Пороки сердца у животных реферат
Обновлено: 07.07.2024
Пороки сердца — врожденные болезни, сущность которых заключается во внутриутробном возникновении дефектов развития клапанного аппарата, сердечных перегородок и боталлова протока, обусловливающих нарушение перемещений крови в полостях предсердий, желудочков и магистральных кровеносных сосудов.
Врожденные пороки сердца обнаруживают у всех видов сельскохозяйственных животных.
Относительно хорошо изучены сужение устий аорты и легочной артерии, левого и правого атрио-вентрикулярных отверстий, недостаточность аортального, пульмонального, двустворчатого и трехстворчатого клапанов сердца.
При сужении устья аорты и левого атрио-вентрикулярного отверстия, при недостаточности аортального и двухстворчатого клапанов нарушается перемещение крови из левого предсердия в левый желудочек, из левого желудочка в аорту. При компенсированных пороках левого отдела сердца заметных расстройств кровообращения не происходит. Декомпенсация пороков сопровождается ослаблением нагнетательной и присасывающей способности левого отдела сердца. Перекачивание крови из легочной вены в аорту затрудняется, и развиваются застойные явления в венозной системе малого круга кровообращения. Может возникнуть отек легких.
При декомпенсированных пороках правого отдела сердца развивается правожелудочковая недостаточность. Она выражается недостаточным поступлением крови в легочную артерию и развитием застойных явлений в венозной системе большого круга кровообращения.
К специфическим клиническим признакам пороков сердца относят эндокарднальные шумы. Эти шумы возникают в области дефектных клапанов или отверстий, образовавшихся в перегородках сердца. Эндокарднальные шумы регистрируются в проекциях (пунктум оптимум) аорты, легочной артерии, двухстворчатого и трехстворчатого клапанов. Характер шумов во многом зависит от вида пороков. При сужении устья аорты прослушивается систолический шум. На ФКГ он начинается после первого тона, усиливается, достигает максимума, а затем ослабляется. Рисунок шума имеет ромбовидную форму. Между окончанием шума и началом второго тона сердца располагается интервал, свободный от звуковых колебаний. При недостаточности полулунного клапана аорты выявляют диастолический шум. Он возникает после второго тона и усиливается к середине диастолы. Фонокардиографически шум имеет веретенообразную форму. При сужении левого атрио-вентрикулярного отверстия прослушивается диастолический шум с пресистолическим усилением. На ФКГ он рисуется в форме небольших колебаний, возникающих после второго тона. Амплитуда шума прогрессивно возрастает и становится максимальной к концу диастолы. Шум сливается с первым тоном следующего цикла деятельности сердца. Недостаточность атрио-вентрикулярного клапана характеризуется наличием систолического шума. Шум занимает всю паузу между первым и вторым тонами. На ФКГ он имеет лентообразную форму.
В принципе подобную симптоматику имеют и пороки правого отдела сердца. Систолические шумы обнаруживают при сужении устья легочной артерии и недостаточности трехстворчатого клапана, диастолические — при недостаточности полулунных клапанов и сужении правого атрио-вентрикулярного отверстия.
При пороках сердца отмечают специфические изменения пульсации кровеносных сосудов. При сужении устья аорты появляется медленный пульс. Скачущий артериальный пульс — специфический признак недостаточности полулунных клапанов аорты. При недостаточности правого атрио-вентрикулярного клапана регистрируют положительный венный пульс, характеризующийся пульсацией яремной вены во время сокращения правого желудочка.
Клиническая диагностика пороков сердца, обусловленных аномалиями развития межжелудочковой перегородки и боталлова протока, разработана недостаточно.
Аномалии развития органов дыхательной системы изучены слабо, за исключением, быть может, свистящего удушья лошадей.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
По статистическим данным, болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии и являются основной причиной смертности (43%). Выделяют болезни, развившиеся на фоне врожденных пороков и приобретенные.
Приобретенные заболевания клапанов сердца наблюдаются у 1/3 собак в возрасте более 12 лет. Частыми причинами преждевременной гибели старых животных бывают приобретенные болезни: кардиомиопатии (23%), поражения створок атриовентрикулярных клапанов (11%).
Содержание
Работа состоит из 1 файл
врожденные пороки сердца у животных.doc
ФГОУ ВПО «Московская Государственная академия
студентка дневного отделения ФВМ
доцент Лосева Т. В.
III. Врожденные пороки сердца…………………………………………. ….6
V. Список используемой литературы……………………………………. 16
I. Введение.
Болезни сердечно-сосудистой системы
По статистическим данным, болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии и являются основной причиной смертности (43%). Выделяют болезни, развившиеся на фоне врожденных пороков и приобретенные.
Приобретенные заболевания клапанов сердца наблюдаются у 1/3 собак в возрасте более 12 лет. Частыми причинами преждевременной гибели старых животных бывают приобретенные болезни: кардиомиопатии (23%), поражения створок атриовентрикулярных клапанов (11%).
Изменения в клапанах связаны с возрастом. Они подвергаются дегенерации, поэтому часть крови попадает обратно, что усиливает нагрузку на пораженный клапан сердца. В результате разроста соединительной ткани на клапане происходит его утолщение, следствием чего является нарушение свободного тока крови. Она задерживается в вышерасположенных отделах сердца и в сосудах, возникает вибрация краев деформированного клапана и прилегающих к нему тканей. Эта вибрация улавливается при прослушивании в виде эндокардиального шума.
Когда клапан сморщен, укорочен или продырявлен, то часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца и растягивает ее. В этом случае отмечается вибрация клапана и прослушивается эндокардиальный шум.
Различные виды деформации клапанов нарушают правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме.
Недостаточность в работе того или иного клапана может сопровождаться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца, в результате чего обеспечивается компенсация пороков. Степень компенсации зависит от величины дефекта клапана и развитости мускулатуры того отдела сердца, гипертрофией которого достигается компенсация. Последняя может сменяться декомпенсацией, т. е. расстройством кровообращения различной степени, когда сердцу приходится усиленно сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением животного.
О заболевании сердечно- сосудистой системы у животного свидетельствуют симптомы, которые объединяют в четыре основные группы:
-синдром левожелудочковой недостаточности и застоя в малом круге кровообращения - кашель, одышка, цианоз, отек легких;
-синдром правожелудочковой недостаточности и застоя в большом круге кровообращения - асцит, гидроторакс, периферические отеки;
-синдром сосудистой недостаточности - анемия слизистых оболочек, скорость наполнения капилляров (СНК.) более 3 с;
-синдром аритмии сердечной деятельности - склонность к коллапсу, эпилептиформные приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, аритмия пульсовых волн, дефицит пульса.
Однако примерно у 50% животных с сердечно-сосудистыми расстройствами единственно выявляемым симптомом бывает хронический кашель, преимущественно в ночное время или после тренинга.
II. Актуальность проблемы.
Порок сердца – vitium cordis – стойкое органическое повреждение клапанного аппарата сердца. Это сложное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекаются миокард и вся сосудистая система, изменения затрагивают и другие органы и системы.
У животных чаще отмечаются приобретенные пороки, которые регистрируют в основном после инфекционных заболеваний. Врожденные пороки чаще встречаются у собак, особенно у пуделей, колли, овчарок. Проявляются, как правило, у щенков или у собак не позднее трехлетнего возраста. У других животных врожденные пороки сердца наблюдаются редко. Врожденные пороки проявляются очень рано и составляют всего лишь 2,4% общего количества сердечно-сосудистых патологий. Животные с врожденными пороками сердечно-сосудистой системы долго не живут, и чаще погибают в течение первого года жизни. В большей части случаев пороки развития обусловлены генетическими признаками, поэтому такие собаки не должны использоваться в разведении (табл.1.).
Таблица 1. Породы собак, предрасположенные к врожденным порокам сердца.
| Врожденный порок | Порода собак |
| Дефект межпредсердной перегородки | Боксер. Старо-английская овчарка |
| Незаращенный боталлов проток | Английский спаниель. Кокер спаниель. Колли. Немецкая овчарка. Кисхонд. Померанский шпиц. Карликовый пудель. Шетландская овчарка |
| Двойная дуга аорты | Доберман. Немецкая овчарка. Большой датский дог. Ирландский сеттер. Веймаранер |
| Стеноз устья легочной артерии | Бигль (коротконогая гончая). Чихуахуа. Английский бульдог. Немецкая овчарка. Ризеншнауцер. Кисхонд. Цвергшнауцер. Самоед. Терьеры. Фокстерьер |
| Стеноз устья аорты | Боксер. Немецкая овчарка. Немецкий короткошерстный пойнтер. Золотистый ретривер. Ньюфаунленд |
| Тетрада Фалло | Кисхонд. Карликовый пудель. Терьеры. Жесткошерстный фокстерьер |
| Дисплазия сердечных клапанов | Чихуахуа. Английский бульдог. Большой датский дог. Веймаранер |
| Дефект межжелудочковой перегородки | Бигль. Английский бульдог. Немецкая овчарка. Кисхонд. Мастиф. Карликовый пудель. Сибирская хаски |
Учитывая, что в сердце 4 клапана и 4 отверстия, в каждом из которых возможно развитие таких патологий, как сужение отверстий или недостаточность клапанов, закрывающих эти отверстия, различают 8 простых пороков сердца. Их комбинации и сочетания дают в общей сложности 247 пороков.
Среди простых пороков различают: недостаточность и стеноз (сужение отверстия) двустворчатого клапана, недостаточность и стеноз трехстворчатого клапана, недостаточность и стеноз полулунного клапана аорты, недостаточность и стеноз клапана легочной артерии. Под комбинированным пороком понимают наличие сужения отверстия или недостаточность клапана одновременно в различных отделах сердца. Сложный порок характеризуется сочетанием сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие.
У жвачных животных из порок сердца чаще встречается нарушение функции трехстворчатого клапана, у лошадей – недостаточность полулунных клапанов аорты, двустворчатого клапана и стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, у свиней – недостаточность двустворчатого и трехстворчатого атриовентрикулярных клапанов, у собак – незаращение боталлового протока, стеноз устья легочной артерии, стеноз устья аорты, аномалия развития дуги аорты, у кошек – пороки атриовентрикулярных клапанов, дефект перегородки желудочка.
Ш. Врожденные пороки сердца.
Незаращение боталлова протока
Рис. 1. Поток крови в открытом боталловом протоке с шунтом слева-направо, выбросом крови из левого желудочка в аорту. Порция аортальной крови отводится в легочную артерию и легкие через открытый боталлов проток.
Проявляется у щенков - самое позднее до трех лет жизни. Клинические симптомы остаются не видны, пока патология не начнет прогрессировать, и у щенка не разовьется левосторонняя сердечная недостаточность. У большинства щенков характерные сердечные шумы наблюдаются уже до этого момента. У некоторых животных может развиться гипертензия в легочной артерии и вызвать сброс крови справа-налево. Отмечают отставание в росте, снижение массы тела, одышку и асцит. Характерны непрекращающиеся систолическо-диастолические возрастающе-убывающие громкие шумы, прослушиваемые над клапанами сердца и напоминающие шум машины или локомотива. Рентгенологически отмечают сильное двустороннее увеличение сердца: на дорсовентральном снимке – три расширенные тени: дуги аорты, легочной артерии, левого ушка сердца.
Диагноз ставится по результатам аускультации грудной клетки, электрокардиографии, рентгенографии и, если необходимо, то эхокардиографии и контрастной ангиографии. Хотя это и не является необходимостью, но для подтверждения диагноза незаращения боталлового протока можно выполнить селективную ангиографию, чтобы исключить другие пороки сердца с похожими признаками, включая аортально-легочное окно (соединение с поднимающейся аортой) и дефект межжелудочковой перегородки. Селективная ангиография должна обязательно использоваться для кошек, которые имеют множественные сердечные пороки. Прогноз при такой аномалии развития неблагоприятный. Животное обречено на скорую гибель, и медикаментозное лечение вряд ли продлит его жизнь. Выход только в хирургическом вмешательстве.
Прогноз хирургического вмешательства зависит от возраста животного и развившейся декомпенсации сердечной деятельности (неблагоприятный в более позднем возрасте, при увеличении сердца и наличии застойных явлений).
Стеноз устья легочной артерии
Сужение отверстия легочной артерии – второй по частоте встречаемости у собак врожденный дефект сердца (20% из всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы). Очень редко он встречается у кошек.
Стеноз устья легочной артерии может быть надклапанным, клапанным и подклапанным. Наиболее распространено клапанное сужение легочной артерии, которое может быть простым с неполным разделением клапанных створок или дисплазийным с узким клапанным кольцом и утолщенными клапанными створками. При этой патологии затрудняется освобождение правого желудочка при систоле и в легочные сосуды поступает недостаточное количество крови. Гипертрофия правого желудочка может обострять стеноз сужением выводного отдела правого желудочка до уровня воронки. Это особенно явно во время систолы и вызывает динамическое сужение. Этот порок у собак обычно протекает бессимптомно. Иногда у щенков бывает случайно обнаружен по характерному высокочастотному шуму с максимальной интенсивностью слышимости у левой краниальной границы грудины. Диагноз ставится на основании результатов аускультации грудной клетки, электрокардиографии, рентгенографии и косвенных оценок давления. Контрастная ангиография и прямое определение давления также могут потребоваться при диагностике. Рентгенологические изменения: в дорсовентральной проекции заметны отклонение всей тени сердца вправо и расширение главного ствола легочной артерии. Последнее выглядит как выпячивание тени сердца в положение "1 час". Большинство собак только через много лет проявляют признаки утомляемости, у них бывают обмороки, асцит, увеличение печени.
Возможность воспроизведения у животных того или иного заболевания человека может оказать существенную помощь в разработке мероприятии по борьбе с этими страданиями. так называемые экспериментальные модели болезней человека широко используются для выяснения роли различных факторов внешней и внутренней среды в возникновении и развитии патологических процессов, дают возможность подробно изучать их патогенез и изыскивать средства для активного терапевтического вмешательства.
ПОРОКИ КЛАПАНОВ
Под наркозом у собаки делается разрез кожи на правой половине шеи вдоль средней линии и отсепаровывается правая сонная артерия; на периферический конец накладывается лигатура, а на центральный — мягкий зажим. Между лигатурой и зажимом делают надрез сосуда, в который вводят зонд. А. В. Тимофеев (1888) для этих целей использовал хорошо отполированную спицу, на конце которой сделана головка из менделеевской замазки. Желательно иметь специальные зонды разного диаметра (в зависимости от размеров артерии и величины собаки). Розенбах (1878) впервые очень подробно описавший методику получения пороков сердца у животных, пользовался специальным инструментом, который на конце имел вращающийся механизм с маленькими ножичками. Зонд осторожно вводят в разрез п перед снятием зажима прижимают стенку сосуда к зонду или обвязывают сосуд поверх зонда шелковой ниткой. После этого зонд осторожно продвигают вперед. А. В. Тимофеев указывает, что разрушение клапанов — самый сложный момент, так как без достаточного навыка трудно бывает установить куда уперлась игла: в стенку аорты, в клапан или в стенку желудочка. Этот момент определяется по постукиванию клапанов о конец зонда. После этого производится разрыв клапанов; чем быстрее сделана операция, тем больше шансов на то, что собака выживет. Если разрыв удался, то в месте сердечного толчка становится слышен диастолический шум; пульс становится скачущим. Кровяное давление после разрыва клапанов несколько падает, но затем быстро приходит к норме.
П. М. Лебедев (1903) повреждал аортальные клапаны с помощью заостренного на конце зонда. Г. Л. Френкель и И. В. Измайлова (1951) считают, что у собак более безопасно вводить инструмент не через правую, а через левую сонную артерию. Для получения недостаточности аортальных клапанов они- пользовались вальвулотомом Херрмана с модифицированной головкой. Пользуясь этим инструментом, сначала протыкают клапан, а затем, при вынимании вальвулотома, разрушают его. Г. Л. Френкель и И. В. Измайлова рекомендуют проводить операцию разрушения клапанов под контролем рентгеноскопии.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ
Недостаточность трехстворчатого клапана
После срединного кожного разреза отсепаровывают правую наружную яремную вену, на периферический конец вены накладывают лигатуру, а на центральный — зажим. В разрезанный сосуд вводят зонд, заканчивающийся крючком, и перевязывают сосуд вокруг него; снимают зажим и продвигают зонд, вперед. Для того, чтобы зонд попал в полость сердца, М. А. Гарзин (1937) рекомендует отводить сто латеральнее. средней линии и, слегка приподняв вверх, осторожно проталкивать вперед. Попадание зонда в правое предсердие, а затем в правый желудочек ощущается по толчкам, передаваемым зонду. Последний во время сердечных сокращений выталкивается обратно. Коротким рывком во время систолы зонд выдергивают, и крючок нарушает целость клапана. Показателем разрыва клапанов служит появление положительного венного пульса и систолического шума, который, правда, не всегда прослушивается, несмотря на разрыв клапана. Л. М. Рахлин (1941) для получении недостаточности трехстворчатого клапана разрывал г помощью металлического крючка сухожильные нити. Повреждение трехстворчатого клапана приводит к расширению правого предсердия, а впоследствии постепенно развивается гипертрофия правого желудочка и предсердия.
Недостаточность митрального клапана (по А. Т. Тимофееву)
Собаке, находящейся под наркозом, делается кожный разрез и обнажается правая сонная артерия. В сосуд вводится зонд толщиной 1 мм с круто загнутым, хорошо отточенным крючком на конце; толщина крючка около 2,5 мм. Зонд осторожно продвигают вперед и во время систолы проталкивают в полость левого желудочка, не повреждая полулунных клапанов. Идя вглубь левого желудочка, крючком разрывают сухожильные нити митрального клапана, что необходимо делать очень быстро во избежание развития паралича сердца. Зонд вынимают, артерия перевязывается и рану зашивают. Розенбах для повреждения митрального клапана пользовался вальвулотомом, имеющим на конце вращающийся механизм с маленькими ножичками. Когда конец введенного в полость левого желудочка инструмента задевал краешек клапана или сухожильные нити, механизм начинали вращать и ножички разрезали захваченную ткань.
Стеноз левого венозного отверстия
Получение этого вида порока сердца у животных составляет наибольшие трудности. Имеющиеся модели представляют небольшую ценность, так как сводятся к накладыванию шелковой или проволочной лигатуры под или над основанием митрального клапана (Кутлер, Левине, Бек, 1924; Маркус, 1951; Джеке и др., 1956). Естественно, что сам клапан при этом остается совершенно нормальным. В опытах Кутлера и др. для получения стеноза левого венозного отверстия, кроме наложения лигатуры, было использовано введение эманации радия (8 10 милликюри) в основание клапанов. В результате развивалось прогрессирующее рубцевание клапанного кольца.
Стеноз устья аорты
Для изучения закономерностей гипертрофического процесса в сердечной мышце, нередко применяют сужение восходящего отдела аорты у животных. С этой целью на аорту накладывают металлическое кольцо или шелковую лигатуру. Ф. 3. Меерсон (1954) рассекает у кроликов грудную кость в сагиттальной плоскости на две параллельные костные пластинки. После этого жировая клетчатка переднего средостения раздвигается и делается ограниченный разрез перикарда. Под восходящую аорту подводится шелковая лигатура или эмалированная медная проволока диаметром 0,9 мм. Место сужения располагается на 2—3 мм от сердца. Средний диаметр аорты у нормальных кроликов равен 5—7 мм; в результате операции поперечник сосуда значительно уменьшается (у подопытных животных внутренний диаметр суженного участка аорты составляет 1,6'— 2,5 мм). После создания стеноза аорты у животных развиваются значительные нарушения кровообращения и дыхания. Если кролики выживают, то уже через 10 суток становится захМетной гипертрофия сердца, а спустя 3—4 месяца она достигает значительных размеров.
Сужение легочной артерии
Баргер, Ричардсон и Ро (1950) для получения стеноза легочной артерии вскрывали у собак под наркозом грудную клетку в 4-м межреберье и выделяли легочную артерию. После этого на артерию накладывался специальный зажим, отграничивающий от окружности сосуда сегмент той или иной величины (обычно около 50% диаметра). Вдоль зажима накладывался круговой шов. У подопытных животных развивалась гипертрофия правого желудочка сердца.
Повреждение межжелудочковой перегородки
Холман и Бек (1925) изучили изменения сердца у собак после образования соустья между желудочками. У животных под наркозом обнажалось сердце и продольным разрезом вскрывался перикард. После фиксации сердца в левый желудочек в области верхушки через неваекуляризированное поле вводился вальвулотом. Межжелудочковая перегородка прорезалась в средней части и разрезалась по направлению к верхушке правого желудочка параллельно длинной оси сердца. Отверстие в межжелудочковой перегородке более 30 мм длиной -- абсолютно смертельно. Через 2—4 месяца после операции v всех собак обнаруживалась гипертрофия миокарда, особенно правого желудочка, толщина которого у некоторых животных превосходила нормальную в 2—3 раза. Имело место также значительное расширение полостей сердца.
Литературные обзоры, касающиеся экспериментальных пороков сердца, можно найти в работах А. Т. Тимофеева (1888), Н. П. Теребинского (1930).
ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА
Классификация изменений мышцы сердца трудна и нередко условна. "то. прежде всего, касается разграничения дистрофии мышцы сердца и так называемого паренхиматозного мио-" кардита. Позже мы пользуемся той рубрификацией экспериментальных поражении миокарда, которая принята в клинике и экспериментальной патологии.
ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
Дистрофические изменения мышцы сердца. получаемые с помощью нарушений кровообращения.
Множественные микромиомаляции миокарда у кроликов, помещенных в вертикальное положение. Кролик привязывается к станку, после чего последний помещается в вертикальное положение. Некоторые животные переносят эту процедуру хорошо в течение длительного времени, у других же через короткое время появляются признаки резкого нарушения кровообращения и дыхания, что может закончиться гибелью животного вследствие развития так называемого ортостатического коллапса. Чтобы избежать того, следует на короткое время перевести животное в горизонтальное положение.
По данным М. А. Захарьевской (1946) кролики могут оставаться в вертикальном положении по 3—5 и более часов без наступления признаков ортостатического коллапса. Для получения хорошо заметных дистрофических изменений миокарда следует помещать животных в вертикальное положение несколько раз (2—3) по 40—60 минут с интервалами в 15- -20 минут. Эту процедуру можно повторить 2—3 дня подряд.
Через 24 часа после конца опыта в сердечной мышце уже могут быт;, обнаружены признаки белковой дистрофии . Вначале становятся заметными группы мышечных волокон, в которых саркоплазма гомогенизирована, без отчетливой поперечной иечерченности, набухшая; эти участки окрашиваются базофильно . Дистрофические изменения нарастают и дело заканчивается некрозом и распадом мышечных волокон. Изменения локализуются преимущественно в левом желудочке и сосочкозых мышцах.
Описанный метод представляет собой очень простую но выполнению экспериментальную модель .
Дистрофические изменения миокарда, развивающиеся при эмболии легочной артерии.
Мсессен (1940, 1952) вводил в яремную вену кролику окрашенную стеклянную бусинку диаметром 1,5 мм. Животных забивали через 24 часа после начала опыта. Стеклянную бусинку находили в одной из ветвей легочной артерии; в этом месте обычно имело место образование тромба. Наибольшие изменения сосредоточивались в мышце правого желудочка сердца и межжелудочковой перегородке: дистрофия мышечных волокон и образование фокусов мпкронекрозов. Аналогичные поражения сердечной мышцы наблюдал С. А. Виноградов (1950). исследовавший миокард при жировой эмболии легких у кроликов. С этой целью животным в ушную вену медленно вводилось 1 —1,5 мл слегка подогретого оливкового масла.
Исход эмболии в известной мере зависит от веса кролика; так, у крупных кроликов (свыше 2000 г) при медленном введении жира (в течение 1—2 минут) ни разу не наблюдалось быстрого смертельного исхода. Животные погибали или в течение первых суток (большая часть) или в более поздние сроки.
В течение первых 3-4 суток в миокарде появляются мелкие и крупные, иногда обширные участки миомаляции, в дальнейшем подвергающиеся рубцеванию. Описанные изменения сосредоточиваются, главным образом, в стенке правого желудочка.
Дистрофические изменения миокарда. возпикающие после введения раздражающих веществ в адвентицию аорты. Лэплэпе и Пэнтрат (цит. по С. А. Виноградову, 1950) обнаружили выраженные нарушения кровообращения и дистрофические изменения миокарда при введении различных раздражающих веществ (касторовое масло, скипидар) в адвентицию аорты. Пользуясь этим методом, С. А. Виноградов рассекал у кроликов грудину и после продольного надсечения сердечной сорочки, фиксировал аорту глазным пинцетом. В адвентицию ее вводился скипидар до образования хорошо видимых желваков. В миокарде обнаруживались значительные циркуляторные расстройства, дистрфия и некрозы.
Ю. М. Торсшов (1956) получал очаговые некрозы миокарда у кроликов при помощи электрического раздражения рефлексогенной зоны дуги аорты.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Этот способ является наиболее распространенным. Опыты ставятся на собаках, кошках, кроликах. У собак операция производится под морфийпо-эфирпым наркозом, у кошек — под эфирно-хлороформным. Кожный разрез производится з левой половине грудной клетки по длине IV или V ребра.
С. Л. Виноградов (1955) пользуется транеоторнальным подходом к сердцу. После удаления клетчатки переднего средостения оператор получает широкий доступ к сердцу и его сосудистому пучку. Делается небольшой продольный разрез сердечной сорочки и обнажается часть поверхности сердца. Последнее в момент перевязки венечной артерии осторожно фиксируется.
Для получения инфаркта миокарда обычно перевязывают нисходящую ветвь левой венечной артерии на уровне нижнего края левого ушка, выше места деления артерии на более мелкие ветви (процент гибели животных при этом наименьший — от 16—30СХ, по данным разных авторов); перевязка венечной артерии между местом выхода из аорты и отхождения первой ветви вызывает остановку сердца (Г. Ф. Иванов, 1932). Реже перевязывают левую огибающую артерию: последствия этой операции тяжелее, а инфаркт значительно обширнее, чем при накладывании лигатуры на нисходящую ветвь.
Клиническим показателем нарушения венечного кровообращения и образования инфаркта являются соответствующие изменения электрокардиограммы.
При смерти животных через 30—45 минут микроскопически определяется полнокровие миокарда, интеретициальный отек, небольшие кровоизлияния. Через 12 часов участок сердечной мышцы ниже перевязки несколько бледнее окружающей ткани, суховат. Гистологически определяются кровоизлияния, отек становится более выраженным, появляются отдельные небольшие участки жировой дистрофии и восковидного некроза мышечных волокон. Спустя 24 часа участки некроза становятся обширнее, сливаются между собой, клеточная реакция становится более выраженной. Через 18 дней участок инфаркта представляет собой вполне сформированное рубцовое поле. (Карснер и др., 1916). Е. С. Шахбазян (1940) наблюдал у собак через 2—3 месяца после перевязки сосуда образование хронической аневризмы левого желудочка, располагающейся обычно в области верхушки.
Инфаркт миокарда после эмболии венечной артерии
Этот метод ввиду непостоянства результатов не получил широкого распространения, однако в последнее время предложено несколько модификаций, значительно улучшающих его. А. Б. Фохт (1901) для эмболии коронарных артерий под хлороформным наркозом производил у собак обнажение левой сонной артерии, в которую вставлялся зонд; последний продвигался вперед, пока не достигал аортальных клапанов, причем так, чтобы конец его, снабженный двумя боковыми отверстиями, приходился приблизительно против устья той или другой венечной артерии. В свободный конец полого зонда повторно вводились порции стерилизованной жидкости с взвешенными в ней мелкими инородными телами. В качестве последних А. Б. Фохт использовал ликоподий или мелкую охотничью дробь. Г. Ф. Иванов для эмболии венечных артерий сердца употреблял 0,03—1 мл прованского масла, смешанного с бисмутом до консистенции сметаны. Агресс (1951), пользуясь методикой А. Б. Фохта, использовал мелкие пластмассовые шарики диаметром в 177 микрон, взвешенные в метилцеллюлозе. Следует отметить, что эти методы не позволяют получать инфаркт миокарда столь постоянно, как при перевязке венечных артерий: частицы, попадающие в большой круг кровообращения, часто уносятся током крови, вызывая эмболию других органов.
С. А. Виноградов (1955) вызывал эмболию венечных артерий с помощью ртути. Последняя, будучи тяжелой и пластичной, довольно легко попадает в просвет коронарных сосудов. Обладая большой контрастностью, ртуть позволяет изучать локализацию и распространение эмболии сосудов на рентгеновских снимках и сопоставлять их с последующим гистотопографическим исследованием. Под эфирным наркозом отсепаровывали сонную артерию и ртуть в количестве около 0,1 мл медленно, с помощью тонкой иглы, вводили в просвет сосуда по направлению к сердцу при вертикальном положении животного. Перед введением ртути производили перевязку обеих сонных артерий или артерий только на стороне введения. Ртуть в сердце была обнаружена у всех 22 подопытных кроликов, а явления закупорки венечных артерий на протяжении — у 10. Инфаркт располагался на передней стенке левого желудочка ближе к верхушке сердца.
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПИТАНИЯ
Некрозы миокарда у животных, получающих в пище недостаточное количество витаминов. Фоллис, Миллер и Уинтроуб (1943) получили изменения миокарда у морских свинок, содержащихся на диете с недостаточным количеством тиамина. Одна группа животных была полностью лишена тиамина, другие получали с пищей различные, меньше нормы, количества его (от 10 до 40 мкт на 1 кг веса в день). Животные содержались на полноценном питании в отношении других компонентов комплекса витамина В. Опыт продолжался от 37 до 320 дней. Если витаминная недостаточность становилась опасной для жизни, животным в течение нескольких дней добавлялся в пищу тиамин. В сердце развивались очаговые или диффузные пс-чрозы мышечных волокон. У морских свинок, получавших с пищей недостаточное количество тиамина, некрозы миокарда возникали роже. При смерти животных в течение первых 30—50 дней, большие изменения имели место в миокарде предсердий; при гибели в более поздние сроки в предсердиях и желудочках имели место примерно одинаковые поражения. Выраженные дистрофические изменения миокарда у обезьян, содержащихся на диете, лишенной тиамина, обнаружили Райнхэрт и Гринберг (1949).
Брегдон и Левин (1949) получили некротические изменения миокарда у кроликов, которым давали корм, лишенный витамина Е. Контрольным животным добавляли в пищу по 15 мг альфа-токоферола в каждые 0,5 мл растительного масла. Кролики погибали или забивались через 4—7 недель. Помимо хорошо известных при авитаминозе Е поражений скелетных мышц, у многих животных имели место фокусы некрозов и мелкие кровоизлияния в миокарде. У кроликов, получающих корм, лишенный витамина Е, но содержащий повышенное количество жиров, поражения миокарда были более значительными. Поражения миокарда при экспериментальном авитаминозе Е описаны также Десса, Липчуком и Клайном (1954).
Имеются указания на возникновение тяжелых изменений миокарда (кровоизлияния, некрозы) при экспериментальной цинге (Брум, Зандерланд и Моут, 1937).
Стуккей Н. В. Изменения аорты кроликов. Дисс. СПБ. 1910
Татарский В. В., Цинзерлинг В. Д. Арх. патолог., 1, 44, 1950. 662
Теребинскнй Н. Н. Докл. АН СССР, № 22, 601, 1930. Тимофеев А. В. К вопросу о недостаточности иолулунных клапанов аорты. Дисс, СПб, 1888
Тимофеев А. В. Нервная система сердца в течении эксперплпитальных пороков ого. СПб., 1889
Тимофеев А. В. К вопросу о развитии гипертрофии сердца при экспериментальных пороках его. СПб, 1889
Торопов Ю. М. О роли неврогенных факторов в развитии корниipной недостаточности и инфарктов миокарда. Тезисы докл. научной конференции Киргизского Гос. мед. ин-та, стр. 39, Фрунзе 1956
Усиевич М. А. Нов. мед., 14, 21, 1949
Фохт А. Б. Исследования о воспалении околосердечной сумки. М . 1899
Фохт А. Б. О функциональных н аиатчгаптеских нарушениях венечных артерий. М.. 1901
Порок сердца — это патологическое состояние, характеризующееся изменениями в клапанном аппарате сердца. Существует две группы пороков:
- врожденные — формируются во внутриутробном периоде развития;
- приобретенные — появляются в процессе жизнедеятельности
В сердце существует четыре камеры: два желудочка и два предсердия, соответственно, правые и левые. Кровь из них вытекает через четыре клапана: атриовентрикулярный и аортальный, двустворчатый и трехстворчатый клапаны. В зависимости от проявления пороков, существует недостаточность клапанов и их стеноз.
Причины развития у животных порока сердца
В большинстве случаев проблемы с клапанным аппаратом возникают из-за воспалительных заболеваний, таких как эндокардит, миокардит и перикардит.
Как определяется наличие порока
У всех этих патологий есть одна общая клиническая особенность, которая заключается в том, что при аускультации в точках их проекций выслушиваются стойкие систолические шумы. Очень часто встречаются сочетанные пороки. Недостаточность клапанного аппарата проявляется тем, что во время сокращения некоторых отделов сердца те или иные клапаны не могут плотно закрываться. В результате кровь, которая должна в данный промежуток времени перемещаться в следующий отдел, частично возвращается в предыдущий. Это и приводит к появлению соответствующей симптоматики.
Недостаточность двустворчатого клапана
Анатомические особенности расположения клапана
Он расположен между левыми предсердием и желудочком. Его еще называют митральным, и выглядит он как две створки, состоящие из соединительной ткани. Работа этого клапана заключается в том, чтобы не дать крови из желудочка вернуться в предсердие.
Симптомы недостаточности
Она проявляется появлением систолического шума в точке проекции клапана на грудине животного. Это будет третье межреберье. При этом во время пальпации грудной клетки чувствуется ее характерное дрожание. Так как при этом виде порока часть крови поступает обратно в предсердие, то оно начинает постепенно расширяться. Впоследствии, как компенсаторная реакция, это же происходит и с желудочком. Кровь не может полностью покинуть их, что приводит к появлению застойных явлений в малом круге кровообращения, вследствие чего гипертрофируется и левое предсердие. Из-за этого начинает страдать дыхательная система животного, а точнее, легкие.
Клинически патология проявляется появлением одышки у животного. Сначала она возникает только после двигательной активности, но, постепенно прогрессируя, остается и в покое. Так как кислорода органам и тканям не хватает, то слизистые становятся цианотичными, то есть синюшными.
Постепенно клиника нарастает, у животного появляется бронхит, который без лечения перерастает в отек легкого, что может привести к гибели.
Недостаточность трехстворчатого клапана
Он расположен между правыми предсердием и, соответственно, желудочком. Состоит из трех перегородок. Его функция аналогична той, что возложена на двустворчатый клапан. Систолический шум можно выслушать, если приложить фонендоскоп в области четвертого межреберья.
Клинические проявления
Они характеризуются появлением застоя в большом круге кровообращения. Это приводит к развитию массивных отеков у животного, в том числе и внутренних, чаще всего в паренхиматозных органах, что вызывает нарушение их нормальной работы. Часто происходят инфаркты в легочной ткани. Порок очень плохо поддается лечению и компенсации.
Недостаточность аортального клапана
Его еще называют полулунным клапаном аорты. Он необходим для того, чтобы закрывать выход из левого желудочка в аорту. Он закрывается, как только расслабится желудочек. Затем кровь, в которой мало кислорода, поступает в правое предсердие, а оттуда уже в желудочек.
После этого ее путь лежит по малому кругу кровообращения, где она насыщается кислородом. Так происходит в норме. При недостаточности кровь во время расслабления желудочка проникает обратно, что приводит к его постепенному расширению. При этом появляются симптомы, характерные и для недостаточности митрального клапана, то есть одышка и цианоз. Это говорит о застое в малом круге кровообращения. Систолический шум выслушивается также в четвертом межреберье, но немного левее. Эта патология, как правило, хорошо поддается лечению.
Недостаточность легочного клапана
Его еще называют полулунным клапаном легочной артерии. Расположен он на входе из правого желудочка. При недостаточности часть крови попадает обратно. Прослушать шум можно в третьем межреберье. Желудочек постепенно гипертрофируется. Для этого порока также характерен цианоз и одышка. Встречается он, как правило, редко, но лечению поддается плохо.
Стенозы клапанов — еще одна разновидность пороков сердца. Они характеризуются тем, что по некоторым причинам клапан сужается, кровь не может полностью перетечь из одной полости в другую, поэтому задерживается там. Это приводит к постепенному расширению той части, которая не может протолкнуть кровь.
Стеноз легочной артерии
Клинически проявляется возникновением грубого систолического шума. Сердечный толчок при этом усиливается. Клинически проявляется отеками, одышкой. Встречается редко, компенсируется очень тяжело.
Стеноз аортального клапана
Кроме шума, во время расслабления желудочка можно пропальпировать дрожание грудной клетки у животного. Систолический шум можно услышать на протяжении аорты. Особенность данного порока заключается в жестком пульсе. Кроме того, отмечается брадикардия, то есть замедление сердечных сокращений. Длительное время он может находиться в стадии компенсации.
Стеноз трехстворчатого клапана
Характеризуется систолическим шумом, а его особенность заключается в первом хлопающем тоне. Правое предсердие и желудочек гипертрофируются, возникает застой в большом круге с классическими симптомами его проявления, то есть отеками, в том числе и внутренних органов, одышкой. Часто образуются многочисленные тромбы, что приводит к инфарктам различных органов.
Стеноз митрального клапана
Патология нескольких клапанов или недостаточность в соединении со стенозом называется сочетанным пороком. Они хуже поддаются лечению, поэтому прогноз в данном случае менее благоприятный.
Лечение
Больному необходим полный покой до наступления улучшения состояния. При неэффективности консервативного лечения (мочегонные препараты, сердечные гликозиды), которое назначает специалист, возможно оперативное вмешательство.
Похожие статьи
Иногда домашним любимцам требуется круглосуточное наблюдение ветеринаров. В этом случае…
Глазные капли для животных имеют сотни наименований, как разобраться, какие…
Читайте также: