Реферат на тему кессонная болезнь

Обновлено: 05.07.2024

Кессонная болезнь — заболевание, происходящее, главным образом, из-за быстрого — по сравнению с временем рассыщения — понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы (азот, гелий, водород — в зависимости от дыхательной смеси), растворенные в крови и тканях организма, начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжёлой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти.

Содержание работы

2.Патогенез кессонной болезни стр.3-7

3.Формы кессонной болезни и их клиническая картина стр7-12.

4.Профилактика кессонной болезни стр.12-14

5.Список литературы стр.15

Содержимое работы - 1 файл

Кесоная болезнь реферат.docx

1.Введение стр.2-3

2.Патогенез кессонной болезни стр.3-7

3.Формы кессонной болезни и их клиническая картина стр7-12.

4.Профилактика кессонной болезни стр.12-14

5.Список литературы стр.15

Впервые эта болезнь возникла после изобретения воздушного насоса и последовавшего за этим изобретения в 1841 г. кессона — камеры с повышенным давлением, обычно использовавшейся для строительства туннелей под реками и закрепления в донном грунте опор мостов. Рабочие входили в кессон через шлюз и работали в атмосфере сжатого воздуха, что препятствовало затоплению камеры. После того, как давление снижали до стандартного (1 атм), у рабочих часто возникали боли в суставах, а иногда и более серьёзные проблемы — онемение, паралич и т. д., приводившие порой к смерти.

Основной опасностью при выполнении кессонных работ является декомпрессия, т.е. период выхода рабочих из кессона. Лишь в том случае, если переход от нормального атмосферного давления к повышенному и обратно совершается недостаточно медленно, быстрее уставленного для этого времени, могут развиться различные патологические проявления, в том числе декомпрессионная (кессонная) болезнь. Кроме повышенного давления воздуха, на работающих в кессоне оказывает влияние высокая влажность, повышенная или пониженная температура, загрязнение воздушной среды масляными аэрозолями, оксидом углерода, а при производстве специальных работ (сварка) — оксидами азота и электросварочным аэрозолем. При переходе от нормального давления к повышенному, т.е. период декомпрессии, или шлюзования, возможно поражение барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушением давления извне, со стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха. Как правило,

пребывание в кессоне, т.е. в условиях повышенного атмосферного давления, при соблюдении правил техники безопасности каких-либо выраженных неприятных ощущений не вызывает, однако требует определенной тренировки.

2.Патогенез кессонной болезни

Когда подводник находится на глубине, ему для дыхания необходим газ с давлением, как минимум, равным давлению окружающей среды. Предположим, подводник находится на глубине 30 метров. Следовательно, для нормального дыхания на такой глубине давление вдыхаемой газовой смеси должно равняться:

(30 м / 10 м) атм. + 1 атм. = 4 атм.

то есть в четыре раза больше, чем давление на суше. При этом количество азота, растворенного в организме, с течением времени, увеличивается и, в конечном счете, также превышает количество растворенного азота на суше в четыре раза.

Механическая блокада кровотока азотными пузырями — не единственный механизм кессонной болезни. Присутствие пузырей и их соединение с кровяными тельцами приводит к биохимическим реакциям, стимулирующим сворачивание крови прямо в сосудах, выброс в кровь гистаминов и специфических белков. Избирательное изъятие из крови комплементарных белков устраняет опасность многих разрушительных последствий ДКБ. Последние исследования показали, что связывание пузырей с белыми кровяными тельцами вызывает сильное воспаление сосудов. Таким образом, иммунологические факторы и биохимические реакции играют весьма важную роль в развитии болезни.

Для избегания возникновения ДКБ следует, прежде всего, контролировать процесс всплытия, который, по современным представлениям, не должен превышать 18 метров в минуту. Чем медленнее подводник всплывает, тем медленнее понижается окружающее давление и тем меньше пузырьков образуется в его крови. Избыток газа успевает выходить через лёгкие не причиняя при этом вреда организму.

Холод и физические нагрузки во время погружения, также способствуют возникновению ДКБ. Кровь циркулирует медленнее в замерзшей части тела и гораздо хуже подвергается выводу из нее, а также из прилегающих тканей, избыточного азота. После всплытия в таких местах может наблюдаться, так называемый, эффект целлофана, который создают не вышедшие пузыри под кожей.

Так как в нитроксе содержится большее количество кислорода, чем в воздухе, возникает другая опасность — кислородное отравление. От марки нитрокса (от процента содержания в нем кислорода) зависит максимальная глубина, на которую можно погрузиться без риска кислородного отравления. Для использования обогащенного воздуха, для погружений, в рамках всех международных ассоциаций по подводному плаванию существуют специальные курсы.

3.Формы кессонной болезни и их клиническая картина

Симптоматика декомпрессионной болезни характеризуется своеобразием и полиморфностью. Различают:

3.Острая декомпрессионная болезнь

По выраженности выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы острой кессонной болезни.

Легкая форма

Проявляется в виде чрезвычайно сильных болей в области какого-либо сустава или нескольких суставов.

Кессонная болезнь встречается у рабочих различных профессий, труд которых связан с пребыванием в условиях повышенного атмосферного давления. К ним относятся водолазы, рабочие, занятые в строительстве мостовых опор, проходке обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или под водой. Кессонные работы осуществляются также и при возведении фундаментов зданий и оборудования, в строительстве туннелей метрополитена.

Кесонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где производятся работы. В это пространство нагнетают сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы.

Заболевание развивается вследствие перехода газов крови и тканей организма из растворенного состояния в свободное. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие.

Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях приходится на долю азота, физиологически инертного газа, не участвующего в газообмене. В то время, как поступающий в организм под повышенным давлением кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в значительной мере усваивается, азот лишь физически растворяется в тканях и постепенно насыщает их.

Насыщение жидкостей и тканей происходит до тех пор, пока не наступит равновесия и давление азота в них не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде.

Разные ткани организма насыщаются азотом с неодинаковой скоростью. Азот плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань, подкожная клетчатка. Степень насыщения тканей азотом возрастает с повышением давления.

При декомпрессии в организме происходит обратный процесс — выведение из тканей растворенного в них азота. В зависимости от скорости его избыточное количество азота в тканях поступает в кровь в растворенном состоянии либо в виде пузырьков. Они являются причиной газовой эмболии и развития кессонной болезни.

Симптоматика декомпрессионной болезни характеризуется своеобразием и полиморфностью. Различают:

Острая декомпрессионная болезнь

По выраженности выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы острой кессонной болезни.

Проявляется в виде чрезвычайно сильных болей в области какого-либо сустава или нескольких суставов.

Прогноз артралгий, характерных для клинической картины легкой формы кессонной болезни, при современных средствах лечения благоприятный. Лечебная рекомпрессия снимает болевой синдром и ведет к быстрому выздоровлению

Заболевание средней тяжести характеризуется поражением внутреннего уха, желудочно-кишечного тракта и органа зрения. Прежде всего формируется синдром Меньера в результате образования пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха. По-видимому, газовая эмболия сосудов сочетается с образованием периваскулярных геморрагий и выходом газа в периваскулярные области.

В клинической картине можно отметить небольшой скрытый период, после которого появляются резкая слабость, тяжесть и боль в голове. Эти симптомы усиливаются и сочетаются с резким головокружением, рвотой, шумом и звоном в ушах, снижением слуха. Появляются сильная бледность, потоотделение, слабость. Головокружение беспокоит даже в положении лежа. Больные жалуются, что все предметы вращаются перед глазами; небольшой поворот головы значительно усиливает болезненные явления. При осмотре определяются горизонтальный нистагм, брадикардия. Возможна потеря сознания. Желудочно-кишечные поражения характеризуются скоплением газа в кишечнике, сосудах брыжейки и сопровождаются появлением очень сильных болей в животе, частой дефекацией. Живот напряжен, пальпация его болезненна. Снижается острота зрения, сопровождающаяся расширением зрачков и угнетением их реакции на свет. Картина глазного дна варьирует от нормальной до различной степени гиперемии дисков зрительных нервов.

Прогноз при кессонной болезни средней тяжести, как правило, благоприятный при условии своевременной и правильной лечебной рекомпрессии.

Тяжелая форма кессонной болезни в настоящее время наблюдается крайне редко. Она характеризуется образованием эмболов в сосудах ЦНС, сердца и легких. Больные отмечают резкую общую слабость и слабость в ногах, резкий кашель, сильную боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем появляются клинические признаки отека легких. При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких скапливается значительное количество газовых пузырьков различных размеров, вызывающих нарушение сердечно-сосудистой деятельности. В таких случаях отмечаются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыханием; артериальное давление падает. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покров бледно-сероватого оттенка или синюшные. При выраженных явлениях гипоксии наступает потеря сознания.

Возможен инфаркт миокарда и легких. Церебральные поражения обусловлены газовыми эмболами в головном мозге. После короткого скрытого периода возникают резкие головные боли, слабость. В легких случаях пропадает чувствительность одной половины тела, в более тяжелых — возникают явления паралича: теряется речь, появляются признаки пареза лицевого нерва и патология других черепных нервов, а также параплегии или парапарез нижних конечностей. Параличи нижних конечностей сопровождаются расстройствами мочеиспускания и дефекации (анурия и запор). Определяются высокие сухожильные и периостальные рефлексы.

Во всех случаях тяжелой формы кессонной болезни необходимо проводить срочную рекомпрессию. Любое промедление снижает возможность излечения и увеличивает количество серьезных резидуальных нарушений.

По основным клиническим признакам могут быть выделены четыре основные формы заболевания.

1. Прежде всего поражения суставов, сопровождаемые в основном болями в суставах ног и рук, мышцах и костях, усталостью и вялостью. Эта форма протекает остро и благоприятно при своевременном и правильном лечении. Однако эти проявления могут предшествовать более тяжелым нарушениям и поражениям.

2. Вестибулярные нарушения, которые развиваются остро, сопровождаются головокружением, тошнотой и рвотой, потерей слуха и равновесия, общей слабостью. Отмечаются невозможность нахождения в вертикальном положении, бледность, нистагм и выраженные вегетативные нарушения.

3. Наиболее тяжелые проявления и течение имеют место при неврологических нарушениях и выраженных изменениях со стороны легких.

При неврологической форме наряду с общими проявлениями наступает нарушение зрения, затруднение речи, потеря сознания, развитие парезов, параличей и параплегии.

4. При нарушении со стороны со стороны легких наблюдаются затрудненное и болезненное дыхание, выраженный цианоз, потеря сознания. Возможно развитие пневмоторакса.

Хроническая декомпрессионная болезнь

Различают две ее разновидности. Первичная хроническая форма развивается медленно. Латентный период с незначительной симптоматикой, затрудняющей раннюю диагностику заболевания.

Вторичная хроническая форма представляет собой комплекс патологических сдвигов, проявляющихся как результат перенесенной острой кессонной болезни. К клиническим симптомам первой разновидности хронической формы кессонной болезни относится деформирующих остеоартроз, ко второй — аэропатический миелоз с синдром Меньера.

При хронической форме заболевания газовые эмболы локализируются в различных органах, но главным образом в костях. Изменения в костях характерны для медленного, затяжного течения процесса. Вначале они протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при осложнении их деформирующих остеоартрозом. В длинных трубчатых костях при этом определяются многочисленные участки разряжения, окруженные зоной склероза. Секвестроподобные гомогенные уплотнения выявляются обычно и со стороны суставной поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки. Косные инфаркты возникают чаще в местах, богатых желтым костным мозгом: проксимальные или дистальные отделы длинных трубчатых костей, губчатые кости. Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок. Все это впоследствии приводит к возникновению выраженных явлений деформирующего остеоартроза тазобедренных и плечевых суставов с довольно стойким болевым синдромом и нарушением функций конечностей. В первую очередь поражаются головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем — головка и верхняя часть диафиза плеча, далее — дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей.

Поражение, как правило, бывает множественным, двусторонним, с одновременным изменением смежных суставов.

Декомпрессионную болезнь диагностируют на основании характерных жалоб и клинических симптомов, которые появляются после декомпрессии. Обращают внимание на выяснение режима декомпрессии и условий пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, синдрома Меньера, параличей, внезапного коллапса — все это является специфичным при учете предшествующей декомпрессии.

Подтверждает правильность диагноза эффективность повторного помещения пострадавшего в условия повышенного давления (рекомпрессия). Кроме этого, обнаружение на рентгенограммах пузырьков в полостях суставов, синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, а также поражения костей и суставов могут служить диагностическим тестом.

Дифференциальная диагностика основывается на анализе санитарно-производственное характеристики условий труда, профессионального маршрута больного и клинико-рентгенологических признаков заболевания. Необходимо учитывать, что ряд симптомов может напоминать интоксикацию оксидами азота, кислородное отравление, а также костно-суставные изменения посттравматического характера.

Лечение

Основным и радикальным методом терапии является лечебная рекомпрессия, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условия повышенного давления. Проведение лечебной рекомпрессии обязательно при всех кессонной болезни. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действенней будут ее результаты, тем благоприятнее будут ее результаты, тем благоприятнее клинический и трудовой прогноз.

До начала лечебной рекомпрессии показана непрерывная ингаляция кислорода. При выраженном болевом синдроме применяются анальгин, седалгин, амидопирин и другие ненаркотические анальгетики. При средних и тяжелых формах показано применение гепарина. Стимуляторы сердечно-сосудистой системы и дыхания применяются по показаниям.

2. При водолазных работах применяется ступенчатая декомпрессия с остановками на определенных глубинах. Время остановки зависит от глубины спуска и длительности пребывания водолаза на грунте.

Большое значение для профилактики заболевания имеют мероприятия по предупреждению охлаждения тела — обеспечение всех рабочих теплой влагонепроницаемой одеждой и обувью.

3. Общие требования безопасности водолазных работ определены ГОСТом от 13.8.012.77. В них указаны задачи и ответственность медицинских работников, которые включают контроль за состоянием здоровья, питанием, режимом труда и отдыха водолазов, за состояние водолазного снаряжения и средств обеспечения спусков, за качеством газовых смесей.

При спусках на глубину от 12 до 45 м медицинское обеспечение может осуществляться врачом или фельдшером, а на глубины более 45 м — только врачом.

Работающие в кессонах в соответствии с действующим приказом министра здравоохранения подвергаются предварительным и периодическим осмотрам, а также еженедельным и периодическим медицинским осмотрам, проводимым терапевтом и отоларингологом.

Список литературы

1. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. М.:Медицина, 1988

2. Руководство по гигиене труда под ред. акад. Н.Ф.Измерова. М.:Медицина, 1987

3. Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред. Н.Ф.Измерова М.:Медицина, 1983

Кессонная болезнь – это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

Патогенез

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Осложнения

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Диагностика

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Содержание работы

Введение
1.Патогенез
2.Клиника
3.Диагностика
4.Лечение
5.Профилактика
Заключение
Список литературы

Файлы: 1 файл

профпатология.docx

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ГУ: “ ЛУГАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ”

Кафедра внутренней медицины с профпатологией

Зав. кафедрой: Группу ведёт:

На тему: “ Кесонная (декомпрессионная) болезнь”

студентка 5 курса 3 группы

1 медицинского факультета

Луганск – 2013 год

Патогенез
Клиника
Диагностика
Лечение
Профилактика

Кессонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где производятся работы. В это пространство нагнетают сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы.

Основной опасностью при выполнении кессонных работ является декомпрессия, т.е. период выхода рабочих из кессона. Лишь в том случае, если переход от нормального атмосферного давления к повышенному и обратно совершается недостаточно медленно, быстрее уставленного для этого времени, могут развиться различные патологические проявления, в том числе декомпрессионная (кессонная) болезнь. Кроме повышенного давления воздуха, на работающих в кессоне оказывает влияние высокая влажность, повышенная или пониженная температура, загрязнение воздушной среды масляными аэрозолями, оксидом углерода, а при производстве специальных работ (сварка) - оксидами азота и электросварочным аэрозолем. При переходе от нормального давления к повышенному, т.е. период декомпрессии, или шлюзования, возможно поражение барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушением давления извне, со стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха. Как правило, пребывание в кессоне, т.е. в условиях повышенного атмосферного давления, при соблюдении правил техники безопасности каких-либо выраженных неприятных ощущений не вызывает, однако требует определенной тренировки.

Насыщение жидкостей и тканей происходит до тех пор, пока не наступит равновесие и давление азота в них не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде.

При декомпрессии в организме происходит обратный процесс - выведение из тканей растворенного в них азота. В зависимости от скорости декомпрессии избыточное количество азота в тканях поступает в кровь в растворенном состоянии либо в виде пузырьков. Они являются причиной газовой эмболии и развития кессонной (декомпрессионной) болезни.

Симптоматика декомпрессионной болезни характеризуется своеобразием и полиморфностью. Различают формы заболевания:

острая декомпрессионная болезнь;
хроническая (первичная и вторичная).

Острая декомпрессионная болезнь

По выраженности выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы острой кессонной болезни.

Легкая форма проявляется в виде чрезвычайно сильных болей в области какого-либо сустава или нескольких суставов.

Признаки заболевания возникают внезапно. Механизм болей обусловлен нарушением питания эмболизированного участка ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышцы, нерв). Чаще всего возникают упорные боли в одном ил нескольких суставах конечностей, особенно в коленных и плечевых, а также в лучезапястных, локтевых и голеностопных. Боль не имеет точной локализации. Больше всего она ощущается вокруг сустава, иррадиируя во все стороны от него. Боли, как правило, усиливаются при пальпации сустава и сгибании конечности. Интенсивность болей варьирует от легкой ноющей боли, до острой мучительной, обездвиживающей больного. Замечено, что чаще всего в процесс вовлекаются суставы и мышцы, на которые приходится наибольшая физическая нагрузка.

Тяжелая форма кессонной болезни в настоящее время наблюдается крайне редко. Она характеризуется образованием эмболов в сосудах ЦНС, сердца и легких. Больные отмечают резкую общую слабость и слабость в ногах, резкий кашель, сильную боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем появляются клинические признаки отека легких. При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких скапливается значительное количество газовых пузырьков различных размеров, вызывающих нарушение сердечно-сосудистой деятельности. В таких случаях отмечаются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание; артериальное давление падает. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы бледно-сероватого оттенка или синюшные. При выраженных явлениях гипоксии наступает потеря сознания.

Возможен инфаркт миокарда и легких. Церебральные поражения обусловлены газовыми эмболами в головном мозге. После короткого скрытого периода возникают резкие головные боли, слабость. В легких случаях пропадает чувствительность одной половины тела, в более тяжелых - возникают явления паралича: теряется речь, появляются признаки пареза лицевого нерва и патология других черепных нервов, а также параплегии или парапарезы нижних конечностей. Параличи нижних конечностей сопровождаются расстройствами мочеиспускания и дефекации (анурия и запор). Определяются высокие сухожильные и периостальные рефлексы.

По основным клиническим признакам могут быть выделены четыре основные формы заболевания.

1. С преимущественным поражением суставов: отмечаются поражения суставов, сопровождаемые в основном болями в суставах ног и рук, мышцах и костях, усталостью и вялостью. Эта форма протекает остро и благоприятно при своевременном и правильном лечении. Однако эти проявления могут предшествовать более тяжелым нарушениям и поражениям.

4. При нарушении со стороны легких наблюдаются затрудненное и болезненное дыхание, выраженный цианоз, потеря сознания. Возможно развитие пневмоторакса.

Хроническая декомпрессионная болезнь

Вторичная хроническая форма представляет собой комплекс патологических сдвигов, проявляющихся как результат перенесенной острой кессонной болезни. К клиническим симптомам первой разновидности хронической формы кессонной болезни относится деформирующий остеоартроз, ко второй - аэропатический миелоз с синдромом Меньера.

При хронической форме заболевания газовые эмболы локализируются в различных органах, но главным образом в костях. Изменения в костях характерны для медленного, затяжного течения процесса. Вначале они протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при осложнении их деформирующим остеоартрозом. В длинных трубчатых костях при этом определяются многочисленные участки разряжения, окруженные зоной склероза. Секвестроподобные гомогенные уплотнения выявляются обычно и со стороны суставной поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки. Косные инфаркты возникают чаще в местах, богатых желтым костным мозгом: проксимальные или дистальные отделы длинных трубчатых костей, губчатые кости. Поражение эпифизарных концов трубчатых костей почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок. Все это впоследствии приводит к возникновению выраженных явлений деформирующего остеоартроза тазобедренных и плечевых суставов с довольно стойким болевым синдромом и нарушением функций конечностей. В первую очередь поражаются головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем - головка и верхняя часть диафиза плеча, далее - дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей.

Декомпрессионную болезнь диагностируют на основании характерных жалоб и клинических симптомов, которые появляются после декомпрессии. Обращают внимание на выяснение режима декомпрессии и условий пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, синдрома Меньера, параличей, внезапного коллапса - все это является специфичным при учете предшествующей декомпрессии.

Декомпрессио́нная, или кессо́нная болезнь, сокращенно — ДКБ (на жаргоне подводников — кессонка) — заболевание, происходящее, главным образом, из-за быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы, растворенные в крови и тканях организма (азот, гелий, водород — в зависимости от дыхательной смеси), начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжёлой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти.

Содержание

1 История декомпрессионной болезни
2 Физика и физиология ДКБ
3 Группа риска
4 Факторы, провоцирующие ДКБ
5 Диагностика
6 Первая помощь
7 Лечение
8 Предотвращение декомпрессионной болезни

Прикрепленные файлы: 1 файл

пат .анат..docx

Иногда декомпрессионную болезнь путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; артрит же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от декомпрессионной болезни в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль. При тяжёлой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы и системы человеческого организма: головной и спинной мозг, сердце, органы слуха, нервная система и пр. Согласно медицинской статистике США, почти 2/3 пострадавших от декомпрессионной болезни имели ту или иную невральную её форму. Чаще всего страдает спинной мозг. Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление.

Декомпрессионное повреждение слухового и вестибулярного органов чаще встречается у глубоководных аквалангистов, использующих специальные газовые дыхательные смеси. Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, потерей ориентации в пространстве. Данные симптомы декомпрессионной болезни следует отличать от аналогичных, вызванных баротравмой.

Попадание пузырей из аорты в коронарные артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, приводит к нарушениям сердечной деятельности, финалом которых может стать инфаркт миокарда. Лёгочная форма декомпрессионной болезни встречается очень редко и только у подводников, погружающихся на значительные глубины. Множество пузырей в венозной крови блокируют кровообращение в лёгких, затрудняя газообмен (как потребление кислорода, так и высвобождение азота). Симптоматика проста: больной ощущает затруднение дыхания, удушье и боли в груди.

Подводника с серьёзными симптомами болезни следует положить иначе. Так как пострадавшего в бессознательном состоянии может стошнить (а при положении лежа на спине рвотные массы могут попасть в лёгкие), то, чтобы предотвратить перекрывание дыхательных путей рвотными массами, его кладут на левый бок, сгибая правую ногу в колене для устойчивости. Если же дыхание пострадавшего нарушено, следует положить больного на спину и сделать искусственное дыхание, а при необходимости — непрямой массаж сердца.

После того как больному помогли принять правильное положение, ему надо обеспечить дыхание чистым кислородом. Это — основной и наиболее важный прием первой помощи до того момента, как вы передадите пострадавшего в руки специалиста. Дыхание кислородом создаёт благоприятные условия для транспортировки азота из пузырей в лёгкие, что уменьшает его концентрацию в крови и тканях тела. Для оказания первой помощи больным ДКБ используются специальные баллоны со сжатым кислородом, снабжённые регулятором и маской с подачей кислорода 15-20 л/мин. Они обеспечивают дыхание почти стопроцентным кислородом, а прозрачная маска позволяет вовремя заметить появление рвоты.

В экстремальной ситуации, когда нет возможности немедленно транспортировать пострадавшего в соответствующею ближайшую барокамеру, можно производить частичную лечебную рекомпрессию с применением чистого кислорода, транспортного баллона с 50 % нитроксом, полнолицевой маски и декомпрессионной станции. Такая процедура занимает много времени и практически невозможна в условиях холодной воды. Наступающее кислородное отравление можно контролировать при помощи воздушной паузы, но даже если конвульсии возникают, при наличии полнолицевой маски и под контролем напарника они не так опасны и риск утопления минимален. Сами по себе конвульсии не оказывают решающего влияния на организм.

Следует отметить неэффективность использования воздуха или иной донной ДГС для рекомпресии — в случае её применения частичное уменьшение симптомов сопровождается продолжающимся растворением и накоплением инертного газа в тканях, что ведет в итоге к ухудшению состояния. Такая процедура не может быть рекомендована ещё и потому, что состояние человека подверженного симптомам ДКБ малопрогнозируемо и резкое ухудшение его под водой приведет к утоплению, тогда как на поверхности такое состояние можно контролировать достаточно долго. Таким образом, рекомендованная декомпрессия на донном газе — непростительная потеря времени и опасный риск. В любом случае лечебная рекомпресиия в месте погружения — только уменьшит симптомы и позволит довезти пострадавшего в стационарный барокомплекс для восстановления.

Предотвращение декомпрессионной болезни

При подводных работах, для предотвращения или уменьшения декомпрессионного эффекта, применяются:

десатурация (процесс вывода азота из крови человека) в декомпрессионных камерах — постепенное снижение давления до атмосферного, позволяющее опасному количеству азота покинуть кровь и ткани;

методики подъёма с глубины, снижающие или устраняющие декомпрессионный эффект (с последующей декомпрессией):

постепенный подъём, с остановками, обеспечивающими снижение уровня азота в крови;

подъём в герметичной капсуле (или батискафе).

временный запрет на пребывание в средах низкого давления (например, полёты) после погружения;

использование для декомпрессии газовых смесей с высоким процентным содержанием кислорода (нитроксов).

Читайте также: