Реферат исследование транссудатов и экссудатов

Обновлено: 01.07.2024

Расстройство микроциркуляции всегда сопровождается двумя явлениями:

Экссудация – это выпотевание жидкой части крови в воспалённую ткань

Экссудат – вышедшая в ткань жидкость

Механизмы экссудации:

1. Повышение проницаемости сосудов.

2. Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления.

3. Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в результате гиперосмии и гиперонкии.

Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов.

Транссудат – это выпотная жидкость, которая образуется при заболеваниях центрального кровообразования.

При транссудации ведущими факторами являются повышение гидростатического давления в венозной части русла

При экссудации ведущими факторами являются:

- повышение проницаемости сосудов;

- увеличение гидростатического давления в сосудах органа;

- увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;

Экссудаты:

1. Серозный экссудат – прозрачен. Удельный вес 1015 – 1020 (не высок). Белок 3 – 5% (мало), ПЯН и СЯН – мало. Встречается при воспалении серозных оболочек, а именно серозном перикардите, перитоните, плеврите, артрите.

Если серозный экссудат содержит слизь, то такое воспаление называют катаральным.

2. Фибринозный экссудат – содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген может превращаться в фибрин и выпадать в осадок. Этот осадок может быть в виде:

а) ворсинчатых масс – на серозных оболочках;

б) фибринозной плёнки – на слизистых оболочках.

Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое.

Крупозное фибринозное воспаление – фибринозная плёнка рыхлая, поверхностная, легко отделяется от поверхности. Может быть при воспалении в желудке, трахее, бронхах.

Дифтеритическое фибринозное воспаление – фибринозная плёнка плотная, спаяна с подлежащей тканью, при удалении поверхность повреждается и кровоточит. Может быть при воспалении миндалин, полости рта, пищевода.

Крупозное или дифтеритическое воспаление? На характер фибринозной плёнки влияет характер эпителия слизистой и глубина поражения.

Фибринозные плёнки могут: а) самопроизвольно отторгаться и рассасываться; б) прорастать соединительной тканью и образовывать соединительную ткань сращения- спайки.

Фибринозный экссудат наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулёзе

3. Гнойный экссудат содержит погибшие лейкоциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина.

Свойства: вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый.

а) инфекциях, вызванных кокковой флорой и патогенными грибами.

б) действии химических флогогенов (применение скипидара)

Пример гнойного экссудата:

а) фурункул – воспаление околоволосяного мешочка кожи;

б) карбункул – слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг;

в) флегмона – острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки.

Результат гнойного воспаления – гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей – гной.

Гной – густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая. При центрифугировании делится на 2 части: а) осадок – состоящий из клеток;

б) жидкая часть – гнойная сыворотка.

Клетки осадка (гнойные тельца) это нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Все эти клетки повреждены: вакуолизация цитоплазмы, гликоген и жир в ней, кариорексис и кариолизис.

Гнойная сыворотка – по составу равна плазме крови.

4. Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах.

5. Гемморрагический экссудат – содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Все эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.

6. Смешанные экссудаты: - серозно-фибринозный;

Биологическое значение экссудации

1. Обеспечение поставки в ткани плазменных медиаторов воспаления для интенсификации следующих процессов: фагоцитоза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

2. Удаление из крови в очаг продуктов обмена и токсинов (дренажная функция).

3. Усугубление венозного застоя, тромбирование вен и лимфотических сосудов с целью задержки в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена веществ.

4. Локализация воспалительного процесса.

Негативные последствия экссудации

1. Поступление экссудата в полости тела с образованием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии или развитием плеврита, перикардита, перитонита.

2. Образование спаек. Может привести к смещению органов и нарушению их функций.

Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)

Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимумв в стадии венозной гиперемии.

Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:

- краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;

- выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;

- движение лейкоцитов в воспалительной ткани.

1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров – нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. В норме поверхность эндотелия изнутри покрыта плёнкой фибрина, но лейкоциты с этой плёнкой не соприкасаются, так как поверхность гладкая, неповреждённая.

При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захватываются нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки.

Способствующие факторы:

1. Уменьшение линейной скорости V;

2. Потеря или уменьшение отрицательного заряда мембраны у лейкоцитов при воспалении (причина: действие на лейкоциты Са ++ и др. положительных ионов. Они адсорбируются на мембране лейкоцитами и уменьшают его отрицательный заряд)

3. Кальциевые мостики – это химическая связь ионов Cа ++ , которые адсорбируются на мембране лейкоцитами и клетками эндотелия

2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку : Последовательность событий:

- лейкоциты выпускают псевдоподии;

- псевдоподии проникают в межэндотелиальные щели;

- оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной;

- выделяет лизосом. протеиназы и катионные белки;

- изменяет коллоидное состояние базовой мембраны;

- увеличивает её проницаемость;

- увеличивает её проходимость для лейкоцитов.

Эмиграция – активный процесс. Требует ионов Са ++ , Мg ++ ,О₂ .

3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани.

Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:

Акушер-гинеколог, эндовидеохирург, пластический хирург (интимная пластика), оперирующий хирург-гинеколог. Высшая категория. Член Европейского общества косметической и реконструктивной гинекологии и Российского общества акушеров-гинекологов. Выполнено более 2000 оперативных вмешательств. Принимает в Университетской клинике. Стоимость приема 1500 руб.

Запись опубликована: 25.11.2020
Время чтения: 1 mins read

Перенос жидкой части крови и белков из крови в ткани называется экссудацией, а сама жидкость называется экссудатом.

Механизм экссудации при воспалении

Воспалительная экссудация – сложный процесс, основными механизмами которого являются:

повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок;
гиперосмия и в меньшей степени, гиперонхия в очаге воспаления;
изменение фильтрации жидкости в капиллярах;
нарушение лимфообращения.

Повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок

Повышенная проницаемость является основным фактором патогенеза воспалительной экссудации. Существует две фазы увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов:

Немедленное увеличение проницаемости, связанное с высвобождением транзиторных медиаторов;
Позднее длительное (несколько часов) увеличение проницаемости из-за накопления нейтрофилов в очагах воспаления – высвобождение лизосомных ферментов, катионных белков, а также медиаторы пролонгированного действия.

Везикуляция

Электронно-микроскопические исследования показали, что экссудация направляется:

через эндотелиальные щели;
через эндотелиальные клетки через внутриклеточные канальцы;
через пузырьки.

Под влиянием гистамина и серотонина сократительный белок (микрофибриллы) эндотелиальных клеток сжимается, и между этими клетками образуются поры и отверстия. Хинины и другие медиаторы вызывают образование мелких пузырей (пузырьков) в эндотелиальных клетках, а также отек под эндотелием.

Образование везикул и транспорт веществ через эндотелиальную клетку – так называемая везикуляция или ультрапиноцитоз – считается активным процессом, требующим энергии и тесно связанным с системами клеточных мембран аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов.

Везикуляция

Изменение фильтрации жидкости в капиллярах

Также важны при экссудации изменения фильтрации жидкости в капиллярах.

В нормальных условиях, хотя гидростатическое давление крови снижается от артериального конца капилляра к венозному, оно превышает гидростатическое давление ткани, разница между этими давлениями составляет эффективное гидростатическое давление, которое облегчает перенос жидкости из капилляра в ткань.

Онкотическое (коллоидосмотическое) давление крови от конца капиллярной артерии к венозному практически не изменяется и превышает онкотическое давление тканей; разница между этими давлениями и есть эффективное онкотическое давление.

Онкотическое давление работает в отличие от гидростатического – оно удерживает жидкость в капилляре. Эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра больше, чем эффективное онкотическое давление, что приводит к ультрафильтрации жидкости из капилляра в ткани.

Напротив, из-за снижения гидростатического давления на венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление выше, чем эффективное гидростатическое давление, и поэтому жидкость течет в противоположном направлении – от ткани в капилляре. Часть межклеточной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.

По мере увеличения гидростатического давления крови (HtT) ультрафильтрация жидкости из капилляров в ткань естественным образом становится более интенсивной. В то же время увеличивается площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани. Это уменьшает площадь стенки капилляра, через которую жидкость течет обратно из тканей.

Это один из основных механизмов развития так называемого механического или застойного отека. Он играет важную роль в возникновении отеков у сердечных больных, беременных ( отек ног ), а также при тромбофлебите, воспалении и других случаях.

Отек ног при беременности

При снижении онкотического давления крови, конечно, снижается и эффективное онкотическое давление, и развивается так называемый онкотический отек. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани, увеличивается. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость возвращается в капилляр, уменьшается.

Наиболее выраженное увеличение площади фильтрации (OtD) и уменьшение площади возврата жидкости (DT) наблюдается при увеличении эффективного гидростатического давления (HtT) и одновременном снижении эффективного онкотического давления (OtT).

В условиях воспаления артериолы и прекапилляры расширяются, а количество функциональных артериол увеличивается. Повышение скорости кровообращения и гидростатического давления в капиллярах. Все это способствует экссудации. Однако нарушение притока крови к венозному концу капилляров имеет решающее значение для развития экссудации, поскольку препятствует возвращению жидкости в капилляры. Следовательно, экссудация возникает в основном на фоне венозной гиперемии.

Таким образом, воспалительному отеку способствует как повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде (в основном, на венозном конце капилляра), так и повышение онкотического давления в тканях. Однако изменения онкотического давления менее важны для развития воспалительного отека, чем изменения осмотического давления.

Нарушение лимфообращения

Экссудация и воспалительный отек также играют важную роль в развитии лимфатических расстройств рефлюкса. Но постоянной связи между терминальными лимфатическими капиллярами и внесосудистыми межклеточными канальцами обнаружено не было.

Когда канальцы заполнены межклеточной жидкостью, они доставляют эту жидкость к капиллярам (жидкость поступает в капилляры через эндотелиальные отверстия). Затем канальцы схлопываются и отделяются от капилляров, в то время как эндотелиальные отверстия закрываются.

В случае воспаления эндотелий лимфатических капилляров повреждается, и внесосудистые канальцы выходят из эндотелиальных отверстий. Развивается так называемый динамический сбой лимфатической системы – лимфатическая система перестает выполнять функции оттока жидкости и развиваются отеки. Нарушения лимфодренажа возникают рано и сохраняются до конца воспаления.

Количество, состав, pH и содержание белка (альбумин, глобулин, фибриноген) в экссудате зависят от патогенных агентов (микроорганизмов, токсинов), вызывающих конкретное воспаление. В прошлом считалось, что по мере увеличения проницаемости сосудов эндотелий действует как простой фильтр – сначала из кровеносного сосуда покидают более мелкие молекулы (альбумины), затем глобулины и, наконец, фибриноген.

В настоящее время считается, что помимо степени увеличения проницаемости сосудов состав экссудата также определяется природой патогенного агента. Например, фибринозный экссудат с высоким содержанием фибриногена, но с низким содержанием глобулина и альбумина. Резорбция белка из экссудата также может играть роль. Если, например, альбумин больше резорбируется, количество глобулина в экссудате может увеличиться.

Экссудат и транссудат

Экссудат – это жидкость, образующаяся при воспалительных заболеваниях и часто инфицированная микроорганизмами.

Транссудат, с другой стороны, представляет собой жидкость, которая переместилась в атипичный участок тела без признаков воспаления, таких как отек или асцит .

Асцит

В клинике очень важно определить, является ли скопившаяся в той или иной области тела жидкость результатом воспаления, поэтому важно отличать экссудат от транссудата.

Типы и отличительные характеристики экссудата

Макроскопически экссудат, как и транссудат, может быть прозрачным, но также может быть опалесцирующим, желтовато-зеленым, гнойным и кровянистым. Между лабораторными тестами на экссудат и транссудат существует несколько существенных различий.

Из-за повреждения клеток увеличивается активность гидролитических ферментов экссудата.
Осмотическое давление экссудата превышает осмотическое давление транссудата.

Выделяют следующие основные типы экссудата:

серозный;
блютанговый;
фибринозный;
геморрагический;
гнойный.

Серозный экссудат

Серозный экссудат наиболее близок к транссудату – это желтоватая, почти прозрачная жидкость с относительно невысокой относительной плотностью и содержанием кровяных телец. Таким экссудатом может быть ожог кожи II стадии, экссудативный плеврит, серозный менингит и другие случаи.

Блютанговый экссудат

В экссудате блютанга, помимо компонентов серозного экссудата, присутствует слизь. Это происходит в случаях воспаления слизистых оболочек (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

Фибринозный экссудат

Фибринозный экссудат возникает, когда фибриноген выходит из кровеносных сосудов и переходит в ткани, где он превращается в фибрин. Фибринозный экссудат также образуется на серозных оболочках и слизистых оболочках из-за пневмококков, дифтерии, дизентерийных палочек и других микробов.

Существует два типа фибринозного экссудата – крупозный и дифтерийный экссудат.

Крупный экссудат, например, у больных с тяжелой пневмонией, обнаруживается в виде пленки на слизистой оболочке альвеол легких. Удаление этой пленки не повредит слизистые оболочки.
Дифтерийный экссудат проникает через слизистую оболочку и вызывает некроботические изменения. После удаления дифтерийного экссудата язва остается.

По мере развития воспаления фибриновые пленки растворяются фибринолитической системой.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат возникает в результате сильного повреждения стенок кровеносных сосудов, когда в экссудат попадают эритроциты. Обычно это происходит, когда воспаление очень быстрое. Геморрагический экссудат измеряется у пациентов с перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостями, пустулами черной оспы, обморожением II степени, аллергическим воспалением (феномен Артуса).

Геморрагический экссудат

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат образуется в результате действия гнойных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, туберкулезных палочек). Этот экссудат богат клетками, в основном лейкоцитами. Если острое гнойное воспаление вызвано стрептококками или стафилококками, нейтрофилы преобладают в экссудате, но если воспаление и экссудация вызваны, например, паразитами животных, количество эозинофилов в экссудате увеличивается.

Гнойный экссудат представляет собой вязкую жидкость желтовато-зеленого цвета с характерным сладким запахом. При центрифугировании он распадается на два слоя – сывороточный и клеточный осадок. Гнойные клетки – так называемые гнойные тельца – это поврежденные и мертвые клетки крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), клетки воспаленной ткани и микроорганизмы.

В цитоплазме гноя много вакуолей, граница гноя с окружающей средой нечеткая. Наблюдается также кариолиз – набухание и постепенное растворение ядра гноя, в результате чего количество нуклеотидов и нуклеиновых кислот в гное увеличивается. Гнойная сыворотка химически существенно не отличается от сыворотки крови.

Гнойный экссудат туберкулезного и сифилитического воспаления обычно имеет большое количество лимфоцитов.
Гнойный экссудат опухоли содержит множество опухолевых клеток и эритроцитов.

Относительная плотность гнойного экссудата высокая (1020–1040). В нем много активных ферментов, продуктов интенсивного протеолиза (полипептиды, аминокислоты), молочная кислота (90-120 мг% и более). Из-за интенсивного гликолиза содержание глюкозы в гнойном экссудате, как и в других экссудатах, обычно ниже, чем в крови (40-50 мг%).

На практике распространены сочетания различных типов воспалений, таких как серозный фибриноз, гнойный фибриноз, геморрагический гнойный экссудат. Заражение любого вида экссудата гнилостными микробами приводит к гниению экссудата.

Капли жира ( hilozo ) также могут попадать во все экссудаты и создавать так называемый хилозо-экссудат. Этот экссудат возникает, например, когда воспаление локализовано в брюшной полости, области больших лимфатических сосудов.

Исследование выпотных жидкостей актуально в современном мире лабораторной диагностики и имеет высокую значимость в определении патологических состояний. Полученные данные исследования выпотных жидкостей позволяют врачу получить информацию о патогенезе образования выпота и корректно организовать лечение и спрогнозировать динамику развития заболевания.

Исследование выпотных жидкостей. Клиническое значение.

Выпотные жидкости – жидкости, образующиеся и накапливающиеся в серозных полостях организма (плевральной, брюшной, полости перикарда, а также в синовиальных полостях суставов). Получают выпотные жидкости для исследования путём пункции. Плевральную пункцию делают в восьмом или девятом межреберье, брюшную – по средней линии живота.

Несмотря на достижения в области визуализации грудной клетки и других методов инструментальной диагностики, различение экссудатов и транссудатов остается важным первым шагом в оценке пациентов с плевральными выпотами. В будущем усовершенствованные подходы к исследованию плевральной жидкости позволят выявлять конкретные заболевания и уменьшать важность классификации выпотов как транссудатов и экссудатов.

Необходимо разграничивать понятия транссудата от экссудата:

Транссудаты возникают в результате фильтрации сыворотки через плевральные мембраны и являются результатом дисбаланса гидростатического или осмотического давления. Большинство транссудатов возникает при клинически очевидных состояниях, таких как:

Сердечная недостаточность.
Цирроз с асцитом.
Нефроз.

Наличие транссудата обычно позволяет клиницистам лечить основное заболевание и наблюдать за выпотом для отслеживания динамики развития заболевания.

Экссудаты – жидкости воспалительного происхождения (при плевритах, перитонитах, перикардитах, артритах). Экссудативный выпот развивается вследствие воспалительных или злокачественных заболеваний, таких как пневмония, онкологические заболевания или туберкулез, которые увеличивают проницаемость капилляров и позволяют соединениям с большим молекулярным весом проникать в плевральную полость. Обнаружение экссудата часто требует дополнительного тестирования, которое может быть инвазивным. Поскольку классификация плевральной жидкости как экссудата или транссудата имеет важное значение для лечения пациентов, клиницистам требуется четкое понимание диагностической эффективности имеющихся лабораторных тестов и стратегий тестирования, используемых для классификации плевральной жидкости.

Наиболее опасным заболеванием с преобладанием экссудата в плевральный полости является эмпиема плевры и возникающие парапневмонии. Клинически полезным определением эмпиемы плевры является наличие в плевральной жидкости микроорганизмов, которые можно выявить с помощью микроскопии или посева. Наиболее распространенный патогенетический механизм эмпиемы - непрерывное распространение инфекции от пневмонии. Парапневмония - это плевральный выпот, связанный с пневмонией и возникающий в результате увеличения проницаемости висцеральной плевры из-за воспаления. Таким образом, хотя большинство эмпием развиваются от парапневмонии, многие парапневмонические выпоты не переходят в эмпиемы, а разрешаются с помощью антибиотикотерапии. Некоторые парапневмонические выпоты переходят в гнойно-фиброзную стадию, когда плевральная жидкость имеет тенденцию локализизации, а ее уровень кислотности снижаются. Эти слизистые оболочки либо являются эмпиемами, либо ведут себя так же, как они, в том смысле, что они не рассасываются без дренирования грудной клетки. Анаэробные бактерии, стрептококк и грамотрицательные бактерии в настоящее время являются основными организмами, ответственными за эмпиему. В большинстве случаев бактериальная пневмония, связанная с аэробными микроорганизмами, является причиной острого начала с симптомами лихорадки и болью за грудиной, гнойной мокротой с лейкоцитозом. Однако по типу и тяжести симптомов обычно не определяется наличие парапневмонического выпота или его отсутствие.

Лабораторные методики исследования выпотов.

Оценка физико-химических свойств:

Цвет.
Tранссудат - светло-желтый цвет.
Экссудат - желтовато-зeленый цвет с бyрым оттенком.
Kрасно-бурый oттенок - геморрагический экссудат.

Прозрачность
Транссудаты и серозные экссудаты прозрачные
Геморрагические, гнойные, хилезные экссудаты — мутные.

Проба Ривальта
Экссудат содержит серомуцин, который дает положительную пробу Ривальта.

Микроскопическое исследование высотной жидкости:
Микроскопию выпотных жидкостей проводят после центрифугирования и приготовления препаратов из осадка. Микроскопическое исследование следует производить в нативных и окрашенных препаратах. В препарате можно обнаружить лейкоциты, эритроциты, клетки мезотелия, опухолевые клетки, кристаллы холестерина, нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, гистиоциты, макрофаги, клетки мезотелия а также клетки злокачественных опухолей.

Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные сертификаты учителям и участникам

Серозные полости тела. Серозные оболочки и их производные

Внутренние органы располагаются в 3 полостях тела:

1) грудная (плевральная;

К грудной полости относят:

1) рёберную— на рёбрах;

2) диафрагмальную— на диафрагме.

3) перикардиальную – сердечная сумка

В брюшной полости располагается печень, желудок, кишечник, поджелудочная железа, мочеточники, яичники, яйцеводы, часть матки, часть половых органов самцов (семенной канатик), сосуды, лимфоузлы и нервные сплетения.

В тазовой полости располагаются конечные участки пищеварительной трубки и мочеполовой системы.

Все серозные полости выстланы серозными оболочками – внешними и внутренними, между которыми имеется щель, собственно серозная полость.

Серозная оболочка ( лат. tunica serosa ) — тонкая плотная соединительнотканная мембрана толщиной около 1 мм, выстилающая внутреннюю поверхность полостей тела человека и животных ( брюшную , перикардиальную , плевральные , влагалища , яичек ), а также покрывающие расположенные в них органы. Основу составляет оформленная плотная волокнистая соединительная ткань , которая имеет слоистое строение с определенным расположением сетей коллагеновых и эластических волокон . Покрыта однослойным плоским эпителием (мезотелием). С близлежащей тканью соединяется с помощью рыхлой подсерозной клетчатки (tela subserosa).

Серозная оболочка вырабатывает и поглощает специфическую серозную жидкость

Серозная оболочка ( лат. tunica serosa ) — тонкая плотная соединительнотканная мембрана толщиной около 1 мм, выстилающая внутреннюю поверхность полостей тела человека и животных (грудную, брюшную, тазовую), а также покрывающие расположенные в них органы. Основу составляет оформленная плотная волокнистая соединительная ткань , которая имеет слоистое строение с определенным расположением сетей коллагеновых и эластических волокон . Покрыта однослойным плоским эпителием (мезотелием). С близлежащей тканью соединяется с помощью рыхлой подсерозной клетчатки.

Функции серозной оболочки:

· вырабатывает и поглощает специфическую серозную жидкость, которая поддерживает динамические качества (движение, скольжение) внутренних органов;

· защитная функция. При воспалении обычно гладкая, эластичная и прозрачная ткань становится шероховатой, мутной и плотной. В патологических случаях серозная оболочка разрастается вплоть до слипания.

В норме между серозными листками полость фактически отсутствует, но при патологических состояниях в ней накапливается жидкость – транссудат или экссудат.

Транссуда́т (от лат. trans — через, и лат. sudor — пот) — отёчная жидкость, скапливающаяся в полостях тела вследствие нарушения крово - и лимфообращения (например, брюшная водянка — асцит — при сердечной недостаточности или циррозе печени ). Образование транссудата происходит без воспалительных изменений тканей, что отличает его от экссудата .

Транссудат или невоспалительный выпот — результат пропотевания сыворотки крови; скапливается в полостях и тканях тела при нарушениях кровообращения, водно-солевого обмена, повышении проницаемости стенок капилляров и венул. От воспалительного выпота ( экссудата ) отличается главным образом низким содержанием белка (не более 2 %; плохо связывается белковыми коллоидами).

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотического давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.

Транссудат содержит небольшое количество белка, по сравнению с экссудатом. Разницу между транссудатом и экссудатом можно определить, измерив удельный вес жидкости, который косвенно будет говорить о содержании в ней белка. Кроме того, при определении природы жидкости может оказаться полезной проба Ривальта .

Сравнительные характеристики экссудата и транссудата

Характеристика

Повышенное гидростатическое давление,
пониженное коллоидно-осмотическое давление

Соотношение: белок выпота / белок сыворотки

Соотношение: ЛДГ выпота / ЛДГ сыворотки

Лейкоциты в 1 мкл

Серозный. Серозный экссудат) представляет собой почти прозрачную жидкость. По своему составу он наиболее близок к транссудату . Содержит небольшое количество (3-5 %) белка (в основном альбумины ) и полиморфноядерных лейкоцитов . Имеет невысокую удельную плотность (1015—1020) и pH 6—7. После его центрифугирования в осадке содержится единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Как правило, такой экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Характерен для ожогового, вирусного или аллергического воспаления.

Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

Фибринозный . Для фибринозного экссудата ( лат. exsudo fibrinosum ) характерно высокое содержание фибриногена , обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин , который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек — в виде плёнок. Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата. Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии , туберкулёза , дифтерии , а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения. На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергается аутолизу, но большая его часть организуется, в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергается аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают.

Гнойный . Гнойный экссудат, или гной , макроскопически представляет собой мутную вязкую жидкость зеленоватого оттенка. Он содержит большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца), альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты и продукты протеолиза тканей.

Гнойный экссудат может выделяться при воспалении в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и образовывать абсцесс или флегмону . Он характерен для воспаления, вызванного стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками [3] [7] .

Гнилостный . Гнилостный экссудат (ихорозный)) представляет собой жидкость грязновато-зелёного цвета, имеющую неприятный запах индола или скатола . Образуется в случае, если воспаление вызвано анаэробными бактериями . При таком воспалении ткани подвергаются гнилостному разложению.

Геморрагический . Геморрагический экссудат окрашен в розовый или красный цвет. Эту окраску придают экссудату содержащиеся в нём в большом количестве эритроциты , которые попадают в него при значительном повышении проницаемости или разрушении сосудов в ходе воспаления. Такой экссудат характерен при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами — возбудителями чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа. Кроме того, он наблюдается при туберкулёзных плевритах, аллергическом воспалении и злокачественных новообразованиях.

Слизистый . Слизистый экссудат отличается от серозного высоким содержанием муцина, псевдомуцина, секреторных антител (иммуноглобулинов класса А) и лизоцима. Образуется при воспалении слизистых оболочек носоглотки, воздухоносных путей лёгких, желудочно-кишечного тракта.

Хилёзный . Хилёзный экссудат визуально напоминает молоко. Он содержит хилус ( лимфу ), выделяющийся из лимфатических сосудов . Его белая окраска обусловлена высоким содержанием жира . При отстаивании такого экссудата образуется верхний сливкообразный слой, состоящий из жира. Кроме того, в нём содержатся эритроциты, лимфоциты и небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов. Хилёзный экссудат чаще всего наблюдается в брюшной полости, но бывает и в плевральной полости при разрыве грудного протока , межрёберных и легочных лимфатических сосудов.

Хилусоподобный . Хилусоподобный экссудат также имеет молочный цвет, как и хилёзный экссудат, который, однако, обусловлен наличием в нём распавшихся перерождённых клеток. Жира же в нём встречается гораздо меньше, чем в хилёзных экссудатах, и при микроскопии он обычно выглядит как более крупные жировые шарики. Хилусоподобный экссудат бывает вследствие хронического воспаления серозных оболочек и обычно наблюдается в брюшной полости — при атрофическом циррозе печени, а в плевральных полостях — при туберкулёзе, сифилисе и злокачественных новообразованиях плевры [16] .

Псевдохилёзный . Псевдохилезный экссудат имеет вид разбавленного молока, но, в отличие от хилёзного и хилусоподобного экссудатов, или совсем не содержит жира, или содержит его менее 0,15 %, то есть молочный цвет этого экссудата не может быть обусловлен жиром. Причина окраски этого экссудата достоверно неизвестна: это может быть вызвано наличием в нём белковых тел, мукоидного вещества, особым агрегатным состоянием частиц глобулина, нуклеинами и мукоидами или лецитином. Такой экссудат при стоянии не образует сливкообразного слоя и не осветляется от прибавления эфира: от осьмиевой кислоты он приобретает лишь коричневый оттенок или совсем не изменяет своего цвета. Обычно он не свёртывается или даёт даже ничтожное количество фибрина. Встречается при липоидной дегенерации почек.

Холестериновый . Холестериновый экссудат представляет собой густую жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать ему шоколадный оттенок. Содержит кристаллы холестерина . Такой экссудат находится в длительно существующей (до нескольких лет) осумковавшейся серозной полости. Он образуется из любого вида экссудата при наличии обратного всасывания из полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в полость.

Нейтрофильный . Нейтрофильный экссудат определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он характеризуется высоким содержанием нейтрофилов . По своему внешнему виду он может быть как серозным, так и гнойным. При серозном нейтрофильном экссудате, как правило, в жидкости содержатся неповреждённые нейтрофилы. Такой экссудат образуется при начальной фазе нагноения и, другими словами, представляет собой микрогнойный экссудат. В гнойном нейтрофильном экссудате все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и значительной деструкции [13] .

Эозинофильный . В эозинофильном экссудате при микроскопии количество эозинофилов в серозной жидкости иногда достигает 97 % клеточного состава [20] . Иногда эозинофилы составляют лишь 10—20 % от клеточного состава экссудата, а остальные клетки представлены лимфоцитами. В таких случаях говорят о эозинофильно-лимфоцитарном экссудате. Наряду с эозинофилами и лимфоцитами, в нём бывают представлены гистиоциты, базофилы и нейтрофилы. Он может наблюдаться при туберкулёзе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в лёгкие, миграции личинок аскарид в лёгкие.

Лимфоцитарный экссудат . При микроскопическом исследовании такого экссудата лимфоциты составляют до 90 % его клеточного состава. Он характерен для туберкулёзного плеврита.

Мононуклеарный . Мононуклеарный тип экссудата определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он состоит из моноцитов , макрофагов , клеток мезотелия и клеток типа моноцитоидных. Наличие моноцитов в таком экссудате говорит о наличии быстро преходящей фазы в течение экссудативного процесса. Макрофаги и слущенный мезотелий выявляются при кровоизлияниях в полости, при хилёзных экссудатах, в экссудатах после экстраплеврального пневмолиза. Перерождённые мезотелиальные клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке плевры и метастазах рака в плевре.

Клеточный состав выпотных жидкостей

В лабораторию доставляют всю полученную жидкость в чистой стеклянной посуде как можно быстрее, во избежание свертывания белка. Материал сопровождают направлением, в котором, помимо паспортных данных, указывают, откуда была получена жидкость, а также предположительный диагноз заболевания. Определяют физико-химические свойства транссудатов и экссудатов, а также проводят микроскопическое и бактериоскопическое исследование.

Для проведения данных исследований необходимо следующее оснащение рабочего места:

3. Цилиндр на 200 мл.

4. Предметные и покровные стекла.

5. Черная бумага.

7. Набор для окраски по Цилю-Нильсену и Граму.

8. Ледяная уксусная кислота.

9. 50% раствор азотной кислоты.

10. Набор для окраски по Романовскому.

Определение физических свойств транссудатов и экссудатов

Определение физических свойств транссудатов и экссудатов (количества, цвета, характера, прозрачности, удельного веса) проводят, как при исследовании ликвора.

Химическое исследование выпотных жидкостей. Определение общего количества белка

Выпотную жидкость ввиду наличия в ней большого количества белка сначала разводят водой в 100 раз, а затем определяют количество белка по методу Робертса-Стольникова-Брандберга. Можно также определять белок по методу, усовершенствованному С. Л. Эрлихом и А. Я. Альтгаузеном. При этом исследуемую жидкость первоначально разводят в 64 раза. К 0,1 мл выпотной жидкости прибавляют 6,3 мл воды.

Для отличия транссудата от экссудата пользуются реакцией Ривальта, Лукерини или Умбера.

Проба Ривальта

В цилиндр емкостью 100 мл наливают дистиллированную воду, которую подкисляют несколькими каплями ледяной уксусной кислоты. В смесь вносят 1-2 капли исследуемой жидкости. Если жидкость — транссудат, то помутнения по ходу капли не появляется, и реакцию считают отрицательной; если жидкость — экссудат, то по ходу капли образуется беловатое облачко (напоминает дым от сигары), в этом случае реакцию считают положительной.

Проба Лукерини.

На часовое стекло (предметное) или в пробирку вносят 2 мл 3% перекиси водорода, прибавляют 2-3 капли исследуемой жидкости и рассматривают на черном фоне. Если это транссудат – помутнение отсутствует. Если это экссудат – помутнение присутствует.

Реакция Умбера

Одну каплю хорошо отфильтрованной (до полной прозрачности) исследуемой жидкости помещают на предметное стекло и рядом наносят каплю ледяной уксусной кислоты. Если жидкость — экссудат, то на месте соприкосновения капель получается беловатая полоска, особенно четко видимая на черном фоне. В случае транссудата реакция Умбера отрицательна.

Микроскопическое исследование выпотных жидкостей

Для определения клеточного состава исследуемой выпотной жидкости проводят микроскопическое изучение нативных и окрашенных препаратов.

Нативные препараты готовят следующим образом: на предметные стекла помещают каплю отцентрифугированного осадка или частицы из свертков или сгустков. Накрывают их покровным стеклом и изучают под микроскопом вначале под малым, а затем под большим увеличением.

Окрашенные мазки готовят из нативных препаратов после их изучения. С этой целью с препаратов снимают покровное стекло, подсушивают мазки на воздухе, фиксируют и окрашивают по Романовскому в течение 3-5 минут, а затем исследуют под микроскопом с иммерсионной системой.

Клеточные элементы, встречающиеся в выпотных жидкостях . При микроскопическом изучении выпотных жидкостей могут быть обнаружены лейкоциты, эритроциты, мезотелий, макрофаги и элементы злокачественных новообразований.

Морфология нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов в нативных и окрашенных препаратах практически не отличается от таковой в периферической крови.

Мезотелий — крупные, разной формы клетки с одним или двумя ядрами. В цитоплазме нередко выражена вакуолизация и жировая дистрофия. В окрашенных препаратах цитоплазма мезотелия окрашивается в синий цвет (базофильна).

Макрофаги — клетки обычно крупного размера с одним ядром, цитоплазма их нередко бывает вакуолизирована. В окрашенных препаратах цитоплазма синего цвета (базофильна) и иногда содержит микроорганизмы, обломки эритроцитов, лейкоцитов.

Элементы злокачественных новообразований — в виде полиморфных атипичных клеток, в цитоплазме которых выявляется вакуолизация или жировая дистрофия. Они располагаются отдельно и в виде компактных округлых групп или железистоподобных образований. Некоторые клетки злокачественных новообразований называют перстневидным и они имеют вакуоль, занимающую большую часть цитоплазмы, и ядро, оттесненное к периферии клетки.

Среди тесных групп атипичных клеток обнаруживают известковые образования — псаммозные тельца, которые представляют собой концентрические слоистые образования, располагающиеся в центре округлых групп из атипичных клеток. Их изучают в нативном препарате под малым и большим увеличением микроскопа.

При окраске по Романовскому клетки злокачественного новообразования различной величины и формы. Ядро занимает большую часть цитоплазмы. В ядрах клеток обнаруживают ядрышки.

Цитоплазма атипичных клеток окрашивается базофильно и в ней нередко выявляется жировая дистрофия и вакуолизация.

Бактериоскопическое исследование выпотных жидкостей

Для бактериоскопического исследования выпотных жидкостей готовят 2 препарата из осадка, свертков или сгустков. С этой целью материал помещают на предметные стекла, после их подсыхания фиксируют троекратным проведением над пламенем горелки и окрашивают один препарат по Граму, а другой — по Цилю-Нильсену. В окрашенных препаратах могут быть обнаружены стафилококки, стрептококки, диилококки и микооактерии туберкулеза. Отличительные свойства транссудатов и экссудатов приведены ниже.

Исследование жидкости из эхинококкового пузыря

При изучении жидкости из эхинококкового пузыря в ней определяют физические свойства, белок, янтарную кислоту и проводят микроскопическое исследование.

3. Определение янтарной кислоты. Исследуемую жидкость помещают в фарфоровую чашку и выпаривают до консистенции сиропа. Чашку снимают с нагревательного прибора, дают жидкости остыть и приливают к ней соляную кислоту до получения кислой реакции под контролем лакмусовой бумажки. Затем для извлечения янтарной кислоты приливают смесь Никифорова (эфир, наполовину смешанный с 96° этиловым спиртом). Полученную эфирно-спиртовую вытяжку сливают в химический стаканчик, который устанавливают в водяную баню, и выпаривают. Янтарная кислота выпадает в виде кристаллов.

Структуру полученных кристаллов изучают с помощью микроскопа под малым и большим увеличением. Кристаллы янтарной кислоты имеют вид шестиугольных таблиц или призм.

Техника микроскопического исследования

Готовят нативные препараты. С этой целью жидкость выливают в чашку Петри, а затем с помощью шпателя и иглы на предметное стекло помещают отобранные частицы, добавляют каплю исследуемой жидкости и накрывают покровным стеклом. Приготовленные препараты микроскопируют при малом и большом увеличении. При микроскопическом исследовании обнаруживают крючья паразита, оболочку эхинококкового пузыря и в некоторых случаях сколексы (головки) с двумя венчиками крючьев и четырьмя присосками

Читайте также: