Реферат на тему ботулізм

Обновлено: 01.07.2024

На сегодняшний день, это серьезная и актуальная проблема, потому что В России у каждой хозяйки дома хранятся закупоренные банки овощей, фруктов, ягод, грибов собственного приготовления. Но при несоблюдении правил приготовления консервированных продуктов в банке может таиться смертельная опасность ― ботулизм.

Содержание

Введение. 3
Глава 1. Ботулизм. Классификация заболевания. Первичные признаки заболевания …………………………………………………………………….. 4
1.1.История заболевания ………………………………………. 6
Этиология……………….……………………………… 7
Эпидемиология . Пути передачи……………………… 9
Патогенез. ……………………………………………… 12
Клиническая картина. Диагностика. Диагноз…………………. 14
Методы диагностики…………………………………. 17
Критерии диагноза…………………………………… 18
.Первая помощь. ………………………………………………… 19
Лечение …………………………………………………………. 20
Глава 2. Роль медицинской сестры в лечении ботулизма. Профилактика заболевания…………………………………………………………………… 23
2.1.Статистические данные заболеваемости за 2011-2012 г.г………………………………………………………………………. 25
Заключение. 26
Список использованных ресурсов……

Прикрепленные файлы: 1 файл

курсовая по теме ботулизм. профилактика заболевания (Автосохраненный) 2 — копия.docx

Министерство здравоохранения Московской области

Государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

Заместитель директора по УВР

______________ Л.В. Миронова

БОТУЛИЗМ. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Специальность 060501 Сестринское дело

Студент _________________ Е.А. Кретова

Руководитель _________________ С.И.Фомина

Зав. отделением ________________ Г.Б. Пономарева

Председатель ЦМК ________________ Н.Н. Кладова

Глава 1. Ботулизм. Классификация заболевания. Первичные признаки заболевания …………………………………………………………………….. 4

1.1.История заболевания ………………………………………. 6

Этиология……………….……………………………… 7
Эпидемиология . Пути передачи……………………… 9
Патогенез. ……………………………………………… 12

Методы диагностики…………………………………. 17
Критерии диагноза…………………………………… 18

Глава 2. Роль медицинской сестры в лечении ботулизма. Профилактика заболевания………………………………………………… ………………… 23

2.1.Статистические данные заболеваемости за 2011-2012 г.г……………………………………………………………………… . 25

Список использованных ресурсов…………………………………………. 27

В данной курсовой работе рассматривается заболевание ботулизм. Несмотря на то, что это заболевание регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться опасным для жизни.

Глава. 1 Ботулизм. Классификация заболевания. Первичные признаки заболевания

Ботулизм (от лат. botulus — колбаса) - острый инфекционный недуг, который развивается при употреблении продуктов, содержащих токсин ботулизма и самих возбудителей болезни, и характеризуется развитием мышечных параличей.

Возбудитель - анаэроб широко распространен в природе, длительное время может находиться в почве в виде спор. Попадает из почвы, из кишечника сельскохозяйственных животных, а также некоторых пресноводных рыб на различные пищевые продукты - овощи, плоды, зерно, мясо и т.д.

Без доступа кислорода, бактерии ботулизма начинают размножаться и выделять токсин, который является сильнейшим бактериальным ядом. Он не разрушается кишечным соком, а некоторые его типы (токсин типа Е) даже усиливает свое действие.

Обычно токсин накапливается в таких продуктах, как консервы, соленая рыба, колбаса, ветчина, грибы, приготовленные с нарушением технологии, особенно в домашних условиях. Инкубационный период длится от 2-3 часов до 1-2 дней.

Классификация заболевания. Заболевание подразделяется на 4 категории: 1) Пищевой ботулизм - заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин;

2) Раневой ботулизм - развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастанияпопавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования;

3) Ботулизм детского возраста - возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum; 4) Ботулизм неуточнённой природы - установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся.

По степени тяжести различают: лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую форму болезни : Лёгкое течение ― у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; Среднетяжёлое течение ― поражаются и мышцы глотки, гортани. Тяжёлое течение ― характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями. [6]

Первоначальными признаками считаются ― общая слабость, незначительная головная боль, рвота и понос.

При ботулизме поражается нервная система (нарушение зрения, глотания, изменение голоса). Больной видит все предметы как бы в тумане, появляется двоение в глазах, зрачки расширены, причем один шире другого. Часто отмечается косоглазие, птоз - опущение верхнего века одного из глаз. Иногда наблюдается отсутствие аккомодации - реакции зрачков на свет.

Больной испытывает сухость во рту, голосу него слабый, речь невнятная. Температура тела нормальная или чуть повышена (37,2-37,3 0С), сознание сохранено.

При усилении интоксикации, связанной с прорастанием спор в кишечнике больного, глазные симптомы нарастают, возникают расстройства глотания (паралич мягкого неба). понижается. Смерть может наступить при явлениях паралича дыхания

1.1 История заболевания

Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название .

Позднее, на основании наблюдений в 1817 ̶ 1822 годах, Ю. Кернер сделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии 1822 года он описал симптомы ботулизма (недомогание, рвота, диарея и другие), а также предположил, что небольшие дозы ботулотоксина могут быть полезны в лечении гиперкинезов.[6]

Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль Ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus.

Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях.

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Clostridiaceae.(Рис. 1)

Это анаэробная, подвижная, грамположительная, спорообразующая палочка размерами (0,6—1,0)х(4—9) мкм[7]: В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий).

Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С1 и С2), D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина7. Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F .

Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм, однако его споровые формы способны выживать в течение нескольких часов при температуре 100 °C, и, попадая в благоприятную среду, переходить в вегетативные формы. Для полного уничтожения применяют дробную пастеризацию-тиндализацию[7]. Ботулотоксин относится к полипептидам и при кипячении в течение свыше 30 мин инактивируется.

Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде .

Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов — Clostridium butyricum [9].

Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случиться так, что токсин приведет к смерти.На сегодняшний день Ботокс разрешен для клинического применения в 58 странах мира.

1.1.2 Эпидемиология. Пути передачи

Механизм передачи ботулизма — фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме).

Пути передачи заболевания могут быть: пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается.

Вспышки ботулизма чаще всего обусловлены токсином типа А, реже — типами В, С, E, F. Токсин D вызывает заболевания только у животных и водоплавающих птиц. Естественным источником и резервуаром возбудителя является почва, тепло- и холоднокровные животные, поглощающие споры Clostridium botulinum с водой и кормом. Возбудитель размножается в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных. Возбудитель вырабатывает токсин после смерти животных при снижении их температуры тела до 20—25 °C. Отравление токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода аэробной флорой (например, стафилококком).

В настоящее время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания. В основном, заражение происходит вследствие употребления грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. Однако эпидемии ботулизма могут возникать и из более неожиданных источников, например, в июле 2008 г. на Аляске у 14 человек были установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса (muktuk, см. en:beached whale), двум из пострадавших потребовался аппарат искусственной вентиляции лёгких. Существуют и другие источники инфекции, например чеснок или приправы, сохраняемые в растительном масле без подкисления [6]

В России преимущественно встречаются типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе и обитают в почве. Бактерия размножается и вырабатывает токсин в процессе жизнедеятельности. Токсины вырабатываются вегетативными формами. Оптимальные условия роста вегетативных форм крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40--1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28―35 °C.

В процессе жизнедеятельности происходит характерное для большинства клостридий газообразование (визуально на консервированных продуктах определяется как 'бомбаж'-вздутие крышки или жестяной банки) Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм, однако споровые формы его хорошо переносят, и, попадая в благоприятную среду, прорастают.

Ботулизм - тяжелое токсикоинфекционное заболевание, его классификация, этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина заболевания и методы его диагностики. Алгоритм лечения больных ботулизмом и способы профилактики заболевания.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	27.05.2016
Размер файла	42,1 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

План

Введение

1. Историческая справка

2. Классификация

3. Этиология

4. Эпидемиология

5. Патогенез и патоморфология

6. Клиническая картина

7. Диагностика

7.1 Методы диагностики

7.2 Критерии диагноза

7.3 Дифференциальная диагностика

8. Лечение

8.1 Алгоритм лечения больных

8.2 Общее лечение

8.3 Антитоксическая сыворотка

8.3.1 Лечение антитоксической сывороткой

9. Профилактика заболеваний и отравлений

10. Прогноз

Примечания

Литература

Введение

Ботулимзм (от лат. botulus -- колбаса: название связано с тем фактом, что первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас) -- тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

1. Историческая справка

В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы [6 ] [10 ] [11] . В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA [12] .

2. Классификация

В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре категории ботулизма [5] :

· пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);

· раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);

· ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);

· ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).

По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни [13] . При лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяж?лом поражаются и мышцы глотки, гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

3. Этиология

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillaceae. Это анаэробная, подвижная, грамположительная [14] , спорообразующая палочка размерами (0,6--1,0)х(4--9) мкм. [15] : В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий). Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 8 типов возбудителя (сероваров) -- А, В, С₁, С₂, D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина [13] . Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F [16] .

Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении -- в течение 5 мин. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде [14] .

Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5--50 нг/кг массы тела) [10 ] [11 ] [19] . Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов -- Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они чрезвычайно редки [20] .

В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс (известного также под названием Диспорт), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Диспорт с помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Его также применяют для ослабления чрезмерной мышечной активности [17] . Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случится так, что токсин приведет к смерти. На сегодняшний день Ботокс разрешен для клинического применения в 58 странах мира. [21 ] [22 ] [23]

4. Эпидемиология

Механизм передачи ботулизма -- фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме). Пути передачи заболевания могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается. В медицинской литературе описаны повторные случаи заболеваний ботулизмом у одних и тех же людей [2] . Вспышки ботулизма чаще всего обусловлены токсином типа А, реже -- типами В, С, E, F. Токсин D вызывает заболевания только у животных и водоплавающих птиц [2] . Естественным источником и резервуаром возбудителя является почва, тепло- и холоднокровные животные, поглощающие споры Clostridium botulinum с водой и кормом [10] . Возбудитель размножается в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных. Возбудитель вырабатывает токсин после смерти животных при снижении их температуры тела до 20--25 °C. Отравление токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода аэробной флорой (например, стафилококком). В настоящее время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания. В основном, заражение происходит вследствие употребления грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. [11] Однако эпидемии ботулизма могут возникать и из более неожиданных источников, например, в июле 2002 на Аляске у 14 человек были установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса (muktuk, см. en:beached whale), двум из пострадавших потребовался аппарат искусственной вентиляции лёгких [24] . Существуют и другие источники инфекции, например чеснок или приправы [25] , сохраняемые в растительном масле без подкисления [26] , перец чили, плохо вымытый тушёный в алюминиевой фольге картофель [27] , рыба домашнего консервирования, в частности -- ферментированная рыба, таранка и прочее. В России около 50 % случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные изделия [4] . Но, помимо пищевого ботулизма, регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мёд. Предполагают, что споры заносятся с пылью в нектар, перерабатывающийся пчёлами в мёд, который впоследствии используют в питательных смесях [4] . Иногда возбудитель размножается в некротизированной ткани и обусловливает возникновение раневого ботулизма [28] .

Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм; botulism, allantiasis, sausage-poisoning - англ.; botulisme, allantiasis - франц.; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - нем.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах - мясных и колбасных изделий, в США - бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, "семейные" вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны "гнездная" инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.
Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. Botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.
Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций "черного героина" ("черной смолы"), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания как и при раневом ботулизме.
Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде - почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях. Вследствие особенностей микрофлоры кишечника младенцев полагают, что попавшие в желудочно-кишечный тракт ребенка споры находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и продуцирования токсинов.
Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения ботулотоксинами. В таких случаях всасывание их в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобные заболевания невозможны.
Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная. Болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Следует отметить бурное размножение возбудителей в трупах погибших от ботулизма людей, тушках павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции.

Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину.При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей - продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него.
Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии - гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко - от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики.
Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма, а также, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (С1. perfringens, Cl. aedematiens) и их токсические субстанции. Воздействием последних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у некоторых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин, дополнительные поступления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и среднетяжелом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм является по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии болезни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно-кишечный тракт.
Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины. Поступление ботулотоксина в кровь дает типичную для ботулизма неврологическую картину заболевания. В таких случаях синдромы гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации отсутствуют. Пока что не изучены условия прорастания и продуцирования токсина в желудочно-кишечном тракте младенцев. Однако остается непреложным факт, что ботулизм как болезнь - следствие токсического поражения нервной системы, причем токсин, вероятно, действует как ферментный яд, что требует ничтожных его количеств для развития тяжелого отравления. Циркуляция ботулотоксина может продолжаться до трех недель. Наблюдаются случаи выявления токсина в крови при отсутствии или стертой клинической картине заболевания.
Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные деструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Однако они не достигают такой степени, чтобы объяснить возникающие параличи. Довольно характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно-кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией.

Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Не исключено, что более длительный инкубационный период соответствует манифестации скрытых проявлений болезни из-за дополнительного поступления ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.
Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3-5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39-40°С. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может кратковременно оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.
Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на "туман в глазах", "сетку перед глазами", плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем - крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Довольно типичным признаком ботулизма является нарушение глотания. Появляются ощущение инородного тела в глотке ("непроглоченная таблетка"), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.
Птоз, мышечная слабость могут в легких случаях болезни протекать в недостаточно манифестированной форме. Их можно выявить путем физической нагрузки (несколько раз плотно открыть и закрыть глаза, повторно измерять мышечную силу с помощью динамометра). Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки "как будто обручем".
При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно-, чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки - ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого неба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая слизистая пленка в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Соответственно степени тяжести вентиляционной дыхательной недостаточности нарастает гиперкапния, респираторный ацидоз. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ.
Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.
Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.
Легкие случаи ботулизма характеризуются стертостью или моносимптомностью неврологических проявлений. Чаще наблюдаются расстройства аккомодации, небольшой птоз, иногда изменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток. При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2-3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, глоточной и гортанной мускулатуры, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2-3-й день болезни.
Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. В отношении исходов деление болезни по степени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.
Некоторыми особенностями отличаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4-14 дней). Для ботулизма характерна неврологическая симптоматика. Следует отметить, что у этих пациентов нет факта употребления продуктов, которые могли бы содержать ботулинический токсин. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) наблюдается чаще при искусственном вскармливании. Инкубационный период неизвестен и установить его не представляется возможным. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, поперхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответствующих диагностических и лечебных мероприятий. При раннем развитии поражений дыхательных мышц эта болезнь может быть причиной так называемой внезапной смерти детей годовалого возраста.

Ботулизм не относится к числу часто встречающихся заболеваний и среди инфекционных заболеваний не превышает ничтожных долей процента. Однако тяжелое течение болезни с длительными сроками пребывания пациентов на госпитальной койке и высокая летальность не позволяют относить проблему ботулизма к разряду второстепенных.

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

Студентка группы ТЭУ-1-1.

Волгоград, 2021 г.

Источник возбудителя инфекции, протекание болезни…………………….6

Первые симптомы заболевания…………………………………………7

Типичные признаки ботулизма…………………………………………..8

Механизм возникновения симптомов…………………………………. 9

Степень тяжести заболевания…………………………………………..11

Список использованных информационных ресурсов……………………………. 17

Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса: название связано с тем фактом, что первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.[1]

История возникновения

В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудитель и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константинов подтвердил его работы. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.[3]

Источник возбудителя инфекции, протекание болезни

Возбудителем ботулизма является бактерия Clostridium botulinum (ботулотоксин). В природе бактерия представляет собой грамположительную палочку, которая имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека возбудитель грамотрицательный. Clostridium botulini — анаэроб, т. е. развивается только при отсутствии кислорода. Бактерия подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).[4] На рисунке 1, бактерия Clostridium botulini.

Рисунок 1. Бактерия Clostridium botulini

Вегетативные (активные) формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды. Сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, его наличие в закрытых консервных банках можно определить по бомбажу (вздутию).[4]

Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего 1-го мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики и белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течение 1-3 дней.

Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро снижает активность, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества и марганцовка приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет.

Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение, т. е. в одной банке консервов могут быть заражённые и незаражённые места, поэтому не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться. При неблагоприятных условиях образуются споры, которые более устойчивы к различным воздействиям: при кипячении погибают только через пять часов. Иногда возможно формирование "дремлющих" спор, прорастающих через шесть месяцев. Они образуются при недостаточном прогревании. [4]

Начало проявления болезни возникает через 2-12 часов, реже через 2-3 дня, и в единичных случаях через 9-12 дней после попадания инфекции в организм. Обычно, чем раньше провялятся симптомы заболевания, тем тяжелее оно протекает.
2.1.Первые симптомы заболевания неспецифичны, кратковременны и отражают явления острого гастроэнтерита и инфекционной интоксикации:
Острые боли в животе, преимущественно в центре живота

Диарея в среднем 3-5 раз в день, но не более 10 раз

Повышение температуры от субфебрильной до 39-40 гр.

К концу суток температура становится нормальной, а также чрезмерная двигательная активность желудочно-кишечного тракта сменяется его полной неподвижностью (стойкий запор).[4]

2.2.Типичные признаки ботулизма

Нарушения со стороны органа зрения

Снижение остроты зрения, больные плохо различают близлежащие предметы, сначала не могут читать обычный текст, а затем и крупный

Жалуются на туман или сетку перед глазами

Двоение в глазах

Опущение верхних век (птоз)

Ограничение движения глазных яблок

Быстрые непроизвольные движения глазных яблок

Возможна полная неподвижность глазных яблок

Нарушение глотания и речи

Изменяется высота и тембр голоса, гнусавость

При прогрессировании заболевания голос становится сиплым, охриплым, возможна полная потеря голоса.

Ощущение инородного тела в глотке

Нарушается глотание. Вначале при глотании твердой пищи, а затем и жидкой. В тяжелых случаях при попытках проглотить воду, она начинает литься через нос.

Дыхательные расстройства

Стеснение и боли в груди

Поверхностное и частое дыхание

Двигательные нарушения

Мышечная слабость, больные малоподвижны

Мышечная слабость нарастает с прогрессированием заболевания

Вначале ослабевают задние мышцы шеи, поддерживающие голову. При нарастании симптом, больной руками поддерживает голову, чтобы она не опускалась к груди. [5]

2.3. Механизм возникновения симптомов

Рвота, диарея в начальный период

Местное действие токсина на слизистую желудочно-кишечного тракта

Поверхностное и частое дыхание

Снижение мышечной активности диафрагмы, межреберных мышц и мышц брюшного пресса, ботулотоксин блокирует передачу нервного импулься к мышцам.

Кислородное голодание организма

Нарушение передачи нервных импульсов

Снижение поступления кислорода к мышцам

Снижение образования слюны, сухость во рту, изменение голоса, нарушение глотания, снижение подвижности языка

Поражение ядер черепно-мозговых нервов (V, IX, XII пара)

Нарушение зрения, двоение в глазах, опущение верхнего века, расширенные зрачки, нарушение фокусировки зрения

Поражение ядер черепно-мозговых нервов (III, IV пара)

Поражение нерва цилиарной мышцы

Маскообразное лицо, отсутствие мимики

Поражение лицевого нерва

Запор, вздутие живота

Снижение функции блуждающего нерва (X пара)

Сужение периферических капилляров кожи

Больной вял, малоподвижен. Лицо маскообразное, бледное. Двустороннее опущение верхних век, зрачки расширены, косоглазие и др. нарушения зрительного аппарата перечисленные выше. Больной с трудом высовывает язык. Нарушена речь. Слизистая рта и глотки сухая, ярко-красного цвета. Живот умеренно вздут. Дыхание поверхностное.

2.4. Степень тяжести заболевания

Симптомы стерты, возможны расстройства зрения, небольшое опущение верхних век, изменение тембра голоса, умеренная мышечная слабость.
Продолжительность заболевания – от 2-3 часов до 2-3 дней

Присутствуют все типичные симптомы характерные для ботулизма. Однако нет полного нарушения глотания, и не пропадает голос. Дыхательных расстройств опасных для жизни – нет.
Продолжительность заболевания 2-3 недели.

Быстро развиваются поражения глазодвигательных мышц, а также мышц глотки и гортани. Происходит угнетение основных дыхательных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и др.), Возникают тяжелые дыхательные расстройства.
Без необходимого лечения больной погибает на 2-3 сутки болезни.

3.Профилактические меры

Пищевой ботулизм является тяжелой, потенциально смертельной, но относительно редкой болезнью. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обнаружены в почве, в навозе, на фруктах и овощах, в рыбе, в фураже, в экскрементах теплокровных животных.

Ботулотоксин обнаружен в широком ряде пищевых продуктов, включая низкокислотные консервированные овощи, такие как зеленая фасоль, шпинат, грибы и свекла; рыбу, такую как консервированный тунец, ферментированная, соленая и копченая рыба; и мясные продукты, такие как ветчина и сосиски. Иногда ботулотоксины обнаруживаются в продуктах промышленного приготовления.[5]

Консервированные или ферментированные в домашних условиях пищевые продукты являются одним из основных источников пищевого ботулизма, и при их приготовлении необходимо соблюдать особые меры предосторожности. Кроме того, большую опасность в отношении ботулизма представляет также зараженная рыба. Токсинообразование в рыбе может происходить как до засола в случае хранения ее без охлаждения или замораживания, так и в первые дни засола, пока концентрация соли в толще мышц еще недостаточная. При низкой температуре и при высокой концентрации соли токсин ботулизма не образуется.

Для исключения возможного обсеменения мышц рыбы возбудителями ботулизма, находящимися в кишечнике, его следует удалять как можно раньше, не загрязняя мышц рыбы его содержимым. Следует также иметь в виду, что обсеменение мышц рыбы может произойти вторично за счет антисанитарных условий перевозки и хранения рыбы.

Токсин, образовавшийся при неправильном хранении обсемененного мяса рыбы, может быть обезврежен варкой нарезанных кусков рыбы (3-4 см), в течение часа при 100°. Однако такая температура не разрушает споры возбудителя и оставшаяся на несколько часов при 15-17° проваренная рыба вновь может явиться источником отравления.

Пищевые продукты становятся причиной ботулизма вследствие попадания в них возбудителя ботулизма, слабой термической обработки или плохого высушивания, недостаточного количества соли, кислот и других консервантов, создания анаэробных условий и длительного хранения в тепле. Это - факторы, обеспечивающие условия для развития спор, размножения микробов и токсинообразования.

Поэтому с целью профилактики ботулизма и сохранения здоровья рекомендуется:

- ни в коем случае не приобретать продукцию в местах несанкционированной торговли, у частных лиц (в том числе через интернет), в особенности при наличии информации об изготовлении ее домашних условиях;

- следует помнить, что ботулинистический микроб и токсин может не изменять внешний вид, запах и вкус продукта, поэтому имеющиеся домашние консервы за 6-12 часов до еды необходимо прокипятить в течение 15-20 минут, быстро охладить и употребить в течение 36 часов. Кипячение, проваривание, прожаривание пищевых продуктов и любых консервов перед тем, как подавать на стол – основная мера профилактики ботулизма, других кишечных заболеваний и пищевых отравлений;

- при приготовлении консервов, посола рыбы, вяления мяса в домашних условиях соблюдайте 5 принципов, рекомендованных ВОЗ:

1. соблюдайте чистоту;

2. отделяйте сырое от готового;

3. проводите тщательную тепловую обработку;

4. храните продукты при безопасной температуре;

5. используйте чистую воду и чистое пищевое сырье.

Кроме того, при консервировании продуктов питания в домашних условиях необходимо особо отметить следующее:

1. Нельзя консервировать в домашних условиях (без наличия автоклава) в герметически закрытых банках мясо и рыбу, являющихся особо благоприятной средой для развития возбудителя ботулизма, а также стелящиеся по земле растения: портулак и другие.

2. Грибы, с которых трудно с полной гарантией удалить все мельчайшие остатки почвы и спор, следует заготавливать в домашних условиях впрок только путем маринования, соления с добавлением в достаточном количестве кислоты, соли по рецептурам и не закрывать их крышками герметически. Несоблюдение этих условий (слабокислая, анаэробная среда) неоднократно приводили к тяжелым последствиям для употреблявших в пищу такую продукцию.

3. Овощи, которые также трудно безупречно отмыть от остатков почвы и не содержащие в своем составе естественной кислоты (огурцы, зеленый горошек и др.) консервировать можно только с добавлением по рецептурам кислоты, которая помешает развитию случайно попавших спор.

4. Все продукты домашнего консервирования следует хранить в холодильнике, холодном месте.

Пищевой ботулизм, вызываемый потреблением пищевых продуктов, не прошедших надлежащей обработки, является редкой, но потенциально смертельной болезнью в случае, если он не диагностирован своевременно и не проведено лечение антитоксином.

Своевременно оказанная терапевтическая помощь больному ботулизмом позволяет рассчитывать на благоприятный исход, особенно в тех случаях, когда она была основана на комплексе мероприятий. Чем раньше произойдет обращение в лечебно-профилактическое учреждение, тем раньше будет поставлен диагноз и проведено специфическое лечение.[5]

Ботулизм встречается во всех частях земного шара. Однако он чаще регистрируется в странах, где население употребляет большое количество различных консервированных продуктов. В Западной Европе, в особенности в Германии и Франции, заболевания наиболее часто были связаны с потреблением консервированных продуктов животного происхождения: ветчина, колбасные изделия, рыба. В США к вспышкам ботулизма в большинстве случаев приводило потребление консервированных овощей, фруктов и рыбы.

Таким образом, на основании всего вышеизложенного можно с уверенностью сказать, что ботулизм – это острая инфекционная болезнь, развивающаяся после употребления пациентом продуктов, содержащих токсин ботулизма.

Главным методом профилактики ботулизма является отказ от употребления домашних консервов, маринадов, копчений и т.д. Также, перед употреблением в пищу, все банки необходимо тщательно обследовать на предмет бомбажа (вздутия), консервы перед употреблением должны пройти получасовую термическую обработку при температуре 100 градусов.

Людям, употреблявшим зараженный продукт, вместе с заболевшими показано введение специфической сыворотки (все типы А, В, Е) и наблюдение у врача, в течении двенадцати суток.

Читайте также: