Реферат факторы риска при артериальной гипертензии

Обновлено: 05.07.2024

История

Гипертоническая болезнь

Этиология:

  1. Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.
  • Мембранный дефект - особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.
  1. Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
  2. Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
  3. Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
  4. Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
  5. Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
  6. Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
  7. Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
  8. Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
  9. Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
  10. Синдром обструктивного ночного апноэ.
  11. Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).

Патогенез

В норме существует ряд прессорных и депрессорных механизмов, обеспечивающих регуляцию артериального давления.

Прессорные:

  • Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
  • Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
  • Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)

Депрессорные:

  • Простагландины
  • Калликрекин-кининовая
  • Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
  • Предсердный натрийуретический пептид

Гемодинамические факторы:

  • Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
  • Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
  • Одновременное повышение МОК и ОПСС
  • Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме

Нейрогенные факторы:

Эйкозаноиды: – PGF2α (простагландин F2α), – PGI2 (простациклин), PGE2, – EDHF - гиперполяризующий факторэндотелиального происхождения (11,12-эпоксиэйкозатриеноевая кислота. – Эндотелин - группа пептидов (I, II, III, . ),синтезируемых эндотелиальными клетками. При связывании ангиотензина-II и/или вазопрессинарецепторами мембран эндотелиальных клеток, они выводят в интерстициальное пространствоэндотелин-I. Эндотелин-I связывается с соответствующими ETA-рецепторами плазмалеммсмежных гладких миоцитов и запускает их сокращение. Сокращение мышечного слоя ведет к сужению артериолы. Эндотелин-I может связываться с ETВ-рецепторами эндотелиоцитов и вызывать выведение ими окиси азота, NO. Окись азота, действуя на смежные гладкие миоциты, запускает их расслабление и расширение артериолы. – PO2, PCO2 - напряжение кислорода и двуокиси углерода в интерстициальной среде. – NO - концентрация окиси азота в интерстициальной среде. – K+, H+ - концентрация ионов калия, ионов водородав интерстициальной среде. – АТФ - концентрация аденозинтрифосфата в интерстициальной среде. – (М) - М-мускариновые рецепторы, рецепторы мембран клеток для ацетилхолина. – (Н) - Н-рецепторы мембран клеток для гистамина. – (ETA), (ETA) - рецепторы мембран клеток для эндотелина-1. – ADH - вазопрессин (антидиуретический гормон). – V1 - рецепторы мембран клеток для вазопрессина. – β2 - рецепторы мембран клеток для адреналина. В регулирующих кровообращение нервных центрах количество прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных. Депрессорная система истощается гораздо раньше, чем прессорная, особенно в условиях истощения нервной системы.

Активация симпатоадреналовой системы:

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

  • Повышает тонус ГМК сосудов
  • Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
  • Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
  • Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
  • Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
  • Увеличивает оцк
  • Нарушается сигнальная система G-белков
  • Снижается секреция NO
  • Увеличивается секреция активных форм кислорода
  • Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации

Классификация

Стадии гипертонической болезни по ВОЗ 1962г:

I стадия: АД>160/95 мм рт ст. Поражения органов мишеней отсутствуют. II стадия: АД>160/95 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ. III стадия: АД>180/110 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ с нарушением их функции. Классификация уровней АД (ВОЗ/МОАГ, 1999)

В национальных рекомендациях по АГ (2010), факторы риска, по сравнению с предыдущими, больше не делятся на основные и дополнительные.

Клиника

Диагностика

Имеется ряд признаков, требующих обследования больного для исключения симтоматических артериальных гипертензий:

  • Возраст моложе 20 и старше 60 при возникновении АГ в этом возрасте
  • Островозникшее АД
  • Высокие цифры АД
  • Частые симпатоадреналовые кризы
  • АГ в период беременности, заболевание почек в анамнезе
  • Минимальные изменения в осадке мочи

Обязательные исследования:

  • ОАК и ОАМ
  • Глюкоза плазмы крови натощак
  • Содержание в плазме крови ОХС, ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
  • Клиренс креатинина
  • ЭКГ

Дополнительные исследования:

  • Мочевая кислота, калий в сыворотке крови
  • ЭхоКГ
  • Исследование глазного дна
  • УЗИ почек и надпочечников
  • Рентгенография грудной клетки
  • Суточный мониторинг АД
  • Определение скорости пульсовой волны
  • Тест толерантности к глюкозе (при глюкозе плазмы >5,6 ммоль/л)
  • Количественная оценка протеинурии

Углубленные исследования:

  • Оценка состояния органов мишеней – мозга, миокарда, почек, магистральных артерий
  • Выявление вторичных форм АГ
  • Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и плазме крови

Лечение

Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития осложнений и смерти от них. Для чего требуется, помимо коррекции АД и коррекция модифицируемых факторов риска, замедление поражения органов мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний. Целевым уровнем является АД 140/90 мм рт ст. При хорошей переносимости возможно снижение до более низких значений. При высоком и очень высоком риске необходимо снижение ниже целевого уровня в течение 4-х недель. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется этапное снижение (на 10-15% за этап) до целевого уровня.

Немедикаментозные методы лечения:

  • отказ от курения
  • нормализация массы тела
  • отказ от потребления алкоголя
  • снижение потребления поваренной соли
  • изменение режима питания (повышение употребления растительной пищи, пищи с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия, кальция)

Медикаментозная терапия:

  • монотерапия (для пациентов с низким и средним риском), безируется на поиске оптимального для больного препарата.
  • Низкодозовая комбинированная терапия с увеличением доз по мере необходимости

В настоящее время для лечения АГ применяется 5 основных групп препаратов:

Ингибиторы АПФ:

  • Активные формы (каптоприл, либензаприл, лизиноприл, ценонаприл)
  • Пролекарства
По длительности действия:
  • Короткого, 2-3 раза в сутки – каптоприл, метиоприл
  • Средней продолжительности, 2 раза в сутки – эналаприл, зофеноприл
  • Длительного, 1 раз в сутки – лизиноприл, периндоприл, фозиноприл
Механизм: блокируя АПФ, подавляют образование ангиотензина2.

Предпочтительнее, чем бета-адреноблокаторы и тиазиды (при отсутствии эффективности последних), наличии у больных предрасположенности к сахарному диабету, либо при сахарном диабете 2-го типа. Часто не могут полностью в одиночку подавить чрезмерную активность РААС.

Побочные эффекты:

Блокаторы АТ рецепторов:

  • Лозартан
  • Вальзартан
  • Ирбессартан
  • Кандесартан
  • Тазосартан
  • Телмисартан
Механизм:
  • блокируют АТ рецепторы и препятствуют воздийствию на них ангиотензина2.
Побочные эффекты (частота сравнима с плацебо):

Бета-адреноблокаторы:

Препараты выбора у пациентов с ИБС, особенно с перенесенным инфарктом миокарда, с аневризмой аорты. Препаратами выбора являются бета1-селективные, без вазодилатирующих свойств, с липофильными свойствами – бисопролол, метопролол, небиволол, карведилол, бетаксолол.

Побочные действия:
  • Синусовая брадикардия
  • Синдром слабости синусового узла
  • АV блокада 2-3 степени
  • Гипотензия
  • Обострение бронхообструктивных заболеваний
  • Гипогликемия у больных при латентном сахарном диабете (одновременно бетаблокаторы и инсулин)
  • Нарушение половой функции
  • Синдром отмены

Антагонисты кальция:

  • Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)
  • Бензодиазепины (дилтиазем, клентиазем)
  • Дегидропиридины (нифедепин, амлодипин, исрадипин)
Побочные действия:
  • Головокружение, головная боль
  • Приливы крови к лицу
  • Сердцебиение
  • Периферические отеки
  • Отрицательные ино-, хроно-, дромотропное действия верапамила
  • Запор, диарея, тошнота, рвота
  • Ухудшение углеводного обмена нифедипином

Тиазидные диуретики:

  • 1е поколение – гидрохлортиазид, хлорталидон
  • 2е поколение – метолазон
  • 3е поколение – индапамид
Механизм действия:

На первой стадии своего действия снижают АД за счет уменьшения обьема внеклеточной жидкости, при этом сердечный выброс растет, ОПСС снижается или не изменяется. Активируется РААС. Затем сердечный выброс нормализуется, ОПСС снижается ниже исходного.

Читайте также: