Реферат кислотно основное состояние

Обновлено: 04.07.2024

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) рассматривают как совокупность физико-химических, биологических, биохимических и других процессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КЩС можно характеризовать как сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот (В. Д. Малышев, 2000).

КЩС отражает соотношение концентраций водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Интегральным показателем КЩС является рН (potentia hydrogenii — сила водорода) . Данный параметр гомеостаза поддерживается в узких пределах в любом живом организме. Точная регуляция концентрации водородных ионов обусловлена их высокой способностью включаться в химические реакции, что необходимо для поддержания постоянства структуры белков организма. Особой чувствительностью к концентрации водородных ионов обладают все ферменты, которые могут нормально функционировать только в очень узком диапазоне рН. Поэтому даже небольшие сдвиги рН серьезно изменяют функциональное состояние клеток. При этом страдают все виды обмена веществ, нарушаются проницаемость мембран, чувствительность клеточных рецепторов, нервно-мышечная возбудимость и проводимость, изменяется способность гемоглобина отдавать и связывать кислород.

Организм на 50—60% состоит из воды. Вода, даже в нормальных условиях, диссоциирует на Н и ОН. Подсчитано, что в одном литре химически чистой воды содержится 0,0000007 г Н + . В логарифме с отрицательным знаком эта величина будет равна 7 (нейтральная реакция). Сама вода оказывает определенное буферное действие, т. е. обладает способностью сопротивляться изменениям концентрации водородных ионов.

По Бронстеду (Bronsted), кислота определяется как донатор протонов Н + , а основание — как их акцептор. При обычном режиме питания в организме накапливается некоторый избыток Н + ионов, образующихся в процессе обмена органических и неорганических кислот (молочной, пировиноградной, фосфорной, серной). Кроме того, в условиях нормального обмена в сутки образуется до 20 000 ммоль СО₂ . Приблизительно 0,001 часть от этого количества, превращаясь в угольную кислоту и диссоциируя, образует ионы Н + . В соответствии с этим, в процессе эволюции в организме выработались достаточно эффективные механизмы для борьбы с ацидозом. В отношении алкалоза организм защищен гораздо меньше.

Нарушения КЩС, возникающие в связи с накоплением кислот или с недостатком оснований, называют ацидозом, избыток оснований или снижение содержания кислот — алкалозом. Иначе можно сказать, что ацидоз — это сдвиг рН в кислую, а алкалоз — сдвиг рН в щелочную сторону. Если ацидоз или алкалоз вызываются нарушениями вентиляции, сопровождающимися увеличением или уменьшением углекислого газа, их называют дыхательными, во всех других случаях — метаболическими.

В норме реакция крови несколько смещена в щелочную сторону и рН находится в пределах 7,35—7,45 (7,4). Быстрый сдвиг рН на 0,1 от средней величины 7,40 вызывает выраженные нарушения со стороны систем дыхания, кровообращения и др; на 0,3 - потерю сознания, на 0,4 — смерть.

О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации Н+ в плазме. Внутриклеточные жидкости изучены в этом отношении гораздо меньше. Предполагают, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1—0,3), больше зависят от электролитных сдвигов, и что при одних и тех же условиях реакция внутриклеточной и внеклеточной жидкости может меняться в противоположном направлении.

Доступных методов определения рН внутриклеточных жидкостей нет, а на данном уровне наших знаний и практических возможностей реакция внеклеточных жидкостей представляет фон для суждения о внутриклеточных процессах.

2. Буферные системы организма

Гидрокарбонатный (карбонатный) буфер — 53%
Гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновый) буфер — 35%
Протеиновый (белковый) буфер — 7%
Фосфатная система буферов (фосфатный буфер) — 5%
Аммиак/ион аммония

Гидрокарбонатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекул слабой угольной кислоты, играющей роль донатора протонов, и бикарбонат-ионов НСО3 , выполняющих роль акцепторов протонов.

Примечание. Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли (NaHCО3), внутри клеток — в виде калиевой соли (КНСО,3) имеющих общий анион НСО3. Анион бикарбоната явля ется главным щелочным резервом организма.

Химическая формула гидрокарбонатного буфера: NaHC03/H2CО3, а механизм действия следующий: при ацидозе анионы угольной кислоты (НСО3- ) связывают катионы Н+, при алкалозе — угольная кислота диссоциирует, образуя ионы Н+, необходимые для буферирования избытка основания. Концентрация недиссоциированных молекул угольной кислоты в крови незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации СО2. Эта буферная система эффективно функционирует при значении рН около 7,4. Гидрокарбонатный буфер является основным внеклеточным буфером в организме. Это объясняется высокой концентрацией бикарбоната в плазме (24 ммоль/л) и типом системы. Гидрокарбонатный буфер является буферной системой открытого типа, тесно связанной с функционированием дыхательной системы и почек. Это позволяет быстро удалять через легкие углекислый газ, образующийся при диссоциации угольной кислоты, и регенерировать ион гидрокарбоната в почках. При этом С02 находится в динамическом равновесии с ионами водорода.

Гемоглобиновая буферная система занимает значительную долю (до 75%) в буферной емкости крови. Ее функционирование во многом сходно с белковым буфером, что связано с белковой структурой и амфотерными свойствами гемоглобина. Данная система состоит из оксигенированного (НbO2— донор Н+) и неоксигенированного (ННb — Н+) гемоглобина. В окисленной форме гемоглобин проявляет свои кислотные свойства и способен диссоциировать с отдачей в среду Н+ в 70-80 раз сильнее, чем восстановленный. Взамен отданных ионов водорода он, соответственно, больше связывает ионы калия из КНС03, находящегося внутри эритроцитов. Основная роль гемоглобиновой буферной системы связана с ее участием в транспорте СO2и кислорода между тканями и легкими.

Белковая буферная система характеризуется тем же принципом функционирования, что и гидрокарбонатная. Буферные свойства белков обусловлены таким их свойством как амфотерность, которое проявляется одновременным наличием у них свойств кислот и оснований за счет наличия в молекулах свободных кислотных и основных групп. Поэтому в кислой среде белки связывают ионы водорода, а в щелочной - отдают. Данная буферная система имеет большую емкость с эффективным динамическим диапазоном. Особенно важна роль белковой системы как внутриклеточного буфера.

Фосфатная буферная система состоит из однозамещенного (донатор Н+) и двузамещенного (акцептор Н+) фосфатов в соотношении1:4. Данный буфер наиболее эффективен при рН=7,2, но способен оказывать влияние в диапазоне от 6,1 до 7,7. Значение этой системы в крови незначительно. Более заметную роль фосфатный бу фер играет в регуляции рН внутриклеточной жидкости, где концентрация фосфатов намного выше, чем вне клеток. Важное значение данный буфер имеет в почках, т.к. в почечных канальцах происходит концентрирование буфера и значительное увеличе ние его мощности.

Физиологические механизмы регуляции КЩС

Дыхательная регуляция КЩС представляет собой важнейшее звено в его поддержании, которое контролирует рСO2 в артериальной крови. Легкие обеспечивают уменьшение или устранение сдвигов КЩС за счет усиления или ослабления объема альвеолярной вентиляции. Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным центром. Регуляция работы дыхательного центра осуществляется с помощью химических факторов (рСO2, рO2, рН), которые действуют на него опосредованно через специальные хеморецепторы, расположенные в продолговатом мозге и сосудистых рефлексогенных зонах (дуга аорты, каротидный синус). Снижение напряжения СO2 ведет к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. Увеличение напряжения СO2 в артериальной крови приводит к усилению активности дыхательного центра и увеличению вентиляции легких. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при падении рН до 7,0 и ниже, МОД возрастает до 35—40 л. Отсюда можно понять, почему становится столь силь ной легочная вентиляция при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается; подоб ным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К+ в плазме крови хеморецепторы подавляются и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КЩС относится к системе быстрого реагирования и уже через 1-2 мин после изменения альвеолярной вентиляции сдвиги КЩС устраняются или компенсируются. Увеличение вентиляции в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,23, а снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4. С легочным механизмом регуляции КЩС непосредственно связана гидрокарбонатная буферная система крови и гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Общие механизмы их функционирования заключаются в следующем: Прежде всего необходимо отметить, что процессы связывания с гемоглобином O2 , Н+ и СO2 взаимозависимы и изменение концентрации одного из этих веществ влияет на связывание гемоглобина с другими (кооперативный эффект гемоглобина). Например, связывание Н+ и СO2 с гемоглобином снижает его способность связывать кислород. Напротив, соединение О2, с гемоглобином снижает его способность связывать Н+ и СO2. В связи с этим в периферических тканях, где концентрация Н+ и СO3 высока, способность связывать O2 гемоглобином падает по мере роста первых двух показателей. В капиллярах легких выделение СO2 и повышение рН увеличивают сродство гемоглобина к O2 и вновь образуется его оксигенированная форма. Данное влияние величины рН и рСO2 связывание и освобождение кислорода гемоглобином называется эффектом Бора.

Подавляющая доля СO2 в организме является продуктом клеточного метаболизма. Поэтому, обладая высокой способностью диффузии (в 20 раз выше, чем кислород), СО2 легко диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в виде растворенной формы, ввиде аниона бикарбоната и в виде карбаминовых соединений. В растворенной форме находится около 5% общего количества СO2, который хорошо растворяется в плазме. В капиллярах большого круга кровообращения оксигемоглобин отдает кислород в ткани и превращается в восстановленный гемоглобин. Одновременно в эритроциты поступает СO2, и очень быстро взаимодействуя с Н2O в присутствии внутриклеточного фермента карбоангидразы, образует угольную кислоту. В плазме эта реакция без данного фермента протекает очень медленно. Образовавшаяся внутри клетки угольная кислота диссоциирует на НСО3- и Н+. Образовавшийся ион водорода соединяется с восстановленным гемоглобином, образуя ННb, буферируется и остается внутри клетки. Тем самым деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию протонов. Анионы НСО— по мере накопления диффундируют в плазму, а взамен из плазмы в эритроцит осуществляется приток ионов хлора (хлоридный сдвиг), который обеспечивает электрическую нейтральность клетки. В данной форме находится основная часть СО2 в артериальной крови (90%). Транспорт СО2 в виде карбаминовых соединений осуществляется за счет его взаимодействия с концевыми аминогруппами белков крови (в основном это гемоглобин). Карбаминовые соединения транспортируют около 5% общего количества СО2 в артериальной крови.

Необходимо отметить, что в артерио-венозной разнице концентраций СО2 60% приходится на НСО3, 30% — на карбаминовые соединения, 10% — на растворенную форму СО3. Подобное наличие в крови всех трех форм существования создает равно весие между растворенной и связанной формами СО2. Выделение СО2 из организма регулируется вышеописанными физиологическими механизмами и зависит от величины минутной альвеолярной вентиляции. Таким образом, легкие, обеспечивая срочные механизмы поддержания КЩС, являются первой линией защиты данного важнейшего параметра гомеостаза. Поэтому необходимо знать, что любые нарушения легочной вентиляции могут вызвать сдвиги КЩС.

Почечная регуляция КЩС осуществляется за счет трех основных процессов: ацидогенеза, аммонийгенеза и реабсорбции гидрокарбоната.

Ацидогенез (секреция ионов водорода эпителием почечных канальцев) обеспечивается работой эпителия, где постоянно с участием угольной карбоангид-разы из СО2 и воды образуется угольная кислота, диссоциирующая на Н+ и анионы НСО3. Н+ активно секретируются в просвет канальцев. Интенсивность секреции зависит от количества СО2 в крови, активности карбоангидразы, рН артериальной крови, уровня паратгормона и альдостерона.

Аммониогенез усиливается при значительном закислении мочи и заключается в образовании аммиака из глутамина и других аминокислот в эпителии канальцев почек, который связывается с ионом водорода с образованием иона аммония. Ион аммония, в свою очередь, реагирует в основном с хлором (анион сильной кислоты) и в виде соли NH4C1 выводится с мочой, не снижая ее рН. Важно отметить, что катион аммония способен замещать значительное количество катионов натрия в моче, которые реабсорбируются в кровь взамен на секретируемые ионы водорода. Данный механизм является одним из путей сохранения гидрокарбоната в организме. Каждый миллимоль Н+, экскретируемый в форме титруемых кислот и (или) ионов аммония (NH4+), добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО3. Ацидоз увеличивает синтез и секрецию ионов аммония в почках, алкалоз — снижает.

Реабсорбция гидрокарбоната в почках является высокоэффективным процессом, достигая в нормальных условиях практически абсолютных значений. При этом фильтрующийся в клубочках гидрокарбонат при прохождении через канальцы отдает катион натрия взамен на секретируемые ионы водорода и превращается в угольную кислоту, быстро распадающуюся на СО2 и воду. Поэтому моча при этом не меняет своей реакции. Реабсорбированный катион натрия соединяется с анионом гидрокарбоната и превращается в NaHCО3, который поступает в кровь взамен аналогичной молекулы, вышедшей из крови в мочу в процессе клубочковой фильтрации.

Необходимо отметить, что реакция почек на изменение КЩС организма значи тельно более медленная, чем соответствующая реакция легких. Так, стимуляция ка-нальцевой секреции Н+ начинается только через несколько минут после изменения рСО2 в крови. Стимулирующее действие альдостерона на секрецию Н+в дистальных канальцах проявляется через несколько часов. Реализация других механизмов выве дения Н+ почками может потребовать 2-3 дня.

Печень как центральный орган химического гомеостаза организма играет существенную роль в поддержании КЩС на организменном уровне. Прежде всего, гепатоциты являются поставщиками протеинового буфера крови. В печени происходят все этапы распада белков до образования аммиака, который поступает в орнитиновый цикл для синтеза мочевины. Этот процесс обеспечивает возможность использования аммиака гепатоцитами в качестве буферного основания для нейтрализации кислот, а также поддерживает его нормальный уровень в крови, предотвращающий защелачивание внеклеточной жидкости. Использование печенью в глюконеогенезе органических кислот (лактата, пирувата, аминокислот) способствует снижению их концентрации в крови и тканевой жидкости. При этом 80% лактата превращается в СО2, 20% — в глюкозу. Важно отметить, что данные биохимические реакции не только снижают уровень лактата, но и приводят к регенерации главного буферного основания — гидрокарбоната, истраченного на нейтрализацию лактата во внеклеточной жидкости. Также печень участвует в поддержании КЩС за счет синтеза кетоновых тел и инактивации альдостерона. Кроме вышеуказанных метаболических механизмов регуляции КЩС, определенное значение имеет выделение с желчью ряда кислых и основных продуктов.

Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании постоянства КЩС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов, а также выделения продуктов жизнедеятельности. Потребление растительной пищи способствует ощелачиванию внутренней среды организма, а белковой пищи животного происхождения — ее закислению. Влияние желудка на КЩС связано с выщелением соляной кислоты в его просвет.

Важным механизмом влияния ЖКТ на КЩС является продукция гидрокарбона та, основное количество которого секретирует поджелудочная железа, что является ее уникальной и исключительно важной физиологической функцией. Кроме сока поджелудочной железы существенным источником гидрокарбоната в кишечнике является желчь. Наряду с данными секреторными механизмами определенное значение для участия ЖКТ в регуляции КЩС имеет его всасывающая функция, через которую в организме поддерживается водный баланс, осмолярный и электрохимический градиенты, активная реакция среды как за счет использования реабсорбируемых буферных компонентов (ионы натрия, калия, кальция, хлора, ани он гидрокарбоната), так и через поддержание нормального трансмембранного ион ного обмена.

На основании вышеизложенных механизмов очевидно, что ЖКТ играет сущес твенную роль в поддержании КЩС организма. Поэтому нарушение функциони рования любого его отдела приводит к развитию выраженных нарушений КЩС и водно-электролитного обмена, что часто имеет место при различных формах пато логии.

Костная ткань тоже участвует в поддержании КЩС за счет обмена содержащихся в ней ионов натрия, калия, кальция, магния на ионы водорода, например, при компенсации ацидоза. При остром увеличении содержания кислот (при шоке, коме, острой сердечной, дыхательной или почечной недостаточности) кости могут обеспечивать до 30-40% буферной емкости биологических жидкостей организма. В случае хронической нагрузки кислыми соединениями (хроническая сердечная, почечная, дыхательная или печеночная недостаточности) данный показатель может возрастать до 50%, однако при этом может развиваться декальцификация скелета за счет выхода карбоната кальция в плазму крови.

Заключение. Таким образом, механизмы поддержания КЩС в организме представляют собой достаточно мощную, многокомпонентную, саморегулирующуюся систему, и только выраженная экзо— или эндогенная патология, может вызвать ее суб- или декомпенсацию, что найдет отражение в соответствующей клинике и изменении лабораторных показателей КЩС.

Основные показатели КЩС и газового состава крови

Показатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСO2) или методами с прямым окислением СO2 . Осно вой метода Аструпа является физическая взаимосвязь между компонентами, от кото рых зависит равновесие кислот и оснований в организме. Непосредственно в крови определяют рН и рСO2, остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номог раммы Сиггаарда-Андерсена (1960). Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматическом режиме.

pH ( 7.35-7.45 ) – показатель кислотности среды, отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода, актуальное значение pH артериальной, венозной либо капиллярной крови, определенной без доступа воздуха при температуре 37 ºС, измеряется в единицах.

Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компонента КОС — дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.

Снижение содержания НСО₃ - в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением РСО₂ плазмы. Таким образом, снижение НСО₃ - сопровождается компенсаторным снижением НСО₃ - плазмы, а соотношение РСО₂ / НСО₃ - остается неизменным. Чем меньше НСО₃ - , тем меньше уровень РСО₂ . При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО₂ ниже 20 мм рт.ст. и даже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изменения уровня РСО₂ и содержания НСО₃ - в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.

Увеличение содержания НСО₃ - в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением РСО₂ плазмы. Чем больше НСО₃ - в крови, тем больше и РСО₂ . Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н + , но зависит и от уровня О₂ и РСО₂ крови. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции.

Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н + ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО₂ плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего содержание НСО₃ - в плазме крови снижается (метаболический ацидоз). Первичное повышение РСО₂ плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6—12 часов) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышчение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и РСО₂ артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл.1).

Определение первичного нарушения КОС

(норма 36—44 мм рт.ст.)

Нормальная величина рН и нормальный уровень РаСО₂ могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 2).

Анионная разница

Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, РаСО₂ , но и BE, НСО₃ , уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.

АР = НА - НК - 12 ммоль/л.

НА + (С1 - + НСО₃ ) = Na + + НК.

НА - НК = Na + - (С1- + НСО₃ ).

Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15—20 ммоль/л наблюдаетя при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5—6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблюдаться при изменении содержания аномальных белков, гипонатриемии.

При метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС — лактат-ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточности, отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем.

2. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Нарушение кислотно-основного состояния — это нарушение процесса образования и выделения кислот.

Нарушения КОС являются в большей мере правилом, чем исключением, у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Если нарушение таково, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются последующие системы защиты, направленные на сохранение равновесия междуРСО₂ и НСО₃ - . Главную роль в этом играют функции легких и почек.

Нарушения КОС:

• ацидоз дыхательный и метаболический;

• алкалоз дыхательный и метаболический;

• компенсированные(рН в пределах нормы);

• некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний);

• разнонаправленные (противоположные изменения дыхательного и метаболического компонентов);

• однонаправленные (сдвиг в сторону ацидоза или алкалоза обоих компонентов).

Важнейшее условие успешного лечения нарушений КОС — определение причины. Терапия должна быть направлена на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.

3. ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

Необходимо лечение основного заболевания.

5. ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО₂ вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребностям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением РСО₂ увеличивается рН внеклеточной жидкости, BE не изменяется (РСО₂ 7,44). Концентрация катехоламинов плазмы падает. МОС уменьшается. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (РСО₂ = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.

6. ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО₂ и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен (РСО₂ 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызывающей стимуляцию дыхания.

Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловенную метаболическим ацидозом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, боль, шок и др.).

7. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости. Накопление фиксированных кислот или потеря оснований ведут к снижению буферных оснований и рН. Кислоты проникают в цереброспинальную и экстрацеллюлярную жидкость мозга. Периферические и центральные хеморецепторы стимулируют дыхание. Однако постепенно процессы компенсации истощаются.

Причины метаболического ацидоза:

• увеличение содержания в плазме молочной кислоты (лактат-ацидоз);

• увеличение содержания ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот (кетоацидоз);

• увеличение содержания мочевой кислоты и SO₄ 2- (почечная недостаточность);

• накопление неорганических кислот HSO₄ - и Н₂ РО₄ - (распад белка при шоке и парентеральном питании, печеночная недостаточность);

• потери гидрокарбоната (прямые потери при диарее, наличии кишечных и желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта; потери гидрокарбоната, зависящие от потерь ионов Na + и K + — в результате потери этих ионов НСО₃ - теряет свойства гидрокарбоната);

При некомпенсированном метаболическом ацидозе BE + наиболее важной является терапия основного заболевания. Симптоматическая терапия ацидоза без понимания его причины и всей метаболической катастрофы может быть неэффективной и вредной. Напомним, что бесконтрольное ощелачивание крови ведет к ухудшению кислородного обеспечения тканей. При диабетическом ацидозе назначают преимущественно инсулин. Даже при остановке кровообращения необходимость срочного введения гидрокарбоната подвергается сомнению.

Эффективные и надежные методы лечения метаболического ацидоза — это инфузия сбалансированных растворов, поддержание адекватной гидратации и циркуляции у больных с сохраненной функцией почек.

8. ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликолиза в организме. В норме ее концентрация в сыворотке крови составляет 2 ммоль/л или менее. Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконеогенеза. Как энергетический материал молочная кислота поглощается сердечной мышцей. Увеличение количества молочной кислоты в сыворотке крови наблюдается при метаболических нарушениях, связанных с усилением анаэробного гликолиза. Увеличение уровня молочной кислоты в сыворотке крови всегда является показателем значительных метаболических нарушений.

• снижение осигенации тканей — тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Возможность лактат-ацидоза при артериальной гипоксемии, особенно кратковременной и неглубокой, сомнительна. Также нет прямых доказательств увеличения уровня молочной кислоты в крови при анемии, если отсутствуют клинические симптомы шока. Однако присутствие всех форм гипоксемии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Последний предполагают во всех случаях клинически тяжелого течения заболевания, у больных с нестабильной гемодинамикой, инотропной поддержкой, синдромом сдавления и др. Необходимо определять показатели КОС методом Аструпа, анионную разницу и уровень лактата в крови;

• нарушения функции печени приводят к снижению ее способности к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген. Нормально функционирующая печень перерабатывает значительные количества лактата, а при шоке эта способность нарушается;

• недостаток тиамина (витамин B ₁ ) может приводить к развитию лактат-ацидоза при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. Дефицит тиамина отмечается в критических состояниях, нередко у больных, злоупотребляющих алкоголем, при симптомокомплексе Вернике. Недостаток тиамина способствует увеличению уровня молочной кислоты вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях. Уровень лактата в сыворотке крови повышается во время неумеренного употребления спиртных напитков, а через 1—3 дня лактат-ацидоз переходит в кетоацидоз;

• повышение уровня правовращающего изомера молочной кислоты — D-лактатацидоз. Этот изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных после абдоминальных операций: обширных резекций тонкой кишки, наложения межкишечных анастомозов и т.д., а также у тучных лиц. Стандартные лабораторные методики позволяют определять лишь левовращающий изомер молочной кислоты. Наличие D-лактат-ацидоза следует предполагать у больных с некомпенсированным метаболическим ацидозом и высокой анионной разницей. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, диарея, операции на органах брюшной полости, возможно дисбактериоз, могут указывать на это нарушение. По-видимому, данное заболевание более распространено, но часто не диагностируется;

• другие возможные причины лактат-ацидоза в отделениях интенсивной терапии — лактат-ацидоз, связанный с медикаментозной терапией. Лактат-ацидоз могут вызвать длительные инфузии раствора адреналина. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и увеличивает выработку лактата. Увеличению лактат-ацидоза способствует периферическая вазоконстрикция, приводящая к анаэробному метаболизму.

Лактат-ацидоз может развиться при использовании натрия нитропруссида. Метаболизм последнего связан с образованием цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования и вызывать молочнокислый ацидоз. Образование цианидов может происходить без увеличения уровня лактата. Не исключается возможность повышения уровня молочной кислоты при длительной пассивной гипервентиляции и введении щелочных растворов (инициированный лактат-ацидоз).

Диагностика. На возможность лактат-ацидоза указывают следующие признаки:

• наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей;

• выраженный дефицит оснований;

• анионная разница более 30 ммоль/л, в то же время другие причины, которые могут вызвать ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;

• уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 ммоль/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение этиологическое, т.е. направлено на устранение причины возникновения лактат-ацидоза. При шоке, циркуляторной недостаточности следует принять меры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления кислорода тканями. Все больные с алкогольной энцефалопатией нуждаются в лечении тиамином. Средняя доза тиамина, при его дефиците, составляет 100 мг/сут.

Введение натрия гидрокарбоната показано при рН менее 7,2, НСО₃ - менее 15 ммоль/л, при отсутствии дыхательного ацидоза. Рекомендуемая при этом концентрация НСО₃ - в плазме крови — 15 ммоль/л. Этот уровень НСО₃ - будет поддерживать рН выше 7,2. Половину дефицита НСО₃ устраняют путем первичного внутривенного введения бикарбоната с последующим измерением его уровня в крови. Дальнейшее внутривенное введение бикарбоната производят медленно капельно с периодическим контролем уровня рН и НСО₃ - , РСО₃ - и всех показателей КОС.

Точное количество требуемого бикарбоната рассчитывают по формуле:

Дефицит НСО₃ - = 0,5 х Масса тела (кг) х (желаемое количество НСО₃ - /фактическое количество НСО₃ в сыворотке крови).

При отсутствии дыхательного ацидоза или алкалоза достаточная концентрация НСО₃ равна 15 ммоль/л. Вводят 8,4 % (молярный) раствор NaHCO₃ , каждый миллилитр которого содержит 1 ммоль бикарбоната. Начальная доза бикарбоната составляет 1 ммоль/кг массы тела. Таким образом, у пациента с массой тела 70 кг количество вводимого 8,4 % раствора МаНСО₃ будет равно 70 мл. Чаще используют 4,2 % (полумолярный) раствор NaHCO₃ и его доза составляет 140 мл.

В отдельных случаях из-за неэффективности терапии бикарбонатом натрия применяют другие средства — карбикарб или натрия дихлорацетат. Преимущество карбикарба состоит в том, что он вызывает меньшее по сравнению с гидрокарбонатом образование двуокиси углерода. Дихлорацетат снижает образование лактата и оказывает положительное инотропное действие, что важно при лечении метаболического ацидоза.

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

Кислотно-основное равновесие ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Терапии Реферат на тему:

Выполнила: студентка V курса Проверил: к.м.н., доцент Пенза

1. Механизмы поддержания КОС

2. Методика забора крови для исследования КОС и характеризующие его показатели

3. Нарушения КОС, их профилактика и коррекция Литература

ВВЕДЕНИЕ

Кислотно-основное состояние (КОС) крови и других биологических жидкостей — один из важных компонентов гомеостаза организма, характеризующийся концентрацией водородных ионов H+, которая зависят от соотношения между водородными и гидроксильными ионам, между кислотами и основаниями. Оно определяет стабильность протекания основных физиологических процессов в организме. Основные биохимические реакции в клетках и в их окружении достигают максимума при определенных значениях активной реакции среды. Концентрация иона Н+ H+ поддерживается в очень узком диапазоне (36−43 нМоль/л, в среднем 40 нМоль/л или 0,4 ммоль Н+/л). При выходе за пределы ниже 10 и выше 100 нМоль/л происходит необратимая денатурация белковых структур ферментов. Внутриклеточная концентрация H+ в 4 раза выше внеклеточной. Концентрацию водородных ионов характеризует рН крови, который колеблется в пределах 7,35−7,45.

1. МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КОС В процессе метаболизма образуются кислые продукты: 1) летучие — СО2 около 15 000 ммоль/сут (0,13 ммоль/кг * мин-1); 2) нелетучие — Н+ около 30−80 ммоль (1 ммоль/кг* сут-1); 3) молочная и пировиноградная (при окислении углеводов), серная, фосфорная, мочевая кислоты, аминокислоты (при окислении белков), в-оксимасляная, ацетоуксусная, жирные кислоты, кетокислоты (при окислении жиров).

Для своей защиты от них и поддержания постоянства КОС, организм использует системы быстрого реагирования — буферные системы и системы медленного реагирования — физиологические системы, связанные с дезинтоксикацией промежуточных и выделением конечных продуктов обмена.

Основными буферными системами крови являются: 1) гемоглобиновая — KHb / HHb (35−76% буферной емкости); 2) карбонатная — NaHCO3 / H2CO3 (13−35% буферной емкости); 3) белковая — Вбелок / Нбелок (7−10% буферной емкости); 4) фосфатная — NaHPO4 / NaH2PO4 (1−5% буферной емкости).

Они представлены в виде слабой кислоты и солью этой кислоты. Основными буферными системами являются: в клетках — белковая и фосфатная, во внеклеточном пространстве — карбонатная. Гемоглобиновая буферная система активна как в клеточном, так и во внеклеточном пространстве.

Буферные системы крови, представляя только 1/5 общей буферной емкости организма, при дистрессе не могут поддерживать КОС на нормальном уровне. Поэтому при истощении буферных систем для поддержания КОС начинают активизироваться физиологические системы медленного реагирования: 1) легкие (удаление или задержка СО2); 2) почки (выделение Н+ или НСО3-, реабсорбция НСО3-); 3) печень (нейтрализация окислением); 4) желудочно-кишечный тракт — ЖКТ (выделение Н+, НСО3-) и др.

В историческом аспекте оценку КОС осуществляли различными способами в зависимости от применяемых технических средств, технологий и концепций.

Сначала ее проводили с помощью уравнения Гендерсона-Гессельбаха (Henderson-Hasselbalch):

рН = logКа + log Н2 СО3 / НСО3- = 6,1 + log 25,0/1,25.= 6,1 + 1,3 = 7,4

где: logКа — логарифм константы диссоциации угольной кислоты при 380С.

Затем датский ученый О. Зигаард-Андерсон (Sigaard-Andersen) сформулировал оперативный метод контроля КОС циркулирующей крови на основании определения рН в пробах крови, насыщенных двумя кислородно-углекислыми смесями (обычно с концентрацией СО2 около 4% и 8%) и актуального значения рН данного образца крови.

К концу 50-х годов прошедшего столетия глава центральной больничной лаборатории в Копенгагене Пол Аструп (Paul Astrup) ввел в практику быстродействующие рН-метры фирмы Radiometer, получившие название Astrup MicroEguipment (микрометод Аструпа). Определив три величины рН в одной пробе и построив график на специальной номограмме Зигаарда-Андерсена, можно получить истинную концентрацию аниона гидрокарбоната (АВ) в плазме крови и производные показатели: сумму буферных оснований (ВВ), избыток оснований (ВЕ), стандартный бикарбонат (SB).

В 1954 г. американский физиолог Ричард Сноу (R. Snow) сообщил о создании полярографического электрода для прямого измерения РСО2, который был усовершенствован в 1958 г. американским анестезиологом и инженером Джоном Северингхаусом (J. Severinghause). О. Зигаард-Андерсен разработал другую линейную номограмму, с помощью которой, проведя прямое определение рН и РСО2, можно определить показатели КОС. В дальнейшем, используя компьютерную технику, можно было получить показатели КОС, исключив не только эквилибрирование крови эталонными газовыми смесями, но и номограммы.

В 1956 г. американский биохимик и физиолог Л. С. Кларк (L. Clark) разработал полярографический электрод для определения РО2. К 1960 г. появились первые приборы для клинического мониторинга газов крови и КОС.

В 70-е годы внедрены в практику оптодные технологии измерения и регистрации рН, РСО2 и РО2. Высокая точность измерения и небольшой диаметр датчика позволяла вводить его в сосудистое русло и получать непрерывную информацию о КОС.

В начале 80-х годов Питер Стюарт (P.A. Stewart) опубликовал новую концепцию КОС с изложением физико-химического подхода к его физиологии. Она предпочтительна в современной клинической физиологии, так как ни избыток оснований, ни концентрация бикарбоната в плазме крови, в том числе и стандартного, не всегда могут объяснить природу нарушений КОС у больного. Концепция Стюарта позволяет выявить причины многих расстройств КОС и более рационально подойти к их устранению. Согласно этой концепции, все водные растворы в организме человека представляют собой неистощаемый источник Н+. В этих растворах Н+ определяется диссоциацией воды на Н+ и ОНионы. Данный процесс происходит в соответствии с законами физической химии: электронейтральностью (сумма всех положительно заряженных ионов равна сумме отрицательно заряженных ионов) и сохранению масс (количество вещества в данном растворе остается постоянным, если оно не добавляется или производится, не удаляется или разрушается).

В норме в плазме существует равновесие между катионами (Na+, K+, Ca++, Mg++) и анионами (Cl -, НСО3-, белки, остаточные анионы). Оно равно 153 ммоль/л и представлено в диаграмме Гэмбла. При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты, в результате чего создается несоответствие между концентрацией Na+ и суммой НСО3- и Cl-. Появляется так называемый анионный интервал (АИ). В норме он составляет 12.4 ммоль/л.

Сущность подхода Стюарта заключается в том, что в плазме величина концентрации ионов водорода (формирование КОС) зависит от 3-х переменных величин: а) РСИразницы концентрации сильных ионов (между суммой концентрации Na+, K+, Ca++, Mg++ с одной стороны, и Cl- + лактат, с другой); б) РаСО2; в) Аобщ — общей концентрации недиссоциированных (АН+). и диссоциированных (А-) слабых кислот.

Содержание Н+ и НСО3- меняется лишь при изменении одного из этих трех показателей. Поэтому для того чтобы узнать, как организм регулирует рН, необходимо представлять, чем обусловлен их сдвиг.

Например, у больного со стенозом привратника вследствие потери с желудочным содержимым соляной кислоты (HCl) развивается гипохлоремический метаболический алкалоз иногда с выраженной клинической симптоматикой. Увеличение РСИ происходит вследствие потери такого сильного аниона как Cl-, без значимой потери сильного катиона. Когда ион водорода теряется как вода (НОН), а не как HCl-, изменений в РСИ не будет, и поэтому не измениться H+. Для коррекции алкалоза предпочтительно введение хлористо-водородной кислоты в растворе. На фоне алкалоза большое количество калия переходит в клетки, оставляя значительную часть Clв плазме крови, что приводит к значительному снижению РСИ. Раствор Рингер-лактата более физиологичен, чем 0,9% NaCl, так как РСИ их соответственно равны 28 и 0 мэкв/л.

2. МЕТОДИКА ЗАБОРА КРОВИ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ КОС И ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ЕГО ПОКАЗАТЕЛИ Кровь должна забираться из артерии при оценке газообмена в легких и дополнительно из вены — в случае наличия нарушения транспорта газов кровью и (или) тканевого газообмена. Игла и шприц для забора крови должны быть гепаринизированы, не должно быть контакта крови с воздухом. Кровь должны исследовать сразу же после забора. Если это невозможно, она должна помещаться в ледяную воду и исследовать ее нужно не позже, чем через 30 мин.

Для оценки КОС чаще всего используют следующие показатели:

рН — это обратный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. Этот показатель изменяется при наличии декомпенсированных нарушений КОС и может свидетельствовать только о сдвигах в сторону ацидоза или алкалоза. В норме рНа находится в пределах 7,35−7,45; рНv — 7,32−7,42; рН внутриклеточный = 6,8−7,0. Границы колебаний рНа, совместимые с жизнью — 6,8−8,0.

ВЕecf — избыток или дефицит оснований, т. е. расчетное количество ммоль НСО3-, которое необходимо ввести в каждый литр внеклеточной жидкости или вытеснить из нее кислотой для нормализации КОС. Этот компонент КОС свидетельствует о недыхательных нарушениях КОС или о компенсаторных изменениях его при дыхательных расстройствах. В норме ВЕecf = ± 2,3 мМ/л. Пределы колебаний, совместимые с жизнью, ± 15мМ/л.

РаСО2 (PvCO2) — дыхательный компонент КОС, свидетельствует о дыхательных нарушениях КОС или о компенсаторных изменениях этого показателя при недыхательных расстройствах. В норме этот показатель в артериальной крови составляет 35−45 мм рт. ст. (4,7−6,0 кПа), при совместимых с жизнью колебаниями от 10 до 150 мм рт. ст. (1,3 — 20,3 кПа). Уменьшение РаСО2 менее 35 мм рт. ст. свидетельствует о гипокапнии вследствие гипервентиляции, которая приводит к дыхательному алкалозу. Увеличение РаСО2 выше 45 мм рт. ст. наблюдается при гиповентиляции, гиперкапния приводит к дыхательному ацидозу.

ВВ — концентрация оснований всех буферных систем крови (в норме — 40−60 мМ/л).

SB — стандартный бикарбонат — концентрация аниона гидрокарбоната в плазме крови при 100% насыщении гемоглобина данной пробы крови кислородом, температуре ее 38оС и напряжении СО2 в ней 40 мм рт. ст. (5.32 кРа). Этот показатель позволяет дифференцировать дыхательные и недыхательные расстройства. Он в норме равен 20−27 (средн. 24) мМ/л.

АВ — истинные бикарбонаты, содержание НСО3- в плазме крови (19−23 мМ/л).

ТСО2 — общая углекислота крови (10,5−13,0 мМ/л).

В настоящее время, исходя из концепции КОС Стюарта и имея современные газоанализаторы, для более точного определения причины и патогенеза нарушений целесообразно наряду с клиническими данными определять степень изменения РСИ, РаСО2 и Аобщ.

РСИ у здоровых людей составляет 40−42 ммоль/л и ее можно узнать при упрощенном расчете: РСИ= Na+ - Cl-. Снижение до 30 ммоль/л свидетельствует о развитии недыхательного ацидоза, а увеличение более 50 ммоль/л — о недыхательном сдвиге в сторону алкалоза. Существует строгая корреляция между РСИ и ВЕ в крови пациентов ОРИТ.

Концентрация диссоциированных слабых кислот (А-), представленных в плазме крови ее белками и фосфатами, меняется с изменением РСИ, РСО2 и Аобщ.

3. НАРУШЕНИЯ КОС, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ Различают два вида нарушений КОС (табл.1): недыхательные (ацидоз или алкалоз — патологическое состояние при котором первично увеличивается дефицит или избыток оснований, что приводит к изменению показателя ВЕecf и рН в сторону ацидемии или алкалемии) и дыхательные (ацидоз или алкалоз с первичным увеличением или снижением РаСО2). При диагностике нарушений КОС необходимо оценивать степень тяжести расстройств и компенсаторных изменений.

Могут быть более сложные нарушения КОС: однонаправленные (дыхательный и недыхательный ацидоз или алкалоз) и разнонаправленные, противоположные (дыхательный ацидоз и недыхательный алкалоз, дыхательный алкалоз и недыхательный ацидоз). В их диагностике важное значение имеют знание анамнеза и сущности патологического процесса, клиника заболевания в сопоставлении с данными КОС, водно-электролитного обмена и показателями газообмена.

Интенсивная терапия больных с нарушением КОС должна, прежде всего, предусматривать устранение функциональных и метаболических расстройств как проявлений основного заболевания, устранение критического состояния. При отсутствии эффекта и тяжелых нарушениях, проводится коррекция КОС.

3. Гусев Г.П. Роль почки в регуляции кислотно-щелочного баланса // Физиология почки: Руководство по физиологии. – Л., 1972. – С. 142–168.

4. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и патологии. – Киев, 1989.

6. Лосев Н.И., Войнов В.А. Физико-химический гомеостаз организма // Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. – М., 1981. – С. 186–240.

9. Тавс Г. Газы крови и кислотно-щелочное равновесие // Физиология человека. Т.3 / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тавса. – М., 1986. – С. 241–268.

10. Хейтц У., Горн М. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

11. Хруска К. Патофизиология кислотно-основного обмена // Почки и гомеостаз в норме и патологии. – М., 1987. – С. 170–216.

Кислотно-основное состояние (КОС) организма является одним из важнейших и наиболее строго стабилизируемых параметров гомеостаза. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависят активность ферментов, гормонов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и жиров, функции различных органов и систем, постоянство водного и электролитного обмена, проницаемость и возбудимость биологических мембран и т.д. Активность реакции среды влияет на способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям.

Активную реакцию среды принято оценивать по содержанию в жидкостях ионов водорода.

Сдвиги рН крови за указанные границы приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, прницаемости биологических мембран, обусловливают нарушения со стороны функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозные состояния, а на 0,4 – зачастую несовместим с жизнью.

Кислотно-основное состояние поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В их основе лежат особенности физико-химических свойств буферных систем крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.

Химические буферные системы образуют первую линию защиты против изменений рН жидкости организма, действуют для быстрого их предотвращения.

Наиболее емкими буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый. Первые три системы особенно важную роль играют в плазме крови, а гемоглобиновый буфер, самый мощный, действует в эритроцитах.

Бикарбонатный буфер является наиболее важной внеклеточной буферной системой и состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и соли ее аниона – сильного основания . Угольная кислота образуется в результате взаимодействия углекислого газа и воды: CO2 + H2O ↔ H2CO3. Угольная кислота в свою очередь диссоциирует на водород и бикарбонат: H2CO3 ↔ H+ + HCO3-.

В нормальных условиях (при рН крови около 7,4) в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты.

Емкость бикарбонатной системы составляет 53 % всей буферной емкости крови. При этом на бикарбонат плазмы приходится 35 % и на бикарбонат эритроцитов 18 % буферной емкости.

При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната (). Образующийся при этом в плазме избыток углекислоты поступает в эритроциты и там с помощью угольной ангидразы разлагается на углекислый газ и воду. Углекислый газ выделяется в плазму, возбуждает дыхательный центр и избыток СО2 удаляется из организма через легкие. Это быстрое преобразование бикарбонатом любой кислоты в угольную, которая легко удаляется легкими, делает бикарбонатный буфер самой лабильной буферной системой.

Бикарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований. В этом случае ионы ОНˉ будут связаны углекислотой и вместо самого сильного основания ОНˉ образуется менее сильное , избыток которого в виде бикарбонатных солей выделяется почками.

До тех пор, пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, рН крови остается в пределах нормы.

Фосфатный буфер представлен солями одно- и двузамещенных фосфатов. Фосфатная буферная система обеспечивает 5 % буферной емкости крови, является основной буферной системой клеток.

Однозамещенная соль обладает кислыми свойствами, так как при диссоциации дает ион , который далее способен выделять ион водорода: NаН2РО4 ⇒ Nа+ + ; ⇒Н+ + . Двузамещенный фосфат обладает свойствами основания, так как диссоциирует с образованием иона , который может связывать ион водорода: + Н+ ⇒ .

При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Этот буфер имеет значение в почечной регуляции КОС, а также в регуляции реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера.

Белковая буферная система является довольно мощным буфером, который способен проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков. Белковая буферная система обеспечивает 7 % буферной емкости крови. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков.

Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной системой. На ее долю приходится до 75 % всей буферной емкости крови. Свойства буферной системы гемоглобину придает главным образом его способность постоянно находиться в виде двух форм – восстановленного (редуцированного) гемоглобина ННb и окисленного (оксигемоглобина) НbО2.

Гемоглобиновый буфер, в отличие от бикарбонатного, в состоянии нейтрализовать как нелетучие, так и летучие кислоты. Окисленный гемоглобин ведёт себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов водорода, а восстановленный (дезоксигенированный) – как основание, нейтрализуя H+.

Гемоглобин является классическим примером белкового буфера и эффективность его достаточно высока. Гемоглобин в шесть раз более эффективен как буфер, чем плазменные протеины.

Переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями, а образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.

Система аммиак/ион аммония (NH3/NH4+) – действует преимущественно в моче.

Помимо буферных систем в поддержании постоянства рН активное участие принимают физиологические системы, среди которых основными являются легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Система дыхания играет значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса организма, однако для нивелирования сдвига рН крови им требуется 1–3 минуты. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации углекислоты, и основным показателем функционального состояния легких является парциальное напряжение углекислого газа в крови. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию, так как при этом происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и уменьшается кислородная емкость артериальной крови.

При устойчивом состоянии газообмена легкие выводят углекислого газа около 850 г в сутки. Если напряжение углекислого газа в крови повышается сверх нормы на 10 мм рт. ст., вентиляция увеличивается в 4 раза.

Роль почек в регуляции активной реакции крови не менее важна, чем деятельность дыхательной системы. Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный. Полноценная почечная компенсация развивается только через несколько дней после изменения pH.

Экскреция кислот при обычной смешанной пище у здорового человека превышает выделение оснований, поэтому моча имеет кислую реакцию (рН 5,3–6,5) и концентрация в ней ионов водорода примерно в 800 раз выше, чем в крови. Почки вырабатывают и выделяют с мочой количество ионов водорода, эквивалентное их количеству, непрерывно поступающему в плазму из клеток организма, совершая при этом замену ионов водорода, секретируемых эпителием канальцев, на ионы натрия первичной мочи. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов.

Первым из них является процесс реабсорбции натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. При истощении фосфатного буфера (при рН мочи ниже 4,5) реабсорбция натрия и бикарбоната осуществляется за счет аммониогенеза.

Второй процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка ионов водорода, – это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту.

Третьим процессом, который способствует сохранению натрия в организме, является синтез в дистальных почечных канальцах аммиака (аммониогенез) и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой.

Образовавшийся свободный аммиак легко проникает в просвет канальцев, где, соединяясь с ионом водорода, превращается в плохо диффундирующий аммонийный катион , не способный вновь вернуться в клетку стенки канальца.

В общем итоге концентрация водородных ионов в моче может превышать концентрацию водородных ионов в крови в несколько сотен раз.

Это свидетельствует об огромной способности почек выводить из организма ионы водорода.

Почечные механизмы регуляции КОС не могут скорректировать рН в течение нескольких минут, как респираторный механизм, но они функционируют в течение нескольких дней, пока рН не вернется к нормальному уровню.

Регуляция КОС с участием печени. Печень окисляет до конечных продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника; синтезирует мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака и из хлорида аммония, поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены; печени присуща выделительная функция и поэтому при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт. При избытке кислот в печени усиливается их нейтрализация и одновременно тормозится образование мочевины. Неиспользованный аммиак нейтрализует кислоты и увеличивает выведение аммонийных солей с мочой. При возрастании количества щелочных валентностей мочекинообразование возрастает, а аммониогенез снижается, что сопровождается уменьшением выведения с мочой аммонийных солей.

Концентрация водородных ионов в крови зависит также от деятельности желудка и кишечника. Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат.

Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови, так как она генерирует большое количество бикарбоната. Образование бикарбоната тормозится при избытке кислот и усиливается при их недостатке.

Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.

Костная ткань. Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42– с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой. Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу.

Оценка кислотно-основного состояния организма

При изучении кислотно-щелочного баланса наибольшее значение имеет исследование крови. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной. В настоящее время показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Аструпа. Данная методика позволяет, помимо истинного рН крови, получить показатель напряжения СО2 в плазме (рСО2), истинный бикарбонат крови (АВ), стандартный бикарбонат (SB), сумму всех оснований крови (ВВ) и показатель дефицита или избытка оснований (ВЕ).

Читайте также: