Реферат на тему нейросифилис

Обновлено: 06.07.2024

Для цитирования: Елисеев Ю.В., Котов А.С., Котов С.В. Поздний нейросифилис (клинический случай). РМЖ. 2015;12:725.

Сифилис – это инфекция, передающаяся половым путем, возбудителем которой является Treponema pallidum. Сифилитическое поражение нервной системы является результатом хронического воспалительного процесса менингеальных оболочек. Проникновение в нервную систему происходит на ранних этапах нелеченного сифилиса. В последнее время наблюдается резкое увеличение заболеваемости сифилисом, особенно в крупных городах [9]. Этот факт заставил врачей повысить настороженность в отношении данного заболевания, особенно в популяции ВИЧ-инфицированных [3].

Нейросифилис диагностируется при повышении уровня лейкоцитов в ликворе до 20 клеток в мкл и позитивном результате VDRL-теста ликвора. Патогенез нейросифилиса аналогичен таковому сифилиса, протекающего в других системах организма, за мезенхимальным поражением следует паренхиматозное. Лица с патологией в ликворе, не получающие лечения, подвержены риску развития нейросифилиса с клиническими проявлениями. Поздними паренхиматозными формами сифилиса являются спинная сухотка, прогрессирующий паралич и их сочетание – табопаралич.

Спинная сухотка – медленно прогрессирующее паренхиматозное дегенеративное заболевание, вовлекающее задние столбы (демиелинизирующий процесс) и задние корешки (воспалительные изменения и фиброз) спинного мозга. Таким образом, неврологическими проявлениями данного заболевания являются: утрата болевой чувствительности, периферических рефлексов, снижение вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства и прогрессирующая сенситивная атаксия [2].

Часто встречаются недержание мочи и утрата сексуальной функции. Стреляющие боли (внезапные, простреливающие, быстро распространяющиеся и исчезающие) являются ранним симптомом и требуют лечения. Тяжелые болевые (табетические) кризы после стресса или других воздействий встречаются у 90%, висцеральные кризы – у 15% пациентов. Они включают в себя мучительные боли в эпигастрии (кинжальные боли), сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Спинная сухотка стала редкостью, хотя в допенициллиновую эру она являлась основным клиническим проявлением нейросифилиса. При неврологическом осмотре у больного со спинной сухоткой можно выявить арефлексию, потерю глубокой чувствительности с проявлениями сенситивной атаксии, симптом Аргайла Робертсона. При этом зрачки равномерно сужены (миоз), нарушена реакция на свет при сохраненной реакции на конвергенцию с аккомодацией. Это обусловлено поражением в области, расположенной по соседству с ядром Вестфаля–Эдингера (околоводопроводное серое вещество среднего мозга). В редких случаях можно обнаружить этот симптом и у пациентов без нейросифилиса. К несифилитическим причинам симптома Аргайла Робертсона относят сахарный диабет, рассеянный склероз, энцефалопатию Вернике, болезнь Лайма, саркоидоз, опоясывающий лишай, опухоль и кровоизлияние в покрышку среднего мозга [5].

В задних столбах спинного мозга Treponema pallidum обнаружена не была, причины табетических изменений не ясны. Дебют клинических проявлений заболевания обычно возникает спустя 20–30 лет после инфицирования. Лечение малоэффективно, пенициллинотерапия не приводит к регрессу клинических проявлений, хотя может нормализовать показатели ликвора [1].

Прогрессирующий паралич иногда называют паралитической деменцией [6–8, 11]. Обычно заболевание развивается спустя 20–30 лет после заражения Treponema pallidum. Прогрессирующий паралич представляет собой хронический лобно-височный менингоэнцефалит с последующим снижением корковых функций [1].

Морфологически данное заболевание характеризуется периваскулярным и оболочечным воспалением с фиброзом мозговых оболочек, гранулематозным эпендиматитом, дегенерацией корковой паренхимы (атрофия и глиоз) и тканевым поражением Treponema pallidum [4]. Бляшки Фишера были описаны на поздних стадиях: это мелкие очаги демиелинизации в паренхиме головного мозга, преимущественно локализованные в лобной и теменной коре [10].

Начало психических проявлений может быть постепенным и отмечаться только близкими, а затем и самим пациентом. К ним относятся снижение интереса к работе, расстройства памяти, раздражительность, головокружение, апатия, снижение или потеря интереса к личной жизни. Позднее психические изменения становятся весьма разнообразными и могут мимикрировать под шизофрению, эйфорические мании, паранойю, токсические психозы или старческое слабоумие. Отметим, что старческая деменция чаще манифестирует с депрессии, расстройства сознания и тяжелого нарушения памяти и мышления.

Поздние стадии заболевания, наблюдаемые преимущественно спустя 5 лет от начала клинических проявлений, характеризуются деменцией, возможны эпилептические приступы с последующим исходом в вегетативное состояние и смерть.

Ликвор характеризуется лимфоцитарным плеоцитозом, повышением уровня белка, наличием специфических IgM и IgG, позитивным VDRL-тестом. VDRL-тест (Venereal Disease Research Laboratory) представляет собой современный вариант реакции Вассермана и используется в целях первичной диагностики врожденного и нейросифилиса.

В диагностике используется реакция иммунофлюоресценции с абсорбированным антигеном. Лечение включает пенициллин, эффективный при раннем назначении, в дальнейшем – только симптоматическую терапию.

Некоторые клинические проявления при прогрессивном параличе (простреливающая боль, проходящий гемипарез или сенсорный дефицит, парестезии, головная боль, атаксия) сходны с таковыми при рассеянном склерозе. Поведение пациента с прогрессирующим параличом может имитировать конверсионное, а не органическое расстройство.

Таким образом, к типичным нейропсихиатрическим проявлениям нейросифилиса относят делирий, манию, галлюцинации или психоз, деменцию и депрессию. Заболевание представлено комплексом меняющихся клинических проявлений [12]. Приводим клиническое наблюдение, которое может быть полезным практикующим врачам.

Клинический случай

При оценке соматического статуса данных, свидетельствующих о патологии, получено не было. АД 140/90 мм рт. ст. ЧСС 76 уд./мин. В неврологическом статусе: больная замкнута, контакт затруднен, дезориентация в пространстве и времени, анизокория за счет миоза слева, фотореакции отсутствуют, симптом Аргайла Робертсона. Парезов нет, мышечный тонус резко снижен во всех группах мышц, феномен переразгибания в коленных и локтевых суставах. Анизорефлексия коленных рефлексов, ахилловы рефлексы отсутствуют. Поверхностная чувствительность сохранена. Умеренное двустороннее нарушение суставно-мышечного чувства. При проверке вибрационной чувствительности градуированным камертоном – резкое снижение чувствительности на стопах до 2 баллов. Снижение когнитивных функций до уровня умеренных когнитивных нарушений по данным Монреальской шкалы оценки когнитивных функций – 22 балла. Батарея лобной дисфункции – 12 баллов.

Лабораторные данные общего и биохимического анализов крови и мочи не показали значимых нарушений. Однако скрининговый тест на сифилис оказался положительным. Развернутый анализ крови на сифилис резко положительный: РПГА с титрами 1/163840 и RPR 1/64. Анализ ликвора позволил установить диагноз позднего нейросифилиса. Сифилидологом МОККВД назначена стандартная внутривенная терапия пенициллином в объеме 20 млн единиц в сутки длительностью 10 дней.

В течение госпитального периода неоднократно отмечались преимущественно ночные приступы психического расстройства: психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред преследования, агрессия, стремление покинуть лечебное учреждение. Больная консультирована психиатром, выявлены психоорганический синдром, выраженные интеллектуально-мнестические нарушения. Назначена комбинированная антипсихотическая терапия хлорпромазином и дифенгидрамином в стандартных суточных дозах.

На фоне проводимой терапии получен положительный клинический эффект в виде умеренного регресса когнитивных расстройств, продуктивной психиатрической симптоматики, также наблюдался положительный лабораторный эффект в виде снижения титров трепонемных тестов сыворотки крови. Больная переведена на амбулаторное лечение. Рекомендовано повторное ликворологическое обследование через 6 мес. для оценки эффективности проведенной терапии.

Представленный клинический пример иллюстрирует случай позднего нейросифилиса. Клинические данные характерны как для спинной сухотки, так и для прогрессирующего паралича. Полиморфизм клинических проявлений такого типа характерен для нейросифилиса, выделение изолированных форм спинной сухотки и прогрессивного паралича условно, основывается на преобладании тех или иных проявлений. Данный пример демонстрирует положение о необходимости ликворологического обследования всех пациентов, имеющих положительный результат нетрепонемных тестов в крови и процессуальное неврологическое заболевание. Только проведение ликворологического исследования позволяет диагностировать нейросифилис.

Своевременное назначение адекватной антибактериальной терапии – ключевой фактор благоприятного прогноза. Наши наблюдения показывают, что даже при выраженных нарушениях проведение адекватной пенициллинотерапии приводило к положительным сдвигам – уменьшению выраженности когнитивного дефицита, улучшению ходьбы, снижению выраженности атаксии. В некоторых случаях менинговаскулярного сифилиса с развитием ишемического инсульта пенициллинотерапия приводила к драматическому регрессу симптомов вплоть до полного возвращения гемипарезов и афатических расстройств.

Елисеев Ю.В. Нейросифилис у лиц пожилого возраста // Клиническая геронтология. 2012. № 11. С. 66–70.
Елисеев Ю.В., Котов С.В., Котов А.С. Спинная сухотка // Клиническая геронтология. 2014. № 7. С. 32–34.
Chahine L.M., Khoriaty R.N., Tomford W.J., Hussain M.S. The changing face of neurosyphilis // Int. J. Stroke. 2011. Vol. 6(2). P. 136–143.
Cintron R., Pachner A.R. Spirochetal diseases of the nervous system // Curr. Opin. Neurol. 1994. Vol. 7(3). P. 217–222.
Dacso C.C., Bortz D.L. Significance of the Argyll Robertson pupil in clinical medicine // Am. J. Med. 1989. Vol. 86(2). P.199–202.
Duffy J.D. General paralysis of the insane: neuropsychiatry's first challenge // J. Neuropsych. Clin. Neurosci. Spring 1995. Vol. 7(2). P. 243–249.
Hutto B. Syphilis in clinical psychiatry: a review // Psychosomatics. 2001. Vol. 42(6). P. 453–460.
Lair L., Naidech A.M. Modern neuropsychiatric presentation of neurosyphilis // Neurol. 2004. Vol. 63(7). P.1331–1333.
Mattei P.L., Beachkofsky T.M., Gilson R.T., Wisco O.J. Syphilis: a reemerging infection // Am. Fam. Physician. 2012. Vol. 86(5). P. 433–440.
Obi K., Tsuchiya K., Anno M. et al. Autopsy case of meningovascular neurosyphilis associated with Fischer's plaques // Brain Nerve. 2007. Vol. 59(7). P.797–803.
Rundell J.R., Wise M.G. Neurosyphilis: a psychiatric perspective // Psychosomatics. 1985. Vol. 26(4). P. 287–290, 295.
Yao Y., Huang E., Xie B., Cheng Y. Neurosyphilis presenting with psychotic symptoms and status epilepticus // Neurol. Sci. 2012. Vol. 33(1). P. 99–102.

Нейросифилис — инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может возникнуть в любой период сифилиса. Нейросифилис проявляется симптомами менингита, менинговаскулярной патологии, менингомиелита, поражения задних канатиков и корешков спинного мозга, прогрессивного паралича или очагового поражения головного мозга в связи с образованием в нем сифилитической гуммы. Диагностика нейросифилиса основана на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, положительных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора. Лечение нейросифилиса проводится внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.

Общие сведения

Еще несколько десятилетий назад нейросифилис был весьма распространенным осложнением сифилиса. Однако массовые обследования пациентов на сифилис, своевременное выявление и лечение инфицированных лиц привели к тому, что современная венерология все реже сталкивается с такой формой заболевания как нейросифилис, несмотря на то, что заболеваемость сифилисом неуклонно растет. Многие авторы считают также, что снижение случаев нейросифилиса связано с изменением патогенных характеристик его возбудителя — бледной трепонемы — в том числе и со снижением ее нейротропности.

Классификация нейросифилиса

Латентный нейросифилис не имеет никаких клинических проявлений, но при исследовании цереброспинальной жидкости пациента выявляются патологические изменения.

Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса, в основном в первые 2 года заболевания. Но может возникнуть в течение 5-ти лет от времени заражения. Протекает с поражением преимущественно сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относят острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и сифилитический менингомиелит.

Поздний нейросифилис возникает не ранее чем через 7-8 лет от момента заражения и соответствует периоду третичного сифилиса. Характеризуется воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга: нервных клеток и волокон, глии. К поздним формам нейросифилиса относят спинную сухотку, прогрессивный паралич и сифилитическую гумму мозга.

Симптомы нейросифилиса

Острый сифилитический менингит характеризуется симптомами острого менингита: сильная головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота не зависимо от приема пищи, головокружение. Часто протекает без подъема температуры тела. Отмечаются положительные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно повышение внутричерепного давления. Нейросифилис в виде острого менингита развивается чаще всего в первые несколько лет заболевания сифилисом, в период его рецидива. Он может сопровождаться кожными высыпаниями или являться единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Проявляется острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта, за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности. Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.

Сифилитический менингомиелит протекает с поражением оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место медленно нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающийся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.

Спинная сухотка возникает вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса появляется в среднем через 20 лет от момента заражения. Характеризуется радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией, нейро-трофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции. Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии. Характерен синдром Аргайла-Робертсона — неправильной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет. Вышеуказанные симптомы могут сохраняться и после проведения специфической терапии нейросифилиса.

Прогрессивный паралич может появиться у пациентов с 10-20-летней давностью заболевания. Этот вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Проявляется постепенно усиливающимися изменениями личности, ухудшением памяти, нарушением мышления вплоть до возникновения деменции. Нередко наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей. Нейросифилис в виде прогрессивного паралича может сопровождаться эпилептическими приступами, дизартрией, нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно сочетание с проявлениями спинной сухотки. Как правило, пациенты с подобными симптомами нейросифилиса погибают в течение нескольких лет.

Сифилитическая гумма локализуется чаще всего в основании головного мозга, что приводит к сдавлению корешков черепно-мозговых нервов с развитием пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов, тугоухости и пр. По мере роста гуммы в размерах увеличивается внутричерепное давление и нарастают признаки сдавления вещества мозга. Реже гумма при нейросифилисе располагается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.

Диагностика нейросифилиса

Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом 3 основных критериев: клинической картины, положительных результатов исследований на сифилис и выявленных изменений в цереброспинальной жидкости. Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только после проведения неврологом полного неврологического обследования пациента. Важную дополнительную информацию для диагностики нейросифилиса дает исследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.

Лабораторные исследования на сифилис применяются комплексно и, при необходимости, многократно. К ним относятся RPR-тест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются). При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе обнаруживает бледные трепонемы, повышенное содержание белка, воспалительный цитоз свыше 20 мкл. Проведение РИФ с ликвором, как правило, дает положительный результат.

МРТ головного мозга и КТ головного мозга (или спинного мозга) при нейросифилисе обнаруживают в основном неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии, атрофии вещества мозга, инфарктов. С их помощью можно выявить локализацию гуммы и дифференцировать нейросифилис от других, сходных по клинике, заболеваний.

Дифференциальный диагноз нейросифилиса проводится с менингитами другого генеза, васкулитами, бруцеллезом, саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.

Лечение нейросифилиса

Терапию нейросифилиса проводят в стационарных условиях внутривенным введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. Внутримышечная пенициллинотерапия не обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости. Поэтому при невозможности внутривенной терапии внутримышечное введение пенициллинов сочетают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, страдающих аллергией на пенициллин, применяют цефтриаксон.

В первые сутки лечения нейросифилиса может произойти временное усугубление неврологической симптоматики, сопровождающееся подъемом температуры тела, интенсивной головной болью, тахикардией, артериальной гипотензией, артралгиями. В таких случаях пенициллинотерапию нейросифилиса дополняют назначением противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных препаратов.

Эффективность лечения оценивают по регрессу симптоматики нейросифилиса и улучшению показателей цереброспинальной жидкости. Контроль излеченности пациентов с нейросифилисом проводят в течение 2-х лет путем исследования цереброспинальной жидкости каждые полгода. Появление новых неврологических симптомов или нарастание старых, а также сохраняющийся цитоз в ликворе являются показаниями для повторного курса лечения нейросифилиса.

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

В настоящее время отмечается тенденция к росту заболеваемости нейросифилисом, составляя по данным разных авторов 15-20 % случаев всех больных сифилисом, причем не долю нейросифилиса приходится 1-7% всех органических заболеваний нервной системы [13].Учащение поражения нервной системы связано, по-видимому, с атипизмом и стертостью клинических проявлений, преобладанию латентных форм сифилиса, что ведет к запоздалой диагностике, ошибочной тактике ведения пациентов, снижению эффективности проводимой терапии, и, следовательно, к отдаленным последствиям, в частности, таким как нейросифилис.

Цель: проанализировать по литературным данным особенности современного течения раннего нейросифилиса, методы своевременной ранней диагностики и терапии.

Выделяют следующие формы раннего сифилиса: сифилитический менингит, менингоэнцефалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга [Яхно Н.Н., Штульман Д.Р].

Сифилитический менингит может протекать асимптомно, в виде острого и хронического заболевания.

Асимптомный сифилитический менингит. Имеются симптомы интоксикации – недомогание, слабость, бессонница, раздражительность, угнетение состояния. Клинические проявления поражения нервной системы отсутствуют и доказательство наличия у пациента с сифилисом нейросифилиса осуществляется на основании изменения ликвора: плеоцитоза свыше 5 кл/мм3, повышения содержания белка до уровня выше 0,46 г/л, позитивности серологических реакций (в РФ - реакции Вассермана - РВ и реакции иммунофлюоресценции - РИФ с цельным ликвором - РИФц). Разумеется, в диагностике нейросифилиса играет роль и позитивность серологических реакций крови - как неспецифических - РВ, реакции микропреципитации (МР), так и специфических - РИТ, РИФ, РПГА, ИФА [5, 7]. Эта форма поражения мозговых оболочек легко поддается лечению при применении противосифилитической терапии.

Для острой формы сифилитического менингита характерны общеинтоксикационный, общемозговой и менингеальный симптомокомплексы. Одна из самых частых локализаций сифилиса нервной системы - основание головного мозга, клинически протекающий в виде базального сифилитического менингита характеризующийся вовлечением в патологический процесс черепно-мозговых нервов, чаще всего глазодвигательных, что сопровождается птозом, двоением в глазах и слухового нерва (VIII пара), что проявляется снижением костной проводимости.

В цереброспинальной жидкости: ликвор бесцветный, прозрачный, вытекает под слегка повышенным давлением; серологические реакции могут быть и положительными, и отрицательными; постоянное увеличение количества клеток (лимфоцитарный плеоцитоз: 40-60 клеток в 1 мкл); содержание белка чаще на верхней границе нормы (выше 0,46 г/л) [Яхно Н.Н.,Штульман Д.Р]. Хроническая форма сифилитического менингита развивается в третичном периоде сифилиса, через 3—5 лет после первичного заражения. Основным его симптомом является головная боль различной локализации, усиливающаяся в ночное время. Иногда головная боль сочетается с головокружением, рвотой. Менингеальные симптомы выражены обычно незначительно. Характерно поражение черепных нервов. Чаще страдает глазодвигательный нерв, что сопровождается двоением в глазах, птозом, расходящимся косоглазием, нарушением подвижности глаза, мидриазом. Может быть обнаружен также симптом Аргайла Робертсона (отсутствие или снижение прямой и содружественной реакции зрачков на свет с сохранением ее на конвергенцию и аккомодацию). При поражении отводящего нерва наступает двоение в глазах и сходящееся косоглазие. Очень часто поражается зрительный нерв [6]. На глазном дне отмечается картина неврита, или застойного диска, снижается острота зрения, суживается поле зрения. При поражении зрительного пути может возникнуть гемианопсия. Нередко в процесс вовлекаются лицевой и преддверно-улитковый нервы. Поражение последнего может иногда быть единственным симптомом заболевания. При этом возникает шум в ухе, сопровождающийся снижением слуха, вплоть до полной глухоты [4].

При поражении оболочек на верхнебоковой поверхности мозга могут возникать очаговые неврологические синдромы, нередки генерализованные и джексоновские эпилептические припадки [8].

В спинномозговой жидкости находят лимфоцитарный плеоцитоз до 300х10 6 в 1 л и увеличение количества белка до 6000—10000 мг/л, положительные глобулиновые реакции, реакцию Вассермана.

Сифилитический менингоэнцефалиг развивается в первые 3—5 лет после заражения. Клинически проявляется общемозговыми симптомами, менингеальными знаками и очаговой неврологической симптоматикой, протекающей в виде моно- и гемипарезов, расстройства речи, альтернирующих синдромов, поражения различных черепных нервов, расстройства чувствительности, координации движений и др.

В спинномозговой жидкости обнаруживают те же изменения, что и при сифилитическом менингите.

Сифилитический менингомиелит. Характерны - острое начало, быстрое развитие параплегии нижних конечностей, расстройства функции тазовых органов, расстройства чувствительности по проводниковому типу.

В спинномозговой жидкости обнаруживают те же изменения, что и при менингите.

Сифилитический менингоэнцефаломиелит может протекать остро, подостро или хронически. Наряду с нерезко выраженными менингеальными симптомами отмечаются моно- и гемиплегии, поражение черепных нервов, генерализованные и джэксоновские судорожные приступы, расстройства функции тазовых органов, исчезновение глубоких рефлексов на ногах. В спинномозговой жидкости обнаруживаются умеренные изменения, свидетельствующие о серозном воспалении, положительная реакция Вассермана.

Клиническая картина сифилитического неврита, развивающегося во вторичном периоде заболевания, не отличается от клиники неврита другой этиологии. Часто возникают невралгии тройничного, седалищного нервов, межреберная невралгия. Существование сифилитического полиневрита до настоящего времени многими авторами оспаривается. Сифилитический эндартериит (менинговаскулярный сифилис) характеризуется сочетанием общемозговых, оболочечных и очаговых симптомов [3]. Чаще страдает бассейн средней мозговой артерии, поэтому характерно возникновение геми- или моноплегии, сопровождающейся афазией при поражении левого полушария, расстройств чувствительности по геми- или монотипу, апракто-агностического синдрома при поражении теменной доли. При поражении вертебро-базилярного сосудистого бассейна возникают альтернирующие синдромы (Вебера, Бенедикта, Валленберга—Захарченко, Фовилля и др.), гемианопсия, бульбарный синдром. Серологические реакции в спинномозговой жидкости положительны далеко не всегда; увеличение количества клеток и концентрации белка умеренное [9,12].

Сосудистый сифилис спинного мозга имеет свои особенности. Специфический процесс локализуется преимущественно в венозной системе, обладающей большим числом анастомозов, что нередко способствует скрытому протеканию патологического процесса. У больных медленно нарастают парезы, нарушения чувствительности, расстройства функции сфинктеров.

Поражение артериальной системы спинного мозга клинически проявляется в зависимости от того, какой участок ее наиболее вовлечен в патологический процесс. В 1904 г. отечественный невролог П.А. Преображенский описал сифилитическое поражение передней спинальной артерии: параплегия нижних конечностей, диссоциированная параанестезия, дисфункция тазовых органов, трофические расстройства. Данная клиническая картина получила в литературе название синдрома передней спинальной артерии — синдрома Преображенского.

При дифференциальной диагностике васкулярного сифилиса центральной нервной системы с атеросклеротическим процессом существуют следующие отличительные признаки, дающие в некоторой степени возможность определять люэтическую природу поражения:

1. При сифилисе изменения наступают в относительно молодом возрасте.

2. При сифилисе часто поражаются отдельные участки сосудов при совершенной интактности сосудистой системы в целом.

4. Другие проявления сифилиса в организме.

Гумма головного мозга чаще всего локализуется в основании мозга, реже в мозговом веществе. Представляет собой сифилитическую бессосудистую гранулему, хорошо отграниченную от мозговой ткани. Клинически гуммы проявляются очаговыми явлениями выпадения и раздражения в зависимости от их локализации и сопровождаются общемозговыми симптомами. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Менингеальные симптомы не выражены, могут отсутствовать, выявляются поражения III, IV и VI пар черепных нервов.

Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клиникой экстрамедуллярной опухоли. Начальными проявлениями часто могут быть корешковые боли и гипералгезия, отмечаются судороги в мышцах соответствующих сегментов. Постепенно развиваются парезы, амиотрофии, анестезия. При односторонней локализации гуммы в спинном мозге или оболочках развивается синдром Броун-Секара с центральным парезом, расстройством мышечно-суставного чувства на стороне очага и нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Серологические реакции в цереброспинальной жидкости резко положительны, увеличено количество клеток и белка.

Диагностика нейросифилиса. В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев [10,12]:

- положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови;

- неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса;

- изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и содержанием белка свыше 0,6г/л, положительная РИФ).

КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисе выявляют неспецифические изменения (усиление контрастирования мозговых оболочек, инфаркты, мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию, гуммы, атрофию мозга) и служат, главным образом, для исключения других заболеваний.

Нетрепонемные тесты используют для скрининга. Они позволяют обнаружить антитела, реагирующие с кардиолипин-лецитиновым антигеном:

• RPR (Rapid Plasma Reagins);

• TRUST (Toluidin Red Unheated Serum Test);

• VDRL (Venereal Disease Research Laboratory);

• USR (Unheated Serum Reagins);

• РМП (реакция микропреципитации);

• РСК (реакция связывания комплемента) с кардиолипиновым антигеном.

Трепонемные тесты служат для подтверждения диагноза. Они позволяют обнаружить антитела к трепонеме [5]:

• РСК (реакция связывания комплемента) с трепонемным антигеном.

• РИФ (реакция иммунофлюоресценции),

• ИФА (иммуноферментный анализ),

• РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем),

• РПГА (реакция пассивной гемагглютинации),

• РИП (реакция иммунного прилипания).

Перспективными методиками являются:

• ПЦР (определения ДНК трепонемы с использованеим полимеразной цепной реакции).

В России для исследования цереброспинальной жидкости при диагностике нейросифилиса продолжительное время используется нетрепонемный тест — реакция связывания комплемента (РСК). По данным разных авторов, положительные результаты РСК с образцами цереброспинальной жидкости при ранних формах нейросифилиса варьировали от 60 до 100%. Сравнительное изучение диагностической значимости различных иммунологических тестов при исследовании цереброспинальной жидкости у больных нейросифилисом показало более высокие результаты диагностической эффективности реакции микропреципитации (РМп) над РСК. В связи с невысокой чувствительностью нетрепонемных тестов при диагностике нейросифилиса широко используются различные трепонемные тесты.

В России для специфической диагностики сифилиса применяется РИФ с цельным ликвором (РИФц). Чувствительность РИФ при исследовании цереброспинальной жидкости больных нейросифилисом, по данным некоторых авторов, варьирует от 82 до 94%. Однако положительные результаты РИФ с цереброспинальной жидкостью не обязательно могут быть связаны с нейросифилисом, так как позитивность реакции может быть следствием проникновения сывороточных антитрепонемных антител в цереброспинальную жидкость при повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, а также при попадании в цереброспинальную жидкость крови во время проведения люмбальных пункций, но отрицательные результаты РИФ с цереброспинальной жидкостью исключают нейросифилис. В России до последнего времени отсутствовали нормативные документы, регламентировавшие применение РПГА для исследования цереброспинальной жидкости у больных нейросифилисом. Однако проведенные исследования установили возможность использования РПГА при диагностике нейросифилиса и показали ее высокую диагностическую эффективность, в связи с чем метод РПГА включен в проект стандарта диагностики больных нейросифилисом. По мнению ряда авторов, диагностическая эффективность ИФА при исследовании цереброспинальной жидкости варьирует от 92 до 100% в зависимости от формы нейросифилиса. по данным отечественных исследователей, при исследовании цереброспинальной жидкости у больных ранним нейросифилисом методом ИФА с рекомбинантными антигенами определяются антитела преимущественно к антигену 17 кДа. В России при диагностике нейросифилиса в соответствие с действующим в России приказом Минздрава РФ № 87 от 26.05.2001 г. используется реакция иммобилизации бледных трепонем. Одним из современных методов исследования, направленных на одновременное дифференцированное определение антител к нескольким антигенам бледной трепонемы, является метод иммуноблоттинга. Отмечен положительный результат исследования цереброспинальной жидкости методом иммуноблоттинга у детей с симптомами врожденного сифилиса, у больных менинговаскулярным нейросифилисом, поздним скрытым сифилисом. Исследования, проведенные в России, установили возможность использования иммуноблоттинга при диагностике различных форм нейросифилиса, при этом в цереброспинальной жидкости больных нейросифилисом вне зависимости от наличия или отсутствия клинических проявлений и давности заражения сифилитической инфекцией наиболее часто обнаруживаются антитела к антигенам Tp17 и Tp47. В настоящее время в России исследование цереброспинальной жидкости методом иммуноблоттинга рекомендовано для диагностики в основном асимптомного нейросифилиса [9].

• внутривенно струйно в дозе 12-24 млн. ЕД в сутки (разовая доза 2-4 млн. ЕД, кратность введения 6 раз в сутки, интервал между введением 4 часа),

• внутривенно капельно в дозе 20 млн. ЕД в сутки (разовая доза 10 млн. ЕД, кратность введения 2 раз в сутки, интервал между введением 12 часов).

Длительность курса - 14 дней. Спустя 14 дней курс повторяется

Альтернативное лечение: цефтриаксон по 2,0 в/м, 20 дней, или 2 курса по 20 дней.

Вопросы нейропротективной терапии при нейросифилисе в настоящее время широко обсуждаются, однако они не нашли отражения в существующих стандартах оказания помощи.

С целью предотвращения реакции обострения Яриша-Герксхаймера в начале лечения целесообразно вводить 60 мг преднизолона [11].

Поясничная пункция, проводимая через 6 мес после окончания лечения, является наиболее важной, так как изменения в составе ЦСЖ будут определять тактику ведения больного в дальнейшем. Если по окончании 6 мес. клеточный и белковый состав ЦСЖ не изменился, показано проведение повторного курса лечения. О неэффективности антибиотикотерапии свидетельствует возникновение плеоцитоза и протеинорахии после первоначальной полной санации ЦСЖ. В таких случаях показано проведение повторного курса антибиотикотерапии. Больной считается излеченным, если по истечении 2 лет ЦСЖ полностью нормализовалась. Положительный комплекс серологических реакций в крови после указанного срока свидетельствует либо о персистенции инфекции, либо о реинфекции, или о ложноположительном результате. Еще раз следует отметить, что РИФ в крови и ЦСЖ может оставаться положительной всю жизнь, поэтому ее нельзя использовать для оценки эффективности лечения [13].

При своевременном диагнозе данная терапия позволяет добиться положительного результата.

Бакулев А.Л. Об особенностях сифилиса нервной системы / А.Л. Бакулев А.Л., А.П. Колоколов, А.П. Суворов // Вестник дерматологии и венерологии. — 2002. — № 4. — С. 53-57.

Валикова, Т.А. Клинические проявления мезенхимного сифилиса нервной системы / Т. А. Валикова // Бюллетень сибирской медицины. – 2002. – №2. – С. 77-82.

Казиев А.Х., Карпов С.М., Кубрин Е.М. Показатели когнитивных функций мозга при нейросифилисе. Практическая неврология и нейрореабилитация. 2010. № 2.

Казиев A.X., Карпов С.M. Использование слуховых вызванных потенциалов в диагностике нейросифилиса. Кубанский научный медицинский вестник. 2010. № 3-4. С. 72-76.

Казиев А.Х., Гочияева М.С., Карпов С.М., Кубрин Е.А. Клинико-иммунологические сопоставления в ранние и поздние периоды нейросифилиса. Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. 2010. С. 100.

Казиев А.Х., Карпов С.М. Показатели вызванных зрительных потенциалов при нейросифилисе. Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. 2009. Т. 11. № 3. С. 207.

Казиев А.Х., Гочияева М.С., Карпов С.М., Кубрин Е.А.Клинико-иммунологические сопоставления в ранние и поздние периоды нейросифилиса. Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. 2010. Т. 12. № 2. С. 209-212.

Карпов С.М., Казиев А.X., Гочияева М.С., Кубрин Е.А.Показатели когнитивных нарушений с использованием вызванных потенциалов р300 при нейросифилисе. Кубанский научный медицинский вестник. 2010. № 7. С. 82-85.

Робустов Г.В., Студницин А.А., Кочетков В.Д. Сифилис нервной системы. Актуальные вопросы патогенеза и терапии кожных и венерических болезней. М., 1969; 243—262

Родиков М.В. Нейросифилис. От диагноза к лечению. Часть II. Диагностика, терапия, прогноз / М.В. Родиков, В.И. Прохоренков // Вестник дерматологии и венерологии. — 2010. — № 2. — С. 20-25.

Колоколов О.В., Бакулев А.Л., Колоколова А.М., Шоломов И.И.

Резюме

Ключевые слова

сифилис, нейросифилис, классификация, патоморфоз, менинговасклярный сифлис, церебральный васкулит, эпидемиология, критерии диагностики, дуплексное сканирование, МРТ, МРА, противосифилитическая терапия, нейропротекция, цитопротекция

Обзор

История изучения сифилиса и нейросифилиса насчитывает несколько столетий. До открытия пенициллина поражение нервной системы при сифилисе встречалось очень часто. Периодически в мире случались эпидемии этого заболевания. Например, в русской армии по данным 1907 г. сифилисом болели 20% личного состава. В 30-х годах XX века больные нейросифилисом (НС) составляли 10% от всех больных неврологического профиля [1,2].

По мнению большинства специалистов, бледная трепонема всегда попадает в нервную систему, в одних случаях её присутствие является транзиторным, в других случаях наблюдается её асимптомное персистирование, в третьих случаях манифестирует нейросифилис.

Считается, что практически вся семиотика нервных болезней описана при изучении нейросифилиса. Значительный вклад в изучение вопросов поражения нервной системы при сифилисе внесли Жан Мартен Шарко, Мориц Ромберг, Алоис Альцгеймер, Гийом Дюшенн и другие великие неврологи. Известные всем симптом Ромберга, синдром Аргайла Робертсона, симптом Эрба-Вестфаля, реакция Нонне-Апельта и многие другие описаны именно при нейросифилисе.

Известно, что в 90-х годах XX века в России разразилась эпидемия сифилиса. Доэпидемический уровень заболеваемости сифилисом в СССР в 1989 г. составлял 4,3 случая на 100 тыс. населения. Больные НС были единичными (по данным официальной статистики не более 20 случаев в год во всем СССР). В период 1990-1997 гг. число случаев сифилиса ежегодно увеличивалось в 1,5–2 раза. К 1997 г. заболеваемости сифилисом в РФ достигла уровня 277,3 случаев на 100 тыс. населения, что в 63 раза выше доэпидемического [3,4].

По данным 1996 г. заболеваемость в РФ была максимальной в Сибирском и Дальневосточном федеральных округах. Наиболее высокой она была:

в Республика Тыва — 1217,0,
на Сахалине — 572,9,
в Хакассии — 567,4,

Для сравнения: в 40-х г.г. XX века в СССР (как и в других странах Европы) заболеваемости сифилисом составляла 100-116 случаев на 100 000 населения, в Западной Европе заболеваемость сифилисом в послевоенное время остается на уровне, не превышающем 5 : 100 000 (регистрируется, в основном, среди ВИЧ-инфицированных).

По данным ВОЗ в 1999 г. ежегодное число новых случаев сифилиса среди взрослого населения в странах Восточной Европы и бывшего СССР и Северной Америки составило около 100 тыс., в Западной Европе – 140 тыс., в Азии – 240 тыс., в Северной Африке – 370 тыс., в Южной Америке – 3 млн., в Южной Африке и Юго-Восточной Азии – 4 млн., в Австралии – 10 тыс.

В 2005 г. заболеваемость в Саратовской области была максимальной в Марковском, Новоузенском, Ровенском, Энгельском районах, высокой – в Аткарском, Воскресенском, Ершовском, Озинском, Саратовском и Хвалынском районах.

Не смотря на снижение заболеваемости сифилисом в настоящее время она все еще превышает доэпидемичесий уровень в 10 раз. Увеличение заболеваемости НС по данным многолетних наблюдений отстает от общих показателей, касающихся сифилиса, на 5-10 лет.

Частота возникновения нейросифилиса по данным литературы:

при первичном сифилисе составляет 10-20%,
при вторичном — 30-70%,
при скрытом — 10-30% [6,7].

По нашим данным в Саратовской области больные НС составляют 10% от всех больных сифилисом.

В тоже время в неврологических отделениях стационаров города Саратова за 4 года среди выявленых 576 больных с положительными серологическими реакциями на сифилис (2%) только у 13 человек с диагностирован НС (0,05% от общего числа больных неврологических отделений и 2% от всех больных сифилисом).

В настоящее время диагностировать СН сложно в связи с тем, что он претерпел патоморфоз:

преобладают менинговаскулярные форм,
преобладают асимптомные (малосимптомные) формы,
преобладают атипичные, трудно диагностируемые формы.

Затрудняет диагностику нейросифилиса путаница в классификациях.

Венерологи используют классификацию нейросифилиса согласно приказу МЗ РФ № 327 от 25 июля 2003 г., которая предполагает деление НС на ранний и поздний по срокам инфицирования (Таблица 1).

Зарубежные специалисты предпочитают классификацию H.H. Merritt, 1946 [8].

1. асимптомный нейросифилис

2. сифилитический менингит

3. менинговаскулярный сифилис (МВС)

3.1. церебральный МВС (менингит, инсульт)

3.2. спинальный МВС (менингомиелит, инсульт)

4. паренхиматозный нейросифилис

4.1. прогрессивный паралич

4.3. спинная сухотка

4.4. атрофия зрительного нерва

5. гуммозный нейросифилис

5.1. гумма головного мозга

5.2. гумма спинного мозга

Подход к систематизации НС в МСКБ слишком упрощен:

A52 1 Нейросифилис с симптомами

A52.2 Асимптомный нейросифилис

A52.3 Нейросифилис неуточненный

Наиболее адекватно вопросы систематизации НС охватывает классификация О. М. Одинака и А. К. Попова, 2000 [9].

1.Ранние (мезодермальные) формы:

• ранний сифилитический менингит,

• латентный (асимптомный) менингит – ликворосифилис,

• острый лихорадочный сифилитический менингит (менингоэнцефалит, менингомиелит),

• сосудистая форма с поражением головного и спинного мозга,

• гуммы головного и спинного мозга,

• сифилитические поражения периферической нервной системы,

• цереброспинальная форма сифилиса.

2. Поздние (эктодермальные) формы:

• сухотка спинного мозга,

• амиотрофический спинальный сифилис,

• спастический спинальный паралич Эрба.

Предлагаемая ниже классификация (рис. 1), на наш взгляд, удобна для использования специалистами практического ЗО.

Известно, что клиническая картина НС весьма полиморфна. Нет ни одного неврологического синдрома, который не встречался бы при нейросифилисе. Нередко первые признаки болезни обнаруживают офтальмологи (11,5%) или оториноларингологии (3,6%). Нарушение функции ЧН, отвечающих за иннервацию мышц глаз встречается в 39,7%, а деформации суставов только в 3,3% случаев.

Значительную помощь оказывают дополнительные методы исследования, особенно МРТ, МРА и ДС. Они позволяют достоверно диагностировать церебральный васкулит с поражением сосудов среднего калибра (эндартериит Гейбнера) или и мелких внутричерепных сосудов (эндартериит Ниссля-Альцгеймера).

Они позволяют отличить НС от других заболеваний, например, от опухоли головного мозга. Однако ни одна из этих методик не позволяет доказать именно сифилитическую этиологию патологического процесса.

Критерии достоверной диагностики сифилиса зиждутся на трепонемных и нетрепонемных тестах.

RPR (Rapid Plasma Reagins);
TRUST (Toluidin Red Unheated Serum Test);
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory);
USR (Unheated Serum Reagins);
РМП (реакция микропреципитации);
РСК (реакция связывания комплемента) с кардиолипиновым антигеном.

Трепонемные тесты служат для подтверждения диагноза. Они позволяют обнаружить антитела к трепонеме:

РСК (реакция связывания комплемента) с трепонемным антигеном.
РИФ (реакция иммунофлюоресценции),
ИФА (иммуноферментный анализ),
РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем),
РПГА (реакция пассивной гемагглютинации),
РИП (реакция иммунного прилипания).

Перспективными методиками являются:

иммуноблоттинг,
ПЦР (определения ДНК трепонемы с использованеим полимеразной цепной реакции).

В РФ традиционно использовали КСР (комплекс серологических реакций):

РМП (реакция микропреципитации);
РСК (реакция связывания комплемента) с кардиолипиновым антигеном;
РСК (реакция связывания комплемента) с трепонемным антигеном.

В настоящее время используют:

РИФ (реакция иммунофлюоресценции),
ИФА (иммуноферментный анализ),
РПГА (реакция пассивной гемагглютинации).

субъективных симптомов и/или объективные признаки, свидетельствующие о поражении нервной системы;
признаки поражения зрительного и слухового нервов.

Облигатными показаниями для проведения люмбальной пункции при сифилисе являются:

наличие клинических симптомов нейросифилиса;
наличие неврологической симптоматики, которую невозможно объяснить иными причинами;
отсутствие своевременной адекватной противосифилитической терапии (более 6 месяцев от момента инфицирования);
серорезистентность (позитивные серологические реакции сохраняются на фоне адекватного лечения более 2 лет).

Критериями достоверной диагностики нейросифилиса считаются:

1. Позитивные реакции на сифилис с ликвором:

РИФ (реакция иммунофлюоресценции),
ИФА (иммуноферментный анализ),
РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем),
РПГА (реакция пассивной гемагглютинации),
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory).

2. Признаки серозного воспалительного процесса по данным общего анализа ликвора:

лимфоцитарный плеоцитоз (более 10 в мкл);
умеренное повышение уровня белка (более 0,5 г/л);
положительные реакции Панди и Нонне-Апельта;
увеличение индекса IgG более 0,7.

В случае, если исследование ЦСЖ невозможно или результаты его противоречат клиническим данным основанием для клинической диагностики нейросифилиса можно считать наличие несомненных клинических симптомов нейросифилиса или неврологических симптомов, которые невозможно объяснить другими причинами. Однако такой подход является весьма приблизительным.

Мы предлагаем упорядочить разрозненную информацию о пациенте путем создания АИС (автоматизированной информационной системы), позволяющей проводить оценку риска развития нейросифилиса у больного сифилисом и затем принять окончательное решение о диагнозе (рис. 2).

Приказ Минздрава России от 30.07.2001г. N 291 регламентирует тактику взаимодействия врачей дерматовенерологов, неврологов и других специалистов по диагностике и лечению больных нейросифилисом.

Рекомендуемые методы обследования:

исследование ЦСЖ (цитоз, белок, КСР, РИФц),
МРТ головного и спинного мозга,
вызванные потенциалы,
ЭЭГ.

Основные критерии, определяющие прогноз при нейросифилисе:

клиническая форма нейросифилиса;
ранняя диагностика;
раннее адекватное лечение;
возраст больного.

Таким образом, в результате обследования могут сложиться четыре принципиально разные ситуации (Таблица 2).

Рекомендуемые методы обследования:

исследование ЦСЖ (цитоз, белок, КСР, РИФц),
МРТ головного и спинного мозга,
вызванные потенциалы,
ЭЭГ.

Основные критерии, определяющие прогноз при нейросифилисе:

клиническая форма нейросифилиса;
ранняя диагностика;
раннее адекватное лечение;
возраст больного.

Схема лечения нейросифилиса предусматривает использование антибиотиков, проникающих в ЦСЖ в тремонемоцидной концентрации - бензилпенициллина натриевая соль:

внутривенно струйно в дозе 12-24 млн. ЕД в сутки (разовая доза 2-4 млн. ЕД, кратность введения 6 раз в сутки, интервал между введением 4 часа),
внутривенно капельно в дозе 20 млн. ЕД в сутки (разовая доза 10 млн. ЕД, кратность введения 2 раз в сутки, интервал между введением 12 часов).

Длительность курса - 14 дней. Спустя 14 дней курс повторяется

Использование цефтриаксона и других антибиотиков пока не показало каких-либо преимуществ.

С целью предотвращения реакции обострения Яриша-Герксхаймера в начале лечения целесообразно вводить 60 мг преднизолона. Вопросы нейропротективной терапии при нейросифилисе в настоящее время широко обсуждаются 10, однако они не нашли отражения в существующих стандартах оказания помощи.

Согласно упомянутому уже приказу Минздрава России от 30.07.2001г. N 291 выписка больного по получении положительных результатов КСР или попытки перевода в венерологический стационар, несмотря на наличие неврологической патологии, не обоснованы.

Обследование и лечение должно осуществляться в неврологическом стационаре совместно с дерматовенерологом, специфическое лечение назначаться дерматовенерологом.

Пациенты с менее выраженной неврологической симптоматикой и асимптомным нейросифилисом могут получать медицинскую помощь в условиях венерологического стационара, но при консультативном участии невролога. Клинико-серологический контроль проводится в течение 3-х лет. Осмотр неврологом и исследование ликвора проводится каждые 6 месяцев.

Литература

1. Марков, Д.А. Сифилис нервной системы / Д.А. Марков// Многотомное руководство по неврологии. В 3 т. Т. 2. / редактор тома Д.С. Футер, М.: Медгиз, 1962. – С.535-580.

2. Маргулис, М.С. Хронические инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы / М.С. Маргулис. – М.: Медгиз, 1933. – 388 с.

3. Лосева, О.К. Современный нейросифилис: клиника, диагностика, лечение / О.К. Лосева, Э.Ш. Тактамышева // РМЖ. – 1998. Т.6. – №15. – С. 21- 23.

4. Шувалова, Т.М. Значение и эффективность скринингового обследования на сифилис больных соматических стационаров Московской области / Т. М. Шувалова [и др.] // Клиническая дерматология и венерология. – 2009. – №5. – 43-45.

5. Нейросифилис возвращается. / О.К. Лосева [и др.] // Врач. – 1997. – №4. – С. 36—37.

6. Invasion of the central nervous system by Treponema pallidum: implications for diagnosis and treatment / S.A. Lukehart [et al.] // Ann Intern Med. – 1988. – V. 109, №11. – P. 855-862.

7. Штульман, Д.Р. Сифилитический менингомиелит / Д. Р. Штульман [и др.] // Неврологический журнал. – 1998. – №1. – С. 24-30.

9. Попов А.К., Одинак О.М. Нейросифилис // Дифференциальная диагностика нервных болезней / Под ред. Г.А. Акимова и М.М. Одинака. СПб; 2000; 349-354.

10. Яковлев, Н.А. Нейросифилис (клиника, диагностика и лечение): учеб. пособие / под ред. В.В. Дубенского. – Тверь, 2004. – 175 с.

11. Валикова, Т.А. Клинические проявления мезенхимного сифилиса нервной системы / Т. А. Валикова // Бюллетень сибирской медицины. – 2002. – №2. – С. 77-82.

12. Ophthalmological symptoms as key findings in neurosyphilis-diagnosis and therapy / V. Prokosch [et al.] // Klin Monatsbl Augenheilkd. – 2009. – V. 226, №3. – P. 184-188.

13. Manifestations and treatment of ocular syphilis during an epidemic in France / C.E. Parc [et al.] // Sex Transm Dis. – 2007. – V. 34, №8. – P. 553-556.

14. Сурганова, В.И, Комплексная терапия больных поздним нейросифилисом / В.И. Сурганова [и др.]. – Екатеринбург: Изд – во Уральского научно-исследовательского института дерматовенерологии и иммунопатологии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи, 2009. – 16 с.

Читайте также: