Реферат коматозные состояния у детей

Обновлено: 05.07.2024

Коматозные состояния у детей по своей природе связаны с нарушением функции центральной нервной системы и сопровождаются потерей сознания. Состояние комы у ребенка может возникнуть при таких патологиях как эпилепсия, почечная, печеночная недостаточность, менингит, энцефалит, интоксикация организма, опухоли, травмы мозга, сахарный диабет и т.д.

Диабетическая кома является серьезным осложнением сахарного диабета, развивающимся на фоне недостатка инсулина в организме. Такое состояние у больного сахарным диабетом ребенка может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего в школьном и дошкольном в результате неадекватного введения инсулина, переедании, сопутствующих серьезных заболеваниях и т.д.

Виды диабетической комы у детей:

Кетоацидотическая кома. Самый распространенный вид комы у детей, больных 1 типом сахарного диабета. Это состояние характеризуется накоплением большого количества кетонов, спровоцированным грубыми нарушениями диеты, перерывом в лечении инсулином, снижением дозы инсулина, хирургическими вмешательствами, стрессом, травмами и т.д. Этот тип комы, как правило, развивается постепенно от пары часов до нескольких недель, и требует экстренной медицинской помощи. Основными симптомами приближающейся кетоацидотической комы у ребенка являются увеличивающаяся жажда, снижение аппетита, тошнота, рвота, резкая слабость и сонливость, снижение веса, запах ацетона изо рта, боли в животе, частое мочеиспускание, головокружение, боль в области сердца, бледность кожных покровов, интенсивный пульс, обморок;
Гиперосмолярная кома. Причиной развития этого вида комы является инсулиновая недостаточность при сахарном диабете 2 типа, но такая кома значительно реже появляется в детском возрасте. Она возникает на фоне сильного обезвоживания, и ее развитию способствуют нарушение диеты, присоединение сопутствующих заболеваний, недостаточная компенсация сахарного диабета. Основными симптомами данного вида комы являются резкая слабость, сухость кожных покровов, сонливость, тахикардия, снижение артериального давления, судороги, нарушение сознания;
Лактацидемическая (молочнокислая) кома – это тяжелое осложнение диабета у детей на фоне заболеваний сердца, почек, легких и других органов, лечения некоторыми лекарственными препаратами. Характерными симптомами такой комы являются беспокойство, агрессивность ребенка, боль в мышцах, резкая слабость, тошнота, рвота, бредовое состояние, сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс.

Любой родитель ребенка с диагнозом сахарный диабет должен знать признаки комы и по возможности предотвращать ее развитие. Если коматозное состояние у ребенка все – таки возникло, необходимо срочно обратиться за скорой медицинской помощью и госпитализировать ребенка во избежание серьезных осложнений и летального исхода.

Первая помощь при диабетической коме

До приезда скорой помощи потерявшему сознание ребенку необходимо оказать первую помощь. Пострадавшего нужно перевернуть на бок, чтобы предотвратить попадание рвотных масс в дыхательные пути. Если ребенок пришел в сознание и его мучает жажда, можно дать воды. До приезда врача без результатов анализа крови на сахар нельзя делать уколы инсулина, это может быть опасно.

Расстройства речи могут возникать остро при органических и функциональных заболеваниях нервной системы. При органических заболеваниях они могут быть обусловлены поражением определенных отделов головного мозга, обеспечивающих речевую функцию. Нарушения речи могут быть двух видов - афатические и неафатические.

Афазия - расстройство речи, при котором частично или полностью утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляционного аппарата и слуха.

Афазия подразделяется на моторную, сенсорную, амнестическую. Чаще всего острое развитие афазии наблюдается при нарушении мозгового кровообращения, несколько реже при ушибах мозга, эпидуральных и субдуральных гематомах, очаговом менингоэнцефалите, опухолях мозга.

Афазия может носить стойкий или преходящий характер. Преходящие нарушения речи обусловлены, прежде всего, транзиторными нарушениями мозгового кровообращения, возникающими в результате стеноза левой средней мозговой либо левой сонной артерии. Транзиторные нарушения речи могут наблюдаться также при ассоциированной мигрени.

Моторная афазия характеризуется утратой способности произношения слов, речь становится маловыразительной, замедленно произносимые слова искажены в результате затруднения формирования звуков и слогов, а также слов. Страдает также процесс переключения с одной речевой единицы (звук, слова) на другую. Внешне это проявляется так называемой персеверацией - застреванием на одном слоге или слове. Грамматическое строение речи неправильное (аграмматизм). В тяжелых случаях афазии сохраняется произношение лишь отдельных слов ("речевой эмбол"). Нарушается внутренняя речь. Моторная афазия часто сочетается с правосторонним гемипарезом и центральным парезом VII и XII пар краниальных нервов.

Сенсорная афазия - утрата способности понимания речи окружающих. Элементарный слух сохранен, но фонематических слух нарушен. Вследствие отсутствия слухового контроля нарушается и моторная (экспрессивная) речь. Больные сенсорной афазией говорят много, но непонятно. Слова произносятся неправильно. Часто один звук (буква) заменяется другим - вербальные парафазии. В результате речь становится непонятной и представляет поток бессмысленных звуков, обозначаемых терминами "словесная окрошка", "словесный салат". Сознание своего речевого дефекта отсутствует. Сочетание моторной и сенсорной афазий обозначается как тотальная афазия. Последняя проявляется обычно при обширных очагах размягчения или кровоизлияниях в бассейне левой средней мозговой артерии.

Амнестическая афазия. Наиболее характерной чертой этого нарушения речи является выпадение из памяти названия предметов. В качестве замены больной использует обозначение функции или качества предмета. При амнестической афазии больному помогает подсказка.

Неафатические расстройства речи. К ним относят дизартрию, акинетический и истерический мутизм.

Дизартрия - нарушение речи, возникающее в результате поражения мышц языка, мягкого неба, гортани, губ. Острая дизартрия может развиться в результате нарушения иннервации артикуляционного аппарата при расстройствах мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе по типу ишемии (бульбарный паралич) или при двусторонних очагах поражения в полушариях мозга (псевдобульбарный паралич), при миастении. При дизартрии речь становится неясной, смазанной, с носовым оттенком. Грамматический строй не нарушается. В тяжелых случаях речь непонятна, скорее превращается в нечленораздельное мычание (анартрия).

Акинетический мутизм характеризуется отсутствием внешне проявляемого контакта с окружающими из-за утраты сознания. Больной лежит неподвижно с открытыми глазами, движения которых сохранены, может фиксировать взглядом предмет, следит за его перемещением, не говорит, не вступает в контакт с окружающими. Болевые и сильные звуковые раздражения вызывают двигательную реакцию. Развитие акинетического мутизма связывают с повреждением диэнцефально-мезэнцефальных образований и их стволовых активирующих компонентов.

Истерический мутизм - отсутствие речи и попыток к произнесению слов. Возникает чаще всего после отрицательных эмоций у лиц с истерическими чертами характера.

Неотложная помощь при расстройствах речи определяется характером основного заболевания. При афазии, ооусловленной нарушением мозгового кровообращения, лечебные мероприятия такие же, как и при других поражениях сосудистого генеза.

Госпитализация в неврологическое отделение. Срочность зависит от остроты проявлений основного заболевания.

2. Комы у детей

В основе развития коматозных состояний у детей лежит глубокое расстройство функций ЦНС, сопровождающееся потерей сознания. У детей кома возникает при различной патологии: травме и опухоли мозга, сахарном диабете, эпилепсии, менингоэнцефалите, острой почечной и печеночной недостаточности, нарушениях водно-электролитного обмена, отравлении интоксикации, кровоизлиянии в мозг.

В зависимости от степени утраты сознания и угнетения рефлексов выделяют 4 стадии развития комы.

Стадия I: больные оглушены, беразличны к окружающему, вялы, на вопросы отвечают с трудом, речь смазанная. Ребенок пробуждается под влиянием внешних раздражителей (звуковых, болевых); дыхание и сердечная деятельность удовлетворительные, рефлексы сохранены.

Стадия II (средняя тяжесть): состояние сопора (глубокое угнетение сознания), с трудом удается вывести ребенка из глубокого сна, заставить отвечать на вопросы; дыхание учащено, тахикардия, АД нормальное или снижено, рефлексы ослаблены.

Стадия I и II - это прекоматозное состояние.

Стадия III (глубокая кома): ребенок без сознания, разбудить его не удается, арефлексия, зрачки расширены, кожа сероватого цвета, акроцианоз, дыхание частое, поверхностное, аритмичное, АД снижено значительно, отмечается непроизвольное мочеиспускание.

Стадия IV (тяжелое или терминальное состояние): арефлексия, адинамия, патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса), резкая брадикардия с последующей остановкой сердца, АД не определяется.

Диагноз комы в типичных случаях не представляет трудностей. Сложнее распознать прекоматозные проявления, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения и растройствам сна. Важно тщательно оценить анемнестические данные (падение, ушиб, перенесенные инфекции), хронические заболевания (болезни печени, сахарный диабет, эпилепсия, почечная недостаточность и др.), уточнить, не было ли длительного перегревания (душное помещение, инсоляция). Необходимо тщательно осмотреть ребенка: состояние кожных покровов (ссадины, сухость кожи, кровоподтеки, окраска, отечность, целостность костей), оценить запах выдыхаемого воздуха (ацетон, мочевина), состояние зрачков, наличие очаговой неврологической симптоматики, обратить внимание на позу больного, измерить температуру, АД, диурез, записать ЭКГ.

Госпитализация срочная в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Гипогликемическая кома развивается вследствие диффузной гиперплазии 6-клеток у детей, родители которых страдали сахарным диабетом, а также может быть проявлением инсулиномы (синдром Харриса), провочирующей гипогликемические приступы. Кома может развиться у детей раннего возраста в утренние часы (утренняя гипогликемия). В тяжелых случаях при утренней гипогликемии наблюдаются тремор, атаксия, преходящее косоглазие, мышечная гипотония, гемипарезы, галлюцинации и др. Тяжелые гипогликемические приступы развиваются у новорожденных (гипогликемия новорожденных) с нарушением дыхания, цианозом, тремором, судорогами. Приступообразные гипогликемии у детей раннего возраста отмечаются при повышенной чувствительности к инсулину (синдром Мак-Куори). Однако чаще всего гипогликемическая кома развивается у детей, страдающих сахарным диабетом.

Кома может развиться внезапно, но чаще появляются предвестники: слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, усиленная потливость, появление чувства голода. Ребенок бледнее и довольно быстро теряет сознание, зрачки расширены, движения медленные, вялые, брадикардия, глазные яблоки напряжены, сухожильные рефлексы оживлены, мышечный тонус повышен, язык влажный, запаха ацетона изо рта нет. Решающим в диагностике является определение уровня сахара в крови, который резко снижен, в моче сахара и ацетона нет.

Неотложная помощь. В первые минуты коматозного состояния, когда трудно дифференцировать гипер - и гипогликемическую кому, следует внутривенно ввести 20-25 мл 20% или 40% раствора глюкозы. При гипогликемической коме состояние больного сразу улучшается, при диабетической коме эффекта нет. После уточнения диагноза продолжают внутривенно вводить глюкозу до выраженного эффекта под контролем содержания сахара в крови.

Диабетическая кома встречается у больных сахарным диабетом детей любого возраста, но чаще в дошкольном и школьном. Возникает при переедании, отмене инсулина и при сопутствующих тяжелых заболеваниях. Различают кетоацидотическую и гиперосмолярную (неацидотическую) и лактатацидемическую кому. Коме предшествует прекоматозное состояние: усиливается жажда, повышается диурез, нарастают вялость, общее беспокойство, потеря аппетита, появляется головная боль, боль в животе. При коме дыхание становится глубоким и шумным, неправильным, усиливается рвота, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек, появляются характерный "диабетический румянец", и тахикардия, АД и мышечный тонус снижены, теряется сознание, изо рта определяется запах ацетона, зрачки сужены. В крови гипергликемия, повышен уровень кетоновых тел (до 0,5-2 г/л), иногда повышается уровень остаточного азота (более 22 моль/л), снижаются щелочной резерв до 8,9-13,39 ммоль (НСОЗ в 1 л плазмы (20-30 о6,% C02) и рН крови до 7,2 и менее, появляется умеренный нейтрофилез. В моче - сахар, ацетор, ацетоуксусная и бетамаслянная кислоты, белок, цилиндры, эритроциты. При гиперосмолярной неацидотической коме выражено обезвоживание, очень высоко содержание сахара в крови (80 ммоль/л и более), имеется гипернатриемия, нарастает азотемия, снижается осмотическое давление цереброспинальной жидкости с развитием отека мозга. При этой форме быстро наступают ступор, кома и судороги.

Редко у детей развивается лактацидемическая кома, при которой преобладает сосудистый коллапс, повышено содержание лактата в крови (более 3-30 мкмоль/л), понижено содержание хлоридов, умеренно повышен уровень сахара в крови.

Неотложная помощь. Подкожно вводят 20-30 ЕД простого инсулина детям дошкольного возраста и 10-20 ЕД дошкольникам. При задержке мочи - катетеризация мочевого пузыря. Далее дозу инсулина рассчитывают в зависимости от содержания сахара в крови и моче. При глубокой кетоацидотической коме 1/2 и 1/3 указанной дозы инсулина вводят внутривенно. Повторно инсулин вводят через 2-3 часа, и в такой последовательности до получения эффекта делают четвертую и пятую инъекции - не чаще чем через 4 часа и по 4-6 ЕД. Общая суточная доза составляет 1,5-2 ЕД/кг. На второй день инсулин вводят в 5 инъекциях: перед завтраком, обедом, ужином, в 24 и 6 часов.

Одновременно для устранения обезвоживания организм, и ацидоза внутривенно вводят 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия и продолжают внутривенно капельно вводить его и расчета 1000 мл/сут детям младшего возраста и от 1500 до 2000 мл/сут школьникам. В первые 6 и изотонический раствор хлорида натрия сочетают с 5% раствором глюкозы (2:1). Далее для предупреждения гипокалиемии и гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера в соотношении 1:1. Интенсивность введения жидкости должна быть наибольшей в первые 6 часов -50% всего суточного количества, в следующие 6 часов -25% и в последние 12 часов - оставшиеся 25%. При необходимости капельно вводят 7,5% раствор хлорида калия (от 30 до 100 мл). При выраженном ацидозе внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 0,2 г/кг (от 50 до 200 мл).

Лечение гиперосмолярной комы сводится, прежде всего, к устранению дегидратации и гипергликемии. Для ликвидации обезвоживания применяют только гипотонические растворы хлорида натрия, иногда в течение нескольких дней до восстановления сознания. Во избежание гиповолемии и коллапса инсулин вводят только после того, как начата дегидратация; введение гидрокарбоната натрия не показано ввиду отсутствия ацидоза.

Основным лечебным мероприятием при лактатацидемической коме, наряду с инсулинотерапией, является внутривенное введение 4-5% раствора гидрокарбоната натрия, показана симптоматическая терапия (антибиотики, сердечные гликозиды, витамины группы В и С).

Печеночная кома у детей чаще развивается при вирусном гепатите, может быть исходом цирроза печени и при отравлении грибами, мышьяком, фосфором и также возникать на фоне сепсиса.

Печеночная кома развивается внезапно или постепенно, для остро развивающейся комы характерны подъем температуры тела, частая рвота, появление или усиление желтухи, геморрагический синдром (петехии, носовые кровотечения, мелена и др.). При медленном развитии комы нарастают гипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, высокое содержание билирубина. В моче увеличено количество желчных пигментов, белок, эритроциты, цилиндры, аминокислоты (тирозин, лейцин).

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кома (греч. кота - глубокий сон) - синдром, характеризующийся нарушением сознания, отсутствием психической деятельности, нарушением двигательных, чувствительных и соматовегетативных функций организма. В отличие от взрослых, кома у детей возникает чаще вследствие анатомо-физиологических особенностей. Она сопровождает тяжелые формы различных соматических, инфекционных, хирургических, неврологических и психических заболеваний.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины комы у детей

В возникновении коматозных состояний основное значение имеют гиповолемия, гипоксия, гипогликемия, нарушение ВЭО и КОС, токсическое и травматическое повреждение мозга. В сумме эти воздействия приводят к отеку-набуханию мозга, замыкающему порочный круг патогенеза коматозных состояний.

Гиповолемия

Играет ведущую роль при многих вариантах ком у детей и является причиной необратимых изменений мозга. Метаболизм ЦНС определяется кровотоком. Критический уровень церебральной перфузии составляет 40 мм рт. ст. (при более низком уровне кровообращение внутри мозга резко нарушается до полного прекращения).

Гипоксия

Травмы головного мозга

Травма мозга, связанная с его непосредственным механическим повреждением вследствие удара (сотрясение или ушиб мозга) или сдавления (например, жидкостью или гематомой), приводит как к морфологическим, так и к функциональным нарушениям деятельности ЦНС. Травма всегда сопровождается диффузным или локальным отеком мозга, ухудшающим ликворо- и кровообращение, способствующим гипоксии мозга и усугублению его повреждения.

Токсическая энцефалопатия многие годы остается предметом исследования при самых разных заболеваниях. Наиболее вероятно патогенетическое значение не одного какого-либо токсичного вещества, а комплекса причин. В то же время в случае отравления нейротропными ядами или лекарственными препаратами их пусковая роль не вызывает сомнения.

Наиболее вероятная причина комы у детей грудного возраста - это первичные или вторичные поражения ЦНС вследствие инфекционного процесса (менингиты, энцефалиты, генерализованный инфекционный токсикоз). В дошкольном возрасте, как правило, отравление, а у детей старше 6 лет - травма головы. Независимо от возраста угнетение сознания возможно вследствие метаболических нарушений (в том числе при гипоксии).

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Кома у детей при инфекционных заболеваниях

Нарушение сознания, судороги, гемодинамические расстройства служат типичными проявлениями инфекционного токсикоза.

Возникающее токсико-гипоксическое поражение мозга обусловлено сочетанным воздействием нарушений кровообращения, дисбаланса ВЭО и КОС, ДВС-синдрома, органной недостаточности, ПОН и других проявлений болезни. Токсический синдром при острых инфекциях у детей может быть в виде нейротоксикоза (энцефалической реакции), шока (инфекционно-токсического или гиповолемического), токсикоза с эксикозом (дегидратации).

Выбор и последовательность применения препаратов зависят от конкретной формы патологического синдрома. Принципиальная схема терапии комы, развившейся при инфекционном токсикозе, состоит из ряда этапов: противосудорожная терапия (при наличии судорог); поддержка витальных функций (апноэ, остановка кровообращения); противошоковая терапия (при наличии шока); дезинтоксикация; коррекция ВЭО И КОС; стабилизация гемостаза; борьба с отеком и гипоксией мозга; этиотропная и симптоматическая терапия; регидратация (при эксикозе).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

По происхождению различают:

соматогенные комы, обусловленные патологией внутренних органов или интоксикацией (метаболическая или инфекционно-токсическая энцефалопатия);
церебральные (мозговые) или неврологические комы, возникающие в результате первичного поражения ЦНС.

[23], [24], [25], [26]

Симптомы комы у детей

Определяющим клиническим симптомом комы у ребенка является утрата сознания.

Чем меньше возраст ребенка, тем легче у него развиваются коматозные состояния при относительно одинаковых по силе воздействиях. В то же время компенсаторные возможности и пластический резерв тканей мозга у детей раннего возраста существенно выше, чем у детей старшего возраста и у взрослых, поэтому при коме прогноз у них более благоприятный, а степень восстановления утраченных функций ЦНС полнее.

В. А. Михельсон и соавт. (1988) предлагают различать сомноленцию, делирий, сопор, собственно кому и терминальную кому.

Сомноленция, оглушение - больной спит, его можно легко разбудить, он может правильно отвечать на вопросы, но затем сразу засыпает. Это состояние типично при отравлениях барбитуратами, нейролептиками. Дети раннего возраста быстро утрачивают достигнутые в соответствии с возрастом навыки.

Делирий - больной возбужден, может двигаться, но сознание утрачено с потерей ориентировки в пространстве и времени, отмечается обилие зрительных и слуховых галлюцинаций. Неадекватен. Делирий обычно сопровождает разгар тяжелых форм острых инфекций, наблюдается при отравлении атропином, некоторыми растениями (мухомор).

Ступор - сознание отсутствует, больной дезориентирован, обездвижен, возможны явления кататонии - застывание в причудливых позах (восковидный тонус). Нередко наблюдается при выраженной гидратации.

Сопор - сознание отсутствует, но возможна неадекватная, односложная речь в виде бормотания в ответ на громкий окрик. Характерны ретроградная амнезия, двигательная реакция на сильные, включая болевые, раздражители, без должной координации, чаще в виде защитных движений конечностями, гримас. Зрачковые рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечаются пирамидные знаки, тремор. Мочеотделение и дефекация не контролируются.

По сути, все названные выше варианты нарушения сознания являются разновидностями прекомы.

Кома сопровождается отсутствием речевого контакта, полной потерей сознания - амнезией (беспамятство), а также атонией мышц и арефлексией в терминальной коме.

Классификация комы строится на учете уровня повреждения мозга (рострально-каудальная прогрессия):

Выход из комы

Период выхода из комы может различаться по времени: от почти мгновенного и полного восстановления сознания и нервных функций до многомесячного или многолетнего процесса, который также может закончиться как полным восстановлением функций ЦНС, так и остановиться в любой период с сохранением стойкого неврологического дефекта. Отметим удивительную способность детей компенсировать повреждения мозга, поэтому строить прогноз на высоте коматозного состояния нужно предельно осторожно.

Выход из глубокого и длительно сохраняющегося коматозного состояния нередко происходит постепенно; темп выхода зависит от степени повреждения мозга. Полный выход из комы наблюдается не всегда, и для восстановления функции ЦНС часто требуются месяцы и годы активной реабилитационной терапии. Различают следующие этапы выхода из комы:

Самостоятельное патологическое значение имеют только глубокие степени комы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центра. Помимо полной потери сознания и развития арефлексии, по мере усугубления тяжести комы появляются характерные изменения дыхания. При декортикации (кома I) наблюдают патологический тип дыхания Чейна-Стокса, при децеребрации (кома II) возникает тип дыхания Куссмауля и редкие, поверхностные вдохи в завершающей стадии. Параллельно изменяются параметры гемодинамики: прогредиентно падает артериальное давление и частота сердечных сокращений.

[27], [28], [29], [30]

Что беспокоит?

Диагностика комы у детей

Для верификации коматозного состояния у детей используются 3 основных ориентира: глубина нарушения сознания, состояние рефлексов И наличие менингеального симптомокомплекса. При объективной оценке сознания у пациента имеют значение реакция на голос врача, понимание речи (ее смыслового значения и эмоциональной окраски), способность отвечать (правильно или неправильно) На заданные вопросы, ориентироваться в пространстве и времени, а также реакция на осмотр (адекватная и неадекватная). При отсутствии реакций у больного на перечисленные выше приемы используются болевые раздражители (сдавление пальцами поверхностных тканей в болевых точках - в проекции кивательной или трапециевидной мышцы, инъекции или легкие уколы кожи специальной чистой иглой).

Реакция черепных нервов

G. Teasdale, В. Jennet в 1974 г. предложили шкалу определения глубины комы. Она получила название шкалы Глазго и широко используется р практической работе врачей-реаниматологов. По этой шкале оцениваются функции ЦНС по 7 позициям.

Для оценки тяжести комы используют шкалу Глазго и её модифицированный вариант для стационара - шкала Глазго-Питсбург.

При усугублении тяжести комы первыми угнетаются конъюнктивальный и роговичный рефлексы. Угасание корнеальных рефлексов относят к неблагоприятным прогностическим признакам. Диагностически значимую информацию в оценке степени тяжести комы даёт проверка окулоцефального рефлекса. Если у пациента без сознания при повороте головы направо и налево не отмечают содружественное движение обоих глаз и взор как бы фиксирован по средней линии (эффект кукольных глаз), то это свидетельствует о патологии полушарий головного мозга (кома I) и об отсутствии поражения ствола.

Чтобы оценить состояние детей в коме, обязательно проверяют симптомы Брудзинского и Бабинского. Появление одностороннего рефлекса Бабинского у ребёнка в коме указывает на очаговое поражение головного мозга на стороне, противоположной тестируемой конечности. Двусторонний рефлекс с последующим угасанием свидетельствует об углублении тяжести комы независимо от локального поражения вещества мозга. При спинальных поражениях рефлекс не определяется. Положительные симптомы Брудзинского, выявленные у ребёнка в коме, указывают на раздражение оболочек (менингит, менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние). Кроме того, необходимо оценить изменения диаметра зрачков, движений глазных яблок и глазное дно, особенно обращая внимание на возможную асимметрию (результат очаговых поражений вещества головного мозга!). При метаболических комах реакция зрачков на свет сохранена.

Необходимые диагностические процедуры (в том числе и на догоспитальном этапе) включают оценку ЭКГ, определение концентрации гемоглобина, уровня гликемии, выявление кетонурии. исследование на наличие психотропных средств в моче и этанола в слюне (с помощью визуальной тест-полоски), а также КТ и МРТ.

[31], [32], [33], [34], [35]

Нервная система делится на центральную и периферическую. Головной мозг (центральная нервная система и высшие вегетативные центры, центры эндокринной регуляции) расположен в полости черепа. Он надежно защищен костными пластинами от неблагоприятных воздействий внешней среды.

Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Будучи центральным регулятором всех процессов, происходящих в организме, головной мозг работает в активном метаболическом режиме. Масса его составляет всего 2% от массы тела (около 1500 г). Однако для бесперебойного функционирования мозга в полость черепа ежеминутно должно притекать и оттекать оттуда 14-15% всего объема циркулирующей крови (700-800 мл). Мозг использует 20% всего кислорода, который потребляет организм. Он метаболизируется только глюкозу (75 мг в минуту или 100 г в течение суток).

Итак, физиологическое функционирование мозговой ткани зависит от адекватной перфузии ее кровью, содержания в ней достаточного количества кислорода и глюкозы, отсутствия токсичных метаболитов и свободного оттока крови из полости черепа.

Мощная система ауторегуляции обеспечивает бесперебойное функционирование мозга. Так, даже при значительных кровопотерях перфузия ЦНС не нарушается. В этих случаях включается компенсаторная реакция централизации кровообращения с ишемией менее важных органов и тканей, направленная прежде всего на поддержание адекватного кровоснабжения мозга. На другой патологическое состояние — гипогликемию — организм реагирует увеличением притока крови к мозгу и повышенным транспортировкой сюда глюкозы. Гипервентиляция (гипокапния) уменьшает приток крови к мозгу, гиповентиляция (гиперкапния) и метаболический ацидоз — наоборот, увеличивают кровоток, способствуя выведению "кислых" веществ из тканей.

При значительном поражении мозговой ткани, недостаточный ауторегуляции или чрезмерных проявлениях компенсаторной реакции притока и оттока крови мозг не может произвольно изменять свой объем. Замкнутая полость черепа становится его ловушкой. Так, увеличение внутричерепного объема всего на 5% (при гематомах, опухолях, гипергидратации, ликворных гипертензии и т.д.) нарушает деятельность ЦНС с утратой больным сознания. При другой патологии чрезмерный рост мозгового кровотока приводит к гиперпродукции ликвора. Мозговая ткань сжимается между кровью и ликвором, развивается ее отек, нарушаются функции.

Травматическое разрушение тканей мозга, отек и набухание его, повышение внутричерепного давления, нарушение циркуляции ликвора, расстройства кровообращения и другие повреждающие механизмы приводят к гипоксии клеток ЦНС. Она проявляется, прежде всего, нарушением сознания.

Кома: симптомы, виды, диагностика

Кома — полное подавление сознания с потерей болевой чувствительности и рефлексов, с общим мышечным расслаблением и расстройствами функций жизненно важных органов и систем организма.

Классификация степеней нарушения сознания (Боголепов, 1982).

Ясное сознание
Затемненное сознание
Сопор
Кома: умеренная, глубокая, запредельная

Симптомы нарушения сознания

Бодрость, полная ориентация во времени и пространстве и в своем лице.

Активное внимание, абсолютный языковой контакт, вдумчивые ответы на вопросы, выполнение всех инструкций. Свободное открывание глаз.

Умеренная сонливость или эйфория, частичная дезориентация во времени и пространстве с полной ориентацией в своем лице.

Способность к активному вниманию снижена. Языковой контакт сохранен, но получение ответа иногда требует повторения вопросов. Команды выполняются правильно, но несколько замедленно, особенно сложные.

Глубокая сонливость, дезориентация во времени и пространстве, при пробуждении выполняет только простые команды.

Преобладает состояние сна, иногда в сочетании с двигательным возбуждением. Языковой контакт затруднен. Однозначные ответы. Сохранена защитная реакция на боль. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен.

Патологическая сонливость, полная дезориентация во времени, пространстве и в своем лице.

На болевые раздражители открывает глаза, боль локализует с целенаправленными действиями на его устранение. Сохранены рефлексы черепно-мозговых нервов и витальные функции.

Реакция на внешние раздражители отсутствует. На болевые раздражения отвечает некоординированными защитными движениями. Зрачковые и роговичные рефлексы повышены, брюшные снижены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы со стоп. Контроль за сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены.

Сохранена реакция на выраженные болевые раздражители в виде разгибаний конечностей. Угнетение или отсутствие кожных, сухожильных, роговичных, зрачковых рефлексов. Ригидность или гипотония поперечно-полосатой мускулатуры. Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, мышечная атония, значительные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Гипотензия (АД ниже 60 мм рт.ст.)

Этиопатогенетическая классификация ком

1. Комы центрального генеза (эпилептические, травматические, апоплексические).

2. Комы при нарушении функций внутренних органов и эндокринных желез (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая, микседематозная, гипопитуитарная, гипокортикоидная, печеночная, уремическая, хлорпеническая, анемичная, алиментарно-дистрофическая).

3. Комы инфекционного генеза (при пневмониях, малярийные, нейроинфекционные и др.).

4. Комы при острых отравлениях (алкоголем и его суррогатами, медикаментами, угарным газом и др.).

5. Комы, возникающие под действием физических факторов (тепловая, холодовая, лучевая, действие электрического тока).

Диагностировать причину комы иногда бывает довольно трудно, поскольку у больного невозможно собрать анамнез. Поэтому очень важно расспросить родственников потерпевшего и свидетелей, как эта кома возникла.

Анамнез. Необходимо выяснить время потери сознания, внезапное или постепенное ухудшение состояния, расспросить, не падал больной да не ударялся головой; или не было высокой температуры, заболевания гриппом или желтуху. Нужно установить, не болел пострадавший сахарным диабетом, гипертонией, эпилепсией; не было ли у него в прошлом подобных случаев потери сознания, попыток самоубийства. Если кома развивалась постепенно, то на что больной жаловался, не было ли у него рвота, судом.

При осмотре вещей потерпевшего иногда можно обнаружить медицинские документы, упаковки из-под лекарств, остатки ядов. Эти находки могут помочь в установлении диагноза.

При отсутствии анамнестических данных важно выявить отдельные симптомы, на основе которых можно распознать заболевание.

Цвет кожи. Резкая бледность характерна для массивных кровопотерь, циркуляторного коллапса, уремической комы, заболеваний крови. Выраженная синюшность — признак гиперкапнической комы при недостаточности функции внешнего дыхания, асфиксии при повешении, утоплении; после перенесенного приступа судорог. Гиперемия лица позволяет заподозрить отравление атропином и его производными, угарным газом, гипергликемическую кому и инфекционное заболевание.

Положение головы. Запрокинутая назад голова свидетельствует о менингите, столбняке, истерии; склоненная на сторону — скорее всего, об инсульте. Хриплое дыхание и перекошенный рот характерны для инсульта. Патологические типы дыхания (Чейн-Стокса, Биота) наблюдаются при глубоком поражении ЦНС. Глубокое шумное дыхание (Куссмауля) свидетельствует о накоплении в организме кислот (метаболический ацидоз) экзогенного (при острых отравлениях) или эндогенного (диабетический кетоацидоз) происхождения. Гипертермия и частое глубокое дыхание — характерные признаки комы инфецийного генеза. При этой патологии повышение температуры тела на 1 0С сопровождается ростом частоты дыхания на 5-7 в минуту.

Для того, чтобы осмотреть больного в состоянии комы, медицинский работник должен приблизиться к нему со стороны затылка. Это положение диктуется следующими моментами: во-первых, возможностью немедленно оказать пострадавшему помощь при необходимости (вывести нижнюю челюсть, освободить язык от прикусывания, очистить ротовую полость от рвотных масс, провести искусственную вентиляцию легких), и, во-вторых, личной безопасностью реаниматора, поскольку пострадавший в бессознательном состоянии может его травмировать, толкнув рукой или ногой.

Симуляцию, а иногда и кому истерического происхождения можно обнаружить при попытке открыть больному глаза. Человек с полностью отсутствующим сознанием не напрягает век при их открывании пальцами. И наоборот, даже едва ощутимое сопротивление при попытке их поднять — признак сохраненной сознания.

При нажатии на глазные яблоки можно определить их тонус. "Мягкие" глазные яблоки свидетельствуют о гиповолемии (кровопотерю, гипогидратацию). Они бывают у больных с гипергликемической комой, при шоках.

Глубина комы диагностируется по степени угнетения рефлексов. Так, реакция на раздражение ресниц свидетельствует о поверхностной коме. Сохранена реакция на раздражение склер — кому средней тяжести. Отсутствие реакции зрачков на свет — признак глубокой комы.

Зрачки могут быть разной величины: сужены — при отравлениях снотворными, фосфорорганическими веществами; очень сужены (как маковое зернышко) — при отравлениях наркотиками; расширенные — при гипоксии, отравлениях нейролептиками и антигистаминные; очень расширены — при употреблении атропиносодержащих веществ.

Анизокория (зрачки разной величины) — характерный признак очагового поражения ЦНС. Чаще всего этот симптом возникает при травматическом повреждении мозга с наличием внутричерепной гематомы. У таких больных при детальном осмотре лица и волосистой области головы можно обнаружить ссадины, рану или подкожное кровоизлияние. Иногда в них наблюдается отклонение глазных яблок вправо или влево — в сторону поражения мозга.

Отсутствие коленных, ахилловых и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубокое угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского указывает на органическое поражение мозга. Асимметрия мышечного тонуса — признак объемного процесса в полости черепа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

В установлении диагноза помогает детальное обследование других органов и систем. Так, недостаточность ЦНС может быть обусловлена перебоями в работе сердца при нарушении его проводимости (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). В свою очередь, очаговые поражения головного мозга вызывают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Гемодинамические нарушения в зависимости от локализации патологии в ЦНС

Локализация патологии в головном мозге

Проявления поражения сердечно-сосудистой системы

Поражения лобно-орбитальных зон

Брадикардия, полная атриовентрикулярная блокада, предсердная экстрасистолия

Возбуждение структур среднего мозга

Экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков

Патология продолговатого мозга

Узловые и желудочковые экстрасистолы, мерцательная аритмия

Повреждения гипоталамической области

Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, резкая гипотензия.

Поражения сосудисто-двигательного центра

Резкое падение тонуса сосудов, гипотензия, брадикардия, остановка сердца.

Выслушивание шума трения перикарда и плевры может свидетельствовать об уремическом характере комы. Увеличение или уменьшение печени характерно для печеночной комы. Увеличение селезенки — признак инфекционной патологии, заболеваний печени или крови.

В стационаре диагностировать причину комы можно лабораторными исследованиями крови и спинномозговой жидкости. При подозрении на церебральную кому больному проводят:

рентгенографию черепа,
ангиографию,
эхоенцефалографию или компьютерную томографию

Для диагностики степени глубины комы применяют международную классификацию (шкалу) Глазго (1974):

Симптомы

Баллы

Спонтанное открывание глаз

Открывание глаз на звук

Открывание глаз на болевые раздражители

Отсутствие открывания глаз на любые раздражители

Двигательные расстройства

Активные движения, выполняемые по указанию

Движения в конечностях, направленные к месту болевого раздражения с целью его устранения

Нормальные сгибательные движения

Сохранены только разгибательные движения

Отсутствуют всевозможные движения, реакция

Речевые реакции

Произношение отдельных фраз

Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражения

Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно

Отсутствие речи в ответ на раздражение

Подсчет баллов позволяет определить степень угнетения сознания:

Помощь при коме

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии:

повернуть его на бок;
несколько опустить (на 15 °) верхнюю часть туловища, так чтобы ротовая щель была ниже голосовой;
вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами;
оценить эффективность дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной вырезки и межреберных промежутков);
при затрудненном вдохе и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить инородные тела и жидкости);
при неэффективном дыхании применить искусственную вентиляцию легких;
пропальпировать пульс над магистральными и периферическими артериями;
поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет;
вызвать врачебную бригаду.

У некоторых больных на фоне коматозного состояния отмечается гиперрефлексия, возникают гиперкинезы или судороги.

При судорогах необходимо:

• уложить больного на ровную поверхность, предупреждая травмирование его окружающими предметами;

• предупредить прикусывания языка, вставив между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палочку, черенок ложки, обмотанные тканью);

• поддерживать нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование, асфиксию;

• обеспечивать оксигенацию организма с помощью подводки кислорода через маску или носовой катетер;

• в межприступный период катетеризовать периферическую вену пункционным способом, куда по назначению врача вводить растворы сульфата магния (по 5-10 мл 25% раствора), сибазона (по 2 мл 0,5% раствора);

• очистить полость рта, горла от слюны, крови, возможного желудочного содержимого;

• при отсутствии спонтанного дыхания осуществлять искусственную вентиляцию легких.

Читайте также: