Реферат на тему цинга

Обновлено: 30.06.2024

Подготовила:
Студентка 2 курса 21 группы
лечебного факультета
Зуева М. В.
Преподаватель:
Яцкевич В.В.

Наиболее характерные проявления цинги былиизвестны уже врачам древности и достаточно образно описаны Гиппократом. Давно отмечена связь заболевания с неполноценным питанием населения в голодные годы из-за неурожая или вследствие социальных потрясений, особенно в периоды войн, когда заболеваемость приобретала характер массовой вспышки. Высокая заболеваемость цингой отмечалась в русской армии во время первой мировой войны, а в период ВеликойОтечественной войны наиболее значительная массовая вспышка цинги наблюдалась среди населения блокадного Ленинграда.

Этиология. Основная причина цинги — длительное (в течение 1—3 мес.) непоступление в организм аскорбиновой кислоты (гексуроновая кислота, витамин С) с пищей. Это наблюдается при голодании (когда цинга может сочетаться с алиментарной дистрофией), а также употреблении в пищу пищевыхконцентратов и консервов, не содержащих витамин С, например участниками дальних походов, экспедиций (особенно в полярных зонах, в зимнее время), оказавшимися в длительной изоляции. Среди причин цинги у грудных детей могут быть гиповитаминоз С у матери, а также искусственное вскармливание ребенка консервированными и кипячеными молочными продуктами без витаминных добавок. Способствуют развитию цингиинтенсивная мышечная работа, стресс, инфекционные интоксикации, беременность и другие состояния, повышающие потребность организма в аскорбиновой кислоте, нарушения всасывания витамина при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Наряду с авитаминозом С в формировании проявлений цинги участвует и неизбежный при неполноценном питании дефицит других витаминов (особенно содержащихся в тех же видах пищи, недостаток которыхприводит к авитаминозу С), в частности дефицит витамина Р и фолиевой кислоты (см. Витаминная недостаточность).

Патогенез и патологическая анатомия.
В отсутствие витамина С нарушается обмен веществ и энергии в организме, что связано, в частности, с недостаточной активностью окислительно-восстановительных процессов (аскорбиновая кислота обладает выраженными восстановительными свойствами),снижается синтез гормонов надпочечниками и резко нарушаются процессы формирования структурных элементов мезенхимы. По мере развития цинги нарушение обмена веществ и энергии сопровождается общим истощением организма с атрофией преимущественно мышечной ткани (подкожная клетчатки более сохранна) и паренхимы практически всех органов, что приводит к снижению их функциональных резервов. Наблюдаемое ограничениепродукции гормонов надпочечниками (в ней участвует витамин С) усугубляется недостаточностью этих желез вследствие их дистрофии что проявляется отеком коры надпочечников и уменьшением хромаффинной ткани в меновом веществе. Полагают, что гипофункцией надпочечников в определенной мере объясняются наблюдаемые при цинге тенденция к.

Цинга – это заболевание группы авитаминозов, служащее клиническим проявлением дефицита витамина C. Основные симптомы – кровоточивость и набухание десен, поражение кожных покровов (сухость, петехии на конечностях с синеватым оттенком), костно-суставной системы (гемартроз, расшатывание зубов c дальнейшим их выпадением). Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных, рентгенологического исследования. Лечение заключается в заместительной терапии аскорбиновой кислотой, соблюдении диеты с достаточным содержанием данного витамина.

МКБ-10

Общие сведения

Причины цинги

Аскорбиновая кислота, обладающая множеством биохимических функций, не синтезируется эндогенно в организме человека. Всасывание витамина С происходит в 12-ти перстной кишке, затем он накапливается в железистой ткани (преимущественно в мозговом слое надпочечников и щитовидной железе). Необходимые запасы данного вещества у взрослых составляют около 1500 мг. Причинами возникновения цинги могут являться:

Нарушение всасывания витамина С. Усвоение аскорбиновой кислоты непосредственно связано с правильной работой желудочно-кишечного тракта. В условиях нарушения пристеночного переваривания (деструктивные изменения кишечного эпителия, например, при глистных инвазиях) и полостного пищеварения (панкреатит, длительная диарея) всасывание витамина снижается или полностью прекращается.
Недостаточное поступление. Данная причина реализуется при несоблюдении ежедневного разнообразного питания, но она маловероятна, так как аскорбиновая кислота содержится практически во всех овощах, фруктах, ягодах. Суточная потребность составляет 70-100 мг для взрослых и 30-70 мг для детей. При абсолютном дефиците витамина цинга развивается в период от 4-х до 12-ти недель.

Факторы риска

К факторам риска развития цинги относятся беременность и лактация, тяжёлый физический труд, инфекционные болезни, которые приводят к чрезмерной активации симпатоадреналовой системы. В таком состоянии усиливается катаболизм (распад) всех веществ, в том числе – аскорбиновой кислоты. Алкоголизм, табакокурение снижают адаптационные возможности организма, что влечёт за собой увеличение потребности в витамине С.

Патогенез

Витамин С участвует в окислительно-восстановительных процессах, отвечает за синтез и распад многих веществ. При цинге происходят аберрации в механизме образования коллагена – фибриллярного белка, составляющего основу соединительной ткани. При его дефекте тормозится активность остеобластов, нарушается структурирование белковых матриц и, как следствие, снижаются процессы окостенения.

Эндотелиальная выстилка сосудов также представлена коллагеном, который обеспечивает её морфофункциональную целостность и отвечает за процессы гемостаза. В результате дефектов эндотелия увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что клинически проявляется кровотечениями различной локализации.

Аскорбиновая кислота принимает участие в образовании гемоглобина, осуществляя переход трёхвалентного железа в двухвалентное, которое становится пригодным для реабсорбции (всасывания). При дефиците железа нарушается цикл образования гема, развивается микроцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаток витамина С приводит к снижению активности кофермента тетрагидрофолата, отвечающего за метаболизм фолиевой кислоты. На фоне таких изменений наблюдаются лабораторные признаки мегалобластной анемии.

Классификация

Систематизация форм цинги осуществляется по клиническим проявлениям, этиологическому фактору. Она может быть первичной (экзогенной) – возникающей на фоне алиментарной недостаточности витамина С, вторичной (эндогенной), вызванной повышенной потребностью и нарушением всасывания. По критерию тяжести различают 3 степени:

Симптомы цинги

Клинические проявление цинги начинаются с общей слабости, утомляемости. Снижение прочности коллагена капилляров и венул служит причиной петехий на конечностях, часто сопровождающихся перифолликулярным гиперкератозом. Отмечаются кровоизлияния в слизистые оболочки (геморрагический пародонтит), толщу мышц, что клинически проявляется миалгией различной степени. При попадании крови в полость сустава развивается характерный для цинги гемартроз, преимущественно коленный. Возникают распирающие боли, сустав увеличивается в объеме, при значительном скоплении геморрагического экссудата наблюдается сглаживание контура.

В результате дефицита Fe2+ в организме происходит снижение уровня железосодержащих ферментов (цитохрома, пероксидазы), что проявляется сидеропеническим синдромом: извращением вкуса, пристрастием к острой, пикантной пище. Развиваются дистрофические изменения ногтей, они становятся тонкими, тусклыми, появляется исчерченность; волосы редеют, легко ломаются. Сниженный уровень железа приводит к анемии с её классической клиникой: головокружение, недомогание, тахикардия.

Изменения эндокринной системы представлены гипофункцией мозгового вещества надпочечников. Дефицит катехоламинов приводит к артериальной гипотензии, нарушению нервной проводимости, усиливая проявления имеющейся анемии. Частые вирусные, бактериальные инфекции возникают на фоне иммуносупрессии, всегда имеющейся при цинге. За счёт угнетения остеогенеза ослабевает фиксация зубов, что приводит к их выпадению.

Осложнения

Как правило, осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции, так как очаги кровоизлияний являются благоприятной средой для размножения микроорганизмов. На языке, миндалинах образуется гнойный налёт, возникает некроз слизистой оболочки. Дефекты коллагена и геморрагический выпот в суставы сопровождаются контрактурами, анкилозами. В некоторых случаях кровь из сосудов пропотевает в полость перикарда, наблюдается геморрагический перикардит с переходом в тампонаду сердца. Кровоизлияния в желудочки мозга, межоболочечные пространства сопровождаются повышением внутричерепного давлением с риском развития дислокационного синдрома.

Диагностика

Поскольку клинические проявления цинги достаточно специфичны, диагностика не представляет особых трудностей. Обследование проводят врач-гастроэнтеролог, стоматолог и специалисты других профилей в зависимости от картины заболевания. Осложнения цинги представляют реальную угрозу для жизни больного, поэтому необходима своевременная диагностика, которая имеет следующую стадийность:

Клинический опрос и осмотр. Пациенты жалуются на проявления анемического и геморрагического синдромов: быструю утомляемость, слабость, кровоточивость различной локализации. Анамнез характеризуется наличием хронических заболеваний ЖКТ, отсутствием в рационе продуктов с высоким содержанием витамина С. Кожные покровы бледные с множеством петехий. Определяется кровоточивость десен, расшатывание зубов, деформации костей.
Инструментальные исследования. При отсутствии чётких данных, указывающих на алиментарную недостаточность витамина С, проводится ФГДС, колоноскопия. При подозрении на панкреатит, гепатит необходимо УЗИ брюшной полости. Для исключения или подтверждения кровоизлияний в серозные и суставные полости применяется рентгенографии ОГК, суставов. Ранним рентгенологическим признаком цинги является общий остеопороз костной ткани.
Лабораторные исследования. В анализах крови обнаруживаются изменения, характерные для железодефицитной анемии. В копрограмме ‒ признаки мальдигестии, мальабсорбции. Определение концентрации аскорбиновой кислоты в плазме является незаменимым методом в спорных случаях. Референсные значения витамина С в крови составляют 4-20 мкг/мл.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика требует исключения заболеваний, представленных синдромом геморрагического диатеза:

врождённых форм дефицита факторов свёртывания крови (гемофилии, болезни Стюарта-Прауэра):
приобретённых форм – при циррозе печени, геморрагических лихорадках (Крымской, Эбола).

Экссудативный перикардит, возникающий при цинге, необходимо дифференцировать с инфарктом миокарда.

Лечение цинги

Терапевтические мероприятия определяются степенью тяжести цинги. Лечение лёгкой степени проводится под контролем диетолога в амбулаторных условиях с соблюдением рационального питания. Средняя и тяжёлая степени требуют обязательной госпитализации в терапевтический стационар, назначения лечебного питания, постельного режима, коррекции сопутствующих расстройств.

Диетотерапия

Основным немедикаментозным методом лечения цинги является диетотерапия. Она включает обязательный расчёт суточной калорийности, соотношения основных макро-, микронутриентов с учётом возрастно-половых, профессиональных особенностей и соблюдение составленного рациона. Он представлен продуктами, богатыми витамином С, в большинстве своём растительного происхождения: листовые овощи (белокочанная и брюссельская капуста, брокколи), красный плоды (томаты, перец), цитрусовые фрукты. Рекордсмен по содержанию аскорбиновой кислоты - сухой шиповник, в 100 г которого содержится 1200 мг витамина С.

Медикаментозное лечение

При средней и тяжёлой степени тяжести наряду с диетой требуется медикаментозная терапия, целью которой является коррекция обмена витаминов, купирование болевого синдрома и неотложных состояний. Для этого используются лекарственные средства различных фармакологических групп. При цинге применяются следующие виды лечения:

Этиотропное. Основное медикаментозное воздействие нацелено на лечение заболеваний ЖКТ. Назначаются ферментные препараты, содержащие панкреатин, компоненты желчи и энзимы неживотного происхождения. При глистных инвазиях проводится дегельминтизация в зависимости от вида возбудителя. В случае алиментарной недостаточности витамина С назначается аскорбиновая кислота в таблетках и парентерально в течение 1 месяца.
Симптоматическое. Терапия направлена на остановку кровотечений: с этой целью применяются хлорид кальция, аминокапроновая и транексамовая кислота. В тяжёлых случаях выполняется переливание эритроцитарной массы, плазмы. Железодефицитная анемия корректируется препаратами железа. При миалгии используются местные и системные НПВС, обладающие достаточным анальгезирующим эффектом.

Прогноз

Своевременно начатая рациональная терапия неосложнённой формы авитаминоза С даёт благоприятные перспективы для жизни, выздоровления и трудоспособности. Прогноз ухудшается при цинге средней и тяжёлой степени, становясь сомнительным в случае массивных кровоизлияний в серозные полости и неблагоприятным при кровоизлиянии в мозг. Присоединение вторичной инфекции, обострение сопутствующих заболеваний существенно ухудшает прогноз.

Профилактика

Основную и главную роль в профилактике гипо-, авитаминоза составляет диета. Немаловажным аспектом является санитарно-просветительская работа, которая заключается в пропаганде здорового образа жизни, консультировании по вопросам рационального и сбалансированного питания. Компенсация соматической патологии ЖКТ, санация очагов хронической инфекции, назначение витаминных комплексов лицам из группы риска представляют собой важнейшие меры, предупреждающие развитие цинги.

3. Цинга – забытое заболевание под маской геморрагического васкулита/ Чипигина Н.С. и соавт.// Архивъ внутренней медицины. – 2017 - №3 (35).

4. Витамин С: классические представления и новые факты о механизмах биологического действия/ • Тимирханова Г.А., Абдуллина Г.М., Кулагина И.Г.// Вятский медицинский вестник. – 2007.

Основные причины витаминной недостаточности. Осложнения и причины смерти больных цингой. Дифференциальная диагностика скорбута с геморрагическими диатезами и рахитом. Осложнения пеллагры. Особенности течения заболевания в раннем детском возрасте.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	24.10.2015
Размер файла	18,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Недостаточное и несбалансированное питание является очень важной проблемой в современном мире. Многие жизненно необходимые витамины не всасываются в организме, и соответственно, не используются им в процессе жизнедеятельности. В связи с этим риск авитаминозов очень высок.

Цинга или скорбут вызывается авитаминозом (дефицитом витамина С). Недостаточное количество аскорбиновой кислоты в организме или её полное отсутствие становится причиной нарушений выработки коллагена. Именно этот белок отвечает за прочность стенок кровеносных сосудов и эластичность соединительных тканей. В результате стойкой нехватки витамина С нарушается структура хрящей, разрушаются трубчатые кости, снижается функция костного мозга.

Заболевание возникает при отсутствии витамина С (аскорбиновая кислота) в пище или недостаточном его усвоении. Наиболее ярко болезнь проявляется, когда наряду с витамином С из пищевого рациона исключается и витамин Р. Недостаток витамина С нарушает функцию окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном и белковом обмене. С расстройством окисления ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина) связаны усиленное образование меланина и повышенная пигментация кожи. При недостатке витамина С нарушаются состояние основного вещества соединительной ткани, синтез коллагена, фибриллогенез, созревание соединительной ткани, с чем связано повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Особенно резко она повышается при сочетании недостатка витаминов С и Р. В таких случаях геморрагический синдром выражен наиболее ярко. Нарушения и замедления коллагенообразования объясняют и изменения костной ткани при скорбуте, которые проявляются угнетением пролиферативных процессов в участках наиболее интенсивного роста и перестройки кости.

Патологическая анатомия характеризуется совокупностью признаков геморрагического диатеза, своеобразного гингивита, нарушений пигментного обмена, регенераторных процессов (в основном костеобразования) и кроветворения.

Кожа темная, слегка шелушится и напоминает по виду окраску при аддисоновой болезни. Кровоизлияния на коже локализуются в области волосяных мешочков и имеют характер петехий. Сливаясь между собой, они образуют полоски или обширные и довольно глубокие инфильтраты. Отслойка эпидермиса сопровождается появлением темно-красных пузырей. Кровоизлияния обычно появляются на сгибательной поверхности нижних конечностей, на туловище и значительно реже -- на руках, голове и шее. Кровоизлияния легко инфицируются, изъязвляются, язвы имеют тенденцию к распространению и вяло заживают. Обширные кровоизлияния могут возникнуть по ходу сухожильных влагалищ (часто в областях ахиллова сухожилия, подколенной и подмышечной ямок), в толще мышц (икроножной, мышцах туловища), забрюшинной клетчатке. В серозных и суставных полостях обнаруживается геморрагический выпот. По ходу пищеварительного, дыхательного и мочевого трактов в слизистой оболочке появляются кровоизлияния с образованием язвенных дефектов. Костномозговые, периостальные и перихондральные кровоизлияния обусловливают некробиотические процессы в костях и хрящах, ведут к образованию секвестров.

Цинготный гингивит проявляется значительным разрыхлением десен. Отечные, синюшные, слегка отстающие от зубов края десен и выбухающие между зубами сосочки кровоточат, быстро некротизируются и изъязвляются.

Слизистая оболочка десен приобретает черновато-синий цвет. Эпителий отторгается пластами. Зубы расшатываются и легко выпадают. Гингивит иногда сопровождается гангренозно-гнилостным процессом, а у детей распространяется и на прилежащие мягкие ткани или осложняется номой (см.). Некрозы в криптах миндалин могут вызвать развитие гангренозно-гнилостной ангины. При микроскопическом исследовании органов устанавливают кровоизлияния различной давности, очаговое скопление гемосидерофагов и лимфоидных элементов. Отмечено, что геморрагические и некротические процессы возникают преимущественно в участках, содержащих лимфаденоидную ткань.

Изменения регенераторных процессов при цинге наиболее ярко проявляются в костях. У взрослых при сохранившихся процессах резорбции кости почти полностью прекращается рост костной ткани, вследствие чего возникают явления остеодистрофии.

Корковый слой в дистальных эпифизах трубчатых костей истончается и разрыхляется. При далеко зашедших формах цинги дистрофический процесс захватывает и плоские кости. Они становятся мягкими и легко режутся ножом. У детей на втором полугодии жизни к описанным выше изменениям костей присоединяются периостальные и костномозговые кровоизлияния. Кровоизлияния могут приводить к полному отделению диафизов от эпифизов, отделению грудины от ребер, к обнажению костей иногда по всему протяжению.

Обнаженные участки шероховаты, изъедены, эпифизарные хрящи кажутся посыпанными песком (И.В. Давыдовский). Эти поражения наблюдаются в дистальных концах бедренных и большеберцовых костей в передних отделах ребер, в костях верхних конечностей и в черепе. Отмечается симметричность изменений. Костный мозг при цинге местами атрофируется и замещается фиброзно-ретикулярной тканью, бедной клеточными элементами и сосудами. Участки желтого костного мозга ослизняются. Среди ретикулярных волокон и звездчатых клеток на месте бывших кровоизлияний обнаруживаются скопления гемосидерина. При выздоровлении волокнистые структуры замещаются функционирующей костномозговой тканью, развивается компенсаторная эритробластическая гиперплазия. В местах поднадкостничных кровоизлияний разрастается фиброзная или костная ткань, иногда возникают анкилозы.

Дистрофические и атрофические явления, скопления лимфоидных клеток отмечаются в железах внутренней секреции и в печени. Весьма неблагоприятное влияние цинга оказывает на регенеративные процессы после ранений, так как нарушается образование рубцовой ткани.

Осложнения связаны главным образом с присоединением вторичной инфекции, которая развивается в участках кровоизлияний. Появляются стоматит и гингивит, зубы расшатываются и легко выпадают; на языке, миндалинах возникают язвенные и некротические процессы (язвенный глоссит, флегмонозная и гангренозная ангина). В результате возможной аспирации развиваются пневмония, абсцессы или гангрена легких; иногда присоединяется туберкулез. Возможны энтерит и колит.

Геморрагический синдром проявляется одинаково как у детей, так и у взрослых, у которых он преобладает. Кровоизлияния появляются на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов (гемартроз). На коже и слизистых оболочках возникают изъязвления.

Изменения костей у детей и взрослых выражены неодинаково. У детей они становятся ведущими в картине болезни и выражаются в угнетении костеобразования. В ростковой зоне трубчатых костей замедляется замещение хрящевых структур костными, компактный слой диафизов истончается, легко возникают переломы. Кровоизлияния в области ростковой зоны ведут к отслойке эпифиза от диафиза (эпифизеолиз). Костный мозг замещается фиброзно-волокнистой тканью. У взрослых изменения костей появляются преимущественно на границе с хрящевой частью ребер, где хондропластический рост кости продолжается до 40-45 лет. Здесь костные балки истончаются, костный мозг замещается фиброзной тканью, происходит накопление фибрина и свободно излившейся крови, и хрящевая часть ребра может отделиться от костной, грудина в таких случаях западает.

Пеллагра -- заболевание, обусловленное недостатком в организме никотиновой кислоты и некоторых других витаминов группы В (тиамина, рибофлавина, пиридоксина, фолиевой кислоты), а также аминокислоты триптофана и характеризующееся поражением кожи, пищеварительного тракта и нервной системы.

Возникновение пеллагры связано с длительным недостатком в организме витаминов группы В и в первую очередь никотиновой кислоты (РР-витаминная недостаточность), а также аминокислоты -- триптофана. Предрасполагающие факторы: 1) поражения пищеварительного тракта, вызывающие нарушения всасывания пищевых веществ (ахилия, хронические энтериты, состояние после резекции желудка и тонкой кишки, желудочно-кишечной фистулы); 2) острые и хронические инфекции (острая дизентерия, туберкулез и др.); 3) алкоголизм; 4) действие факторов внешней среды (инсоляция, ультрафиолетовые лучи); 5) факторы, повышающие потребность организма в никотиновой кислоте (беременность, лактация, тяжелая физическая работа при недостаточном питании).

При недостатке в пище никотиновой кислоты наступает нарушение клеточного дыхания, влекущее за собой изменение функций всех органов и извращение основных процессов обмена веществ, в первую очередь углеводного. Помимо этого, в механизме развития пеллагры играет роль недостаток и других витаминов группы В, а также полноценных белков, в частности аминокислоты -- триптофана. При длительных расстройствах основных процессов обмена веществ при пеллагре наступают дегенеративные и атрофические изменения во всех тканях и органах, преимущественно в коже, нервной системе и желудочно-кишечном тракте, а также нейротрофические нарушения. Различают первичную форму пеллагры, связанную с неполноценным питанием, и вторичную, являющуюся следствием других заболеваний, главным образом пищеварительной системы.

Наиболее ярко изменения представлены в коже, нервной системе и кишечнике. Изменения кожи сводятся к появлению ярко-красной эритемы с отеком (на открытых частях тела). Позднее возникают гиперкератоз и атрофия кожи, она становится шероховатой и приобретает буроватую окраску. При гистологическом исследовании, помимо атрофии и гиперкератоза, отмечают клеточные инфильтраты около сосудов дермы, дистрофические изменения потовых желез и нервных стволиков кожи. В базальном слое кожи находят повышенное отложение меланина. В нервной системе развиваются дистрофические изменения, которые охватывают различные области головного мозга (моторную зону коры, промежуточный мозг, мозжечок), спинной мозг, периферические нервы. Для затяжных форм пеллагры характерна дистрофия проводящей системы спинного мозга. В кишечнике на всем его протяжении обнаруживают атрофию слизистой оболочки, кистозное расширение желез, изъязвления на месте фолликулов с последующей эпителизацией язв. Атрофические изменения развиваются также в желудке, печени, поджелудочной железе.

Пеллагра - тяжелая болезнь. Иногда она мучит человека годами, то затухая, то обостряясь в теплое время года.

Осложнением заболевания является так называемая острая пеллагра с летальным исходом. В этом случае деструктивные нарушения преобладают в работе центральной нервной системы. Приступ начинается внезапно, имеет схожую с инсультом симптоматику. Часто присутствуют рвота, сильная диарея, галлюцинации, ригидность рук и ног, судороги в ответ на прикосновение к больному, тризм (напряжение жевательных мышц). Резко проявляются сухожильные рефлексы, повышается субфебрильная и фебрильная температура тела, присутствуют отеки и асцит. При этом характерные для пеллагры изменения кожных покровов слабо выражены или отсутствуют вовсе.

Авитаминозы являются одним из важнейших патологических процессов. Профилактика этого заболевания должна заключаться в поддержании сбалансированного рациона питания, ранней диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракте. В лечении должна быть выбрана правильная терапевтическая и медикаментозная тактика. Именно эти действия помогут бороться с болезнью или вовсе исключить ее возникновение.

витаминный цинга пеллагра скорбута

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: учебник - 5-е издание. - М.: Литтерра, 2010. - 780 с.

2. Курс лекций по патологической анатомии. Частный курс. Часть 1,2/ Ред. М.А. Пальцев - М., 2003. - 251с.

3. Пальцев М.А., В.В. Серов. Лекции по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998. - 351с.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается вследствие недостаточного содержания или отсутствия в пище витамина С (аскорбиновой кислоты). Чаще наблюдается во второй половине зимы и ранней весной. Развитию заболевания способствуют однообразная, недостаточной энергетической ценности пища, физическое напряжение, переохлаждение тела. Вторичная цинга развивается вследствие нарушения всасывания аскорбиновой кислоты в кишках при заболеваниях пищевого канала. Нередки сочетания тяжелых форм цинги с гиповитаминозом А и В₂ . Значение аскорбиновой кислоты для организма велико: она повышает сопротивляемость к инфекциям, понижает склонность к капиллярным кровотечениям, повышает тонус, физическую выносливость и ускоряет восстановление сил при значительном утомлении.

Πатоморфология. Отмечаются явления геморрагического диатеза – петехиальная сыпь и обширные кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, в мышцах, в полости суставов, плевры, реже брюшины.

Клиника. Основным симптомом цинги является геморрагический диатез. Вначале заболевание протекает скрыто, проявляясь зябкостью, быстрой утомляемостью, болью в ногах, подавленностью настроения, вслед за чем возникают явные признаки – геморрагии.

Тяжелая форма цинги проявляется резчайшей слабостью, адинамией; больные часто не в состоянии передвигаться. Как правило, отмечаются значительные кровоизлияния в кожу, подкожную основу, мышцы, под надкостницу и в серозные полости с образованием гемоторакса, гемонерикарда. Часто наблюдается геморрагический выпот в полость суставов, особенно коленных, с последующим анкилозированием (рис. 68). Признаками тяжелой формы заболевания являются язвенный (часто вторичный) гнойный гингивит, стоматит, выпадение зубов. Характерны также понос, иногда геморрагического характера; выраженное снижение секреции желудка, вплоть до ахилии; снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Сердце обычно несколько расширено, тоны ослаблены, часто отмечается систолический шум над верхушкой; пульс мягкий, малого наполнения, учащенный; артериальное давление, как правило, снижено.

При исследовании крови отмечаются признаки гипохромной анемии, умеренная лейкопения, относительный и абсолютный лимфоцитоз, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях наблюдается выраженная гематурия. Температура тела чаще нормальная, реже субфебрильная, отчасти за счет кровоизлияний и присоединившейся вторичной инфекции. В таких случаях лейкопения может смениться незначительным лейкоцитозом.

Дифференциальный диагноз цинги следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися синдромом геморрагического диатеза. Важными признаками цинги являются характерные кровоизлияния в кожу в области волосяных мешочков (перифолликулярные петехии), что часто придает ей своеобразный вид гусиной кожи, а также типичный для цинги язвенно-некротический гингивит. Геморрагический диатез возможен также при уремии и недостаточности печени.

Лечение. При легких формах цинги возможно амбулаторное лечение; средняя и тяжелая формы требуют госпитализации с обязательным соблюдением постельного режима. Основное в лечении – лечебное питание с наличием в пище значительного количества овощей, содержащих аскорбиновую кислоту (морковь, зеленый лук, салат, помидоры, капуста, редис), и различных фруктов. Аскорбиновая кислота содержится в картофеле (в отварном и особенно в свежем), а также в проросших злаках (рожь, пшеница) и бобовых (горох). Больным необходимо обеспечить энергетически ценную, разнообразную, легкоусвояемую пищу. При цинге можно назначать настои из хвои, плодов шиповника, черной смородины, листьев березы и липы, дикорастущих трав (одуванчика, клевера, земляники и др.)· Однако лучше давать аскорбиновую кислоту в чистом виде по 0,3–0,5 г 3 раза в день или вводить по 3–5 мл 5% раствора внутривенно.

При средней и тяжелой формах цинги в течение первой недели кроме приема аскорбиновой кислоты внутрь обязательно ежедневное введение ее внутривенно (300–500 мг). В тяжелых случаях внутривенно вводят 5 – 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с 40% раствором глюкозы. Проводится также симптоматическая терапия. При значительных кровотечениях внутривенно вводят по 5–10 мл 10% раствора кальция хлорида, внутримышечно – лошадиную сыворотку или желатин, аминокапроновую кислоту. Рационально назначение внутрь викасола, кверцетина (по 0,02 г. 3 раза в день). Гемостатический и стимулирующий эффект оказывают переливания крови (200–300 мл).

Необходимо полоскание рта растворами калия перманганата или борной кислоты.

Показано укрепление десен, санация и удаление кариозных зубов.

При инфильтратах в мышцах назначают теплые ванны, массаж; при контрактурах суставов – электромеханотерапию, парафино- и грязелечение, а также лечебную физкультуру и трудотерапию.

После перенесенной тяжелой формы цинги желательно оздоровление на курортах с теплым или умеренным климатом.

Профилактика цинги заключается в разнообразном питании, богатом свежими овощами, содержащими аскорбиновую кислоту. Минимальная профилактическая доза ее равна 75–100 мг в сутки. Если пища не содержит необходимого количества витамина, его можно восполнить путем систематического употребления фруктовых и ягодных соков, лимонов, настоев шиповника, листьев березы, хвои, дикорастущих трав, а также назначением аскорбиновой кислоты в виде таблеток и концентрированных экстрактов. При интенсивной работе суточная доза витамина должна быть увеличена на 100–200 мг.

Пеллагра ( Pellagra )

Этиология и патогенез. Причиной пеллагры является недостаточное содержание или отсутствие в пище никотиновой кислоты или ее амида – теплоустойчивой фракции сложного витаминного комплекса группы В.

Пеллагра развивается чаще всего у лиц, пища которых состоит преимущественно из консервов, сухарей, мяса, кукурузы и других злаков. Вторичная (эндогенная) пеллагра может возникнуть в результате недостаточного всасывания никотиновой кислоты в пищевом канале (при хроническом энтерите, стенозе пищевода и привратника), хронической дизентерии, особенно при развившемся на ее почве энтерогенном истощении. Обычное время заболевания – весна и лето, ибо в развитии пеллагры большое значение имеет и фактор интенсивной инсоляции. Заболевание встречается преимущественно среди мужчин в возрасте 20–40 лет.

Πатоморфология. Выражены атрофические изменения кожи, к которым присоединяются воспалительные явления, а также изменения слизистых оболочек пищевого канала, паренхиматозных органов, мышц, задних столбов спинного мозга, симпатических узлов и периферических нервных стволов.

Содержание соляной (хлористоводородной) кислоты в желудочном соке снижено, часто наблюдается ахилия, значительно снижена внешнесекреторная функция поджелудочной железы.

При исследовании крови – гипорегенераторная анемия, небольшая лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Температура тела обычно понижена.

Изменения психики – один из основных признаков пеллагры – появляются значительно позже в виде депрессии. Иногда наблюдаются дезорганизация, спутанность сознания, деменция, значительно резке – возбуждение. Часто в начале заболевания отмечаются шум и звон в ушах, головная боль, боль в позвоночном столбе и конечностях, неустойчивость тела, шаткая и неуверенная походка.

Дифференциальный диагноз в выраженных случаях нетруден. Затруднения возникают при эндогенной пеллагре, развивающейся на фоне хронического энтерита. Иногда приходится дифференцировать пеллагру с бронзовым диабетом и аддисоновой болезнью.

Прогноз при рациональном лечении благоприятный. Следует помнить о склонности пеллагры к рецидивам. В острых случаях наблюдается высокая смертность.

Лечение. При легких формах показано амбулаторное лечение, в тяжелых и средних случаях обязательна госпитализация и постельный режим. При выраженном психозе показано лечение в психиатрическом отделении. Основное в лечении пеллагры – лечебное питание, богатое животными белками, никотиновой кислотой и витаминами группы В. Одновременно целесообразно ограничить в пище углеводы, в том числе и хлеб, до прекращения поноса. Назначают рубленое вареное мясо, рыбу и полусырую или сырую печень по 100 – 200 г., содержащую в большом количестве никотиновую кислоту, мясной бульон, 2–3 яйца в день, молоко ацидофильное или простоквашу, кефир, пахтанье. (Масло, творог содержат мало антипеллагрозного фактора, а солонина и соленая рыба почти вовсе лишены его.)

Из овощей показаны зеленый и проросший горох, бобы, помидоры, салат, шпинат, капуста, свекла, репа. Эффективны пивные дрожжи (50–100 г. в сутки на 3–4 приема), при этом не следует бояться поноса. Желательно также назначение проросшей пшеницы.

Показано парентеральное введение препаратов печени, цианокобаламина. Положительный эффект оказывают дробные переливания крови или плазмы (150–200 мл),

Специфическое действие при пеллагре оказывает никотиновая кислота. Ее следует назначать по 0,1 г 3–5 раз в сутки внутрь в течение 15–20 дней. По исчезновении основных симптомов необходимо продолжать прием никотиновой кислоты в течение двух недель (0,05 г. 2–3 раза в день). В выраженных и особенно в тяжелых случаях никотиновую кислоту следует назначать по 2–3 мл 1% раствора внутривенно или внутримышечно.

В качестве общеукрепляющих средств назначают препараты печени и железа. Обязательны пребывание на свежем воздухе, дозированная лечебная физкультура.

Рекомендуется систематическое полоскание рта антисептическими растворами борной кислоты, калия перманганата, смазывание (прижигание) афт 1–2% раствором серебра нитрата (ляписа).

При значительном поносе назначают внутрь висмут с танальбином (0,5 г), внутривенно – кальция хлорид. Эффективны также фталазол (1 г 3–4 раза в день в течение 3–5 дней), тетрациклин (1000 000 ЕД в сутки).

При метеоризме отводят газы газоотводной трубкой, внутрь назначают отвар цветков ромашки, карболен, белую глину. При стойком снижении кислотности желудочного сока назначают разведенную соляную (хлористоводородную) кислоту с пепсином. Ввиду нередкого поражения при пеллагре поджелудочной железы рационально назначение панкреатина (0,5–1 г. 3 раза в день).

В случае бессонницы – бромиды, фенобарбитал, барбитал, бромизовал, нитразепам (эуноктин). При психозе вводят хлоралгидрат в клизмах, внутрь назначают большие дозы фенобарбитала.

Профилактика: разнообразное и полноценное питание с достаточным содержанием никотиновой кислоты. Суточная потребность в никотиновой кислоте для взрослого – 15–25 мг.

Куриная слепота, ксерофтальмия, общий ксероз

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при недостаточном содержании или отсутствии в пище витамина А (ретинола) или его провитамина – каротина. Обычно наблюдается в конце зимы и весной. Чаще болеют дети. Наибольшая распространенность отмечается в странах Азии, Африки, Латинской Америки. Большое значение в развитии заболевания имеют нарушения со стороны пищеварительного аппарата, в частности заболевания тонкой кишки, препятствующие всасыванию ретинола и образованию его из каротиноидов. Способствующую роль в развитии заболевания играет физическое и нервное перенапряжение, воздействие яркого света, напряжение зрения в условиях плохого освещения.

Л.М. Рахлин выделил два висцеральных синдрома: 1) бронхолегочный с преобладанием поражения верхних дыхательных путей и реже – легких и 2) желудочно-кишечный с наличием диспепсических явлений, сопровождающийся незначительным снижением секреции желудка.

Прогноз обычно благоприятный. В легких случаях под влиянием лечения куриная слепота исчезает в течение нескольких суток, реже недель. В далеко зашедших случаях может остаться сужение глазной щели и помутнение роговицы. Изменения кожи обычно исчезают бесследно.

Лечение. Основа лечения – назначение разнообразного питания, богатого ретинолом или его провитамином – каротином. Значительное количество ретинола содержится в рыбьем жире, животных жирах, коровьем молоке и молочных продуктах, жирном мясе, рыбе, особенно в икре и яйцах. Каротин содержится в большом количестве в моркови, помидорах, горошке, тыкве, черной смородине.

При дефиците ретинола назначают ретинола ацетат, 1 мл которого содержит 100 000 ME. Обычная лечебная доза составляет 25 000 – 100 000 ME в сутки, в тяжелых случаях – 200 000 ME на 3 приема. Обязательно следует назначать рыбий жир в количестве 3–6 столовых ложек в день, в зависимости от тяжести заболевания. Назначают также гранулы ретинола ацетата (1г содержит 300 000 или 500 000 ME ретинола).

Профилактика. Суточная потребность в ретиноле составляет 1,5–3 мг, или 5 000–10 000 ME. При однообразном, бедном ретинолом питании с профилактической целью следует принимать рыбий жир, томатное пюре или сок, масляный раствор ретинола.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

Читайте также: