии и действовать в соответствии с рекомендациями ответственного токсиколога отделения, вплоть до вызова команды токсикологов на себя.

Транспортировка на носилках, поступление в отделение интенсивной терапии профильной больницы.

Печеночная кома возникает на фоне тяжелого течения вирусного гепатита, гепатодистрофии, цирроза печени, отравления веществами, токсичными для печени.

Клинические проявления печёночной комы: сухая и желтухая кожа, склера с желтухой, повышенная печень, яблочное дыхание, гипотензия. В гепатодистрофии, с другой стороны, наблюдается уменьшение границ печени.

Тактика в догоспитальной стадии сводится к кислородной терапии, коррекции гемодинамики, госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии профильного стационара.

Алкогольная кома может развиться при чрезмерном употреблении алкоголя или его суррогатов. Лицо гиперемично с цианотическим оттенком. Острое алкогольное дыхание, тахикардия 120-140 в минуту, умеренная артериальная гипертензия. В тяжелых случаях артериальная гипотензия, арефлексия, расширение зрачков, вялая реакция на свет.

На этапе, предшествующем больничному лечению:

Интубация трахеи;
Забудьте о промывании желудка, чтобы очистить воду для мытья (используйте для мытья до 10 л воды).
инфузионная терапия: 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия.
Принудительный диурез 40-60 мг фуросемида внутривенно.

Транспорт в отделение токсикологии (реанимации).

Кома с успокоительными для центральной нервной системы.

Заключение

Независимо от того, каким путем токсин попадает в организм, он выводится в желудочно-кишечный тракт (желудок, желчь) и реабсорбируется в тонком кишечнике, и цикл повторяется.

Тактика в фазе до госпитализации:

Интубация трахеи;
Орошение желудка (используется до 10 литров воды);
Энтеросорбенты;
инфузионная терапия (кристаллы в виде изотонического раствора хлорида натрия и раствора глюкозы до 1 л, который капает внутривенно)
Принудительный диурез 40-60 мг фуросемида внутривенно;
Кислородная терапия.

Необходимо проконсультироваться с ответственным токсикологом для получения информации о свойствах токсиканта и корректировки тактики в догоспитальной фазе.

Список литературы

Рекомендации по оказанию экстренной медицинской помощи в Российской Федерации, 2-е издание, под редакцией А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, Санкт-Петербург 2004г.
Коматозные состояния А.В. Густова, В.Н. Григорьевой, А.В. Суворова, Нижегородское издательство 1993г.

Образовательный сайт для студентов и школьников

Оглушение (сомноленция) – угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Ступор – состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

Кома – состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психическую деятельность.

Сотрясение мозга – потеря сознания, продолжающаяся в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождается головокружением и головной болью.

Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых являются внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

2. Патофизиология комы

Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния.

Мозг является облигатным аэробом: его потребности не могут быть удовлетворены в отсутствие кислорода. Мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25% общих запасов расходуемой глюкозы потребляется мозгом, на что тратится в условиях покоя 25% кислорода.

В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека составляет 50 мл/100 г. ткани мозга на 1 минуту и обеспечивает адекватный обмен в головном мозге.

Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового кровотока до 25 мл/100 г. в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г. в 1 минуту электрическая активность мозга прекращается. Если же мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г. в 1 мин, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если РаО₂ и SaО₂ в норме.

Нормальная величина DО₂ равна 8 мл/мин/100 г. ткани мозга, а потребление O₂ составляет 3,5 мл/мин/100 г. ткани мозга. Критический предел DО₂, ниже которого начинается гибель клеток мозга:

DО₂ = 2 мл/кг/мин/100 г. ткани мозга.

В нормальных условиях у человека каждые 100 г. ткани мозга используют 5,5 мг глюкозы в 1 минуту. В резерве головного мозга содержится около 1 ммоль/кг свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70% которого может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен после остановки мозгового кровотока примерно в течение 2 минут, хотя потеря сознания наступает через 8–10 секунд.

Полная или тотальная ишемия головного мозга может быть обусловлена как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока. При этом процессы с участием кислорода прекращаются, и в клетках наступает, истощение богатых энергией фосфатов, ведущее к нарушению транспорта ионов. Пируват метаболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция АТФ становится недостаточной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за этим наступает нарушение клеточного гомеостаза.

Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны системной гипотензией, снижением СВ или отсутствием ауторегуляции мозгового кровообращения. Последнее предполагают во всех случаях тяжелого поражения головного мозга.

В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остается неизменным при колебаниях среднего АД от 50 до 150 мм рт. ст. (ауторегуляция). При отсутствии ауторегуляции мозговой кровоток зависит исключительно от величины среднего АД – снижение его ведет к мозговой ишемии и провоцирует отек мозга, зависящий от повреждения клеточных структур (цитотоксический отек). Артериальная гипертензия может вызвать гиперемию, повышение внутричерепного давления и привести к отеку мозга (вазогенный отек).

Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO₂ и РаО₂) – одна из возможных причин снижения DO₂. Гипоксия, как и гиперкапния, приводит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит расширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию на воздействие экстремальных патологических факторов.

DО₂ зависит не столько от величины РаО₂, сколько от SаO₂ и, соответственно, содержания кислорода в артериальной крови. Критический уровень SаO2, вызывающий аноксию мозга, не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации DO2.

Повреждение мозга зависит от степени и продолжительности артериальной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия мозга (аноксическая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку при ишемии продукты церебрального метаболизма из ткани не удаляются. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентрация калия, нарушается поляризация клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение мозгового кровотока и его ишемия сопровождаются повышением осмолярности ткани мозга до 600 моль и более. Такая высокая осмолярность создает угрозу привлечения в ткань мозга внеклеточной воды, особенно в тех случаях, когда проводятся инфузии гипотонических растворов.

В практике врача отделения интенсивной терапии встречаются все три формы гипоксии: циркуляторная (ишемия), гипоксическая и анемическая, и они все могут наблюдаться в критическом состоянии больного. Гистотоксическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей усваивать кислород (например, при отравлении цианидами). Гипоксия мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипоксемии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кислорода в мозговой ткани.

Нервная система делится на центральную и периферическую. Головной мозг (центральная нервная система и высшие вегетативные центры, центры эндокринной регуляции) расположен в полости черепа. Он надежно защищен костными пластинами от неблагоприятных воздействий внешней среды.

Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Будучи центральным регулятором всех процессов, происходящих в организме, головной мозг работает в активном метаболическом режиме. Масса его составляет всего 2% от массы тела (около 1500 г). Однако для бесперебойного функционирования мозга в полость черепа ежеминутно должно притекать и оттекать оттуда 14-15% всего объема циркулирующей крови (700-800 мл). Мозг использует 20% всего кислорода, который потребляет организм. Он метаболизируется только глюкозу (75 мг в минуту или 100 г в течение суток).

Итак, физиологическое функционирование мозговой ткани зависит от адекватной перфузии ее кровью, содержания в ней достаточного количества кислорода и глюкозы, отсутствия токсичных метаболитов и свободного оттока крови из полости черепа.

Мощная система ауторегуляции обеспечивает бесперебойное функционирование мозга. Так, даже при значительных кровопотерях перфузия ЦНС не нарушается. В этих случаях включается компенсаторная реакция централизации кровообращения с ишемией менее важных органов и тканей, направленная прежде всего на поддержание адекватного кровоснабжения мозга. На другой патологическое состояние — гипогликемию — организм реагирует увеличением притока крови к мозгу и повышенным транспортировкой сюда глюкозы. Гипервентиляция (гипокапния) уменьшает приток крови к мозгу, гиповентиляция (гиперкапния) и метаболический ацидоз — наоборот, увеличивают кровоток, способствуя выведению "кислых" веществ из тканей.

При значительном поражении мозговой ткани, недостаточный ауторегуляции или чрезмерных проявлениях компенсаторной реакции притока и оттока крови мозг не может произвольно изменять свой объем. Замкнутая полость черепа становится его ловушкой. Так, увеличение внутричерепного объема всего на 5% (при гематомах, опухолях, гипергидратации, ликворных гипертензии и т.д.) нарушает деятельность ЦНС с утратой больным сознания. При другой патологии чрезмерный рост мозгового кровотока приводит к гиперпродукции ликвора. Мозговая ткань сжимается между кровью и ликвором, развивается ее отек, нарушаются функции.

Травматическое разрушение тканей мозга, отек и набухание его, повышение внутричерепного давления, нарушение циркуляции ликвора, расстройства кровообращения и другие повреждающие механизмы приводят к гипоксии клеток ЦНС. Она проявляется, прежде всего, нарушением сознания.

Кома: симптомы, виды, диагностика

Кома — полное подавление сознания с потерей болевой чувствительности и рефлексов, с общим мышечным расслаблением и расстройствами функций жизненно важных органов и систем организма.

Классификация степеней нарушения сознания (Боголепов, 1982).

Ясное сознание
Затемненное сознание
Сопор
Кома: умеренная, глубокая, запредельная

Симптомы нарушения сознания

Бодрость, полная ориентация во времени и пространстве и в своем лице.

Активное внимание, абсолютный языковой контакт, вдумчивые ответы на вопросы, выполнение всех инструкций. Свободное открывание глаз.

Умеренная сонливость или эйфория, частичная дезориентация во времени и пространстве с полной ориентацией в своем лице.

Способность к активному вниманию снижена. Языковой контакт сохранен, но получение ответа иногда требует повторения вопросов. Команды выполняются правильно, но несколько замедленно, особенно сложные.

Глубокая сонливость, дезориентация во времени и пространстве, при пробуждении выполняет только простые команды.

Преобладает состояние сна, иногда в сочетании с двигательным возбуждением. Языковой контакт затруднен. Однозначные ответы. Сохранена защитная реакция на боль. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен.

Патологическая сонливость, полная дезориентация во времени, пространстве и в своем лице.

На болевые раздражители открывает глаза, боль локализует с целенаправленными действиями на его устранение. Сохранены рефлексы черепно-мозговых нервов и витальные функции.

Реакция на внешние раздражители отсутствует. На болевые раздражения отвечает некоординированными защитными движениями. Зрачковые и роговичные рефлексы повышены, брюшные снижены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы со стоп. Контроль за сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены.

Сохранена реакция на выраженные болевые раздражители в виде разгибаний конечностей. Угнетение или отсутствие кожных, сухожильных, роговичных, зрачковых рефлексов. Ригидность или гипотония поперечно-полосатой мускулатуры. Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, мышечная атония, значительные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Гипотензия (АД ниже 60 мм рт.ст.)

Этиопатогенетическая классификация ком

1. Комы центрального генеза (эпилептические, травматические, апоплексические).

2. Комы при нарушении функций внутренних органов и эндокринных желез (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая, микседематозная, гипопитуитарная, гипокортикоидная, печеночная, уремическая, хлорпеническая, анемичная, алиментарно-дистрофическая).

3. Комы инфекционного генеза (при пневмониях, малярийные, нейроинфекционные и др.).

4. Комы при острых отравлениях (алкоголем и его суррогатами, медикаментами, угарным газом и др.).

5. Комы, возникающие под действием физических факторов (тепловая, холодовая, лучевая, действие электрического тока).

Диагностировать причину комы иногда бывает довольно трудно, поскольку у больного невозможно собрать анамнез. Поэтому очень важно расспросить родственников потерпевшего и свидетелей, как эта кома возникла.

Анамнез. Необходимо выяснить время потери сознания, внезапное или постепенное ухудшение состояния, расспросить, не падал больной да не ударялся головой; или не было высокой температуры, заболевания гриппом или желтуху. Нужно установить, не болел пострадавший сахарным диабетом, гипертонией, эпилепсией; не было ли у него в прошлом подобных случаев потери сознания, попыток самоубийства. Если кома развивалась постепенно, то на что больной жаловался, не было ли у него рвота, судом.

При осмотре вещей потерпевшего иногда можно обнаружить медицинские документы, упаковки из-под лекарств, остатки ядов. Эти находки могут помочь в установлении диагноза.

При отсутствии анамнестических данных важно выявить отдельные симптомы, на основе которых можно распознать заболевание.

Цвет кожи. Резкая бледность характерна для массивных кровопотерь, циркуляторного коллапса, уремической комы, заболеваний крови. Выраженная синюшность — признак гиперкапнической комы при недостаточности функции внешнего дыхания, асфиксии при повешении, утоплении; после перенесенного приступа судорог. Гиперемия лица позволяет заподозрить отравление атропином и его производными, угарным газом, гипергликемическую кому и инфекционное заболевание.

Положение головы. Запрокинутая назад голова свидетельствует о менингите, столбняке, истерии; склоненная на сторону — скорее всего, об инсульте. Хриплое дыхание и перекошенный рот характерны для инсульта. Патологические типы дыхания (Чейн-Стокса, Биота) наблюдаются при глубоком поражении ЦНС. Глубокое шумное дыхание (Куссмауля) свидетельствует о накоплении в организме кислот (метаболический ацидоз) экзогенного (при острых отравлениях) или эндогенного (диабетический кетоацидоз) происхождения. Гипертермия и частое глубокое дыхание — характерные признаки комы инфецийного генеза. При этой патологии повышение температуры тела на 1 0С сопровождается ростом частоты дыхания на 5-7 в минуту.

Для того, чтобы осмотреть больного в состоянии комы, медицинский работник должен приблизиться к нему со стороны затылка. Это положение диктуется следующими моментами: во-первых, возможностью немедленно оказать пострадавшему помощь при необходимости (вывести нижнюю челюсть, освободить язык от прикусывания, очистить ротовую полость от рвотных масс, провести искусственную вентиляцию легких), и, во-вторых, личной безопасностью реаниматора, поскольку пострадавший в бессознательном состоянии может его травмировать, толкнув рукой или ногой.

Симуляцию, а иногда и кому истерического происхождения можно обнаружить при попытке открыть больному глаза. Человек с полностью отсутствующим сознанием не напрягает век при их открывании пальцами. И наоборот, даже едва ощутимое сопротивление при попытке их поднять — признак сохраненной сознания.

При нажатии на глазные яблоки можно определить их тонус. "Мягкие" глазные яблоки свидетельствуют о гиповолемии (кровопотерю, гипогидратацию). Они бывают у больных с гипергликемической комой, при шоках.

Глубина комы диагностируется по степени угнетения рефлексов. Так, реакция на раздражение ресниц свидетельствует о поверхностной коме. Сохранена реакция на раздражение склер — кому средней тяжести. Отсутствие реакции зрачков на свет — признак глубокой комы.

Зрачки могут быть разной величины: сужены — при отравлениях снотворными, фосфорорганическими веществами; очень сужены (как маковое зернышко) — при отравлениях наркотиками; расширенные — при гипоксии, отравлениях нейролептиками и антигистаминные; очень расширены — при употреблении атропиносодержащих веществ.

Анизокория (зрачки разной величины) — характерный признак очагового поражения ЦНС. Чаще всего этот симптом возникает при травматическом повреждении мозга с наличием внутричерепной гематомы. У таких больных при детальном осмотре лица и волосистой области головы можно обнаружить ссадины, рану или подкожное кровоизлияние. Иногда в них наблюдается отклонение глазных яблок вправо или влево — в сторону поражения мозга.

Отсутствие коленных, ахилловых и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубокое угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского указывает на органическое поражение мозга. Асимметрия мышечного тонуса — признак объемного процесса в полости черепа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

В установлении диагноза помогает детальное обследование других органов и систем. Так, недостаточность ЦНС может быть обусловлена перебоями в работе сердца при нарушении его проводимости (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). В свою очередь, очаговые поражения головного мозга вызывают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Гемодинамические нарушения в зависимости от локализации патологии в ЦНС

Локализация патологии в головном мозге

Проявления поражения сердечно-сосудистой системы

Поражения лобно-орбитальных зон

Брадикардия, полная атриовентрикулярная блокада, предсердная экстрасистолия

Возбуждение структур среднего мозга

Экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков

Патология продолговатого мозга

Узловые и желудочковые экстрасистолы, мерцательная аритмия

Повреждения гипоталамической области

Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, резкая гипотензия.

Поражения сосудисто-двигательного центра

Резкое падение тонуса сосудов, гипотензия, брадикардия, остановка сердца.

Выслушивание шума трения перикарда и плевры может свидетельствовать об уремическом характере комы. Увеличение или уменьшение печени характерно для печеночной комы. Увеличение селезенки — признак инфекционной патологии, заболеваний печени или крови.

В стационаре диагностировать причину комы можно лабораторными исследованиями крови и спинномозговой жидкости. При подозрении на церебральную кому больному проводят:

рентгенографию черепа,
ангиографию,
эхоенцефалографию или компьютерную томографию

Для диагностики степени глубины комы применяют международную классификацию (шкалу) Глазго (1974):

Симптомы

Баллы

Спонтанное открывание глаз

Открывание глаз на звук

Открывание глаз на болевые раздражители

Отсутствие открывания глаз на любые раздражители

Двигательные расстройства

Активные движения, выполняемые по указанию

Движения в конечностях, направленные к месту болевого раздражения с целью его устранения

Нормальные сгибательные движения

Сохранены только разгибательные движения

Отсутствуют всевозможные движения, реакция

Речевые реакции

Произношение отдельных фраз

Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражения

Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно

Отсутствие речи в ответ на раздражение

Подсчет баллов позволяет определить степень угнетения сознания:

Помощь при коме

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии:

повернуть его на бок;
несколько опустить (на 15 °) верхнюю часть туловища, так чтобы ротовая щель была ниже голосовой;
вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами;
оценить эффективность дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной вырезки и межреберных промежутков);
при затрудненном вдохе и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить инородные тела и жидкости);
при неэффективном дыхании применить искусственную вентиляцию легких;
пропальпировать пульс над магистральными и периферическими артериями;
поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет;
вызвать врачебную бригаду.

У некоторых больных на фоне коматозного состояния отмечается гиперрефлексия, возникают гиперкинезы или судороги.

При судорогах необходимо:

• уложить больного на ровную поверхность, предупреждая травмирование его окружающими предметами;

• предупредить прикусывания языка, вставив между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палочку, черенок ложки, обмотанные тканью);

• поддерживать нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование, асфиксию;

• обеспечивать оксигенацию организма с помощью подводки кислорода через маску или носовой катетер;

• в межприступный период катетеризовать периферическую вену пункционным способом, куда по назначению врача вводить растворы сульфата магния (по 5-10 мл 25% раствора), сибазона (по 2 мл 0,5% раствора);

• очистить полость рта, горла от слюны, крови, возможного желудочного содержимого;

• при отсутствии спонтанного дыхания осуществлять искусственную вентиляцию легких.

Коматозное состояние — угрожающее жизни состояние, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.

Основными причинами комы являются:

1. Первичное повреждение головного мозга: Черепно-мозговая травма, цереброваскулярные заболевания, инфекции ЦНС, опухоли, гидроцефалия, эпиприпадки и послеприпадочное состояние.

2. Соматогенные расстройства: метаболические нарушения (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, гипергликемическое некетотическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер- или гипокальциемия, пангипопитуитаризм), гипоксия (болезни легких, анемия, шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии), острая гипертоническая энцефалопатия, нарушения питания (энцефалопатия Вернике).

3. Внешние воздействия: отравления (спиртами, этиленгликолем, угарным газом, опиатами, барбитуратами, тяжелыми металлами и др.), гипер- и гипотермия, электротравма.

ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ пациента в коматозном состоянии включает:

• Осмотр врачами – специалистами при поступлении и при динамическом наблюдении в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.
• Стандартные исследования: ОАК, ОАМ, электролиты, мочевина, креатинин, глюкоза, кальций крови, ферменты, осмоляльность сыворотки; ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки.
• Скрининг токсических веществ: определение опиатов, кокаина, этанола, барбитуратов, седативных веществ, анитидепрессантов в крови, моче и желудочном содержимом.
• Специальные исследования: R-графия черепа, ЭЭГ, люмбальная пункция при подозрении на энцефалит или менингит при отсутствии признаков повышения ВЧД и отека мозга, КТ или МРТ головного мозга.

ОСНОВНЫЕ ЭТИО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ И ИХ ПРИЗНАКИ.
Диабетическая кетоацидемическая кома

• Прекоматозное состояние: заболевания, сопровождающиеся повторной рвотой, диареей, форсированным диурезом.
• Постепенное развитие комы.
• Клинически: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, гипотензия, тахикардия, судорожный синдром.
• Лабораторные данные: гипохлоремия Развернуть описание

Читайте также: