Реферат на тему эклампсия

Обновлено: 17.05.2024

Преэклампсия представляет собой впервые возникшую после 20 недель беременности гипертензию на фоне протеинурии, либо усугубление тяжести уже имеющейся гипертензии. Эклампсия – необъяснимые генерализованные судороги, развивающиеся у больных с преэклампсией. Диагноз устанавливают клинически и путем измерения уровня протеина в моче. Лечение, как правило, заключается во внутривенном введении сульфата магния и родоразрешении.

Преэклампсия встречается у 3–7% беременных женщин. Преэклампсия и эклампсия развивается после 20 недель гестации; до 25% случаев развивается в послеродовом периоде, как правило, в течение первых 4х дней, но иногда и до 6 недель после родов.

Нелеченная преэклампсия некоторое время имеет вялое течение, а затем внезапно прогрессирует в эклампсию, которая развивается у 1/200 больных с преэклампсией. Нелеченная эклампсия завершается фатальным исходом.

Этиология

Этиология преэклампсии неизвестна.

Однако факторы риска включают следующие:

Отсутствие родов в анамнезе

Возраст матери (старше > 35) или очень молодой ( 17)

Семейный анамнез преэклампсии

Преэклампсия или другие патологические исходы предшествующих беременностей

Патофизиология

Патофизиология преэклампсии и эклампсии неясны. Патогенез может включать недоразвитие спиральных артериол плаценты (что снижает маточно-плацентарный кровоток на поздних сроках беременности), генетические аномалии хромосомы 13, иммунные нарушения, ишемию или инфаркт плаценты. Липидная пероксидация клеточных мембран, индуцированная свободными радикалами, также может способствовать развитию преэклампсии.

Осложнения

Система коагуляции активируется, возможно, вследствие эндотелиальной дисфункции, приводящей к активации тромбоцитов. HELLP-синдром (гемолиз, повышение значений печеночных тестов и сниженное количество тромбоцитов) развивается у 10–20% женщин с тяжелой преэклампсией и эклампсией; эта частота примерно в 100 раз выше чем в целом при беременности (1–2/1000). Большинство беременных женщин с HELLP- синдромом страдают гипертонией и протеинурией, но иногда не развивается ни того, ни другого нарушения.

Клинические проявления

Преэклампсия может протекать бессимптомно или вызвать отеки или чрезмерное увеличение веса. Локальный отек, например, лица или рук (кольцо пациента больше не подходит на палец), более характерен, чем генерализованный отек.

Рефлексы могут быть повышены, указывая на нервно-мышечную раздражимость, котороя может прогрессировать в судороги (эклампсия).

Могут появиться петехии и другие признаки нарушения свертывания крови.

Здравый смысл и предостережения

Проверьте отечность кистей рук (например, на палец больше не надевается кольцо) или лица и гиперрефлексию, которые могут выявляться в числе более специфичных проявлений преэклампсии.

Преэклампсия с серьезными признаками может вызвать повреждение органов; эти признаки могут включать

Сильная головная боль

Боль в эпигастрие или правом верхнем квадранте живота (что отражает ишемию печени или растяжение ее капсулы)

Тошнота и/или рвота

Одышка (указывает на отек легких, острый респираторный дистресс-синдром [ОРДС] или сердечную дисфункцию на фоне повышенной постнагрузки)

Олигурия (отображает уменьшение объема плазмы или ишемический острый тубулярный некроз)

Диагностика

Впервые выявленная гипертензия (артериальное давление > 140/90 мм.рт.ст.) в сочетании с необъяснимой протеинурией ( > 300 мг в суточной моче после 20 недель беременности или соотношение протеина/креатинина в моче ≥ 0,3)

Диагноз преэклампсии устанавливают на основании симптомов или по наличию гипертензии, определяемой, если систолическое артериальное давление > 140 мм.рт.ст. и/или диастолическое артериальное давление > 90 мм.рт.ст. За исключением экстренных случаев, гипертензия должна быть документирована в > 2 измерениях с интервалом не менее 4 часа. Измеряют уровень белка в суточной моче.

Протеинурия определяется как потеря > 300 мг белка за 24 часа. В качестве альтернативы, протеинурию диагностируют по соотношению белок: креатинин ≥0,3 или результату 1+ при исследовании с тест-полоской; тест-полоска используется, только если другие количественные методы недоступны. Отсутствие протеинурии при определении менее точными методами (например, тест-полоской, стандартным анализом мочи) не исключает преэклампсии.

При отсутствии протеинурии преэклампсию также диагностируют, если у беременной впервые развиваются гипертония плюс любое из следующих нарушений:

Тромбоцитопения (уровень тромбоцитов

Почечная недостаточность (уровень креатинина сыворотки >1,1 мг/дл или удвоение уровня креатинина сыворотки у женщины без заболевания почек)

Нарушение функции печени (уровень аминотрансфераз > 2-кратно выше нормального)

Нарушения функции головного мозга или зрения

Следующие моменты помогают проводить дифференциальный диагноз между различными гипертензивными нарушениями при беременности

Хроническая гипертензия предшествует беременности, наблюдается в сроке 20 недель, или персистирует > 6 недель (как правило, > 12 недель) после родов (даже если гипертензия впервые отмечена в сроке > 20 недель беременности). Хроническая гипертензия может быть маскирована физиологическим подъемом АД на ранних сроках беременности.

Гестационная гипертензия представляет собой гипертензию без протеинурии или других признаков преэклампсии; впервые возникает в сроке > 20 недель беременности у женщин, не имевших гипертензии до беременности, и разрешается к 12 неделе (обычно к 6 неделе) после родов.

Преэклампсия – это впервые выявленная гипертензия (артериальное давление > 140/90 мм.рт.ст.) в сочетании с протеинурией, которая не имеет объяснимой причины (> 300 мг в суточной моче или соотношение белок/креатинин в моче ≥ 0,3) после 20 недель беременности, или другие (указанные выше) критерии.

Преэклампсию на фоне хронической гипертензии диагностируют, если впервые развивается протеинурия, не имеющая явной причины, или протеинурия прогрессирует после срока 20 недель у женщины с гипертензией в анамнезе или при повышении артериального давления выше исходного уровня, или при развитии преэклампсии с выраженными признаками после срока 20 недель у женщины с гипертонией и протеинурией в анамнезе.

Дальнейшее обследование

Если диагностирована преэклампсия, анализы включают полный анализ крови (ОАК), определение количества тромбоцитов, анализ мочевой кислоты, печеночные пробы, анализ на концентрацию азота мочевины в крови (АМК), креатинин и, если креатинин аномален, клиренс креатина. Состояние плода оценивают с помощью нестрессового тестирования или биофизического профиля (в том числе с оценкой объема амниотической жидкости) и тестов, позволяющих оценить массу тела плода.

HELLP-синдром предполагают при наличии признаков микроангиопатии (например, шизоцитов, шлемовидных клеток) в мазках периферической крови, повышенных уровней печеночных ферментов и тромбоцитопении.

Преэклампсию с тяжелыми проявлениями дифференцируют от легких форм по одному или нескольким из следующих признаков:

Дисфункция центральной нервной системы (ЦНС) (нечеткое зрение, скотома, нарушения умственной деятельности, сильная головная боль, некупируемая ацетаминофеном),

Симптомы растяжения капсулы печени (боль в эпигастрии или правом верхнем квадранте живота),

Тошнота и рвота

Сывороточная аспартатаминотрансфераза (АСТ) или аланинаминотрансфераза (АЛТ) > 2 раз превышает норму

Систолическое артериальное давление > 160 мм.рт.ст. или диастолическое артериальное давление > 110 мм рт при 2 измерениях с интервалом ≥ 4 часа

Количество тромбоцитов 100 000 мкл

Объем выделенной мочи 500 мл/24 часа.

Отек легких или цианоз

Прогрессирующая почечная недостаточность (уровень креатинина сыворотки >1,1 мг/дл или удвоение уровня креатинина сыворотки у женщины без заболевания почек)

Лечение

Госпитализация и иногда гипотензивная терапия

Родоразрешение в зависимости от таких факторов как гестационный возраст и тяжесть преэклампсии

Иногда - сульфат магния для предотвращения или лечения новых судорог, или профилактики повторных приступов

Общий подход

Окончательным лечением преэклампсии является родоразрешение. Риски досрочного родоразрешения сопоставляют с гестационным возрастом, степенью тяжести преэклампсии и эффективностью лечения.

Как правило, немедленное родоразрешение после стабилизации состояния матери (купирование судорог, снижение артериального давления [АД]) показано при:

Сроке беременности ≥ 37 недель

Преэклампсии с серьезными признаками, если срок беременности составляет ≥ 34 недель

Ухудшении функции почек, легких, сердца, печени (например, HELLP-синдром)

Неудовлетворительных результатах мониторинга или тестирования состояния плода

Другие варианты лечения направлены на улучшение состояния матери, что способствует улучшению состояния плода. Если родоразрешение на

Большинство больных подлежат госпитализации. Больных с эклампсией или преэклампсией с тяжелыми проявлениями часто госпитализируют в отделение интенсивного акушерского наблюдения или в палату интенсивной терапии и реанимации (ПИТР).

Преэклампсия без серьезных особенностей

Если преэклампсия возникает перед 37-ой неделей без каких-либо тяжелых симптомов, возможно амбулаторное лечение; оно включает коррекцию физической активности и измерения артериального давления, лабораторные исследования, нестрессовые исследования плода и посещение врача не менее одного раза в неделю.

Однако большинству пациенток с легкой степенью преэклампсии необходима госпитализация, по крайней мере, изначально. В случае несоответствия критериям преэклампсии с тяжелыми проявлениями, родоразрешение можно проводить (например, путем индукции) на сроке 37 недель.

Мониторинг

Амбулаторное обследование обычно проводят не менее одного раза в неделю, выявляя судороги, тяжело протекающую преэклампсию, вагинальное кровотечение; также определяют артериальное давление, рефлексы, сердцебиение плода (с проведением нестрессового тестирования или определением биофизического профиля). Количество тромбоцитов, уровни креатинина и печеночных ферментов в сыворотке до стабилизации состояния измеряют часто, затем не реже раза в неделю.

Всех госпитализированных пациентов наблюдает акушер или перинатолог, обследуя их аналогично амбулаторным больным (как описано выше); чаще обследование проводят при преэклампсии с серьезными проявлениями или при сроке беременности

Магния сульфат

Сразу после постановки диагноза эклампсии необходимо ввести сульфат магния для предотвращения рецидива приступов. Если у пациенток наблюдается преэклампсия с серьезными признаками, магния сульфат вводят для предотвращения судорог. Сульфат магния назначают в течение 24 часов после родов. Мнение, что больные с преэклампсией без тяжелых признаков нуждаются во введении магнезии перед родоразрешением, неоднозначно.

Магнезию в дозе 4 г вводят внутривенно в течение не менее 20 минут, с последующей постоянной инфузией 1–3 г/час. Дозу корректируют в зависимости от рефлексов у пациента. При аномально высоком уровне магнезии (например, > 10 мЭкв/л, или при резком уменьшении рефлекторной активности), поражениях сердца (например, при одышке или боли в грудной клетке), или при гиповентиляции после лечения магнезией можно назначить глюконат кальция в дозе 1 г внутривенно.

Внутривенное введение магнезии может вызвать летаргию, гипотонию и транзиторное угнетение дыхания у новорожденных. Однако серьезные осложнения у новорожденных редки.

Поддерживающее лечение

Если пероральный прием запрещен, госпитализированным больным проводят инфузионную терапию раствором лактата Рингера или раствором натрия хлорида 0,9%, начиная с 125 мл/час (с целью увеличения объема выделяемой мочи). При стойкой олигурии лечение проводят с тщательным мониторингом нагрузки жидкостью. Мочегонные средства, как правило, не используют. Мониторирование с катетеризацией легочной артерии требуется редко, но в таких случаях его проводят после консультации со специалистом по интенсивной терапии и в условиях палаты интенсивной терапии и реанимации. Больным с анурией на фоне нормоволемии могут потребоваться почечные вазодилататоры или диализ.

Если, несмотря на магнезиальную терапию, развиваются судороги, для их прекращения может быть введен диазепам или лоразепам внутривенно, а также гидралазин или лабеталол с титрацией доз для снижения систолического артериального давления до 140–155 мм.рт.ст. и диастолического артериального давления до 90–105 мм.рт.ст.

Способ родоразрешения

Следует применить наиболее эффективный метод родоразрешения. При готовности родовых путей и ожидаемых быстрых родах их ускоряют внутривенным введением окситоцина; если роды уже начались, производят вскрытие плодных оболочек. При неготовности родовых путей и низкой вероятности быстрых вагинальных родов можно рассмотреть проведение кесарева сечения. Преэклампсия и эклампсия, если они не разрешились до родов, после этого, как правило, разрешаются быстро, спустя 6-12 часов.

Последующее наблюдение

Низкие дозы аспирина (81 мг/день) рекомендованы пациентам с высоким риском преэклампсии; прием следует начинать на 12–28 неделе беременности (в идеале до 16 недели) и продолжать до родов. Это лечение может уменьшить риск преэклампсии при последующих беременностях. Следует рассмотреть прием низких дозы аспирина, если пациентка имеет более одного умеренного фактора риска преэклампсии (1 Справочные материалы по лечению Преэклампсия представляет собой впервые возникшую после 20 недель беременности гипертензию на фоне протеинурии, либо усугубление тяжести уже имеющейся гипертензии. Эклампсия – необъяснимые генерализованные. Прочитайте дополнительные сведения ).

Справочные материалы по лечению

1. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG): ACOG Committee Opinion No. 743: Low-dose aspirin use during pregnancy. Obstet Gynecol 132 (1):e44-e52, 2018. doi: 10.1097/AOG.0000000000002708

Ключевые моменты

Преэклампсия развивается после 20 недель беременности; после родов она развивается в 25% случаев.

Относительно специфичны для преэклампсии отек лица или рук и гиперрефлексия.

Преэклампсия тяжелая, если вызывает значительное нарушение функции внутренних органов (определяется клинически или по данным обследования).

HELLP синдром развивается в 10-20% женщин с преэклампсией с тяжелыми проявлениями или эклампсией.

Состояние матери и плода необходимо тщательно контролировать, как правило, в отделении интенсивного акушерского наблюдения или отделении интенсивной терапии.

Сразу после постановки диагноза эклампсии, необходимо лечить с помощью высоких доз магния сульфата

Если диагностирована преэклампсия с тяжелыми проявлениями, для профилактики судорог рассматривают лечение сульфатом магния; лечить сульфатом магния в течение 24 часов после родов.

При легкой преэклампсии использование сульфата магния менее очевидно.

Родоразрешение обычно показано при беременности со сроком ≥ 37 недель, но при наличии диагноза преэклампсии с серьезными признаками, необходимо провести родоразрешение на 34-ой неделе; если диагностирован HELLP синдром, необходимо провести родоразрешение немедленно.

Кроме отеков, гипертонии и протеинурии, нарастающих при переходе нефропатии в преэклампсию, к которым присоединяются новые симптомы, связанные с нарушением функций ЦНС, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга.

Слишком долгая упрощенная трактовка преэклампсии привела к широкому распространению среди врачей неправильного представления о том, что наиболее доступные симптомы (гипертензия, протеинурия и отеки) и являются основной проблемой. В то время как на самом деле они являются лишь внешними и поздними проявлениями синдрома полиорганной и полисистемной недостаточности. Безусловно, эти признаки позволяют диагностировать преэклампсию, но не составляют существо самой преэклампсии.

При диагностике преэклампсии следует помнить, что отеки рук и лица представляют обычное явление при нормальной беременности. Кроме того, не выявлено четкой корреляции между степенью артериальной гипертензии и отсутствием или присутствием отеков. Протеинурия является таким поздним клиническим признаком, что примерно у 5— 10 % женщин на фоне преэклампсии раньше появляются судороги, а затем белок в моче. Из этого следует, что каждая женщина с явной преэклампсией имеет типичные признаки повреждения почек и что эти повреждения вторичны. Особенно важно подчеркнуть, что преэклампсия и эклампсия развиваются и до 20 нед беременности в связи с наличием пузырного заноса.

Прижизненная биопсия почек дала возможность установить, что клинический диагноз преэклампсии у 55 % женщин сочетается с морфологическими повреждениями почек (нефросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит). Поэтому протеинурии предшествуют такие изменения, как увеличение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови. Однако эти тесты неспецифичны.

В зависимости от изменений центральной гемодинамики выделяют несколько типов течения преэклампсии:

I тип характеризуется низким давлением в системе легочной артерии, низким сердечным выбросом и высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением.

II тип характеризуется высоким давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом и высоким общим сосудистым сопротивлением.

III тип характеризуется нормальным давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом, но низким общим периферическим сопротивлением.

IV тип характеризуется высоким сердечным выбросом, высоким давлением в системе легочной артерии, нормальным или увеличенным объемом плазмы.

У большинства беременных с гестозом имеются в различной степени выраженные, но все признаки критического состояния: гиповолемия, а следовательно, увеличение всех концентрационных показателей, централизация кровообращения, гипоксемия, нарушение кровообращения в жизненно важных органах — мозге, почках, печени. Это в свою очередь связано с ухудшением реологических свойств крови, наличием микротромбоза, возникновением диффузионно-перфузионной плацентарной недостаточности, а также недостаточности функции почек, миокарда, легких. Компенсаторныи генерализованный сосудистый спазм, нарушение всех видов обмена, и в первую очередь водно-солевого, усугубляет тяжелое состояние больной.

С учетом имеющихся данных можно сгруппировать наиболее типичные для преэклампсии клинико-лабораторные признаки.

1. Гиповолемия (снижение объема плазмы по сравнению с должным приростом в данном сроке гестации более 30 %).

а) Сопряженные с гиповолемией изменения гемодинамики (увеличение ОПСС, среднего артериального давления, минутного объема, частоты сердечных сокращений, давления заклинивания в легочной артерии, снижение центрального венозного давления).

б) Нарушения микроциркуляции и реологии (увеличение концентрации гемоглобина, гематокрита; снижение количества тромбоцитов, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов; изменение размеров и свойств форменных элементов крови; повышение проницаемости сосудистой стенки; снижение КОД плазмы крови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хронический синдром — ДВС).

2. Нарушение функции почек (олигурия, протеинурия, нарастание в плазме мочевой кислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотически свободной воды).

3. Нарушение функции печени (возрастание ACT, ЛДГ, щелочной фосфатазы, снижение альбумина).

4. Гиперплацентоз (шоковая плацента) и гипотрофия плода.

В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие судорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский стационар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности.

Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нарушению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усиливает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделение желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накопление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхательных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ателектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздражение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения.

Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повышенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрального происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.

При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сердечного выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточности функции сердца. При тяжелых приступах эклампсии чрезмерная гиперкапния (на определенном этапе гиперкапния способствует повышению выброса катехоламинов, повышающих тонус периферических сосудов) влияет на сосудодвигательный центр и периферические сосуды, приводит к периферической циркуляторной недостаточности, которая присоединяется к центральной. При повторяющихся приступах эклампсии вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии.

При эклампсии приблизительно у 75 % больных имеются признаки печеночной недостаточности. По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии, наиболее часто повреждается печень, в которой обнаруживают большое количество фибриновых микротромбов и кровоизлияния под глиссонову капсулу. Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы, коагуляционный некроз периферии органа, надрывы серозной капсулы, малокровие сосудов.

При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Происходит окклюзия гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками, набухание эндотелиальных клеток, вплоть до обструкции просвета гломерул. При электронно-микроскопическом исследовании в протоплазме эндотелия наблюдается образование электронно-плотных частиц. Иммунофлюоресцентным методом показана их идентичность новообразованным нитям фибрина. Отмечено, что часто поражаются прекапиллярные артериолы почек, наблюдается тромбоз с последующим кровоизлиянием. Морфологические и функциональные изменения приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции веществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии, отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии) компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии, усилению внутричерепной гипертензии и, как следствие, к учащению приступов. Если порочный круг прервать не удается, то кровоизлияние в мозг, паралич дыхательного центра, остановка сердца, шок, недостаточность сердца, приводящая к отеку легких, или респираторный и метаболический ацидоз заканчиваются летальным исходом. При наступлении смерти через несколько дней причиной ее является аспирационная или гипостатическая пневмония, печеночная кома, двусторонний некроз коркового вещества надпочечников или недостаточность почек вследствие омертвения нефротелия канальцев с нарушением целостности базальной мембраны. После перенесенной эклампсии больной угрожают нарушения со стороны центральной нервной системы (психоз, паралич, вегетативные нарушения, эпилепсия, головная боль, ослабление памяти и др.) и других систем и органов.

Таким образом, можно считать, что эклампсия развивается как синдром полиорганной недостаточности (сердечная, дыхательная, почечно-печеночная недостаточность) с характерным нарушением распределения кровотока и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови и нарушением ее реологических свойств, а также всех видов метаболизма.

Эклампсия — это клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям (эпилепсия, нарушение мозгового кровообращения) у беременных, рожениц и родильниц с гестозом.

Такая трактовка эклампсии позволяет нам считать наиболее возможной причиной энцефалопатии острые нарушения метаболизма, в частности коллоидно-осмотического состояния крови.

Перед начлом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1—2 мин. слагается из следующих периодов:

1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются;

2) период тонических судорог (30 с) — тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет;

3) период клонических судорог (30 с) — бурные судороги, подергивания мышц лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка;

4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего, не помнит.

Заболевание характеризуется глубоким нарушением ЦНС — ее возбудимость резко повышается. В связи с этим раздражители (боль, шум, свет) могут вызвать новый приступ.

1. Диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст.

2. Диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст. более 6 ч.

3. Диастолическое артериальное давление 90 мм рт. ст. и выше, сочетающееся с протеинурией 3 г/сут и более, олигурией меньше 500 мл/сут.

5. Выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной функции (снижение числа тромбоцитов до 60*10 9 в литре и менее, увеличение времени свертывания крови до 15 мин и более).

6. Нарушение функции печени (изменение ферментного состава, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гнпербилирубинемия, гиперазотемия).

7. Быстрая прибавка массы тела, не соответствующая сроку беременности.

Известно, что эклампсия чаще всего развивается у первобеременных женщин. Специальное изучение наследственных факторов показало, что у сестер эклампсия развивается в 58 %, у дочерей — 48,9 % случаев, причем у первой дочери чаще, чем у второй. Таким образом, генетические факторы следует учитывать при прогнозировании возможности возникновения эклампсии. Значительно увеличен риск развития эклампсии при многоплодной беременности, при пузырном заносе. Определенное значение имеет и возраст беременных. Эклампсия чаще развивается у первородящих в возрасте до 25 и после 35 лет.

Эклампсия – это наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

МКБ-10

Общие сведения

Причины эклампсии

Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.

Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят беременные:

первородящие критического возраста (юные и старше 35 лет),
с артериальной гипертензией,
ожирением,
гломерулонефритом,
сахарным диабетом,
гастритом, колитом,
системной красной волчанкой,
ревматоидным артритом и др. патологией.

К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь, токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.

Классификация

По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии.

При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения — ишемический или геморрагический инсульт.
Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии.
Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом.
Особо тяжелая — коматозная форма эклампсии протекает без судорог.

Симптомы эклампсии

Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами — спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем — генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому. При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Осложнения

Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия, кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты. Вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода.

Диагностика

Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр, УЗИ, УЗДГ маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости. В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга — аневризмы, эпилепсии, опухолей, а также уремической и диабетической комы. Типичным для эклампсии является:

ее связь с беременностью,
возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки,
предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией
кратковременная симптоматика преэклампсии.

В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура — т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки; для оценки состояния головного мозга — КТ, ЯМРТ.

Лечение эклампсии

Принципы лечения эклампсии предусматривают обеспечение беременной полного покоя, как физического, так и психического; принятие срочных мер по компенсации и восстановлению жизненно-важных функций и предупреждению повторных приступов.

Пациентка с эклампсией находится под постоянным мониторным контролем АД, ЭКГ, ЧСС, ЭЭГ и лабораторных показателей (КОС, электролитов, гемоглобина, тромбоцитов, газового состава крови и др.). Для почасового контроля диуреза производится катетеризация мочевого пузыря. При эклампсии проводится:

длительная ИВЛ для обеспечения адекватной оксигенации крови;
капельное внутривенное введение магния сульфата (для понижения АД и профилактики судорог), раствора декстрана (для нормализации реологических свойств крови), глюкозы (для улучшения метаболизма мозга), диуретиков (для снятия отека органов).
назначение седативных или наркотических средств - позволяет предупредить повторение приступов эклампсии.

После относительной стабилизации состояния беременной показано бережное родоразрешение, чаще путем кесарева сечения. Во время развития судорожного припадка проводятся реанимационные мероприятия. Лечение тяжелых форм эклампсии требует привлечения невролога или нейрохирурга.

Прогноз и профилактика

Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы. Предупреждение крайней формы гестоза — эклампсии - требует профилактики развития поздних токсикозов в процессе ведения беременности, своевременное выявление и коррекцию водянки, нефропатии и преэклампсии.

Преэклампсия и эклампсия – это тяжелые стадии гестоза и представляют собой грозное осложнение беременности. По статистическим данным, процент преэклампсии составляет 5-10%, а эклампсии 0,5% среди общего количества рожениц, беременных и родильниц.

Преэклампсия – это предсудорожное состояние, которое характеризуется значительным подъемом артериального давления, высоким содержанием белка в моче и выраженными отеками (не главный прогностический признак).

Эклампсия – это судорожный приступ, который либо разрешается, либо переходит в кому.

Преэклампсию и эклампсию классифицируют в зависимости от периода, связанного с беременностью:

преэклампсия и эклампсия беременной;
преэклампсия и эклампсия роженицы;
преэклампсия и эклампсия родильницы.

Преэклампсия имеет 2 степени тяжести: умеренную и тяжелую.

Эклампсия в зависимости от превалирующих проявлений делится на мозговую, коматозную, печеночную и почечную.

Причины

Причины развития преэклампсии и эклампсии до сих пор точно не установлены. Известно 30 и более теорий, объясняющих причины и механизмы развития преэклампсии и эклампсии. Но общее мнение всех врачей заключается в наличии патологии плаценты, формирование которой нарушается в ранние сроки беременности.

При нарушении прикрепления плаценты (поверхностно внедренная плацента) или дефиците рецепторов для плацентарных белков, плацента начинает синтезировать вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикторы), что приводит к генерализованному спазму всех кровеносных сосудов в организме для повышения давления в них и увеличения поступления кислорода и питательных веществ к плоду. Это приводит к артериальной гипертензии и полиорганным повреждениям (в первую очередь поражаются головной мозг, печень, почки).

Не последнюю роль в развитии преэклампсии и эклампсии играет наследственность и хронические заболевания.

Симптомы эклампсии и преэклампсии

Признаки преэклампсии

Преэклампсия является лишь коротким промежутком между нефропатией и судорожным приступом. Преэклампсия – это нарушение функций жизненно важных органов организма, ведущим синдромом которой является поражение центральной нервной системы:

появление мушек перед глазами, мелькание, расплывчатость предметов;
шум в ушах, головная боль, ощущение тяжести в затылке;
заложенность носа;
расстройства памяти, сонливость или бессонница, раздражительность или апатия.

Неблагоприятным прогностическим признаком является усиление сухожильных рефлексов (этот симптом свидетельствует о судорожной готовности и высокой вероятности развития эклампсии).

При преэклампсии нарастают отеки, иногда в течение нескольких часов, но выраженность отеков в оценке тяжести состояния беременной значения не имеют. Тяжесть преэклампсии устанавливают на основании жалоб, протеинурии и артериальной гипертензии (повышение артериального давления для нормотоников выше 140/90 мм рт. ст. должно настораживать). Если артериальная гипертензия составляет 160/110 и больше, говорят о тяжелой преэклампсии.

Поражение почек проявляется в виде уменьшения количества выделяемой мочи (олигоурия и анурия), а также в высоком содержании белка в моче (0,3 грамма в суточном количестве мочи).

Признаки эклампсии

Эклампсия – это приступ судорог, который состоит из нескольких фаз:

Диагностика

Диагноз преэклампсии и эклампсии устанавливается по совокупности инструментальных и лабораторных данных:

Лечение эклампсии и преэклампсии

Больная с преэклампсией и эклампсией обязательно госпитализируется в стационар. Лечение должно быть начато немедленно, на месте (в приемном покое, дома в случае вызова бригады скорой помощи, в отделении).

В терапии данных осложнений беременности участвуют врач – акушер-гинеколог и врач-реаниматолог. Женщину госпитализируют в палату интенсивной терапии, где создается лечебно-охранительный синдром (резкий звук, свет, прикосновение могут спровоцировать судорожный приступ). Дополнительно назначаются успокоительные средства.

Золотым стандартом лечения данных форм гестоза является внутривенное введение раствора сернокислой магнезии (под контролем АД, частоты дыхания и сердечных сокращений). Также для предотвращения судорог назначаются дроперидол и реланиум внутривенно, возможно в сочетании с димедролом и промедолом.

Одновременно восполняют объем циркулирующей крови (внутривенные вливания коллоидов, препаратов крови и солевых растворов: плазма, реополиглюкин, инфукол, раствор глюкозы, изотонический раствор и прочее).

Управление артериальным давлением осуществляют назначением гипотензивных препаратов (клофелин, допегит, коринфар, атенолол).

В сроке беременности до 34 недель проводится терапия, направленная на созревание легких плода (кортикостероиды).

Экстренное родоразрешение показано при отсутствии положительного эффекта от терапии в течение 2-4 часов, при развитии эклампсии и ее осложнений, при отслойке плаценты или подозрении на нее, при острой кислородной недостаточности (гипоксии) плода.

Доврачебная помощь при приступе эклампсии:

Повернуть женщину на левый бок (для предупреждения аспирации дыхательных путей), создать условия, снижающие травматизацию больной, не применять физическую силу для остановки судорог, после приступа очистить ротовую полость от рвотных масс, крови и слизи. Вызвать скорую помощь.

Медикаментозное купирование приступа эклампсии:

Внутривенно введение 2,0 мл дроперидола, 2,0 мл реланиума и 1,0 мл промедола. После окончания приступа проводят вентиляцию легких маской (кислород), а в случае коматозного состояния интубируют трахею с дальнейшим проведением ИВЛ аппаратом.

Осложнения и прогноз

Прогноз после перенесенного приступа (комы) эклампсии и преэклампсии зависит от тяжести состояния больной, наличия экстрагенитальных заболеваний, возраста и осложнений.

отслойка плаценты;
острая внутриутробная гипоксия плода;
кровоизлияния в головной мозг (парезы, параличи);
острая печеночная и почечная недостаточность;
HELLP-синдром (гемолиз, увеличение печеночных ферментов, снижение тромбоцитов);
отек легких, отек мозга;
сердечная недостаточность;
кома;
гибель женщины и/или плода.

Некоторые исследования при беременности

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

1. Савельева Г.М. с соавт. Эклампсия в современном акушерстве, Акушерство и гинекология, 2010, № 6. С. 4-9.

2. Макаров O.B., Ткачева О.Н., Волкова Е.В. Преэклампсия и хроническая артериальная гипертензия, Клинические аспекты. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

5. Karpov S.M., Dolgova I.N., Vishlova I.A. The main issues of topical diagnosis of nervous system diseases. Ставрополь, 2015.

6. Karpov S.M., Vishlova I., Shevchenko P., Dolgova I., Minaeva O., Cherednichenco T., Chigrina N., Hatuaeva A., Fisher G. Epilepsy: modern methods of treatment. European science review. 2015. № 3-4. С. 21-22.

Введение. В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие судорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский стационар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности, поэтому тема данной патологии не теряет своей актуальности. После развития эклампсии у пациенток часто развиваются различного рода осложнения, из них неврологические-одни из наиболее встречаемых.

Определения и классификация

Эклампсия является осложнением преэклампсии. Эклампсия диагностируется в случае возникновения судорожного приступа или серии судорожных приступов у беременной женщины с клиникой преэклампсии, которые не могут быть объяснены другими причинами. Эклампсия развивается на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, артериальная гипертензия и судорожная готовность. В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.

- Эклампсия во время беременности и в родах

- Эклампсия в послеродовом периоде:

- ранняя послеродовая (первые 48 ч)

- поздняя послеродовая (в течение 28 суток после родов)

Угроза развития эклампсии

На сегодняшний день не существует ни одного теста, способного достоверно спрогнозировать развитие эклампсии беременных. Эклампсия в основном развивается после 22 недели беременности, что обусловлено внутриутробным развитием плода. До этого срока плод не способен к выживанию вне утробы матери из-за незавершенного формирования высших структур головного мозга. На 22 неделе развития у плода впервые появляются нейроспецифические белковые соединения, которые при проникновении через поврежденный плацентарный барьер вызывают системное иммунное воспаление, характеризующееся спазмом сосудов. Это объясняет развитие эклампсии на фоне фетоплацентарной недостаточности (состояние, обусловленное нарушением функции плаценты).

Материнские факторы риска: (ОР-опасность развития)

Тяжелая преэклампсия/эклампсия во время предыдущих беременностей (ОР — 7,19);

Тяжелая преэклампсия/эклампсия в семейном анамнезе (ОР — 2,90); Многоплодная беременность (ОР — 2,93);

Хронические соматические заболевания: Артериальная гипертензия; Болезни почек; Болезни сердечно-сосудистой системы; Сахарный диабет (ОР — 3,56); Ожирение (ИМТ > 35) (ОР — 2,47); Первая беременность (ОР — 2,91);

Антифосфолипидный синдром; (ОР при сочетании с преэклампсией в анамнезе > 9)

Возраст старше 40 лет (ОР — 2.1);

Интервал между родами более 10 лет (ОР — 1.9).

Об угрозе развития эклампсии у беременной с преэклампсией свидетельствует появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации, небольшие подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость, затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.

Перед началом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1-2 мин. слагается из следующих периодов:

1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются;

4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего, не помнит.

Вероятность развития эклампсии у беременной составляет:

Во время беременности – от 67 до 75%; В родах – до 25%; В послеродовой период – 1-2%.

Как правило, послеродовая эклампсия развивается в первые 48 часов после родов, после завершения этого периода риск развития состояния минимален. Послеродовое эклампсическое состояние обусловлено гемодинамическими, метаболическими, гипоксическими расстройствами организма во время вынашивания плода. Симптомы эклампсии после родов схожи с симптомокомплексом предродовой и родовой эклампсии. Также наступление послеродовой эклампсии может быть спровоцировано болевым шоком и внешними факторами.

Неврологические осложнения эклампсии

Эклампсия крайне опасна. Женщина может умереть во время припадка из-за отека легких, кровоизлияния в мозг, удушья, нарушения сердечной деятельности. Во время припадка могут возникнуть ушибы и переломы. У пациенток с эклампсией развивается широкий спектр неврологических осложнений: от головной боли через промежуточные состояния до комы. В ряде случаев очаговая неврологическая недостаточность включает различные нарушения зрения: от снижения остроты зрения до полной слепоты.

Наиболее часто поражения находятся в коре и подкорковом белом веществе и включают затылочные и задние отделы теменных долей; другой участок – глубокое белое вещество и базальные ганглии. Отмечена корреляция между локализацией поражений, выявленных на МРТ-изображениях, и клиническими проявлениями: поражения мозгового кровообращения в задних отделах головного мозга коррелируют с нарушениями зрения; поражения в белом веществе и базальных ганглиях коррелируют с уровнем нарушения сознания – от спутанного сознания до комы; определенных клинических проявлений для повреждений в лобных и височных долях не выявлено. С помощью допплерометрии было показано, что при гестационной АГ скорость церебрального кровотока увеличена. Традиционные ангиографические находки у пациенток с эклампсией включают обратимое сегментарное сужение церебральных артерий крупного и среднего диаметра. Области вазодилатации и вазоконстрикции развиваются в особенности на границе артериальных бассейнов, что приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера с очаговой транссудацией жидкости и петехиальными кровоизлияниями.

Чуть менее половины беременных женщин, у которых развились неврологические осложнения эклампсии, младше 20 лет, более четверти – в возрасте от 20 до 25 лет. Более 70% всех женщин с эклампсией и ее неврологическими осложнениями,в возрасте младше 25 лет. И лишь менее трети беременных женщин с этой патологией в возрасте более 25 лет.

Заключение. Эклампсия это состояние, развивающееся редко, с трудно прогнозируемыми последствиями вплоть до летального исхода, что требует наблюдения у широкого круга специалистов.

Читайте также: