Реферат на тему процессы адаптации и компенсации

Обновлено: 05.07.2024

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Описание презентации по отдельным слайдам:

Приспособительные и компенсаторные процессы
Преподаватель – к.м.н. Далецкая Г.В.

Приспособление необходимо в ситуациях:

• когда в результате заболевания или возрастных изменений возникает либо патологическое напряжение функций органа или системы органов;

• когда происходит снижение или извращение этих функций.

В динамике болезни приспособительные реакции больного направлены на восстановление гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни, жизни после болезни.

Гомеостаз
Гомеостатические реакции — это реакции всего организма, направленные на поддержание динамического постоянства его внутренней среды, и поэтому все физиологические и общепатологические реакции (нарушения кровообращения, дистрофии, воспаление и др.) являются реакциями приспособительными, направленными на восстановление гомеостаза.

Биологический смысл приспособления
заключается в адаптации к изменившимся условиям жизни, связанным как с внешним миром, так и с внутренней средой организма и при этом не обязательно с восстановлением функций его органов в полном объеме.

Компенсация -
Проявление приспособления для восстановления утраченной структуры и функции при болезни.
Так как процессы приспособления и компенсации сочетаются, то их принято называть компенсаторно-приспособительными. Они сопровождаются перестройкой нейрогуморальной регуляции и перестройкой ткани, и в своём развитии проходят три стадии.

Стадии:
1) становление компенсации – включение всех структурных резервов и изменение обмена в ответ на патогенное воздействие;
2) закрепление – перестройка органа, обеспечивающая его функции в условиях повышения или снижения нагрузки;
3) истощение – декомпенсация.

Компенсация нарушенных функций
направлена на сохранение жизни, а следовательно, также является приспособлением, но возникающим лишь в том случае, если организм терпит ущерб.
Компенсаторные реакции более узкие, чем приспособительные и соотносятся с ними как часть с целым.

Реакции компенсации бывают
а) специфические, направленные против конкретного агента;
Б) неспецифические – общая реакция организма (шок, коллапс)
По степени выраженности их подразделяют так:
Нормэргическая – нормальная по силе;
Гиперэргическая;
Гипоэргическая;
Анергическая – отсутствие реакции.

Компенсаторно-приспособительные реакции
Каждый человек обладает собственными реакциями, но одновременно как представитель биологического вида он имеет и видовые приспособительные реакции. Во время болезни на восстановление гомеостаза, на выздоровление направлены и те. и другие реакции, и их трудно разделить. Поэтому в клинике их часто обозначаю т как компенсаторно-приспособительные реакции.

Приспособительные реакции
постоянно протекают в физиологических условиях в связи с функционированием органов и расходованием при этом их морфологических структур, возрастными изменениями человека, воздействием внешней среды и изменениями внутренней среды организма или в связи с длительным повышением функции органов в физиологических пределах. Выделяют 3 основные формы приспособительных и компенсаторных реакций: регенерацию, атрофию, гипертрофию.

Реакции адаптации также подразделяются на
А) физиологические – терморегуляция, адаптация к обычной физической нагрузке и т.п. ,т.е. без нарушения гомеостаз;
Б) патологические – возникающие на воздействие патологических факторов, нарушающих гомеостаз (аллергия)

Реакции компенсации:
Гиперплазия – увеличение количества клеток.
Гипертрофия – увеличение объёма органа или клеток паренхимы, сопровождающееся усилением функции.
Регенерация – возмещение структурных элементов тканей взамен погибших.

Регенерация
— это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, погибших или поврежденных либо в результате их физиологического функционирования, либо вследствие патологического воздействия. Без регенерации сама жизнь невозможна и поэтому регенерация протекает в организме непрерывно. Она контролируется и регулируется различными системами организма:

Регенерация происходит
в основном за счет вновь образующихся клеток при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей;
регенерация как путем образования новых клеток взамен погибших, так и в результате восстановления внутриклеточных структур при сохранении клетки протекает в печени, почках, вегетативной нервной системе и в большинстве других органов;

Регенерация тканей, утраченных при болезнях
протекает в двух формах: либо репаративной, либо патологической.
Репаративная регенерация восстановление утраченного в результате патологических процессов. В зависимости от степени восстановления тканей выделяют:
• реституцию — восстановление ткани, идентичной утраченной, и при этом не остается следов бывшего повреждения;
• субституцию, характеризующуюся образованием рубца на месте повреждения.
Образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань универсальна, так как репарация в большинстве органов происходит именно с ее участием. Конечным этапом развития грануляционной ткани является образование соединительнотканного рубца, позволяющего в кратчайшие сроки ликвидировать повреждение.
Функцию орган восстанавливает за счет других приспособительных и компенсаторных процессов, прежде всего таких, как гипертрофия.

Патологическая регенерация,
или дисрегенерация, характеризуется образованием ткани, не полностью соответствующей утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Причин такого полома может быть много, например изменение реактивности организма, развитие иммунного дефицита, нарушения межклеточных взаимоотношений, что в свою очередь может приводить к неполноценности хемотаксиса, нарушению функций макрофагов и т. п.

1) гипорегенерация — восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается, например при трофических язвах, пролежнях;
2) гиперрегенерация — ткань регенерирует избыточно, функция органа при этом часто страдает (например, образование келоидного рубца в области бывшей раны);
3) метаплазия — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом, естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается.
Проявлением дисрегенерации являются и хронические воспалительные процессы, не заканчивающиеся восстановлением утраченной ткани и соответствующих функций органа.
Выделяют три варианта дисрегенерации:

Реакции приспособления:
1. Атрофия — это уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой их функций. При этом уменьшается объем функциональных клеток, в них становится меньше внутриклеточных органелл, нередко накапливается липофусцин — так называемая бурая атрофия. В большинстве случаев атрофия — процесс обратимый.
2.Организация - замещение участков некроза, тромба, воспаления соединительной тканью, инкапсуляция и заживление ран.
3. Гипертрофия — увеличение объема функционирующей ткани — форма приспособления и компенсации, возникающая при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов. В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов.

Выделяют несколько видов заживления ран:
1) Первичное натяжение – края раны ровно сближены происходит частичный лизис свёртка крови, позже в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, возникают волокна. Образуется грануляционная ткань (грану- лы выступают над поверхностью), которая созревает с образованием нежного рубца.

2) вторичное натяжение – заживление через нагноение;

3) простейшее заживление – наползание эпителия на поверхностный дефект ткани;
4) восстановление под струпом (корочкой).

2. Стадия резистентности. Кора надпочечников гипертрофируется, выделение глюкокортикоидов повышено. Повышается неспецифическая резистентность организма – устойчивость к патогенным воздействиям (кислородному голоданию, боли), которая зависит от возраста, состояния нервно-эндокринной системы и т.д.
3. Стадия истощения. При сильном и длительном стрессе наступает истощение функции надпочечников, альтерация тканей и смерть.

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило– и онтогенеза.

Приспособление – это общий биологический процесс, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация – частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации.

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией.

Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.

Атрофию следует дифференцировать от сходных процессов – гипоплазии и аплазии. Гипоплазия – это врожденное недоразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Аплазия – это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.

1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канатика, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д.;

2) патологическая – делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин – алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в кишечнике и т. п.; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпителия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д.; гипофизарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения – при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запасы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.

Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофической), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нерва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону. При этом нервные пучки истощены, а между ними соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении нарушается целостность ткани (узуры), например, в телах позвонков. Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы. Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками. Причины: камни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточниках, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере. При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый характер, а при длительном течении – нет.

Гидроцефалия возникает при затруднении оттока спинномозговой жидкости из желудочков; как следствие – их расширение и сдавление головного мозга.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии. При длительном приеме АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Гипертрофия (гиперплазия) – это увеличение объема клетки или ткани за счет размножения клеток или увеличения их количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия развивается на почве нарушения функции эндокринных желез, а гипертрофическая – в результате хронического воспаления, при нарушении лимфообращения и т. д.

Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция – формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:

1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;

2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;

3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;

4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;

5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.

Дисплазия – это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

Компенсация – частный вид приспособления; возникает в условиях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенсация. В стадии становления в органах и тканях возникают обменные процессы, оптимальные для данных условий. В стадии закрепления возникает гипертрофия в органах и тканях за счет гиперплазии ультраструктур. В стадии декомпенсации в гипертрофированных тканях возникают дефицит кислорода, ферментов и снижение энергетических процессов. Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую, или компенсаторную (в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях), и викарную, или заместительную (наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

ЛЕКЦИЯ № 6. Иммунопатологические процессы

ЛЕКЦИЯ № 6. Иммунопатологические процессы Иммунопатология изучает процессы и болезни, возникшие в результате иммунного конфликта, и нарушение иммунологического гомеостаза. Иммунный ответ может быть специфическим и неспецифическим.Неспецифический иммунный ответ

ЛЕКЦИЯ № 11. Лекарственные средства, действующие на периферические нейромедиаторные системы. Средства, действующие на периферические холинергические процессы

ЛЕКЦИЯ № 11. Лекарственные средства, действующие на периферические нейромедиаторные системы. Средства, действующие на периферические холинергические процессы 1. Лекарственные средства, действующие преимущественно на периферические нейромедиаторные системы В

ЛЕКЦИЯ № 12. Средства, действующие на периферические адренергические процессы

ЛЕКЦИЯ № 12. Средства, действующие на периферические адренергические процессы 1. Адренергические средства Адренергические средства – это лекарственные вещества, оказывающие влияние на адренергические синапсы, находящиеся в области окончания симпатических нервов.

23. Процессы приспособления Q (адаптации) и компенсации

23. Процессы приспособления Q (адаптации) и компенсации Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило– и онтогенеза.Приспособление в патологии может отражать различные функциональные

Типология адаптации

Фаза адаптации

ОБ АДАПТАЦИИ

ОБ АДАПТАЦИИ У клеток существует память на различные виды раздражения, которым они подвергались. Повторная встреча с таким раздражителем либо сразу включает необходимую реакцию на различные изменения в течении патологических процессов, минуя многие предварительные

Глава XIII. Феномен перекрестной адаптации

Глава XIII. Феномен перекрестной адаптации Адаптация — значит приспособление. Существует целая наука, изучающая приспособление организма к изменениям самых различных факторов внутренней среды организма и внешней окружающей среды — физиология адаптационных процессов.

ОБ АДАПТАЦИИ ЧЕЛОВЕКА К ИЗМЕНЕНИЮ ПИТАНИЯ

ОБ АДАПТАЦИИ ЧЕЛОВЕКА К ИЗМЕНЕНИЮ ПИТАНИЯ Говорят: "Человек ко всему привыкает". За время использования огня люди действительно в какой?то степени приспособились к вареной пище. Поэтому, если детеныша шимпанзе кормить так же, как человеческого ребенка, то, видимо, первый

Особенности процесса адаптации

Особенности процесса адаптации Ребенок считает, что то, чего он хочет, хочет и весь мир, и все люди вокруг. Такая своеобразная я-центристская позиция. А если в этот период происходит какая-то психотравма, с которой ребенок не справляется, то есть не может пережить эту

3.3. Головная боль как форма адаптации: что делать?

3.3. Головная боль как форма адаптации: что делать? Итак, научные исследования в области психологии и медицины давно подтвердили гипотезу о том, что основной причиной многих распространенных заболеваний, в том числе и головной боли, является долгое пребывание человека в

Контр-позы для компенсации

Приспособления

Приспособления Предлагаемые приспособления и тренажеры помогут вам без посторонней помощи проводить различные процедуры (массаж, акупрессура и т. д.), требующие большой точности воздействия. Лично я начал пользоваться различными приспособлениями в начале 90-х годов и

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило- и онтогенеза.

Приспособление — широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимоотно-

Приспособление (адаптация)

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). В связи с этим оно может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией.

1. Атрофия (а — исключение, греч. Trophe — питание) —прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов — сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать — агенезия, сохранять вид раннего зачатка — аплазия, не достигать полного развития — гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков — кости, межпозвоночные хрящи и т. д.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия — обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos — плохой, hexis — состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась,, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения;

Рис. 87. Гидроцефалия.

давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических факторов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде/когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия (рис. 87). В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).

Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).

Атрофия под воздействием физических и химических факторов — нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортико-стероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться над-почечниковая недостаточность.

Своеобразным видом адаптивной атрофии является острая инволюция тимуса (см. Иммунопатологические процессы).

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). Реже органы, например почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда эта клетчатка разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

В экспериментах на крысах, например, установлено [Коган А. X., Серов В. В., 1983], что при стенозе артерий одной из почек происходит атрофия соответствующей почки, но если после этого еще более сузить просвет артерии контралатеральной почки, то почка, ранее подвергшаяся атрофии, гипертрофируется.

Гипертрофия (гиперплазия). Адаптивный характер может иметь гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих несомненно приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета — так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (рис. 88), сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы — отмечается гинекомастия (от греч. gyne — женщина, matos — грудь). Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопровождается увеличением органов и выступающих частей скелета — развивается акромегалия (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos — крупный). Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии, возникающие как реакция на те или иные гормонально-обусловленные стимулы, нередко являются почвой для опухолевого процесса.

Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое

Рис. 88. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакат-ной (от лат. vacuum — пустой) гипертрофии.

Организация. Организацией, которая является одним из проявлений адаптации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.

Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью (собственно организация) происходит в том случае, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую (рис. 89). Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза могут пропитываться известью, возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости. Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани могут образовываться многоядерные гигантские клетки (гигантские клетки инородных тел), которые способны фагоцитировать инородные тела [см. Пролиферативное (продуктивное) воспаление].

Перестройка тканей. В основе адаптивной перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Примером перестройки может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования эластических волокон. Структура мелких сосудов обретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость (например, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся условиях их существо-

Рис. 89. Организация и канализация тромба вены.

вания. Например, в легких, в участках ателектаза, уплощенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с прекращением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клубочка, при выключении его становится кубическим. Такие изменения эпителия называют гистологической аккомодацией [Абрикосов А. И., 1943].

Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже — в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т. е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А (рис. 90), в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения (см. Регенерация).

Дисплазия. Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов (см. Патология клетки). Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые харак-

Рис. 90. Метаплазия призматического эпителия в плоский.

терны для данной ткани или данного органа (потеря гисто- или органоспе-цифичности эпителия). Однако ба-зальная мембрана не нарушается. Как видно, дисплазия — понятие не клеточное, а тканевое.

В соответствии со степенью пролиферации 'и выраженностью клеточной и тканевой атипии выделяют три стадии (степени) дисплазии: I —легкая (малая); II—умеренная (средняя) ; III — тяжелая (значительная).

Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифферен-

1. Процессы адаптации и компенсации. Регенерация и репарация. Склероз

2. Компенсаторно-приспособительные процессы

Компенсаторноприспособительные
процессы
Приспособление - общебиологическое понятие,
объединяющее
все
процессы
жизнедеятельности,
лежащие
в
основе
взаимодействия организма с внешней средой и
направленное на сохранение вида.
Компенсация - частный вид приспособления
при болезни, направленный на восстановление
(коррекцию) нарушенной функции.

Приспособление
может
проявляться
различными
патологическими
процессами:
атрофия
гипертрофия (гиперплазия)
организация
перестройка тканей
метаплазия
дисплазия

4. Стадии компенсаторного процесса

I - стадия становления. Поражённый орган
мобилизует все скрытые резервы
II - стадия компенсации (закрепления).
Возникает структурная перестройка органа,
ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии,
обеспечивающих относительно устойчивую
длительную компенсацию

III - стадия декомпенсации (истощения).
Во вновь образованных
(гипертрофированных и
гиперплазированных) структурах
развиваются дистрофические процессы,
составляющие основу декомпенсации.
Причина развития дистрофии неадекватное метаболическое
обеспечение (кислородное,
энергетическое, ферментное)

6. Гипертрофия

Гипертрофия - увеличение объёма органа,
ткани
за
счёт
увеличения
объёма
функционирующих структур. Компенсаторная
гипертрофия
является
основным
морфологическим выражением компенсации.
Выделяют
два
вида
компенсаторной
гипертрофии:
рабочую (компенсаторную)
викарную (заместительную)

7. Механизмы гипертрофии

Гипертрофия осуществляется либо за счёт
увеличения объёма функциональных структур
специализированными клетками (гипертрофия
ткани), либо за счёт увеличения их количества
(гиперплазия клеток).
Гипертрофия клеток происходит за счёт
увеличения как числа, так и объёма
специализированных внутриклеточных структур
(гипертрофия и гиперплазия структур клетки)

Рабочая
гипертрофия
возникает
при
чрезмерной нагрузке органа, требующей
усиленной его работы
Викарная
(заместительная)
гипертрофия
возникает при гибели одного из парных органов
(почки,
лёгкого);
сохранившийся
орган
гипертрофируется и компенсирует потерю
усиленной работой
Наиболее
часто
гипертрофия
сердца
развивается при гипертонической болезни
(реже - при симптоматических гипертензиях)

Сердечная гипертрофия, вовлекающая
левый желудочек. Количество
миокардиальных волокон не изменяется,
но они увеличиваются в размере в ответ
на усиленную нагрузку

11. Макроскопическая картина

Размеры сердца и его масса увеличены,
значительно
утолщена
стенка
левого
желудочка, увеличен объём трабекулярных и
сосочковых мышц левого желудочка
Полости сердца при гипертрофии в стадии
компенсации
сужены - концентрическая
гипертрофия
В стадии декомпенсации полости расширены эксцентрическая
гипертрофия;
миокард
дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия)

Механизм
рабочей
гипертрофии
миокарда:
гипертрофия миокарда и увеличение его
работы
осуществляется
за
счёт
гиперплазии
и
гипертрофии
внутриклеточных
структур
кардиомиоцитов;
количество
кардиомиоцитов не увеличивается

13. Железистая гиперплазия эндометрия

Пример
нейрогуморальной
(гормональной)
гипертрофии.
Развивается в связи с дисфункцией
яичников
Макроскопическая
картина:
эндометрий значительно утолщён,
рыхлый, легко отторгается

Микроскопическая картина: обнаруживается
резко утолщённый эндометрий с
многочисленными железами, которые удлинены,
имеют извитой ход, местами кистозно
расширены. Эпителий желез пролиферирует,
строма эндометрия также богата клетками
(клеточная гиперплазия)
Клинически железистая гиперплазия
сопровождается ациклическими маточными
кровотечениями (метраррагии)
При возникновении на фоне пролиферации
тяжёлой дисплазии эпителия (атипическая
гиперплазия) процесс становится предраковым

Гиперплазия эндометрия, малое
увеличение. Железы увеличены,
неправильной формы, с атипичными
столбчатыми клетками

Гипертрофические
разрастания
сопровождаются увеличением органов,
тканей. Часто возникают при воспалении
на слизистых оболочек с образованием
гиперпластических
полипов
и
остроконечных кондилом

22. Атрофия

Атрофия - прижизненное уменьшение объёма
клеток, тканей, органов, сопровождающееся
снижением или прекращением их функции
может быть физиологической и патологической
может быть общей (истощение) и местной
Патологическая атрофия - процесс обратимый
В механизмах атрофии, сопровождающейся
обычно уменьшением количества клеток,
ведущую роль играет апоптоз

23. Общая атрофия

Возникает
при
истощении
(голодании,
онкологических заболеваниях и пр.)
Резко уменьшается (исчезает) количество
жировой ткани в депо.
Внутренние органы уменьшаются (печень,
сердце, скелетные мышцы) и приобретают
бурую
окраску
благодаря
накоплению
липофусцина

Атрофия центролобулярной зоны печени,
малое увеличение. Клетки уменьшены в
размере или разрушены из-за гипоксии. В
клетках накапливается бледный буро-жёлтый
пигмент

25. Местная атрофия

Различают следующие
виды
местной
атрофии:
а) дисфункциональная (от бездействия)
б) от недостаточности кровоснабжения
в) от давления (атрофия почки при
затруднении
оттока
и
развитие
гидронефроза, атрофия ткани мозга при
затруднении оттока цереброспинальной
жидкости и развитие гидроцефалии)

г) нейротрофическая (обусловлена
нарушением связи органа с нервной
системой при разрушении нервных
проводников)
д) под действием физических и
химических факторов

При атрофии размеры органов обычно
уменьшаются, поверхность их может
быть гладкой (гладкая атрофия) или
мелкобугристой (зернистая атрофия)
Иногда органы увеличиваются за счёт
скопления
в
них
жидкости,
что
наблюдается,
в
частности,
при
гидронефрозе

Гидронефроз возникает при нарушении
оттока мочи из почки, обусловленном
камнем
(чаще),
опухолью
или
врождённой
стриктурой
(сужением)
мочеточника
Макроскопическая картина: почка резко
увеличена, её корковый и мозговой слои
истончены, граница их плохо различима,
лоханка и чашечки растянуты. В полости
лоханки и устье мочеточника видны
камни.

Микроскопическая картина: корковое и
мозговое вещество резко истончено.
Большинство клубочков атрофировано и
замещено соединительной тканью.
Канальцы также атрофированы.
Некоторые канальцы кистозно расширены
и заполнены гомогенными розовыми
массами (белковые цилиндры), эпителий
их уплощён. Между канальцами,
клубочками и сосудами видны
разрастания волокнистой соединительной
ткани

35. Организация

Организация - замещение участка
(участков)
некроза
и
тромбов
соединительной тканью, а также их
инкапсуляция.
Процесс организации тесным образом
переплетается
с
воспалением
и
регенерацией.

36. Стадии организация

Участок
повреждёния
(тромба)
замещается грануляционной тканью,
состоящей
из
новообразованных
капилляров и фибробластов, а также
других клеток.

Образование грануляционной ткани включает:
1) очищение:
осуществляется в ходе воспалительной
реакции, возникающей в ответ на
повреждение;
с помощью макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов и ферментов,
выделяемых ими (коллагеназы, эластазы),
происходит расплавление и удаление
некротического детрита, обломков клеток,
фибрина

2) усиление активности фибробластов:
пролиферация фибробластов вблизи зоны
повреждения и их миграция в участок
повреждения
дальнейшая пролиферация фибробластов и
синтез сначала протеогликанов, а затем
коллагена
превращение некоторых фибробластов в
миофибрилобласты
(появление
в
цитоплазме
пучков
микрофиламентов,
способных к сокращению)

3) врастание капилляров:
эндотелий в сосудах, окружающих
повреждённый участок, начинает
пролиферировать и в виде тяжей врастает
в зону повреждения с последующей
канализацией и дальнейшей
дифференцировкой в артериолы,
капилляры и венулы
ангиогенез осуществляется под действием
ТФР-альфа (трансформирующий фактор
роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов)

4) созревание грануляционной ткани:
увеличение количества коллагена и его
ориентировка в соответствии с линиями
наибольшего растяжения
уменьшение количества сосудов
образование грубоволокнистой рубцовой
ткани
сокращение рубца (большую роль в этом
играют миофибробласты)
в дальнейшем возможны петрификация и
оссификация рубца

44. Регенерация

Регенерация - восстановление (возмещение)
структурных элементов ткани взамен погибших
Формы регенерации:
а) клеточная - характеризуется размножением
клеток. Возникает в тканях, представленных
лабильными (постоянно обновляющимися)
клетками;
в
тканях,
представленных
стабильными
клетками
(в
нормальных
условиях обладающих низкой митотической
активностью, но при активации способных к
делению)

б) внутриклеточная - характеризуется
гиперплазией и гипертрофией
ультраструктур. Имеется во всех без
исключения клетках, в нормальных
условиях преобладает в стабильных
клетках. Является единственно
возможной формой регенерации в
органах, клетки которых не способны к
делению (постоянные клетки)

Регенерация может быть:
физиологической
репаративной (восстановительной)
патологической
1) Физиологическая регенерация - постоянное
обновление структур тканей, клеток в норме
2) Репаративная регенерация - наблюдается в
патологии при повреждении клеток и тканей
3) Патологическая регенерация - процесс
регенерации извращается

Виды репаративной регенерации:
а) Полная регенерация (реституция)
характеризуется замещением дефекта тканью,
идентичной погибшей
происходит в тканях, способных к клеточной
форме регенерации (преимущественно с
лабильными клетками)
в тканях со стабильными клетками возможна
только при наличии небольших дефектов и при
сохранении тканевых мембран (в частности,
базальных мембран канальцев почки)

б) неполная регенерация (субституция)
характеризуется замещением дефекта
соединительной тканью (рубцом)
гипертрофией сохранившейся части
органа или ткани (регенерационная
гипертрофия), за счёт которой
происходит восстановление утраченной
функции

Примером
неполной
регенерации
является
заживление
инфаркта
миокарда, которое приводит к развитию
крупноочагового кардиосклероза

Заживление инфаркта миокарда. Видно
множество капилляров, коллаген формирует
шрам. Слева виден непоражённый миокард

51. Метаплазия

Метаплазия - переход одного вида
ткани в другой, родственный ей вид
Всегда
возникает
в
тканях
с
лабильными
клетками
(быстро
обновляющимися)
Всегда
появляется
в
связи
с
предшествующей
пролиферацией
недифференцированных
клеток,
которые
при
созревании
превращаются в ткань другого вида

Часто сопровождает хроническое
воспаление, протекающее с
нарушенной регенерацией
Чаще всего возникает в эпителии
слизистых оболочек:
а) кишечная метаплазия желудочного
эпителия

б) желудочная метаплазия эпителия
пищевода или кишки
в) метаплазия призматического
эпителия в многослойный плоский часто возникает в бронхах при
хроническом воспалении, особенно
часто связанном с курением; может
возникать при некоторых острых
вирусных респираторных инфекциях
(при кори)

Метаплазия эпителия гортани у
курильщика. Справа виден нормальный
призматический эпителий. Слева он
замещён плоским многослойным
эпителием

56. Дисплазия

Дисплазия - процесс, характеризующийся
нарушением
пролиферации
и
дифференцировки эпителия с развитием
клеточной атипии (различная величина и
форма клеток, увеличение ядер и их
гиперхромия, нарастание числа митозов и
их
атипия)
и
нарушением
гистоархитектоники
(потеря
полярности
эпителия,
его
гистои
органной
специфичности)

Дисплазия - понятие не только клеточное, но
и тканевое
Выделяют 3 степени дисплазии:
лёгкую
умеренную
тяжёлую
Тяжёлая дисплазия является предраковым
процессом и трудноотличима от карциномы
in situ

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Описание презентации по отдельным слайдам:

Приспособительные и компенсаторные процессы
Преподаватель – к.м.н. Далецкая Г.В.

Приспособление необходимо в ситуациях:

• когда происходит снижение или извращение этих функций.

2) вторичное натяжение – заживление через нагноение;

Читайте также: