Реферат на тему климактерический синдром

Обновлено: 05.07.2024

Это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в процессе биологической трансформации организма в переходном периоде и ос-ложняющий естественное течение климактерия.
Многогранные клинические проявления синдром являются следствием патоморфоза эндокринно-обменных и нервно-психических нарушений на инволюции организма.
Наиболее типичные симптомы - приливы жара к голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, эмоциональная лабильность.
Эти симптомы часто сочетаются с симптомами болезней характерных для этого возраста - гипертонической болезни, ИБС и др.

Содержание

Климактерические синдром……………………………………..2
Посткастрационный синдром……………………………………7
Предменструальный синдром…………………………………. 8
Послеродовый нейроэндокринный синдром…………………..12
Список литературы……………………………………………. 14

Вложенные файлы: 1 файл

Содержание.docx

  1. Климактерические синдром……………………………………..2
  2. Посткастрационный синдром……………………………………7
  3. Предменструальный синдром…………………………………. 8
  4. Послеродовый нейроэндокринный синдром…………………..12
  5. Список литературы……………………………………………. 14

Это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в процессе биологической трансформации организма в переходном периоде и ос-ложняющий естественное течение климактерия.

Многогранные клинические проявления синдром являются следствием патоморфоза эндокринно-обменных и нервно-психических нарушений на инволюции организма.

Наиболее типичные симптомы - приливы жара к голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, эмоциональная лабильность.

Эти симптомы часто сочетаются с симптомами болезней характерных для этого возраста - гипертонической болезни, ИБС и др.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Ощущение жара является следствием пароксизмальных вегетативных симпатикотонических проявлений. Характерные ощущения возникают вследствие центральной гипертермии и проявляются спустя 30-50 минут после спастического состояния капилляров и развития венозного застоя.

Вообще в климактерии выделяют три фазы:

· Климактерическая дисфункция яичников (предменопауза). Она характеризуется нерегулярными менструациями.

· Постменопауза. Прекращается функция желтого тела, снижается выделение эст-рогенов, но небольшое их количество может быть, и иногда через год могут опять появится менструации.

· Менопауза - период после последней менструации.

В патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функцио-нальном состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолли-кулов от 300 до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40 годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность, изменяется секреция эстрогенов, которая снижается. Кроме того, изменяется качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции эстрогенов - эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений климактерического периода (так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают меньше всего). Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются (более чем в 10 раз). Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43). Современная концепция о патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным изменениям гипоталамических структур. Кроме вазомоторных симпатикотонических проявлений характерных для климактерического синдрома, о наличии климактерия свидетельствует изменения гонадотропина. Также в этом возрасте, как правило, встречаются повышение АД, часто ожирение, гиперхолестеринемия, что говорит о нарушении функции гипоталамуса. По мнению академия Баранова для климактерического синдрома характерно повышенная возбудимость гипоталамических центров. Таким образом, многочисленные клинико-физиологические исследования указывают на сложный и многообразный патогенез климактерического синдрома возникновение которого связано с нарушением адаптационных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки.

Приливы чаще развиваются весной и осенью, реже зимой и летом. Приливы длятся от нескольких секунд до 1-2 минут. Кроме приливов женщина жалуется на обильное потоотделение, нервозность, раздражительность, головные боли, бессонницу, ознобы, боли в ушах, суставах, кожный зуд. Пульс и АД лабильные, при наличии болей в сердце необходимо проводить дифференциальный диагноз со стенокардией и инфарктом миокарда. Существует такое понятие как климактерическая кардиопатия.

Кроме этого может нарушаться функция коры надпочечников и щитовидной железы.

При развитии климактерического синдрома у женщин могут развиваться различные формы поведения:

· безразличие. Женщина считает что климактерий связан с возрастом, и что это пройдет, и надо это время пережить.

· Развитие невротического поведения.

Климактерический синдром как болезненное состояние чаще развивается при невротическом состоянии.

Не представляет трудностей. Жалобы следует рассортировать на три группы:

1. нейровегетативные - приливы, потливость, головокружение, парестезии, покалывание в области сердца, тахикардия. Все это, как правило, бывает в момент прилива.

2. Психоневротические - нарушение памяти, сна, плохое настроение вплоть до депрессии.

3. Соматические - атеросклероз, системный остеопороз, атрофические изменения со стороны внутренних органов.

Проводится с первичными гипоталамическими нарушениями, прежде всего, диэнцефальный синдром. Диэнцефальный синдром обычно развивается в возрасте до 40 лет, характеризуется приступами плохого самочувствия, которые заканчиваются обильным мочеиспусканием мочой низкого удельного веса.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. Бывает типичная и сочетанная (осложненная) формы климактерического синдрома. Чаще встречается сочетанная, которая возникает на фоне предшествующих заболеваний - гипертоническая болезнь, нарушения ритма и т.п.

Различают три формы по количеству приливов:

· до 10 приливов в сутки - легкая форма.

· 10-20 - средней тяжести.

· Стойкая потеря трудоспособности - тяжелая форма.

Лечение показано при средней тяжести и тяжелой форме. Лечение должно проводится поэтапно.

Первый этап - немедикаментозная терапия.

· правильное питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе).

· Физиотерапевтическое лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга, электроанальгезия. процедуры по 7-8 раз.

· Санаторно-курортное лечение - гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны.

Второй этап - медикаментозная негормональная терапия.

· Витамины А, С, Е - улучшают состояние промежуточного мозга и неплохо помогают при появлении первых симптомов.

· Нейролептические препараты - препараты фенотиазинового ряда - метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон. Действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые структуры и московская школа считает что они облада-ют патогенетическим действием. Начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели. При передозировке - сонливость, вялость. Даются в течение 4-15 недель, постепенно снижая дозу при отмене. Можно применять аминазин ( до 6 недель).

· Транквилизаторы - диазепам, элениум.

· Если климактерический синдром сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим эффектом обладает в данном случае резерпин - снижается давление, и дает нейролептический эффект. Однако если несколько лет назад этим препаратам отдавалось преимущество, то сейчас для лечения чаще применяют гормональные препараты.

Третий этап - гормонотерапия.

Опасности при гормонотерапии:

· возможность развития гиперпластического процесса в матке

· эстроген-гестагенные препараты, которые больше применяют в детородном возрасте (контрацепция) имеют противопоказания - сахарный диабет, тромбоэмболические нарушения.

Если климактерический синдром развивается до 45 лет, то это называется ран-ним климаксом. Таким женщинам показана заместительная гормонотерапия при отсутствии противопоказаний эстроген-гестагенными препаратами (любые препараты применяемые для гормональной контрацепции - марвелон, тризистон, фемоден, и др.). После 50 лет, когда женщина вступает в менопаузу, когда прекращаются менструации многие женщины просто не хотят их пролонгировать. Сейчас есть такие препараты как климанорм, клином - они дают менструальноподобную реакцию. То есть мы фактические в возрасте старше 50 лет пролонгируем функцию яичников. Эти препараты хороши тем что они содержа эстрогенный и гестагенный ком-поненты вызывают в матке сначала процессы пролиферации, затем искусственно процессы секреции и дают менструальноподобную реакцию - на фоне такого приема в женщин уменьшается риск развития гиперпластического процесса. Если женщина приходит в менопаузе, с жалобами на приливы, то совсем не надо пролонгировать ее менструальную функцию. Очень быстро снимают приливы эстрогены, но если дают чистые эстрогены то это приводит к развитию гиперпластического процесса, поэтому эстрогены в достаточной дозировке должны обязательно сочетаться с гестагенами. Предложенный такой метод лечения, когда наступает фактически менопауза - дают те же препараты, но только уменьшают дозировку - такое количество гормонов, чтобы снять сосудистую реакцию с одной стороны, и чтобы не вы-звать развитие гиперпластического процесса с другой стороны. Поэтому таблетки делят на 4, 6,8 частей, и принимают это количество в день. Лучше пить таблетки по дням (так как в упаковке, в таблетках меняется количество эстрогенов и гестагенов). Фактически моделируется менструальный цикл, не вызывая никаких изменений в эндометрии. 21 день даются эти четвертушки и затем делается пере-рыв 7 дней, и опять повторяют. Рекомендуется принимать препарат 3 месяца, потом перерыв. Самая главная неприятность в лечении этими препаратами в том, что при отмене их, спустя некоторое время весь симптомокомплекс возвращается. Сейчас разработаны препараты содержащие эстрогены - фракцию эстриола. К этим препаратам относятся - овестин, либиал (препарат более новый, другое название тибанол). Эти препараты рекомендуется применять в менопаузе, когда после последнего кровотечения прошло не менее 1.5 лет, иначе они могут вызвать менструальноподобную реакцию. Эти препараты снимают симптомы климактерического синдрома, улучшают работоспособность, профилактируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, инфекции мочевыделительной системы, системного остео-пороза.

Развивается после кастрации. Если по каким-то причинам (опухоли, воспали-тельные заболевания) женщине удаляют оба яичника, может быть кастрация в ре-зультате воздействия лучевой энергии. Клиника этого синдрома практически та же что и у климактерического синдрома, отличие только в возрасте возникнове-ния этого синдрома. Лечение такое же.

Представляет собой патологический симптомокомплекс проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы этого синдрома появляются за 2-14 дней до менструации, и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. То есть фактически предменструальный синдром повторяется каждый цикл, поэтому раньше этот синдром называли циклической болезнью.

Впервые синдром описан в 1931 году. Интерес к этому синдрому проявляется до настоящего времени, что объясняется его отрицательным влиянием на здоровье женщины и ее работоспособность. Частота этого синдрома по данным разных авторов колеблется от 2 до 95%. Чаще этим синдромом болеют горожанки, представители интеллектуального труда, при профессиональных вредностях, при соматических заболеваниях (пороки сердца, туберкулез и др.). В понятие предменструального синдрома должно входить не просто ухудшение состояния перед менструацией, так как практически все чувствуют это, так как меняется гормональный баланс в организме. Все женщины более раздражительны, плаксивы, более эмоциональны перед менструацией, но это не значит у них предменструальный синдром. В это понятие включают целый симптомокомплекс нейроэндокринного характера, в котором сочетаются не менее 3-4 симптомов, и которые появляются за 2-14 дней до менструации и снижают трудоспособность.

Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Возникновение связано у некоторых с началом менструальной функции, у некоторых после стрессов, эмоциональных переживаний, абортом, патологических родов, инфекции (вирусный грипп, малярия, туберкулез, энцефалит и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. Сложен. Существует несколько теории, которые объясняют возникновение предменструального синдрома.

· Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В основе лежит нарушение в организме соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Увеличение содержания эстрогенов вызывает задержку натрия, отсюда увеличивается количество межклеточной жидкости, что ведет к отеку. Прогестерон же оказывает натрийуретическое действие. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии, отсюда боли в сердце; гипогликемия - усталость, гиподинамии.

· Теория водной интоксикации. В основе нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости в норме во вторую фазу цикла, а при предменструальном синдроме задержка жидкости значительно увеличивается. Некоторые женщины отмечают что их вес во вторую фазу цикла увеличивается от 1-2 до 7 кг. В эксперименте похожую картину дает применение натриуретического гормона.

· Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. При первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при недостатке его развиваются условия для развития вторичного гиперальдостеронизма.

· Аллергическая теория. Плохое самочувствие связано с повышенной непереносимостью к собственным гормонам. Ряд авторов считают что существуют менотоксины.

· Теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Во второй фазе цикла преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Однако не одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Часть авторов считают что развитие предменструального синдрома связано с повышением выделения пролактина во вторую фазу цикла - гиперпролактинемическая теория.

Многообразна, проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях. Схожа с диэнцефальным синдромом.

Нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание.

Вегето-сосудистые проявления: потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность АД.

Эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д.

В зависимости от количества симптомов и длительности, интенсивности различают три формы:

· легкая форма (4-5 симптомов, из которых 1-2 значительно выражены).

· Тяжелые (5-12 симптомов, из которых все или большая часть значительно выражены).

Изучение менструальной функции яичников у этих женщин показывает что при тяжелых формах, как правило, у них имеется позднее начало менструаций, межменструальные кровоотделения, различные проявления гипоменструального синдрома. Цикличность говорит что связано это не только с нарушением первичным в гипоталамусе, и вторичным в яичниках. Обследование по тестам функциональной диагностики выявляет чаще недостаточность второй фазы цикла, может быть относи-тельная гипоэстрогения. По всей видимости, это связано с нарушениями в гипоталамических структурах и снижением выделения рилизинг-факторов и гормонов гипофиза. В последнее время уделяется внимание повышенному выделению пролактина, лактотропного гормона во вторую фазу цикла, отсюда у них может появляться резкое нагрубание молочных желез, может появиться молозиво. По течению заболевание является хроническим, самостоятельно не исчезает, а утяжеляется.

В основе диагностики лежит цикличность проявлений этого синдрома, при выраженной индивидуальной симптоматике.

Климактерический период как нейрогуморальная регуляция, связанная с угасанием репродуктивной функции у женщины. Классификация и проявление климактерии, клиническая картина этого состояния. Показания к применению заместительной гормональной терапии.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 13.04.2015
Размер файла 37,1 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования

Специальность: Лечебное дело

Курсовая работа

Выполнила: Тагибекова М.Ш.

Проверила: Дубинова Г.В.

Содержание
    Введение
    • 1 Классификация и проявления климактерического периода
    • 1.1 Механизм развития климакса
    • 1.2 Механизм развития климактерического синдрома
    • 1.3 Клиническая картина
    • 1.4 Диагностика
    • 1.5 Дифференциальная диагностика
    • 2 Лечение
    • 2.1 Прогноз
    • 2.2 Профилактика
    • Заключение

    Климактерий (климакс, климактерический период) -- физиологический период жизни женщины, в течение которого на фоне возрастных изменений организма доминируют инволюционные процессы в репродуктивной системе.

    Климактерический синдром -- патологическое состояние, возникающее у части женщин в климактерическом периоде и характеризующееся нервнопсихическими, вегетативнососудистыми и обменнотрофическими расстройствами.

    Менопауза наступает в среднем в возрасте 50 лет. Ранней менопаузой называют прекращение менструации до 45 лет, преждевременной менопаузой (преждевременная недостаточность яичников) -- прекращение менструации до 40 лет. У 60-80% женщин в пери или ранней постменопаузе возникает климактерический синдром различной степени выраженности.

    1. Классификация и проявления климактерического периода

    В климактерии выделяют следующие фазы:

    o пременопауза -- период от появления первых климактерических симптомов до последней самостоятельной менструации;

    o менопауза -- последняя самостоятельная менструация, обусловленная функцией яичников (дату устанавливают ретроспективно, а именно после 12 мес отсутствия менструации);

    o перименопауза -- период, объединяющий пременопаузу и 1й год после менопаузы;

    o постменопауза -- начинается с менопаузы и заканчивается в 65-69 лет; принято выделять раннюю (до 5 лет) и позднюю (от 5 до 10 лет) постменопаузу.

    Временные параметры фаз климактерия в некоторой степени условны и индивидуальны, однако они отражают морфофункциональные изменения в различных звеньях репродуктивной системы. Выделение этих фаз более важно для клинической практики.

    Климактерический невроз возникает примерно у 30% женщин с климактерическим синдромом. Особенностью климактерического синдрома является черезвычайная лабильность высшей нервной деятельности - раздражительность, неадекватные реакции на обычные бытовые раздражители, снижение настроения вплоть до депрессии, нарушение сна, снижение внимания, забывчивость и т.д. - проявления подобные нарушениям развивающимся при дисстрессе или синдроме дезадаптации, соответствую третьей фазе общего адаптационного синдрома - фазе истощения.

    Часто КС сочетается с повышением массы тела, существует и обратная зависимость, так у женщин с повышенной массой тела КС развивается чаще, раньше и протекает тяжелее. Так у женщин с ожирением и повышением уровня фолликулостимулирующего гормона снижение функции яичников наступает в среднем на 4 года раньше обычного .

    Распостранённость отдельных симптомов климактерического невроза у женщин 45 - 50 лет составляет: раздражительность - 92%, утомляемость - 88%, снижение настроения - 88%, нарушение памяти - 64%, бессонница - 51%, истерические припадки - 42%, прибавка веса - 61%.

    В течение репродуктивного периода, длящегося 30-35 лет, организм женщины функционирует в условиях циклического воздействия различных концентраций женских половых гормонов, которые оказывают воздействие на различные органы и ткани, участвуют в обменных процессах. Различают репродуктивные (классические) и нерепродуктивные органы мишени для половых гормонов.

    o половой тракт;

    o гипоталамус и гипофиз;

    o молочные железы.

    o головной мозг;

    o сердечнососудистая система;

    o костномышечная система;

    o соединительная ткань;

    o мочеиспускательный канал и мочевой пузырь;

    o кожа и волосы;

    o толстая кишка;

    1.1 Механизм развития клима к са

    Климакс является проявлением возрастных изменений в организме женщины, поэтому описание развития климактерия невозможно без описания механизмов самого старения.

    Старение является одной из самых сложных научных проблем, по которой сделано огромное количество работ, выдвинуто колоссальное количество гипотез и теорий старения, но до настоящего времени остаётся множество неразрешённых вопросов и нет конкретного механизма, который бы отвечал на все вопросы и объяснял бы все проявления старения.

    Все существующие к настоящему времени теории старения можно разделить на три большие группы:

    Метаболические (клеточные) - в которых старение рассматривается как повреждение в течение времени различных клеточных молекулярных структур (нуклеиновых кислот, мембран, субклеточных органелл - митохондрий, лизосом и т.д.), накопление вредных метаболитов - липофусцин, продукты перекисного окисления липидов, белков, нуклеиновых кислот и т.д.

    Регуляторные - нарушение систем регуляции на всех уровнях - центральном, на уровне эффекторных органов, системах связи, связанное со снижением надёжности кибернетических систем, накопления шумовой информации, систем саморегуляции (адаптации) и т.д.

    Теории генетически запрограммированного старения и смерти.

    Все эти теории в свою очередь по механизму действия этиологических факторов можно разделить на две большие группы: онтогенетическую - старение, как продолжение развития , и стохастическую - старение от действия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов (теории износа, накопления повреждений и др.).

    Следует отметить, что разделение регуляторных и клеточных теорий старения нецелесобразно, искусственно. Так нельзя себе представить, чтобы регуляторные изменения, например изменение секреции гонадотропных гормонов не приводило бы к биохимическим изменениям на уровне периферических органов, и наоборот, Именно биохимические изменения клеток гипофиза и гипоталамуса, т.е. к изменению регуляции. В условиях целостного организма старение является сложным сплавом их собственных возрастных изменений и регуляторных влияний . При всём многообразии клеток многоклеточного организма, все они находятся примерно в одинаковых условиях внутренней среды организма, обладают некоторыми общими свойствами. Поэтому в случае если регуляция внутренней среды организма переходит на иной уровень, будут однонаправлено изменяться.

    В то же время в живых системах онтогенетитические факторы всегда действуют совместно со стохастическими, случайными, и попытка выделить что-то одно будет всегда приводить к неполной картине

    По мере наступления возрастных климактерических изменений постоянство внутренней среды постепенно нарушается. В процессе старения происходит физиологическое ослабление механизмов регуляции, постепенное прекращение координированности физиологических процессов, ослабевают компенсаторные реакции . По сути дела, старея человек начинает жить как бы в состоянии хронического стресса, и поэтому становиться всё более и более беззащитным, когда действительный стресс предъявляет свои требования к организму. Старение является, как бы, итогом всех стрессов в течении жизни индивидуума. Время является универсальным стрессовым фактором . И несмотря но то, что это положение было выдвинуто ещё на заре изучения проблемы старения, оно не потеряло своей актуальности. В настоящее время практически все исследователи согласны с тем, что наиболее общий результат старения - снижение адаптационных возможностей организма, и что познание этих механизмов приведёт к познанию механизмов старения; и др.).

    Регуляция и саморегуляция происходит на всех уровнях организации живых систем, начиная от молекулярного (биохимического) и клеточного уровня и заканчивая центральным - нервным, с центром в гипоталамусе. Соответственно нарушения процессов адаптации могут происходить на всех уровнях, и состояние липидного обмена, особенно на уровне клеточных мембран позволяет оценить состояние самых нижних - элементарных уровней системы адаптации - молекулярного и клеточного.

    Это происходит в результате изменения, центрального звена регуляции организма - головного мозга. Мы стареем, потому что стареет наш мозг. Но в основе возрастных изменений головного мозга лежат изменения на молекулярном уровне, на уровне клеточных мембран, которые приводят к нарушению функции нервных клеток, к уменьшению количества и изменению качества рецепторов, изменению активного и пассивного транспорта, что в конечном итоге приводит к нарушению регуляторных влияний на синтез белков, жиров и углеводов, на метаболизм в целом, на межклеточные взаимодействия. Клеточная мембрана совмещает в себе функцию эффекторного органа и очень мощного регулятора, и в то же время защищает клетку от внешних воздействий. Все эти мембранные сдвиги в нервных клетках приводят, как уже отмечалось, к уменьшению надёжности регуляции гомеостаза, к развитию возрастных изменений во всех органах и тканях, к старению.

    1.2 Механизм развития климакт е рического синдрома

    Современная концепция климактерического синдрома придаёт большое значение возрастному характеру изменения гипоталамических структур центральной нервной системы. Показателями возрастных функциональных изменений в состоянии вегетативных нервных центров наряду с вазомоторными симпатокотоническими проявлениями, служат и другие признаки - повышение уровня гонадотропных гормонов, повышение артериального давления, веса и гиперхолестеринемия.

    При изучении функционального состояния при КС с помощью клинико-физиологических исследований выявлены выраженные - лабильность сосудистых реакций, снижение общего коркового тонуса, ослабление торможения и инертность нервных процессов; а также нарушение взаимоотношения между корой больших полушарий и нижележащими нервными образованьями. При не осложненном течении климакса изменения высшей нервной деятельности выражены в меньшей степени. По данным, эти нарушения проявляются в 45 - 55 лет и характеризуются, в основном, недостаточностью внутреннего торможения и некоторым ослаблением нервных процессов. Лабильность гипоталамического отдела центральной нервной системы (ЦНС) сочетается у больных климактерическим синдромом с заметным снижением устойчивости к различным эндо- и экзогенным воздействиям.

    При изучении характера электрической активности мозга у больных с КС выявила отсутствие возрастных особенностей электрической активности, характерных для женщин с физиологическим течением климактерического периода. У больных с КС выявляется ряд нарушений, не коррелирующих с возрастом, совокупность которых представляет весьма сложную картину, характеризующуюся многокомпонентностью проявлений, отражающих развитие патологического процесса на разных уровнях ЦНС.

    Сопоставление характера электрической активности мозга при физиологическом течении климактерического периода и КС показало, что основную роль в процессах электрогенеза мозга у больных КС играют не возрастные изменения деятельности ЦНС, а развитие различных патологических процессов на разных уровнях ЦНС. Отмечается ослабление ретикулокортикальных активирующих кортикофугальных влияний коры на подкорковые структуры. Неравномерные функциональные сдвиги в различных отделах мозга обуславливает изменения внутримозговых межцентральных отношений .

    При анализе изменений показателей на фоне функциональных нагрузок при КС получены данные, свидетельствующие о том, что при вовлечении в патологический процесс различных отделов гипоталамуса значительно изменяются гомеостатические возможности организма и возникают разнонаправленные сдвиги вегетативных и психоэмоциональных показателей . При изучении электроэнцефалографии и системные двигательных реакций у женщин с КС, было обнаружино нарушение корковых процессов и изменение электроэнцефалграфии вне зависимости от возраста и клинических проявлений.

    При изучении нейроэндокринной системы у женщин с развившимся КС обращает на себя внимание исключительная её лабильность, в связи, с чем даже обычные стимулы, не выходящие за пределы повседневных ситуационных раздражителей, а тем более превышающие их по силе, могут агравировать патофизиологические системные сдвиги .

    В комплексе многообразных системных нарушений при КС важная роль отводится вегетативной неустойчивости, обусловленной неадекватной, недостаточной или черезмерной деятельности приспособительных, защитных и регуляторных систем организма, нарушения обратных связей.

    1.3 Клиническая картина

    В пременопаузе менструальные циклы могут варьировать от регулярных овуляторных или ановуляторных (укороченных) до длительных задержек менструаций и/или меноррагий. В перименопаузу ещё возможны колебания содержания эстрогенов в крови, что клинически может проявляться предменструальноподобными ощущениями (нагрубание молочных желёз, тяжесть в низу живота, в пояснице и др.) и/или приливами и другими симптомами климактерического синдрома.

    По характеру и времени появления выделяют три вида климактерических расстройств:

    o отсроченные (через 1-2 года после наступления менопаузы);

    o поздние (>2-5 лет менопаузы).

    Ранние симптомы климактерического синдрома:

    o вазомоторные -- приливы жара, ознобы, повышенная потливость, головные боли, артериальная гипотензия или гипертензия, учащённое сердцебиение;

    o эмоциональновегетативные -- раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо.

    Через 1-3 года после наступления менопаузы могут возникать следующие симптомы:

    o поражение кожи и её придатков (сухость, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос).

    К поздним проявлениям климактерия относят обменные нарушения:

    o постменопаузальный метаболический синдром (атеросклероз, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, инсулинорезистентность);

    o неврологические: снижение когнитивной функции, памяти, зрения, слуха;

    o костномышечные: oстеопороз, oстеоартрит.

    1.4 Диагностика

    Семейный анамнез по риску рака молочной железы и тромбозу, перенесённые гинекологические и другие операции, сопутствующие соматические заболевания и эндокринопатии.

    Физикальное исследование

    Антропометрические показатели, индекс массы тела, измерение АД, осмотр кожных покровов, гинекологическое исследование, осмотр и пальпация молочных желёз.

    Лабораторные и инструментальные исследования

    Климактерий характеризуется следующими гормональными критериями: репродуктивный климактерия гормональный терапия

    Читайте также: