Реферат эндокринные заболевания и беременность

Обновлено: 05.07.2024

Цель обзора: описать современные подходы к диагностике и лечению наиболее значимых заболеваний органов эндокринной системы при беременности.
Основные положения. Беременность — особенный период в жизни женщины, который может выступать в роли провоцирующего фактора в развитии целого ряда заболеваний эндокринной системы. В данной статье приведены современные подходы к диагностике и лечению гестационного сахарного диабета (СД) и дисфункции щитовидной железы (ЩЖ), приводящих к частым ранним токсикозам, гестозу, хронической внутриутробной гипоксии плода, угрозе прерывания беременности и преждевременных родов.
Заключение. На сегодняшний день повсеместно внедрен скрининг на нарушения углеводного обмена у беременных, своевременная диагностика и достижение целевого уровня глюкозы позволяют снизить акушерские риски, однако гестационный диабет остается фактором риска манифестации СД 2 типа в последующем. Широкое распространение патологии ЩЖ в общей популяции и проживание в регионах с легким, умеренным и тяжелым йодным дефицитом делают актуальным также скрининг на нарушение функции ЩЖ в ранние сроки беременности.

Во время беременности адаптивные процессы в организме женщины в первую очередь затрагивают гормональную сферу, являясь следствием взаимодействия между фетоплацентарной и материнской эндокринными системами. Эти изменения обширны и имеют решающее значение для исходов беременности, родов и грудного вскармливания. При этом почти каждая эндокринная ось изменяется во время беременности, в связи с чем необходимо с осторожностью интерпретировать изменения в лабораторных исследованиях. Необходимо помнить:

о тех физиологических изменениях в различных осях эндокринной системы, которые могут наблюдаться во время беременности и не требуют терапии;
о возможности манифестации впервые во время беременности эндокринной патологии;
об особенностях диагностики и лечения в различные сроки беременности и в послеродовом периоде.

Нужно также знать тактику ведения пациенток с имеющейся эндокринной патологий, планирующих беременность или беременных. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников в структуре патологии органов эндокринной системы занимают небольшую долю, при них имеются некоторые особенности подготовки и ведения беременности. К наиболее тяжелым и социально значимым последствиям как для матери, так и да плода приводят недиагностированные нарушения углеводного обмена и функции щитовидной железы (ЩЖ).

Нарушения углеводного обмена

Причинами впервые выявленной гипергликемии во время беременности могут быть гестационный сахарный диабет (ГСД) и манифестация СД любой этиологии. Гестационный диабет представляет собой нарушение углеводного обмена в виде впервые выявленной во время беременности гипергликемии, не соответствующей критериям манифестного СД и проходящей после родов. Среди факторов риска развития ГСД рассматриваются такие, как возраст, избыток массы тела или ожирение, семейный анамнез СД 2 типа, этническая принадлежность и др. [1]. Заболеваемость ГСД растет наряду с увеличением заболеваемости СД 2 типа и представляет собой значимую медико-социальную проблему. В основе патогенеза ГСД лежит нарушение толерантности к глюкозе на фоне физиологической инсулинорезистентности, которая развивается во время беременности.

С целью диагностики нарушений углеводного обмена всем беременным при первом обращении к врачу любой специальности на сроке 6–7 недель показано определение уровня глюкозы плазмы натощак, который не должна превышать 5,0 ммоль/л (табл. 1) [2]. Для диагностики диабета во время беременности не используется глюкоза капиллярной крови. В случае увеличения содержания глюкозы выше значений, соответствующих манифестному СД (глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л), но при отсутствии симптомов гипергликемии необходимо подтвердить диагноз с помощью одного из тестов — повторной оценки уровня глюкозы венозной плазмы натощак, глюкозы венозной плазмы вне зависимости от времени суток и приема пищи или гликированного гемоглобина (табл. 2).

Таблица 1. Пороговые уровни глюкозы венозной плазмы для диагностики гестационного сахарного диабета

При уровнях глюкозы плазмы натощак от 5,1 ммоль/л до 6,9 ммоль/л диагностируется гестационный диабет. Всем беременным, у которых не выявили нарушения углеводного обмена до 24 недели гестации, рекомендуется проведение на сроках 24–28 недель перорального (орального) глюкозотолерантного теста (ПГТТ) с нагрузкой 75 г глюкозы. Особенность проведения данного теста во время беременности в том, что должна исследоваться глюкоза плазмы в трех точках: натощак, через 1 и 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы.

Таблица 2. Пороговые уровни глюкозы венозной плазмы и гликированного гемоглобина для диагностики впервые выявленного во время беременности сахарного диабета

ПГТТ рекомендовано проводить всем беременным вне зависимости от наличия или отсутствия факторов риска СД, если нет противопоказаний, проведение теста возможно вплоть до 32 недели гестации.

Таким образом, диагноз ГСД, согласно национальным рекомендациям, основывается на уровне глюкозы венозной плазмы при первичном обращении, а также на результатах ПГТТ с нагрузкой 75 г глюкозы в трех точках, при этом для диагностики ГСД достаточно изменения в одной из трех точек.

Критерии манифестного (впервые выявленного) диабета приведены в таблице 2. При наличии характерных симптомов (жажды, сухости во рту, полиурии и т. д.) для постановки диагноза манифестного СД достаточно определения любого из показателей в указанном диапазоне.

При постановке диагноза ГСД женщине должны быть рекомендованы [3]:

диетотерапия;
адекватный режим физической активности (аэробные физические нагрузки) при отсутствии противопоказаний;
ведение дневника самоконтроля и дневника питания (в том числе с использованием электронных версий и мобильных приложений);
самоконтроль уровня глюкозы плазмы с помощью портативного глюкометра;
контроль кетонурии в моче;
контроль артериального давления.

Таким образом, данные рекомендации затрагивают бóльшую часть популяции нашей страны. Сегодня самым спорным вопросом является норма ТТГ во время беременности, в частности его верхняя граница. С учетом разной обеспеченности йодом регионов АТА рекомендует определение национальных триместр-специфичных норм ТТГ вплоть до разработки норм для каждого отдельного центра. В отсутствии в нашей стране национальных норм рекомендовано поддерживать уровень ТТГ менее 2,5 мМЕ/л в I и менее 3,0 мМЕ/л во II и III триместрах беременности [7]. Тактика терапии гипотиреоза во время беременности зависит от уровня ТТГ и антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) (рис.). Терапия должна проводиться у всех беременных с манифестным и субклиническим гипотиреозом:

ТТГ ≥ 10,0 мМЕ/л — независимо от наличия антител к ТПО;
ТТГ ≥ 4,0–10,0 мМЕ/мл — обязательно при наличии антител к ТПО и возможно при отсутствии антител к ТПО;
ТТГ ≥ 2,5 и

Сохранение тенденции к распространенности ожирения среди женщин может вызвать ухудшение демографической ситуации в популяции народов Крайнего Севера

Гестационный сахарный диабет (ГСД) - это заболевание, характеризующееся впервые выявленным во время беременности умеренным повышением сахара крови. Во время беременности образуется множество гормонов, которые повышают сахар крови и приводят к инсулинорезистентности (нечувствительности к собственному инсулину). Если поджелудочная железа не справляется с возрастающей нагрузкой, повышается сахар крови. Что важно: исключать ГСД надо у всех! ГСД может возникнуть у любой беременной, так как беременность сама по себе является фактором риска.

Симптомы эндокринных заболеваний у беременных

Заболевание может не иметь никаких симптомов, а может проявляться избыточной прибавкой массы тела, отечностью, также часто присоединяется повышение артериального давления.

ГСД диагностируется, если хотя бы раз за беременность по биохимическому анализу крови выявляется повышение сахара 5,1 ммоль/л и более. Либо если сахар был все время в норме, на 24-28 неделе был проведен глюкозотолерантный тест (сахарная кривая) и по его результатам выявлена хотя бы одна нецелевая цифра: больше 5,1 ммоль/л натощак, и/или больше 10 ммоль/л через час и/или больше 8,5 ммоль/л через 2 часа. Есть много женщин, у которых натощак все в порядке, но стоит съесть что-то углеводистое, и сахар сразу повышается.

При повышении сахара крови во время беременности может возникнуть ряд нежелательных явлений как у матери (избыточная прибавка массы тела, отеки, повышение АД, преэклампсия, ранние роды, а потом и риск развития сахарного диабета в будущем), так и у ребенка (большой вес при рождении, травмы при родах, тяжелое протекание раннего периода новорожденности, а в будущем риск ожирения и диабета).

Лечение эндокринных заболеваний у беременных

Первым этапом лечения гестационного сахарного диабета является изменение образа жизни. Необходимо питаться часто и дробно, с исключением сладких и жирных продуктов. Также желательно включить легкую физическую нагрузку. С помощью прибора для самоконтроля сахара крови – глюкометра - необходимо регулярно измерять сахар крови. Если же диета не помогает, или сахар исходно более 7 ммоль/л натощак или 11 ммоль/л в любое время суток (это уже называется не гестационный, а манифестный диабет) - тогда необходимо сразу же обратиться к эндокринологу, здесь потребуется более интенсивное лечение.

Функция "чтения" служит для ознакомления с работой. Разметка, таблицы и картинки документа могут отображаться неверно или не в полном объёме!

Эндокринные заболевания и беременность В последние годы можно отметить увеличение частоты эндокринных заболеваний, сочетающихся с беременностью. Это связано с успехами клинической эндокринологии, которые позволили восстановить нарушенную овуляцию и способствуют наступлению беременности.

Однако на протяжении беременности эндокринные заболевания протекают иначе, а сама беременность и роды имеют характерные осложнения. Следует помнить, что гормональные нарушения у матери неизбежно отражаются на развитии плода и ребенка. При этом наибольшее повреждение у плода-новорожденного возникает именно в той эндокринной системе, которая поражена у матери. Рассмотрим некоторые эндокринные заболевания в сочетании с беременностью. Сахарный диабет и беременность

В последние два десятилетия отмечается увеличение числа беременных с сахарным диабетом. В настоящее время 0,1-0,3% женщин рожает с этой патологией и в то же время 2-3 женщины из 100 имеют нарушения углеводного обмена во время беременности.

В патогенезе СД лежит дефицит инсулина в организме, вызывающий нарушения обмена веществ и патологические изменения в различных органах. Инсулин, являясь анаболическим гормоном, способствует утилизации глюкозы, биосинтезу гликогена, липидов, белков, и при недостаточности его нарушается утилизация глюкозы, в результате чего развивается гипергликемия - основной диагностический признак СД.

Сама беременность, если можно так выразиться, обладает диабетогенным действием. Углеводный обмен во время беременности изменяется в связи с возрастающими потребностями в энергии растущего плода. При этом прогрессивно увеличивается выработка инсулина, что связано с гиперплазией клеток.

При нормально протекающей беременности снижается толерантность к глюкозе, повышается чувствительность к инсулину, усиливается распад инсулина, увеличивается циркуляция свободных жирных кислот. И если основная масса глюкозы идет на энергообеспечение плода, то свободные жирные кислоты идут на энергообеспечение матери.

На углеводный обмен во время беременности оказывают действие и плацентарные гормоны, выработка которых резко возрастает с 14 недели. Плацентарный лактоген является антагонистом инсулина, эстрогены, прогестерон и кортикостероиды обладают липолитическим действием, повышая уровень свободных жирных кислот. Инсулин не проходит через плацентарный барьер - этим плод ограничивает себя от избытка поступления его от матери, но глюкоза свободно проходит через плаценту и оболочки в зависимости от градиента концентрации. Поэтому избыток глюкозы, поступающей к плоду, вызывает активизацию выработки им инсулина, причем на фоне незавершенного функциогенеза поджелудочной железы у плода, что и вызывает ее повреждение в последующем.

Изменения углеводного, липидного обмена на протяжении нормально протекающей беременности типичны для диабета, в связи с чем беременность рассматрривают как диабетогенный фактор.

Различают явный диабет беременных, транзиторный, латентный и угрожающий.

Для явного диабета типична гипергликемия и глюкозурия. И по уровню гипергликемии можно определить 3 степени тяжести диабета:

- легкая - гипергликемия 7,7 ммоль/л (220 мг%) ортотолудиовым методом, кетоз

СД - это болезнь века, в доинсулиновую эпоху беременность не вынашивали (высокая перинатальная и материнская смертность). Сейчас такие женщины могут родить, материнская смертность при этом невысока, но перинатальная смертность очень высокая (15-20%, чаще анте- и постнатальная).

Течение СД во время беременностиволнообразное.

В 1 триместре (до 12 нед) может быть небольшое улучшение и даже гипогликемическое состояние, которое может быть первым признаком беременности. Во 2 триместре (20 - 32 нед) - ухудшение состояния, прогрессирование тяжести, может быть декомпенсация: появляется слабость, жажда, сухость во рту, кожный зуд, гипергликемия, глюкозурия, может развиваться кетоацидоз.

Механизм прогрессирования тяжести СД:

В передней доле гипофиза и плаценте повышается выработка АКТГ стимуляция выработки надпочечниками кортизола, который способствует превращению гликогена печени в глюкозугипергликемия, т.е. диабетогенный фактор.

В передней доле гипофиза повышается выработка СТГ, а в плаценте - плацентарного лактогена (гормон роста для плода) - это контринсулярные гормоны, они способствуют выработке -клетками поджелудочной железы антагониста инсулина глюкагона, что ведёт к повышению уровня сахара.

После 32 нед уровень гликемии уменьшается, есть опасность гипогликемии, необходимо пересмотреть дозу инсулина. Это связано с началом работы поджелудочной железы плода и, хотя инсулин плода не проходит к матери, плод начинает потреблять повышенное количество глюкозы снижение уровня сахара у матери.

Течение беременности:

в 1 триместре может быть рвота (наклонность к ацидозу);

- специфическим осложнением СД является многоводие

(гидрамнион ) - 37% среди больных СД; многоводие

связано с повышением концентрации глюкозы в

околоплодных водах, чаще при декомпенсации СД;

-поздние гестозы (до 80%) быстропрогрессирующего

характера, ангиопатия, ангиоретинопатия;

-гестационные пиелонефриты (особенно на фоне

в 3 триместре усугубляется тяжесть этих осложнений, может прогрессировать гипоксия плода гибель плода.

Течение родов: наименее прогнозируемый период у больных СД, в родах может быть как гипо-, так и гипергликемия. Механизм гипергликемии: болевые раздражителиповышение адреналина и кортикостероидовопасность развития гипергликемической комы. Механизм развития гипогликемии: повышенная мышечная работа, нарушение режима дня, женщина не ест, может быть рвота. Таким образом, уровень сахара во время родов должен определяться часто (каждый час), необходима коррекция дозы инсулина.

Осложнения в родах:

несвоевременное излитие околоплодных вод (вследствие многоводия) выпадение петель пуповины;

вторичная слабость родовой деятельности (как результат перерастяжения матки вследствие многоводия и крупного плода (макросомия);

прогрессирование в родах тяжести гипоксии плода;

клинически узкий таз;

затруднение при рождении плечевого пояса (дистазия плечиков - после рождения головки отсутствует рождение плечиков в течение 2 мин; это связано с превалированием объёма головки над объёмом плечиков); это влечёт повышенную травматизацию матери (разрывы матки, влагалища и тд) и плода (кефалогематома, внутричерепные кровоизлияния);

пороки развития плода.

Течение послеродового периода: прекращение выработки плацентой плацентарного лактогена приводит к снижению уровня сахара (особенно резко при операции КС). Резко падает потребность в инсулинеопасность гипогликемической комы. При лактации происходит усиленное превращение углеводов в жиры, т.е. гипогликемия поддерживается. Исходный уровень сахара восстанавливается к концу 1 нед послеродового периода.

Осложнения в послеродовом периоде:

Склонность к послеродовой инфекции.

Уменьшение регенераторной способности тканей.

Влияние СД на плод и новорожденного(диабетическая фетопатия):

Высокая перинатальная смертность.

Увеличение частоты пороков развития (дефекты невральной трубки, ССС, почек, костной и других систем).

Макросомия (крупный плод - 4,0 - 4,999 кг , гигантский - 5 и более кг). Вес нарастает за счёт увеличения жировой ткани. Характерен вид новорождённого: кушингоидный тип (широкие плечи и др) с синдромом каудальной регрессии (тело суживается книзу, который недоразвит. Этот синдром характерен только для СД. Кроме того, имеется обильное оволосение, короткая шея, заплывшие глазки, может быть отёчность и цианоз.

Для тяжёлого, декомпенсированного течения СД характерна гипотрофия плода, незрелость органов и систем (даже при нормальном весе). Кроме того, имеется выраженный метаболический ацидоз в сочетании с гипогликемией. Всё это может привести к смерти новорожденного.

Ведение беременных с СД в женской консультации:

Выявление беременных с высоким риском СД, тщательное их обследование.

Диспансерное наблюдение за беременными с потенциальным СД или с глюкозурией.

Есть 3 группы риска беременных по СД:

В анамнезе есть СД или другие обменно-эндокринные заболевания в семье, роды крупным или мёртвым плодом при неясной причине, рождение ребёнка с пороками развития; во время данной беременности предъявляет жалобы на слабость, жажду, кожный зуд, многоводие, гестоз.

Наличие специфических осложнений СД при данной беременности: многоводие, крупный плод, гестоз; жалобы те же.

Глюкозурия при данной беременности, так как повышается проницаемость канальцев почек для глюкозы, снижается порог фильтрации.

Обследование всех групп риска врачом женской консультации:

сахар в суточной порции мочи (в норме - отрицательный);

сахар крови натощак (в норме 3,3 - 5,5 ммоль/л, для физиологической беременности характерно снижение уровня сахара);

тест на толерантность к глюкозе (проводится в эндокринологическом стационаре).

Принципы ведения беременных и родильниц с СД:

вынашивание беременности возможно только при полной компенсации СД;

профилактика и лечение осложнений (осмотр окулиста и др);

рациональный выбор срока и метода родоразрешения, лучше в специализированном акушерском стационаре;

тщательное выхаживание новорожденных, диспансерное наблюдение всех детей от больных матерей.

Противопоказания к вынашиванию беременности при СД:

СД у обоих родителей.

Инсулинорезистентный диабет с наклонностью к кетоацидозу (так как СД во время беременности лечат только инсулином, все остальные сахароснижающие препараты противопоказаны в связи с их тератогенным эффектом).

Диабет, осложнённый ангиопатией.

Сочетание СД с активным туберкулёзом.

Сочетание СД с Rh-конфликтом.

Ювенильный СД, осложнённый ангиопатией, которая при беременности прогрессирует ангиоретинопатияотслойка сетчатки и слепота.

Ведение беременных с СД:

В ранние сроки направляют в эндокринологическое отделение для решения вопроса о возможности вынашивания беременности и коррекции дозы инсулина.

В 20-24 нед - подбор дозы инсулина (увеличение дозы); прогрессирование ретинопатии - показание для прерывания беременности в любом сроке.

В 32-33 нед - женщина переводится на инсулин короткого действия, её надо госпитализировать в стационар многопрофильной больницы; главное условие для вынашивания беременности - колебания сахара не более 5,5 - 8,8 ммоль/л, отсутствие кетонурии, глюкозурии.

Сроки родоразрешения: при полной компенсации СД и неосложнённой беременности возможны срочные роды, в других случаях - роды досрочные: в 36-38 нед, так как после этого срока наступает физиологическое старение плаценты.

Ведение родов:

Метод выбора - роды через естественные родовые пути до первых осложнений.

Лечение гипоксии плода.

Если досрочные роды - профилактика синдрома дыхательных расстройств у новорождённого (назначают глюкокортикоиды).

Показания к кесареву сечению (КС) при СД:

Прогрессирование диабетической ангиопатии.

Лабильный диабет со склонностью к кетоацидозу.

Прогрессирование гипоксии плода при сроке более 36 нед.

Тазовое предлежание плода.

Неэффективность родоусиления или родовозбуждения.

Заболевания щитовидной железы

Тактика зависит от вида и степени нарушения функции щитовидной железы.

Гиперфункция(тиреотоксикоз):

Жалобы на бессонницу, повышенную утомляемость, нервозность, раздражительность, плаксивость, может быть сердцебиение, чувство жара.

Объективно: быстрая речь, суетливость, симптом влажных ладоней, дрожание рук, экзофтальм, увеличение щитовидной железы.

Лабораторные методы обследования : по общепринятой схеме (по направлению эндокринолога), обязательно исследовать уровень тиреотропных гормонов.

При лёгкой форме беременность не противопоказана. До 20 нед может быть тахикардия. Во 2 половине беременности наступает улучшение и у 1/3 женщин развивается эутиреоидное состояние. Это связано с повышением гормоносвязывающих свойств крови (концентрации белка, связывающего тироксин). В первую половину беременности назначают трииодтиронин и другие йодистые препараты.

Средняя и тяжёлая степень тиреотоксикоза - противопоказания к вынашиванию беременности. С 28 нед развивается сердечная недостаточность (выраженная тахикардия, аритмия, тахипное). Лечение тиреотоксикоза : мерказолил, но он противопоказан при беременности (тератогенен, эмбриотоксичен). При средней и тяжёлой степени может быть выполнено оперативное лечение тиреотоксикоза на границе 1 и 2 триместра беременности (по назначению эндокринолога).

Течение беременности на фоне тиреотоксикоза: 46% - ранние выкидыши, так как повышается концентрация тироксинанарушение имплантации и развития эмбриона. Чаще наблюдаются ранние гестозы.

Течение и ведение родов: быстрые роды (менее 9 часов), угрожаемые по кровотечению, так как при тиреотоксикозе есть нарушение гемостаза; в родах необходимо динамическое наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Послеродовой период: обострение тиреотоксикоза почти у всех женщин, связанное с началом лактации. Мерказолил проходит через молоко, поэтому лактацию подавляют и лечат тиреотоксикоз.

Симптомы гипотиреоза: бледность, вялость, сонливость, ухудшение памяти, сухость кожных покровов, замедленная речь, медлительность движений, запоры, ломкость ногтей, выпадение волос, хриплый голос, брадикардия, снижение уровня тиреоидных гормонов.

Отрицательно влияет на репродуктивную функцию женщины: идёт задержка созревания премордиальных фолликулов, процесса овуляции и развития жёлтого тела. Поэтому у таких женщин может быть бесплодие, привычные выкидыши, рождение неполноценных детей (с различными пороками развития).

В результате заместительной терапии тиреоидными гормонами (до беременности) женщины могут забеременеть.

быстропрогрессирующие гестозы (вплоть до эклампсии);

врождённые пороки плода и новорождённого .

Осложнения в родах:

упорная слабость родовой деятельности (родоусиление неэффективно);

Течение и ведение беременности:при гипотиреозе беременность не противопоказана. В 1 половину беременности нужно применять тиреоидные гормоны (под контролем их концентрации в крови). Во 2 половину беременности начинает функционировать щитовидная железа плода, вследствие чего могут появляться признаки гиперфункции щитовидной железы. При этом не стоит прекращать приём тиреоидных гормонов. Но доза их должна быть уменьшена. Ведение беременной осуществляется совместно с эндокринологом, необходима медико-генетическая консультация на вероятность рождения неполноценного ребёнка. Всех новорождённых обследуют на гипотиреоз (кровь из пятки на 5 деньв медико-генетическую консультацию.

Читайте также: