Реферат на тему лейшманиоз трипаносомоз

Обновлено: 08.07.2024

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями. Лейшманиозы подразделяют на висциральные, протекающие с поражением легких, печени, селезенки, сердца, и кожные, проявляющиеся трансформирующимися в очаги изъязвления папулами. Диагностика лейшманиоза осуществляется путем выявления лейшманий в крови пациента (при висцеральной форме) или в отделяемом кожных элементов (при кожной форме).

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Лейшманиоз вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, и чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них - развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

Патогенез

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной - прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Возникающий иммунный ответ подавляет инфекцию, при этом заболевание протекает латентно, либо с маловыраженной симптоматикой. При иммунодефиците, сниженных защитных свойствах лейшманиоз прогрессирует, протекает с выраженной клиникой интоксикационного синдрома, лихорадкой. Размножение паразитов в печени способствуют замещению гепатоцитов фиброзной тканью, в селезенке отмечают атрофию пульпы с участками инфарктов и некротизации. Вследствие поражения костного мозга развивается анемия. В целом висцеральный лейшманиоз, прогрессируя, вызывает общую кахексию.

Классификация

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Индийский кала-азар является висцеральным антропонозом. Кожные формы лейшманиоза представлены болезнью Боровского (городской антропонозный тип и сельский зооноз), пендинской, ашхабадской язвами, багдадским фурункулом, эфиопским кожным лейшманиозом.

Симптомы лейшманиоза

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. У детей раннего возраста в этот период может отмечаться первичная папула в месте внедрения возбудителя (у взрослых встречается в редких случаях). Инфекция протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма обычно отмечается у детей, характеризуется бурным течением и без должной медицинской помощи заканчивается летально.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, продолжается в течение нескольких дней. Приступы лихорадки могут сменяться периодами нормализации температуры или снижения до субфебрильных значений. Такое течение обычно продолжается 2-3 месяца. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия. Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония.

С прогрессированием заболевания отмечается усугубление тяжести состояния больного, развивается кахексия, анемия, геморрагический синдром. На слизистых оболочках ротовой полости возникают некротизированные участки. Ввиду значительного увеличения селезенки происходит смещение сердца вправо, тоны его глухие, ритм сокращений ускорен. Отмечается склонность к падению периферического артериального давления. С прогрессированием инфекции формируется сердечная недостаточность. В терминальном периоде больные кахексичны, кожные покровы бледные и истонченные, отмечаются отеки, выражена анемия.

Хронический лейшманиоз протекает латентно, либо с незначительной симптоматикой. Антропонозный висцеральный лейшманиоз может сопровождаться (в 10% случаев) появлением на коже лейшманоидов – мелких папиллом, узелков или пятен (иногда просто участки со сниженной пигментацией), содержащих возбудителя. Лейшманоиды могут существовать годами и десятилетиями.

Кожный зоонозный лейшманиоз (болезнь Боровского)

Распространен в тропическом и субтропическом климате. Инкубационный период его составляет 10-20 дней, может сокращаться до недели и удлиняться до полутора месяцев. В области внедрения возбудителя при этой форме инфекции обычно формируется первичная лейшманиома, первоначально имеющая вид розовой гладкой папулы около 2-3 см в диаметре, в дальнейшем прогрессирующей в безболезненный или малоболезненный при надавливании фурункул. Спустя 1-2 недели в лейшманиоме формируется некротический очаг, и вскоре образуется безболезненное изъязвление с подрытыми краями, окруженное валиком инфильтрированной кожи с обильным отделяемым серозно-гнойного или геморрагического характера.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз

Отличается значительной распространенной инфильтрацией кожи. Со временем инфильтрат регрессирует, не оставляя последствий. В исключительных случаях отмечаются мелкие язвы, заживающие без заметных рубцов. Такая форма лейшманиоза достаточно редка, обычно отмечается у пожилых лиц.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз

Наблюдается в основном у детей и молодых людей. При этой форме вокруг послеязвенных рубцов или на них появляются мелкие бугорки, могущие увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом. Изъязвляются такие бугорки редко. Язвы при этой форме инфекции оставляют значительные рубцы.

Антропонозная форма кожного лейшманиоза

Характеризуется продолжительным инкубационным периодом, который может достигать нескольких месяцев и лет, а также медленным развитием и умеренной интенсивностью кожных поражений.

Осложнения лейшманиоза

Длительно протекающий лейшманиоз прогрессирует с развитием пневмонии, нефритов, агранулоцитоза, геморрагического диатеза, а также может осложняться гнойно-некротическими воспалениями.

Диагностика лейшманиоза

Общий анализ крови при лейшманиозе показывает признаки гипохромной анемии, нейтропении и анэозинофилии при относительном лимфоцитозе, а также пониженную концентрацию тромбоцитов. СОЭ повышена. Биохимический анализ крови может показать гипергаммаглобулинемию. Выделение возбудителя кожного лейшманиоза возможно из бугорков и язв, при висцеральном - лейшмании обнаруживаются в посеве крови на стерильность. При необходимости для выделения возбудителя производят биопсию лимфоузлов, селезенки, печени.

В качестве специфической диагностики осуществляют микроскопическое исследование, бакпосев на питательной среде NNN, биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика лейшманиоза проводится с применением РСК, ИФА, РНИФ, РЛА. В периоде реконвалесценции отмечается позитивная реакция Монтенегро (кожная проба с лейшманином). Производится при эпидемиологических исследованиях.

Лечение лейшманиоза

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия. Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

Прогноз и профилактика лейшманиоза

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

1. Возбудитель лейшманиоза

Тип: Простейшие (Protozoa)

Класс: Жгутиконосцы (Flagellata)

Семейство: Трипаносомовые (Trypanosomatide)

Представитель: Lishmania donovani

Лейшманиозы вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, но они чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма. Переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

2. Патогенез лейшманиоза

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной – прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

3. Профилактика лейшманиоза.

Общественная профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

Список источников информации:

Грачева, Л.И. Проблема токсоплазмоза / Л.И. Грачева // 1999

2. Биология: учебник в 2-х т. / под ред. В.Н. Ярыгин. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3. Пехов А.П. Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учебник/ А.П. Пехов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 656 с.

Министерство науки и образования Украины

Днепропетровский национальный университет

Факультет биологии, экологии и медицины

Кафедра геоботаники, почвоведения и экологии

Выполнил - Бошков И.М.

Студент группы ББ-10-4

Проверил - Бригадиренко В.В.

Доцент, кандидат биологических наук

Раздел 1. Строение

Раздел 2. Жизненные циклы

Раздел 3. Клиника

Список используемой литературы

Род Trypanosoma Gruby, 1843 включает в себя 200 видов паразитических одноклеточных простейших, которые паразитируют на различных хозяевах и вызывают многие заболевания, среди которых сонная болезнь и болезнь Шагаса. Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающие, переносчиком - насекомые. Он входит в состав семейства Trypanosomatiodea, который в свою очередь на ряду с семейством Bodonea входит в состав порядка Kinetoplastida. Зачастую этот род объединяют с очень схожим родом Schizotrypanum.

Трипаносомы являются внутриклеточными паразитами, а потому лечение трипаносомозов (заболеваний вызываемых ними) являеться очень сложным, и зачастую вообще отсутствует, хотя несмотря на это лекарства от некоторых видов заболеваний существуют, например германин.

В 1931 году Иосиф Григорьевич Роскин (1892 - 1964) сделал открытие, что Trypanosoma cruzi (а также экстракт из ее клеток), тормозит развитие широкого спектра опухолей у животных.

Ежегодно регистрируется 25000 заболеваний трипаносомозом среди людей, а кроме этого гибнет около 3 млн. голов скота.

Раздел 1. Строение

Так как все представители рода Trypanosoma являются внутриклеточными паразитами, у них отсутствует ротовое отверстие, но появляется ряд приспособлений к такому способу жизнедеятельности.

Размеры трипаносом колеблются в диапазоне 12-100 мкм и более. Но некоторые особи могут достигать 120-130-200 мм (трипаносомы оленей, рыб) в длину (Большая Медицинская Энциклопедия)

Трипаносомы имеют веретеновидное тело, снабжённое жгутиком. Тело трипаносом одето тонкой оболочкой, пелликулой (перипласт). Перипласт обладает азурофилией и в препаратах, энергично окрашенных по Романовскому, принимает красноватый оттенок, маскирующий голубой оттенок базофильной плазмы. У большинства трипаносом перипласт не обнаруживает особых структур, но у некоторых видов паразитирующих в кровеносной системе жаб и лягушек просматриваются четкие продольные полосы, которые часто путают с мышечными волокнами. Между телом и жгутиком находится тонкая цитоплазматическая перепонка - ундулирующая мембрана. Эта мембрана облегчает передвижение трипаносомы в вязкой среде, например в крови. Жгутик начинается на заднем конце клетки и проходит параллельно её поверхности , его свободный конец выступает на переднем краю клетки.

У основания жгута, у заднего конца трипаносомы, сидит так называемое базальное тельце, часто сливающееся с более крупным зерном, т.н. парабазальным телом. Парабазальное тело (а иногда совокупность его с базальным зерном) называется блефаробласт (от греч. bl éph aron - веко и plast ós - образованный, сформированный), кинетонуклеус, кинетопетопласт. Он являеться основной отличительной чертой всех трипаносом. Кинетосома представляет собой совокупность дезоксирибонуклеиновой кислоты внутри огромной митохондрии, которая в свою очередь дает достаточно энергии для движения жгутика и ундулирующей мембраны. Ядро расположено центрально, оно имеет кариосому и периферически расположенный хроматин. Некоторые трипаносомы в естественном состоянии не имеют парабазального тела (Т. equinum). У других в норме небольшой процент экземпляров оказывается лишенным его. В условиях эксперимента удается получить безблефаробластные расы трипаносом путем воздействия красок (пиронин и др.) Строение клетки трипаносом может меняться в зависимости от жизненных стадий.

Раздел 2. Жизненные циклы

Практически у всех трипаносом наблюдается смена хозяев в жизненном цикле, а следовательно и изменение морфологических форм, которое образовалось в следствии приспособлений к условиям внутренней среды организма разных носителей. Так они могут принимать формы, свойственные близким родам Leishmania, Leptomorias, Crithidia. Исходная форма - так называемая промастиготная или лептомонадная, продолговатой формы, у неё кинетопласт и кинетосома находятся в передней части клетки, ундулирующая мембрана отсутствует и жгутик остается свободным. Наиболее близко к собственно трипаносомной форме подходит форма критидии или эпимастигинная форма, отличающаяся от трипаносомы тем, что у нее блефаробласт расположен впереди ядра, соответственно чему ундулирующая мембрана оказывается более короткой. Встречается так же амастигинная форма, которая теряет жгутик и ундулирующую мембрану, и оставляет за собой, от первоначальной трипаносомной формы, только кинетопласт и базальное тельце, принимает круглую или овальную форму.

Размножение трипаносом происходит путем деления. Половой процесс для трипаносом не установлен. Делению ядра обычно предшествует деление блефаробласта, причем жгут остается за одной из половин базального зерна с примыкающей половиной парабазального тела, а от второй половинки блефаробласта начинает отрастать новый жгут, идущий параллельно старому и скоро достигающий той же длины. Деление ядра происходит митотическим путем. За ним следует продольное расщепление тела. В некоторых случаях наблюдается ряд повторных делений ядра и блефаробласта с образованием множественных особей. В разные периоды инфекции размножение трипаносом протекает с разной интенсивностью.

У трипаносом довольно сложный жизненный цикл. Основным переносчиком являются беспозвоночные. Известны несколько видов передачи трипаносом: 1) контактный путь-непосредственная передача от животного к животному при контакте слизистых оболочек; 2) контаминативный путь- через поедание животным промежуточного хозяина или испражнений последнего, содержащих вирулентные стадии трипаносом;

) трофичнокулятивный путь-через укус промежуточного хозяина, вводящего в кровь животного заразные стадии трипаносом. Промежуточное положение между вторым и третьим способом составляет заражение через внедрение в ранку.

Например трипаносома вида Trypanosoma rotatorium паразитирующая в крови лягушек (прудовой - Rana esculenta, и травяной R. temporaria) переноситься пиявкой Hemiclepsis marginata, T. cruzi - триатомовыми клопами.

Рассмотрим жизненный цикл на примере возбудителя сонной болезни - T. brucei gambiense. Резервуарным хозяином трипаносомы является африканская антилопа, в её крови трипаносома находится трипомастигинная форма. После её кусает муха цеце (Glossina palpalis), у нее в желудке, а после и в слюнных железах паразит размножается в эпимастигинной стадии. В кровь человека укушенного мухой из слюнных желез попадает возбудитель, снова возвращаясь в трипомастигинную форму. Он живет в плазме крови, лимфе и спинномозговой жидкости вызывая сонную болезнь. Но несмотря на это паразитизм трипаносом не обязательно имеет такие тяжелые последствия для хозяина, так T. lewisi свободно сживается с крысами не нанося им значительного ущерба, а T. melophagium - с овцами.

Раздел 3. Клиника

Все виды трипаносом патогенны для млекопитающих, у человека вызывают трипаносомозы - инфекции, весьма напоминающие лейшманиозы, т.к. жизненный цикл возбудителей проходит в организме животных и человека.

Трипаносомы - внутриклеточные паразиты. Стратегия трипаносом, как и многих других паразитов, коварна. Ей незачем напрочь убивать человека, она поселяется в его клетках, меняя форму, непрерывно тасуя поверхностные белки и тем самым искусно избегая иммунологической атаки хозяина. Род трипаносом интересен наличием механизма защиты от иммунной системы жертвы. При проникновении в организм и их обнаружении иммунной системой у трипаносом включаются гены, ответственные за синтез гликопротеинов, в результате находящиеся на поверхности мембраны гликопротеины сменяются на другие, и иммунная система не может распознать паразитов, что дает им больше времени для размножения.

У человека трипаносомы вызывают сонную болезнь(T. b. gambiense и T.b. rhodesiense) и болезнь Шагаса(T. cruzi), так называемые африканский и американский трипаносомозы. При сонной болезни поражается центральная нервная система, развивается менингоэнцефалит, обычно приводящий больного к гибели по истечении нескольких месяцев или лет. Болезнь Шагаса - тяжелое заболевание, поражающее внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. В СНГ могут выявляться только завозные случаи трипаносомозов.

Trypanosoma equiperdum вызывает случную болезнь коней. Она передается без переносчиков, а непосредственно от особи к особи при контакте слизистых оболочек во время случки, распространена эта болезнь на юге Украины. T. brucei brucei вызывает нагану - болезнь домашних животных характеризующуюся лихорадкой и отёками T. evansi вызывает болезнь под названием суару.

трипаносома внутриклеточный паразит

Трипаносомы - инвазионные паразиты человека и животных вызывающие тяжёлые заболевания (трипаносомозы) типа сонной болезни и болезни Шагаса у людей, и случной болезни у животных. У трипаносом сложный жизненный цикл с чередованием нескольких хозяев, что повлекло к массе ароморфозов. Таких как появление ундулирующей мембраны и кинетопласта.

Список используемой литературы

1. Аверинцев С. В. Конспектный курс зоологии беспозвоночных (Protozoa, Metazoa и Achordata). 1947. - c. 9-10.

2. Аверинцев С. В. Зоология беспозвоночных. Советская наука. М.: - 1952. с. - 92.

. Аверинцев С. В. Курс зоологии. Т.1. Беспозвоночные. Учпедгиз. 1953. с. - 110-111.

. Аверинцев С. В. Малый практикум по зоологии беспозвоночных. Советская наука. М.: 1947. с. - 70.

. Беспозвоночные животные. Пособие для учителя. Под ред. Л. К. Лозина-Лозинского. Изд-во Ак. Пед. Наук РСФСР. М.:-1955. с.-72.

. Жизненные циклы простейших под ред. М. В. Крылова. Л.:-1985. с.-38.

. Загальна паразитологія./ К. Новядомська, Б. Магніцька.- К.: Наук. Думка. 2007. с.-45.

9. Профирьева Н. А., Любарская О. Д. Практикум по зоологи беспозвоночных. Изд. Казанского университета 1983. с.-22-23.

11. Щербак Г. Й. та ін. Зоологія безхребетних: Підручник: У трьох книгах. Книга 1. - К.: Либідь, 1995.-с. - 27-30.

Основные симптомы антропонозного кожного лейшманиоза. Диагностика, клиническая картина, патогенез и клиника трипаносомоза. Профилактика антропонозного кожного лейшманиоза. Родезийский тип трипаносомоза. Препараты, используемые при лечении трипаносомоза.

Рубрика	Медицина
Вид	презентация
Язык	русский
Дата добавления	03.05.2015
Размер файла	8,3 M

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Подобные документы

Три морфологически идентичных подвида возбудителя трипаносомоза. Инкубационный период и первичные симптомы заболевания. Гамбийская и неврологическая форма болезни. Сурамин, эфлорнитин и пентамидин в лечении трипаносомоза. Профилактика Cонной болезни.

презентация [1,6 M], добавлен 16.10.2013

Распространение кожного лейшманиоза, его клинические проявления. Этиология заболевания, характеристика его возбудителя. Большая песчанка как резервуар и источник инфекции. Переносчики возбудителей, пути заражения. Диагностика, лечение, профилактика.

презентация [985,0 K], добавлен 21.04.2016

Профилактика и лечение протозойных инфекций или протозоозы, вызываемые паразитами. Плазмодии малярии. Повреждение кожи при лейшманиозе. Симптомы африканского трипаносомоза. Токсоплазмоза и криптоспоридиоза. Микробиологическая диагностика болезней.

презентация [1,2 M], добавлен 24.03.2014

Распространение, морфологические особенности и цикл развития висцерального лейшманиоза. Его патогенное действие, лабораторная диагностика и лечение. Симптомы и профилактика лямблиоза. Клиника острого токсоплазмоза. Опасность инфицирования токсоплазмой.

реферат [17,1 K], добавлен 05.09.2009

Основные группы паразитов человека. Характеристика простейших. Чередование бесполого размножения, полового процесса и спорогонии. Адаптации к паразитизму у паразитических простейших. Пунктирование абсцесса печени. Симптомы африканского трипаносомоза.

презентация [9,3 M], добавлен 24.12.2014

Предмет медицинской протистологии. Характеристика одноклеточных животных. Класс саркодовые как наиболее примитивные представители типа Sarcomastigophora. Морфологические особенности и цикл развития дизентерийной амебы. Развитие возбудителей трипаносомоза.

реферат [324,8 K], добавлен 05.09.2009

Сущность синдрома дыхательных расстройств или "респираторного дистресс-синдрома" новорожденного. Основные причины его развития, патогенез, факторы риска. Клиническая картина, оценка тяжести, профилактика и лечебные препараты, применяемые при ней.

Существует 3 основных типа лейшманиоза - висцеральный (часто называемый кала-азар и являющийся самой тяжелой формой болезни), кожный (наиболее распространенный) и слизисто-кожный.

Возбудителем лейшманиоза является простейший паразит Leishmania , который передается при укусе инфицированных москитов.

Болезнь поражает самых бедных людей планеты и связана с недостаточностью питания, перемещением населения, плохими жилищными условиями, слабой иммунной системой и отсутствием ресурсов.

Лейшманиоз связан с изменениями в окружающей среде, такими как обезлесение, строительно дамб и ирригационных систем и урбанизация.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) ежегодно в мире регистрируется от 700 тысяч до 1,3 миллиона новых случаев кожного лейшманиоза и 200 - 400 тысяч случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тысяч человек и по показателям смертности он уступает только малярии.

Висцеральный лейшманиоз (ВЛ, известный также как кала-азар) без лечения заканчивается смертельным исходом. Для него характерны нерегулярные приступы лихорадки, потеря веса, увеличение селезенки и печени и анемия. ВЛ является высокоэндемическим в Индостане и Восточной Африке. По оценкам, в мире ежегодно происходит от 200 000 до 400 000 новых случаев заболевания ВЛ. Более 90% новых случаев заболевания происходит в шести странах: Бангладеш, Бразилии, Индии, Судане, Эфиопии и Южном Судане.

Кожный лейшманиоз (КЛ) является наиболее распространенной формой лейшманиоза и вызывает повреждения кожи, главным образом язвы, на открытых участках тела, после которых на всю жизнь остаются шрамы и тяжелая инвалидность. Около 95% случаев заболевания КЛ происходит в Америке, в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке и в Средней Азии. Более двух третей новых случаев заболевания КЛ приходится на 6 стран: Алжир, Афганистан, Бразилию, Иран (Исламскую Республику), Колумбию и Сирийскую Арабскую Республику. По оценкам, в мире ежегодно происходит от 0,7 миллиона до 1,3 миллиона новых случаев заболевания.

Слизисто-кожный лейшманиоз приводит к частичному или полному разрушению слизистых оболочек носа, рта и горла. Около 90% случаев заболевания слизисто-кожным лейшманиозом происходит в Многонациональном Государстве Боливия, Бразилии и Перу.

В Российской Федерации регистрируются только завозные случаи лейшманиоза. Это связано с выездом в страны с теплым климатом - тропики, субтропики. Риск заражения лейшманиозом остается при посещении стран ближнего зарубежья: Азербайджана, Армении, Грузии, Кыргызстана, Таджикистана, Узбекистана. Активность переносчиков возбудителя отмечается в весенне - летний период - с мая по сентябрь.

Формы передачи лейшманиоза:

Паразиты, вызывающие лейшманиоз, передаются при укусах инфицированных самок phlebotomine sandflies. Эпидемиология лейшманиоза зависит от вида паразита, экологических особенностей мест, где происходит передача инфекции, текущего и прошлого воздействия паразита на данную группу населения и поведения людей. Установлено, что около 70 видов животных, в том числе человек, являются естественными резервуарами паразитов Leishmania.

Средиземноморский бассейн

Юго-Восточная Азия

В Юго-Восточной Азии висцеральный лейшманиоз - основной тип заболевания. Передача инфекции обычно имеет место в сельских районах на высоте ниже 600 м над уровнем моря, для которых характерны обильные годовые осадки, средняя влажность выше 70%, температура от 15° до 38°C, обильная растительность, грунтовые воды и аллювиальные почвы. Болезнь наиболее распространена в деревнях, где люди часто живут в домах с глинобитными стенами и земляными полами, а скот и другие домашние животные содержатся по соседству с людьми.

Восточная Африка

В Восточной Африке часто бывают вспышки висцеральнгого лейшманиоза в северной саванне, где растут акации и баланитесы, а также в южной саванне и лесных районах, где москиты живут возле термитников.

Кожный лейшманиоз распространен в горной местности Эфиопии и других местах Восточной Африки, где в деревнях, построенных в скалах или на берегах рек, являющихся природной средой обитания даманов, происходит повышенное число контактов людей с москитами.

Афроевразия

В Афроевразии самый распространенный тип заболевания - кожный лейшминиоз. Сельскохозяйственные проекты и ирригационные системы могут повысить распространенность одной формы кожного лейшманиоза, так как для работы в рамках этих проектов приезжают люди, не имеющие иммунитета к этой болезни.

Крупные вспышки болезни происходят в густонаселенных городах, особенно в военное время и при крупномасштабной миграции населения. Носителями паразита, вызывающего кожный лейшманиоз, являются, главным образом, люди или грызуны.

Кала-азар в Америке очень схож с разновидностью, распространенной в Средиземноморье. Считается, что инфицированию людей способствует обычай держать собак и других домашних животных в домах.

Эпидемиология КЛ в Америке сложная, с разными циклами передачи, хозяевами паразита, переносчиками, клиническими проявлениями и ответными реакциями на терапию и с многочисленными видами Leishmania, циркулирующими в одном и том же географическом районе.

Пост-кала-азар кожный лейшманиоз (PDKL)

PDKL является осложнением висцерального лейшманиоза, проявляющимся в виде макулезной, папулезной или узелковой сыпи обычно на лице, верхней части рук, туловище и других частях тела. Он характерен, в основном, для Восточной Африки и Индостана, где это состояние развивается у 50% и 5-10% пациентов с кала-азар, соответственно. Обычно сыпь появляется через 6 месяцев - один или более лет после видимого излечения кала-азар, но может появиться и раньше. Люди с PDKL считаются потенциальным источником инфекции кала-азар.

Коинфекция лейшмании и ВИЧ

Основные факторы риска

Социально-экономические условия

Недостаточность питания

Недостаточное потребление продуктов с высоким содержанием протеинов, железа, витамина А и цинка повышает риск развития кала-азар после инфицирования.

Передвижение населения

Эпидемии обеих основных форм лейшманиоза часто связанны с миграцией и передвижением людей, не имеющих иммунитета, в районы, где сохраняются циклы передачи инфекции. Важными факторами остаются воздействие на рабочих местах, а также широко распространившееся обезлесение. Например, люди, поселяющиеся в местах, которые раньше были лесами, приближаются к местам обитания москитов. Это может привести к быстрому росту заболеваемости.

Изменения в окружающей среде

Изменения в окружающей среде, которые могут повлиять на заболеваемость лейшманиозом, включают урбанизацию, доместикацию цикла передачи инфекции и проникновение сельскохозяйственных ферм и поселений в лесные районы.

Изменение климата

Лейшманиоз чувствителен к климату - на него оказывают значительное воздействие изменения, связанные с выпадением осадков, температурой и влажностью. Глобальное потепление и деградация почв оказывают воздействие на эпидемиологию лейшманиоза разными путями:

изменения температуры, выпадения осадков и влажности могут оказывать значительное воздействие на переносчиков и хозяев путем изменения мест их распространения и воздействия на их выживаемость и размеры популяций;

небольшие температурные колебания могут оказывать глубокое воздействие на цикл развития промастигот лейшманий в организме москитов, что может привести к установлению передачи паразита в районах, ранее не являющихся эндемичными по этой болезни;

засуха, голод и наводнения, происходящие в результате изменения климата, могут приводить к массовому перемещению и миграции людей в районы с передачей лейшманиоза, а плохое питание может ослаблять их иммунитет.

Диагностика и лечение

При висцеральном лейшманиозе диагноз ставится на основе клинических признаков в сочетании с результатами паразитологических или серологических тестов (диагностических экспресс-тестов и других). При кожном и слизисто-кожном лейшманиозе серологические тесты имеют ограниченную ценность. Диагноз кожного лейшманиоза подтверждают клинические проявления и результаты паразитологических тестов.

Лечение лейшманиоза зависит от нескольких факторов, включая тип болезни, вид паразитов, географическое расположение. Лейшманиоз лечится и излечивается. Всем пациентам, у которых диагностирован висцеральный лейшманиоз, требуется безотлагательное и полное лечение. Детальная информация о лечении разных форм болезни в зависимости от географического расположения доступна в серии технических докладов ВОЗ 949 о борьбе с лейшманиозом.

Профилактика и борьба

Для профилактики лейшманиоза и борьбы с ним необходимо проводить комбинированные стратегии, так как передача инфекции происходит в сложной биологической системе с участием человека (хозяина), паразита, москита (переносчика) и в некоторых случаях животного резервуара (хозяина). Основные стратегии включают следующие:

Ранняя диагностика и эффективное ведение случаев заболевания способствуют уменьшению распространенности болезни и предотвращают инвалидность и смерть. В настоящее время есть высокоэффективные и безопасные препараты от лейшманиоза, особенно от ВЛ, и доступ к этим препаратам намного улучшился.

Борьба с переносчиками особенно в домашних условиях, способствует уменьшению или прекращению передачи инфекции. Методы борьбы включают распыление инсектицидов, использование обработанных инсектицидом сеток, рациональное использование окружающей среды и личную защиту.

Эффективный эпиднадзор за болезнью имеет большое значение. Раннее выявление и лечение случаев заболевания может способствовать уменьшению передачи инфекции и содействовать в проведении мониторинга за распространением и бременем болезни.

Борьба с животными-хозяевами является сложным мероприятием, требующим учета местных условий.

Социальная мобилизация и укрепление партнерств - мобилизация и санитарное просвещение местных сообществ при проведении эффективных мероприятий, направленных на изменение поведения, и коммуникационных стратегий, адаптированных к местным условиям. Партнерство и сотрудничество с различными заинтересованными сторонами и программами по борьбе с другими трансмиссивными болезнями имеет критически важное значение на всех уровнях.

Читайте также: